人工肝治疗慢加急性肝功能衰竭,有效改善凝血功能、肝功能和炎症指标

【DX-10】人工肝治疗慢加急性肝功能衰竭，有效改善凝血功能、肝功能和炎症指标

导读

肝衰竭(Liverfailure)是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。我国目前临床上以慢加急性肝衰竭为主,疾病进展快,病死率较高。非生物型人工肝(Non-bioartificialliver,NBAL)已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效。本研究对在内科综合治疗基础上联合人工肝治疗的住院患者进行分析,评价不同人工肝治疗HBV相关慢加急性肝衰竭疗效，结论如下。

资料和方法

1、一般资料：

选择2014年1月至2017年12月在云南省保山市人民医院住院的HBV相关性慢加急性肝衰竭患者126例为研究对象,随机分为非人工肝组(对照组)和人工肝组(治疗组)。

根据选择不同的人工肝模式,人工肝组分为PE组、DPMAS组及PE＋DPMAS组。其中非人工肝组32例,男27例,女5例,年龄18-72岁,平均(44.32士12.58)岁;PE 组31例,男25例,女6例,年龄22-81岁,平均(42.62土14.53)岁;DPMAS 组30例,男28例,女2例,年龄25-69岁,平均(43.82土11.54)岁;PE＋DPMAS组33例,男29例,女4例,年龄17-80岁,平均(41.63土12.36)岁.四组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

2、治疗方法：

非人工肝组和人工肝组入院后均予以常规检查、护理,行内科综合治疗,并积极预防并发症。人工肝组在内科综合治疗的基础上加用人工肝治疗。

2.1 PE组:设备使用健帆生物科技集团股份有限公司生产的人工肝支持系统,治疗前后均抽取静脉血查血常规、肝肾功能、凝血功能、血氨及CRP、PCT等。血液流速为100-120ml/min,血浆分离速度20-30ml/min,每次血浆置换为

2500-3500ml新鲜冰冻血浆＋人血白蛋白10g,治疗时间约3h,治疗间隔时间2-4d,31例患者共行PE治疗73次,平均2.3次/例。

2.2 DPMAS组:所用设备同PE 组,血浆分离器串联BS330胆红素吸附器和HA330-II血液灌流器(健帆生物科技集团股份有限公司生产),治疗时间约3h,治疗间隔时间2-4d,30例患者共行DPMAS治疗76次,平均2.5次/例.

2.3 PE＋DPMAS组:血浆置换同PE 组,但所用新鲜冰冻血浆量为1000-1500ml,PE 结束后序贯DPMAS治疗,治疗时间约4-4.5h,治疗间隔时间2.4d,33例患者共行PE＋DPMAS治疗6次,平均2.0次/例。

3、观察指标：

观察对比各组患者治疗前后黄疸、乏力、纳差、腹胀、及肝性脑病等临床症状以及体征的改善情况。分别记录各组患者治疗前后的血常规、凝血功能及主要生化、炎症指标,包括:WBC、Hb、PLT、PT、PTA 及TBIL、ALT、AST、GGT、ALP、AM、PCT、CRP等,进而评价疗效。同时记录治疗过程中相关的不良反应及治疗转归。

4、疗效判断标准：

在人工肝治疗结束时评价近期疗效:

有效:乏力、纳差、腹胀等临床症状明显好转,肝性脑病消失;黄疸、腹水等体征明显改善;肝功能指标明显好转,血清总胆红素下降大于40.0%,PTA＞40.0%或者INR＜1.5)。

无效:乏力、纳差、腹胀等临床症状及体征加重;肝功能指标加重;新发并发症和/或肝外器官功能衰竭,或原有并发症加重。

5、统计学方法：所有的数据用SPSS17.0统计学软件包进行处理分析。计量资料均以均数±标准差表示。所有数据均进行数据的正态性及方差齐性检验。治疗前后数据比较采用配对t检验,计量资料的多组数据比较采用随机区组设计的方差分析,组间的两两多重比较采用最小显著差法(LSD法)；等级资料比较采用秩和检验。相关性分析采用Spearman等级相关分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

结果

1、治疗效果对比：本组资料显示,应用不同人工肝模式治疗,临床症状体征均有明显改善,表现为纳差、乏力、恶心、呕吐、腹胀等较前明显改善,黄疸、瘙痒症状较前缓解,尿量增多,人工肝组总有效率为58.5%。与对照组相比,P

DPMAS

组

＜0.05,P

PE 组＜0.05,P

PE＋DPMAS

组＜0.05,差异均有统计学意义,各人工肝组疗效明

显优于对照组。

2、治疗前后凝血功能指标的比较：本组资料显示,人工肝组凝血功能明显改善,即治疗后均出现不同程度的PT下降,PTA 升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；与非人工肝组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05)。

3、治疗前后肝功能指标的比较：治疗前,人工肝组TBIL、AM、ALT、AST、ALP、GGT与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,各组肝功能均有改善,但人工肝组TBIL、AM、ALT、AST、ALP、GGT下降幅度均明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。

4、治疗前后血常规及炎症指标的比较：对照组患者治疗前后WBC、PLT 参数比较差异无统计学意义(P＞0.05),各人工肝组患者治疗前后WBC、PLT参数比较差异均有统计学意义(P＜0.05),即人工肝组治疗后白细胞(WBC)较治疗前增高、血小板(PLT) 较治疗前降低。人工肝组治疗后CRP、PCT呈现不同程度的下降(P ＜0.05),其中PE＋DPMAS组下降幅度最大,而对照组CRP、PCT下降幅度最小,差异无统计学意义(P＞0.05)。

讨论

HBV相关慢加急性肝衰竭是在乙型肝炎或肝硬化基础上短期内发生急性肝功能失代偿的临床综合征,常伴有肝外器官受累。其特点是病情急骤且预后较差,病死率高达60%-80%。目前除了肝移植术,尚缺乏特效的干预手段。因为肝源短缺、费用昂贵等因素,大部分患者不能接受肝移植术。但是随着乙肝抗病毒治疗的逐步成功、人工肝技术的发展及其模式增多,慢加急性肝衰竭的抢救成功率得到了明显提高。

PE 组能明显改善凝血机制,治疗有效率51.6％,其缺点是不良反应多,毒物清除缺少选择性,血浆需要量大,每次需要消耗大量的同型血浆2500-3500ml,限制了血浆置换的广泛应用；DPMAS组有效率46.7％,该模式在降低胆红素、选择

性清除细胞因子、内毒素、芳香族氨基酸、血氨等有毒代谢产物方面尤为显著,治疗后总胆红素下降超过40%,但对凝血功能的改善不如血浆置换,因此临床上主要用于早期肝衰竭、肝性脑病和高胆红素血症；PE＋DPMAS 组有效率达75.8％,疗效最佳,两者组合优势互补,不仅有效改善凝血功能,治疗后总胆红素下降可达60％,最大化提高肝衰竭救治成功率。

肝衰竭患者体内产生大量内毒素,同时免疫功能低下,易合并感染,又产生各种炎症因子,导致PCT、CRP明显上升.在各组人工肝治疗后PCT、CRP 均有下降,而DPMAS、PE＋DPMAS 两组下降尤为突出，其原因为HA330-II灌流器是一个可以吸附中大小分子毒素的广谱吸附剂,能清除炎症介质、细胞因子等有毒代谢产物。

PE＋DPMAS是一种新开展的组合型模式,通过置换和吸附两种模式,相互弥补了PE、DPMAS单独使用的缺陷,因此疗效增加,治疗次数减少,缩短病程,降低医疗成本,提高了社会效益。同时大大减少了血浆用量,缓解了血浆来源匮乏这一难题,避免了使用大量血浆造成的枸橼酸中毒及诱发肝性脑病,也降低了输血感染风险及血浆过敏等不良反应,为更多肝衰竭患者及时提供人工肝治疗创造了条件。因此,在血浆紧缺、肝移植难以普及的情况下,为了挽救患者生命,降低病死率,PE ＋DPMAS可认为是最佳的治疗方案之一。

参考文献

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慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50 岁于2017-08-16 16:09 入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4 天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/ 餐降至约100g/ 餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4 天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1 天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L ，AST73U/L ，ALP159U/L ，GGT27U/L，TBIL 306、5umol/L ，IBIL 184、umol/L ，

DBIL 121、8umol/L ，TBA236、1umol/L 。血常规：WBC6 、57*109/L ，HB 80g/L ，PLT 31*109/L 。诊断为“酒精性肝硬化” ，予以保肝、利 尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院 转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差， 睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T: 36、4C P : 81 次/ 分R : 20 次/ 分BP : 121/68 次/ 分。查体：发 育正常, 营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情 自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区 叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正 常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm 得包块，皮温正常，质硬，无红 肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大 小约3*6cm 得包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪 及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm 得包块，皮肤完整，皮温正常， 质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。锁骨上窝处可见大小约5*5cm 得包块，皮肤完整，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未

肝功能衰竭护理常规——护理常规

肝功能衰竭护理常规 相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能 发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消 化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检 查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样 震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的 血液分流，可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。 低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可 以出现自发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。 临床主要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹 膜炎、肺部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床 表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的 重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重 下降；A/G比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤

肝功能衰竭护理常规 护理常规

肝功能衰竭护理常规相关知识 1、定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重 障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床综合征。 2、临床分类 命名定义 急性肝衰竭急性起病，2周内出现以II度以上的肝性脑病为特征的肝衰竭 亚急性肝衰竭起病较急，15天至26周出现肝衰竭的临床表现 慢加急性肝衰竭在慢性肝病的基础上，出现急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭在肝硬化基础上，出现慢性肝功能失代偿 3、常见原因 3.1 病毒：肝炎病毒(主要是乙肝病毒)，还有巨细胞病毒等其他病毒。 3.2 药物及肝毒性物质(异烟肼、利福平、化疗药、酒精、毒蕈等)。 3.3 细菌：败血症，持续感染。 3.4 其他：肝脏缺血缺氧、肝豆状核变性、肝移植后等。 4、肝性脑病分期见肝硬化护理常规 一护理问题/关键点 1、呼吸困难 2、腹内压 3、腹水 4、脑水肿 5、肝性脑病 6、维持水电解质平衡 7、消化道出血 8、肝肾综合征 9、感染 10、黄疸 11、凝血功能障碍 12、营养 13、实验室检查 14、教育需求 二评估 1、神经系统肝功能衰竭患者可出现脑水肿及肝昏迷。脑水肿是爆发型肝衰死亡的主要原因 1.1 评估神志、瞳孔、四肢活动情况，有无头晕、头痛、意识障碍 1.2 评估是否有肝性脑病的早期症状：精神、性格及行为有无异常表现，双手是否有扑翼样震颤等 2、呼吸系统肝硬化患者肺内血管病理性扩张，增加肺部血管病理性扩张，增加肺部右到左的血液分流， 可以导致低氧血症；另外，肝功能衰竭患者由于免疫力低下，容易导致肺部感染。低蛋白患者还可以导致胸腔积液 2.1 给氧方式，氧饱和度、血气情况，昏迷的患者需要注意评估是否有舌根后坠 2.2 呼吸音、呼吸频率、型态，肝昏迷患者可有过度通气 2.3 咳嗽咳痰情况，痰液的性状、颜色和量 2.4 胸片、胸部B超、CT以及痰培养结果 3、心血管系统：评估容量是否充足：心率、心律、血压、CVP、水肿程度、进出量 4、胃肠道系统：肝功能衰竭患者可有恶心呕吐、腹水、消化道出血等症状，因免疫力下降还可以出现自 发性腹膜炎。需要评估： 4.1 腹内压力 4.2 饮食及食欲情况，有无胃潴留、呕吐 4.3 肠呜音、腹胀、腹痛、以及腹壁静脉曲张、痔疮等 4.4 大便颜色、性状、量以及次数 4.5 消化道出血征象 4.6 腹部B超，检查是否有腹水。有腹水患者监测腹围 5、泌尿系统警惕出现肝肾综合征。肝肾综合征是指肝功能衰竭伴进行性、功能性肾功能不全。临床主 要表现为少尿、无尿、血肌酐升高和氮质血症。需要评估： 5.1 尿量、颜色、是否浑浊，进出量是否平衡 5.2 肾功能 6、感染征象：肝功能衰竭患者易并发感染，需要关注体温及白细胞及培养结果。患者可出现腹膜炎、肺 部感染、泌尿系感染等。注意观察相应的感染征象 7、皮肤、肌肉系统 7.1 皮肤瘀斑、粘膜出血情况，蜘蛛痣以及肝掌 7.2 有无黄疸、肝病面容 7.3 水肿情况，皮肤是否完整，四肢肌力 8、化验检查 8.1 血糖：由于糖原移动，糖异生和胰岛素代谢障碍可出现低血糖。注意观察低血糖的临床表现 8.2 CBC：脾亢患者可出现血三系减少。注意血色素、血小板和白细胞 8.3 凝血功能：肝脏产生凝血因子减少，可出现PT延长，纤维蛋白原降低 8.4 胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高，胆红素的持续升高是预后不良的重要指标 8.5 蛋白：肝脏是合成白蛋白的唯一场所。正常值为35-55g／L，白蛋白低于28g/L为严重下降；A/G 比值正常为(1．5-2．5)：l，A/G倒置见于肝功能严重损伤 8.6 肝酶和血氨：ALT、AST升高，疾病后期可降低；血氨升高需要警惕肝性脑病出现 8.7 电解质和酸碱平衡：可出现呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、低钾、低钠/高钠 9、既往史及相关病因：饮酒史、肝炎史、长期用药史、毒物摄人、细菌感染、血吸虫病史、肝硬化相关

2020年慢加急性肝衰竭(课件)

2020年慢加急性肝衰竭（课件） 慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 (一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2０１７—０8—1６１６：０9入院，入院诊断:1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查.入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿１+年，再发加重4天。1+年前,患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g／餐降至约100ｇ／餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油,无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗,经检查考虑酒精性肝硬化,予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗,患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊,予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状.自行服用保肝、利尿药物(具体不详)后，

上述症状无明显缓解。1天前,患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功:ALT ２7U/Ｌ,AST 73U/L,ALＰ 1５９U/L,ＧGT 27U/Ｌ，TBIL 30６。５umｏｌ/L,ＩBIL 18４.umｏl/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236。1umｏl／L。血常规：ＷＢC 6。5７*1０9/L，HB ８0ｇ/L，PＬT 31*１０9／L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解,为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院.既往史：无。过敏史：无。个人史:有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。......感谢聆听 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：3６．４℃ P：８１次/分 R：20次/分ＢＰ：1２1/68次/分。查体：发育正常，营养中等,体型适中,自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如,神志清楚,查体合作。皮肤巩膜轻 度黄染.腹膨隆,全腹散在压痛,无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后 方可见大小约5＊4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃,未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大 小约3＊６cｍ的包块,皮肤完整,皮温正常，质韧,无红肿、破

病毒感染与肝功能衰竭(文档版)

1.1甲型肝炎病毒(HA V)感染.HA V是小RNA病毒.主要 经粪——口途径传播。人感染HAV，可表现为临床型和亚临床型感染。6岁以下儿童感染HAV后,70%为亚临床型感染;大龄儿童和成人感染HAV后,70%以上为临床型感染。病死率为0.3%~0.6%；50岁以上患者的病死率为1 .8%;慢性肝病者感染HAV后，发生急性肝衰竭的危险性升高.。HAv感染大多表现为自限性、急性临床过程，单独HAV感染进展为急性肝衰竭的几率低(约0.1%~0.35%)，但一印度医院报道的70例HAV感资的儿童中，l4例发展为急性肝衰竭.几率为20%。调查解放军302医院1977例肝衰竭患者的病因未发砚单独HAV感染急性肝衰竭，发现5例HAV感染引起的肝衰竭皆为在慢性HBV感染基础上发生。有研究显示HAV感染进展为急性肝衰竭与HAV受体TIM1的基因多态性有关1.2乙型肝炎病毒(HBV)感染目前我国慢性HBV感染者 达9300万，HBV感染是我国引起肝衰竭的最主要病因。有研究显示，HBV感染在1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者病因中占87.25%。 1.3 丙型肝炎病毒(HCV}感染HCV感染是欧美国家终末期肝病的最主要原因。目前世界范围内确诊为HCV感染患者的人数达1.7亿，我国抗-HCV阳性率为3.2%，有近4千万感染者。HCV感染后一般临床症状较轻，引起急性肝衰竭少见,仅20%感染者表现为急性并呈自限性发病过程，而

15%~80%发展为慢性感染，肝硬化、肝愛发生率也较高，约25%的慢性HCV感染者发展为肝硬化，大多发展为以严重腹水、腹膜炎、肝性脑病、消化道出血等严重并发症为特征的慢性肝衰竭。慢性HCV感染基础上发生的慢加急性肝衰竭少见。 1.4 丁型肝炎病毒（HDV）感染HDV是一个小型的、有缺陷的RNA病毒，只感染有HBV感染基础患者，全球超过1500万人感染。HDV虽一定程度上抑制HBV复制，但会加速病程进展为肝硬化和慢性肝衰竭。有研究报道在HBV感染相关的急性、亚急性肝衰竭患者中合并HDV感染者约占30% ,远远高于普通型乙型肝炎患者中HDV感染的阳性率，说明HDV/HBV感染发生急性、亚急性肝衰竭的几率远远高于单独H BV感染者。 1.5戊型肝炎病毒(H EV)感染同HAV感染相似，HEV经消化道传播，大多呈自限性，孕妇、年老体弱者及慢性H BV 感染者感染HEV后易发展为肝衰竭，病死率也相对较高。孕妇感染HEV的预后比感染其他嗜肝病毒的预后差，我国上海地区孕妇感染HEV后的病死率为31%，印度北方地区病死率为39.1%。范振平等报道424例戊型肝炎患者中，青年、中年、老年组重型肝炎病例分别占单纯性戊型肝炎的3.0%、5. 99%和14.0%，汪茂荣等报道45例戊型重型肝炎平均年龄58岁，混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(4 2. 2%)，

慢加急性肝衰竭

创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者

无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP 159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68 次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约

急性肝功能衰竭病人的观察与护理

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/6713301427.html, 急性肝功能衰竭病人的观察与护理 作者：郑燕 来源：《中国保健营养·中旬刊》2012年第10期 【摘要】目的：探讨总结急性肝功能衰竭病人的临床表现及护理方法。方法：对我院急 性肝功能衰竭43例患者进行分组观察、护理并总结。结果：80%的患者痊愈或好转，6.9%的患者病情恶化或死亡。结论：除了药物治疗外，同时应用人工肝支持系统治疗，极大地提高了患者的生存率。 【关键词】急性肝功能衰竭；人工肝；护理 【中图分类号】R426 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0125-01 急性肝功能衰竭病情凶险而复杂，治疗困难，病死率高。我院通过的精心护理，取得了较好的护理效果。 1 临床资料 自2010年8月至2012年2月，在我科住院的急性肝功能衰竭患者42例,其中男31例，女11例，年龄28岁-70岁。经过治疗和护理,治愈23例,好转8例,自动出院4例,转外科手术5例,病情恶化及死亡3例。 2 临床观察 2.1 精神情况观察肝性脑病是肝功能衰竭的重要临床表现，占发病率的26.5%[1]。肝性脑病一般分为四期[2]：前驱期以性格行为改变、持物不稳、口齿不清或不合逻辑；昏迷前期出 现意识模糊，定向力、记忆力、记算力差，有扑翼样震颤，患者嗜睡；昏睡期嗜睡，伴肝臭味；昏迷期意识和反射逐渐消失。 2.2 皮肤黏膜观察皮肤巩膜深度黄染，面色呈褐灰土色。 2.3 出血倾向观察出血是急性肝功能衰竭常见并发症， Louis等报道的出血发生率和病死率分别为41%～75%，10%～60%[1]。主要原因有：肝细胞坏死所致的各种凝血因子和抗凝血因子减少、门脉高压引起食管胃底曲张静脉破裂出血及情绪激动等应激反应引起的弥漫性胃黏膜腐蚀性糜烂等[3]。 2.4 生命体征观察患者出现持续低热或体温逐渐并持续升高时，常提示有继发感染。有血压明显下降、脉搏加快、细速，常提示有大出血或休克的可能。脉搏缓慢、洪大有力，同时伴有血压升高，呼吸深慢时，常为颅内高压的先兆。做肝穿刺或腹腔穿刺放腹水时，专人定时测量生命体征。

慢加急性肝衰竭

慢加急性肝衰竭 The Standardization Office was revised on the afternoon of December 13, 2020

慢加急性肝衰竭护理 一、护理评估 （一）一般资料及病史摘要 冯达春，男，50岁于2017-08-16 16:09入院，入院诊断：1、慢加急性肝衰竭2、酒精性肝硬化失代偿合并原发性腹膜炎3、病毒性肝炎乙型肝炎肝硬化4、胆囊结石5、胰头囊性占位原因待查6、双侧颈部包块原因待查。入院原因：反复乏力、腹胀、皮肤黄染伴双下肢水肿1+年，再发加重4天。1+年前，患者无明显诱因出现全身乏力、食欲下降，由病前150-200g/餐降至约100g/餐，腹部饱胀不适，伴皮肤巩膜黄染、双下肢水肿，无畏寒、发热，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。患者遂于当地医院住院治疗，经检查考虑酒精性肝硬化，予以保肝、利尿等对症治疗。经治疗，患者上述症状缓解后出院。此后患者上述症状反复，多次于当地医院门诊就诊，予以保肝、利尿等治疗，经治疗上述症状稍有缓解。4天前，患者无明显诱因出现全身乏力、腹胀症状明显加重，无反酸、嗳气、呃逆、厌油，无腹痛、腹泻、柏油样便等症状。自行服用保肝、利尿药物（具体不详）后，上述症状无明显缓解。1天前，患者遂于龙泉驿中医院住院治疗。入院查肝功：ALT 27U/L，AST 73U/L，ALP

159U/L，GGT 27U/L，TBIL 306.5umol/L，IBIL 184.umol/L，DBIL 121.8umol/L，TBA 236.1umol/L。血常规：WBC 6.57*109/L，HB 80g/L，PLT 31*109/L。诊断为“酒精性肝硬化”，予以保肝、利尿等治疗。患者自觉症状无明显缓解，为求进一步诊疗，由龙泉驿中医院转院至我院，以“酒精性肝硬化失代偿期”收治入院。既往史：无。过敏史：无。个人史：有长期大量饮酒史。患者自发病以来，精神、食欲差，睡眠欠佳，大小便正常，体重较前无明显变化。 （二）体格检查及实验室辅助检查 T：36.4℃ P：81次/分 R：20次/分 BP：121/68次/分。查体：发育正常,营养中等，体型适中，自主体位，正常步态，慢性病容，表情自如，神志清楚，查体合作。皮肤巩膜轻度黄染。腹膨隆，全腹散在压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脏肋下、剑下未扪及，脾脏肋下未触及，肝区叩痛阳性，移动性浊音阳性，双下肢无水肿，扑击征阴性。头颅大小正常，左侧乳突后方可见大小约5*4cm的包块，皮温正常，质硬，无红肿、破溃，未扪及波动感。耳廓畸形，双侧乳突无压痛。左侧颈部可见大小约3*6cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动感。右侧颈部可见大小约1*2cm的包块，皮肤完整，皮温正常，质韧，无红肿、破溃，未扪及波动

人工肝治疗慢加急性肝功能衰竭,有效改善凝血功能、肝功能和炎症指标

【DX-10】人工肝治疗慢加急性肝功能衰竭，有效改善凝血功能、肝功能和炎症指标 导读 肝衰竭(Liverfailure)是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。我国目前临床上以慢加急性肝衰竭为主,疾病进展快,病死率较高。非生物型人工肝(Non-bioartificialliver,NBAL)已在临床广泛应用并被证明确有一定疗效。本研究对在内科综合治疗基础上联合人工肝治疗的住院患者进行分析,评价不同人工肝治疗HBV相关慢加急性肝衰竭疗效，结论如下。 资料和方法 1、一般资料： 选择2014年1月至2017年12月在云南省保山市人民医院住院的HBV相关性慢加急性肝衰竭患者126例为研究对象,随机分为非人工肝组(对照组)和人工肝组(治疗组)。 根据选择不同的人工肝模式,人工肝组分为PE组、DPMAS组及PE＋DPMAS组。其中非人工肝组32例,男27例,女5例,年龄18-72岁,平均(44.32士12.58)岁;PE 组31例,男25例,女6例,年龄22-81岁,平均(42.62土14.53)岁;DPMAS 组30例,男28例,女2例,年龄25-69岁,平均(43.82土11.54)岁;PE＋DPMAS组33例,男29例,女4例,年龄17-80岁,平均(41.63土12.36)岁.四组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。 2、治疗方法： 非人工肝组和人工肝组入院后均予以常规检查、护理,行内科综合治疗,并积极预防并发症。人工肝组在内科综合治疗的基础上加用人工肝治疗。 2.1 PE组:设备使用健帆生物科技集团股份有限公司生产的人工肝支持系统,治疗前后均抽取静脉血查血常规、肝肾功能、凝血功能、血氨及CRP、PCT等。血液流速为100-120ml/min,血浆分离速度20-30ml/min,每次血浆置换为

肝衰竭的诊断

第三节肝功能衰竭的诊断思路与步骤肝功能衰竭的诊断思路与步骤：首先，确定有无慢性肝病史及临床表现；其次，注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短；最后，关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 （一）临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1．急性肝衰竭 急性起病，在两周内出现以下表现者。 （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和（或）腹水； （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； （3）出血倾向明显，PTA<40％，且排除其他原因； （4）有不同程度的肝性脑病（A型）； （5）肝脏进行性缩小。 2．亚急性肝衰竭 急性起病，在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3．慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病（C型）；（3）血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。 （二）辅助诊断 （1）总胆红素升高；(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降；(3) AST/ALT比值>1；（4）血清胆碱酯酶活力显著降低；（5）PTA<40%；（6）支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降；（7）血氨水平明显升高；（8）血内毒素水平升高； (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小；（10）血胆固醇水平明显降低。 （三）组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应

儿童肝功能衰竭

儿童肝功能衰竭

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儿童急性肝衰竭 急性肝衰竭(ALF）是严重的肝病症候群。临床上虽属罕见或少见，但因为一旦发生病死率极高,因此必须予以足够重视。多年来,各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题不断进行探索，20０５年美国肝病学会发布了对急性肝衰竭处理的建议[1]。为适应临床工作的需要,规范我国肝衰竭的诊断和治疗，中华医学会感染病分会和中华医学会肝病学分会组织国内有关专家于200６年制定了我国第一部《肝衰竭诊疗指南》［2]。这些建议和指南针对成人肝衰竭而制定,儿童肝衰竭的病因及临床表现等与成人都有较大差别。２008年8月２8-3０日在上海召开的第九次全国儿科肝病学术会议由中华医学会感染病学分会主办,上海市肝病学会和上海市感染病学会协办,中华医学会感染病学分会小儿肝病及感染学组和复旦大学附属儿科医院承办。为提高对儿童急性肝功能衰竭的诊断水平和救治能力，会议特邀中华医学会感染病学分会主任委员李兰娟院士和英国国王学院医院儿童肝病科主任、欧洲儿童肝病专委会主席Anil Dｈawan教授等就有关问题作了专题报告。特将其中的新进展进行总结。 一、儿童肝衰竭的定义 急性肝衰竭最初的定义为无慢性肝病的患者,在起病8周内出现大块的肝坏死伴肝性脑病。以后许多学者认为一些先前无症状的慢性肝病,包括肝豆状核变性、垂直获得性HＢV 或自身免疫性肝炎患者可能已存在肝硬化,但呈急性起病者,仍应纳入ALF 范畴。还有学者不以最早出现症状的时间，而以出现黄疸到进展为肝性脑病的时间进行分类。20０5年美国肝病学会（AASLＤ)定义为原来没有肝硬化的患者,在发病2６周内出现凝血障碍（ＩＮＲ≥1. 5)和不同程度神智障碍（肝性脑病),包括急性起病表现的肝豆状核变性等。既往国内对于肝衰竭多称为重型肝炎,但命名、分类和定义等和国际上所称的肝衰竭并不一致。我国《肝衰竭诊疗指南》将肝衰竭定义为由多种因素引起肝细胞严重损害，导致其合成、解毒和生物转化等功能障碍，出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病和腹水等为主要临床表现的一种临床综合征。临床上可将其分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭四种。急性肝衰竭指起病2周以内出现肝衰竭表现,亚急性肝衰竭指起病15天至2４周出现肝衰竭，分别相当于既往的急性或亚急性重症肝炎。慢加急性肝衰竭之在慢性肝病基础上出现急性或亚急性肝衰竭,是本次肝衰竭标准中新提出的。慢性肝衰竭指在慢性肝病基础上出现肝功能进行性减退或造成失代偿,是慢性肝硬化的结果,和国际上的定义相同。

昏迷、黄疸(肝功能衰竭)

昏迷、黄疸（肝功能衰竭） 一、中医诊疗常规 1.昏迷 （1）热毒熏蒸 多由湿热邪毒壅遏所致，热毒燔灼厥阴逼乱心神，木火升腾胆液泄越。表现为壮热昏谵全身黄疸。络损血溢，故衄血便血。 因脾胃大热热伤于心，心主于血热气盛，故发黄而动血。心主神，心静则神爽，心为烈火所燔，则神不清而谵语。肝阳化风故二手震颤，舌苔黄质绛，示湿重热淫。脉细弦数，示火旺阴伤。 【治疗】凉血祛瘀，晴热醒神 【处方】犀角地黄汤 组成：广犀角15、鲜生地30、赤白芍9、丹皮9、连翘9、生蒲黄9（研末分2次冲入）、荷叶9、安宫牛黄丸2粒。 全身黄加茵陈30后下，焦三栀9、生大黄9；衄血加土大黄15、茜草15；便血加侧柏叶15、地榆炭9. （2）湿热证： 发痉神昏笑妄脉洪数有力，开泄不效者湿热蕴结胸膈，宜仿凉隔散。若大便数日不通，热邪闭结肠胃仿承气微下之例。舌苔老黄带黑，干裂起刺示热结伤津、脉洪数为里实热盛。 【治疗】大承气汤合凉膈散加减： 组成：生大黄9、元明粉9、川朴5、枳实5、黄芩9、连翘9、山栀9、湿热结聚，发痉笑厥，去川朴、枳实、加生甘草3、鲜竹叶30片，鲜卢根2支去节。 对伤寒阳明腑证或湿热入胃，燥实内结都会引起神昏谵语，笑妄痉厥。治疗要急下存阴，决非芳香开窍而能奏效。

邪在络居多，而在阳明较少。如邪搏阳明，阳明太实，上冲心包神迷肢厥，甚至通体皆厥当从下法。惟伤寒下不嫌迟，必待化热屎燥，方可议下。 湿多嫌秽，蕴阻阳明症见识乱神秘，发痉撮空阳明之邪，仍假阳明为出路，亦宜凉膈撤热参合承气通降，热退则神识自清。温邪为阳明火必克金，故先犯飞，火性炎哈桑难得下行，若肺气肃降有权，移其邪由腑出正是病之去路应及时濡润利导轻用蒌杏重用硝黄，但温病最易伤津，积朴应尽慎。 2.黄疸： 阳黄 1、热重于湿 【治法】清利湿热退黄 【方药】茵陈蒿汤加减 组成：茵陈蒿（12克）栀子（9克）大黄（9克） 2、湿重于热 【治法】利湿化浊，佐以清热 【方药】茵陈五苓汤和连朴饮加减 组成：茵陈12、泽泻9、猪苓6、茯苓6、山栀6、木通6、白术6、山楂12、枳实9、甘草9、陈皮9、滑石6、姜6、枣6、灯心3. 3、急黄 【治法】清热解毒，凉血开窍 【方药】千金犀角散加减。 二、西医诊疗常规

肝衰竭的诊断

第三节肝功能衰竭的诊断思路和步骤肝功能衰竭的诊断思路和步骤：首先，确定有无慢性肝病史及临床表现；其次，注重发现肝病到肝性脑病出现所历时间的长短；最后，关注大量功能性肝细胞的丧失及由其所导致的多系统证候群。其示流程图见附图。 （一）临床诊断 肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床症状和辅助检查等综合分析而确定。 1．急性肝衰竭 急性起病，在两周内出现以下表现者。 （1）极度乏力，并有明显厌食、腹胀，频繁恶心、呕吐等严重消化道症状和（或）腹水； （2）短期内黄疸进行性加深（血清总胆红素>171μmol/L或每日上升≥17μmol/L）； （3）出血倾向明显，PTA<40％，且排除其他原因； （4）有不同程度的肝性脑病（A型）； （5）肝脏进行性缩小。 2．亚急性肝衰竭 急性起病，在15日至24周出现以上急性肝衰竭的主要临床表现。 3．慢性肝衰竭 是指在慢性肝病、肝硬化基础上，肝功能进行性减退。其主要诊断要点：（1）有腹水或其他门脉高压表现；（2）肝性脑病（C型）；（3）血清总胆红素>51.3μmol/L, 白蛋白<30g/L；（4）有凝血功能障碍，PTA≤40%。 （二）辅助诊断 （1）总胆红素升高；(2) 白蛋白或前白蛋白明显下降；(3) AST/ALT比值>1；（4）血清胆碱酯酶活力显著降低；（5）PTA<40%；（6）支链氨基酸/芳香氨基酸比值(BCAA/AAA)显著下降；（7）血氨水平明显升高；（8）血内毒素水平升高； (9)影像学检查提示肝脏体积进行性缩小；（10）血胆固醇水平明显降低。 （三）组织病理学诊断 组织病理学检查在肝衰竭的诊断、分类及预后判定上具有重要价值，但由于肝衰竭患者的凝血功能严重降低，实施肝穿刺具有一定的风险，在临床工作中应

急性肝功能衰竭急诊急救的护理

急性肝功能衰竭急诊急救的护理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】急性肝功能衰竭（acuteliverfailure,ALF）是原来无肝病者肝脏受损后短时间内发生的严重临床综合征，死亡率高。最常见的病因是病毒性肝炎。脑水肿是最主要的致死原因。除少数中毒引起者可用解毒药外，目前无特效疗法。急性肝功能衰竭预后恶劣，死亡率高达70%～80%。其病因学、发病机制、临床表现、诊断、治疗和预后判断等方面的研究，近年来都有不同程度的进展。本文就其急诊急救及临床护理作简要综述。 【关键词】急性肝功能衰竭护理急诊急救 我科2000年2月～2005年10月共收治13例急性肝功能衰竭病人，经积极抢救和综合性治疗，提高了病人的存活率。现将对急性肝功能衰竭病人的护理体会总结如下。 临床资科 本组病人13例，女5例，男8例；年龄22～48岁，平均43岁。其中9例为急性重型病毒性肝炎，3例为亚急性重型病毒性肝炎，1例为妊娠合并急性脂肪肝。入院时I～II度昏迷10例，II～III度昏迷3例。经过细致的观察，采取综合治疗护理措施，减轻了肝昏迷

的程度，13例病人中，6例存活，存活率为46％。 1概念 急性肝功能衰竭(acutehepaticfailure，AHF)是各种病因引起的一种综合征，关于急性肝功能衰竭的定义和命名，至今未获统一。1970年Trey等最初提出暴发性肝功能衰竭的定义。1986年Bernuau等把急性肝功能衰竭定义为快速发展的严重肝细胞功能损害，肝脏合成的凝血因子特别是凝血酶原和因子V血浆含量降至50%以下，一旦发生肝性脑病，则诊断为暴发性肝衰竭或亚暴发性肝衰竭。1993年O’Grady等主张将急性肝功能衰竭分为超急性型、急性型和亚急性型。 2病因及发病机制 急性肝功能衰竭的病因复杂。 我国急性肝功能衰竭最常见的病因是病毒性肝炎。暴发性病毒性肝炎的发病机制较复杂，一是原发性损害，二是继发性损伤。 2.1原发性损害免疫病理反应造成广泛的肝细胞坏死，病毒本身的作用加重肝细胞损伤。 2.2继发性损伤在原发性免疫病理损伤的基础上，由于肝脏屏障功能受损，肠道细菌内毒素通过肝脏形成自发性心源性毒血症，释放大量细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、白三烯等加重肝细胞损害。 肝性脑病的发病机制一直认为是肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代谢，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑功能障碍。肝衰竭时，清除氨及γ-氨基丁酸的能力下降，干扰脑神经功能。肝细胞大量变性坏死，对胰岛素的灭活能力降低，促进肌肉摄取支链氨基酸增多，使支