面部神经全解读

面部神经全解读

了解面神经的体表投影和特定区域的深度对面部除皱术、注射等其他面部整形手术都有十分重要的临床意义。面神经主干由经乳孔出颅后立即进入腮腺。确认面神经最可靠的标识是鼓乳缝。详见图1。这是颞骨的鼓部和乳突部之间的交界线，在其内下方6~8mm就是经乳孔。详见图1。其他的标识虽然也有所帮助但并不完全可靠。主干通道常在外耳道软骨和二腹肌后腹连线的中点，向前越过乳突，并在茎突浅面。图1 面神经和鼓乳缝的关系。鼓乳缝是确认面神经在经乳孔后最可靠的标识。外耳道软骨是一个相对不稳定的标识，茎突在主干的深面。

面神经分支面神经有5条主要的分支，分别是颞支（额支）、颧支、颊支、下颌缘支和颈支。在临床，主干通常在腮腺内分成上支（颞面支）和下支（颈面支），接下来的分支情况变异很多。尸体解剖显示了典型的分支情况（图2）。在颧支和颊支间有很多的吻合支，在5%的人群中，其下唇降肌是由颈支支配的。

图2 腮腺全面切除后的面神经。面神经出茎乳孔后在pes anserinus为止上、下两部分，在本图，注意颞支的多个分支以及分支和二腹肌后腹的关系。颊支在咬肌之上。耳大神经经过胸锁乳突肌。颞支和下颌缘支最易受损伤，他们之

间完全没有吻合支。在给很瘦的病人做手术时，横切咬肌和颊脂肪垫非常容易损伤颊支和下颌缘支。详见图3。图3 面神经的颊支。图可见面神经的颊支出腮腺后行于咬肌之上。颞支从颞支水平分支的形式以及它和筋膜、肌肉层的关

系来说，颞支算得上是面神经中解剖最复杂的分支。有关

这方面的文献有点矛盾，尤其是涉及到如何确定神经的体表投影这个问题，当然也不乏一些很实用的指标。详见图4、5。图4 面神经颞支的体表投影。虽然有3条或5条分支，但一般有4条分支跨越颧弓，最后的一条永远在颞浅血管前方。在发际线千元相当于外眦的高度是颞支的中、后分支交汇处，最前的分支在颧弓前缘后方约2cm处（有时也被形容为在眶外侧壁后一指宽的地方斜跨过颧弓）。

另一个有用，但不一定准确的标识是神经行走于眉上2cm 处。在颞区，神经行走于SMAS，在颞浅血管的颞额分支下。颞前的发际线代表了额肌的外侧缘，神经在其内侧深面，相对较安全。危险区域用紫色标记，在颧弓上的神经特别容

易遭受损伤，它位于紧贴皮下脂肪SMAS层内，并直接在颧骨的突出部位上。图5 “颞支为位于由耳垂到眉外和耳垂到最高一条额纹之间的区域”这个描述大致准确，却忽略了耳支。在这个三角区域（紫色），大部分的神经没有肌肉或腮腺的

保护，而是直接位于皮下。总的来说，神经穿出腮腺后，

在颧弓和颞区行走于SMAS，到达额肌深面。神经位于颞深

筋膜的浅层，因此，在分离皮瓣时，为了避免神经损伤，必须在皮下分离或在SMAS深面的颞肌筋膜层分离。在颧弓则更要留意。详见图6。图6 上图：于帽状腱膜下分离冠状皮瓣，解剖层在颞浅筋膜和颞肌之间，面神经颞支在颞浅筋膜内行走。皮瓣被向下翻开，图后方可见含在SMAS后方的颞浅筋膜。

中图：同样的解剖层面显示面神经颞支和颞浅动脉前支行走于SMAS内。下图：透光试验显示面神经颞支和颞浅动脉前支行走于SMAS内。下颌缘支在实施面下部手术时，一定要熟知下颌缘支的位置。如果在术中不慎损伤了该神经，将会导致降口角的肌肉瘫痪，由此造成的畸形相当明显。通过大宗的尸体解剖研究发现，81%的下颌缘支在面动脉后方经过颌骨下缘的表面；在面动脉前方，所有支配口降肌的下颌缘支分支神经都经过下颌缘表面；唯一在面动脉前方但经过下颌缘背部的是支配颈阔肌的分支，没有太多的临床意义。98%的下颌缘支在面后静脉的浅面，但100%都在面前静脉的浅面。图7 下颌缘支在颈阔肌深面受到保护，当神经接近嘴角约2cm的地方变得比较表浅。在这里，若只在皮下分离而不损伤其下的肌肉，仍不会损伤神经。支配口周肌肉的神经都在肌肉深面，只有颏肌和口角提肌的支配神经在肌肉浅层。同一个研究还显示下颌缘支可能有1条（21%）、2条（67%）、3条（9%）或4条（3%）主要分支。有5%的下

颌缘支和颊支之间有吻合。下颌缘支通常在下颌骨下缘

1~2cm，最多可达3~4cm。下颌缘支在颈阔肌深面，因此在沿下颌骨的行程中收到了较好的保护。但当接近口部时，它变得表浅并进入降肌深面（图8）。图8 下颌缘支进入口周降肌的表面之下。

来源| 《面部外科解剖图解》

GPNMB促进周围神经损伤修复的作用及其机制

GPNMB促进周围神经损伤修复的作用及其机制周围神经损伤是临床常见损伤,损伤后的再生修复涉及很多因素,其中施万细胞(Schwann cells,SCs)在周围神经损伤修复中发挥着重要的作用。周围神经损伤后,SCs通过上调多种神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)和粘附分子的表达,并在损伤局部募集巨噬细胞,与巨噬细胞共同吞噬裂解的轴突和髓鞘,改善再生微环境;在基膜内形成Büngner’s带,引导轴突再生;轴突再生后,SCs 包绕其形成髓鞘,促进神经功能恢复。 损伤远侧端SCs长期失神经,则导致周围神经再生能力下降,影响神经修复。因此,激活失神经SCs,促进SCs增殖、分化、迁移、表达和分泌NTFs等,或者通过补充外源性营养因子、小分子物质等改善再生微环境,是治疗周围神经损伤的重要策略。 非转移性糖蛋白黑色素瘤蛋白B(Glycoprotein Non-Metastatic Melanoma Protein B,GPNMB),也叫骨活化素(osteoactivin,OA)、树突状细胞肝素整合素配体(dendritic cell-heparin integrin ligand,DC-HIL)、造血生长因子诱导的神经激肽-Ⅰ型(hematopoietic growth factor inducible neurokinin-Ⅰtype,HGFIN),是一种Ⅰ型跨膜蛋白,最早发现于黑色素瘤细胞中。GPNMB广泛分布于中枢神经系统,具有非常重要的作用:如改善记忆、抗炎、减少神经元死亡、保护神经元。 GPNMB在周围神经系统特别是SCs也有表达,然而,它对SCs和周围神经系统是否有激活或者保护作用,以及在周围神经再生修复中的作用仍不清楚。基于以上考虑,本研究通过对坐骨神经损伤后远侧端进行基因芯片分析,了解GPNMB在周围神经损伤后的表达变化,并探讨GPNMB对周围神经损伤再生修复的作用和对

腰麻后神经损伤

一、局部麻醉药的作用机制 自从1884年澳大利亚的Karl-Kaller医生使用***作为外科手术局部麻醉用药以来，人们逐渐开发出多种局麻药物，并在临床上成功使用一个多世纪，但是有关它们的作用机制目前仍然是一个正在探讨的问题，已经提出许多学说中，有关研究资料比较集中的是离子通道学说，由于局部麻醉药除了可以阻断Na+通道，抑制Na+内流和阻断神经冲动传导外，还能够阻断K+或Ca++通道，阻断NMDA受体等的多方面作用[1]。 1、对Na+通道的作用 Na+通道是一种膜蛋白，由一个大的α亚单位和1-2个β亚单位组成，α亚单位是局部麻醉药结合和离子传导部位，具有4种同源异构体：D1-D4，每种含有6个α螺旋跨膜片段。局部麻醉药主要结合在D1-S6，D3-S6和D4-S6部位。正常情况下，Na+通道至少有3种自然状态：静止、开放和失活状态。Na+通道的短暂开放使Na+从细胞外进入细胞内，细胞膜发生去极化产生动作电位，膜电位可以影响Na+通道状态和局部麻醉药亲和力。局部麻醉药可以和许多不同位点结合而产生腰麻或硬膜外麻醉效果。 2、对K+或Ca++通道和受体作用 局部麻醉药除了可以阻断Na+通道外，还具有阻断或抑制K+或Ca++通道和NMDA受体、神经肽受体等作用，这些作用对于解释局部麻醉药的作用强度或效能、毒性或副作用的差别等具有非常重要的临床意义和继续研究价值。 3、其他作用：局部麻醉药也可以阻断伤害性感受器、影响轴浆运输、直接作用于神经元细胞等。局部麻醉药还与H+有比较复杂的协同作用和其他相互作用。另外研究表明，局部麻醉药产生的麻醉强度和持续时间与神经纤维中局部麻醉药的含量有关，麻醉药的神经阻滞强度随着分子量和脂溶性的增加而增强，这是因为分子量大或脂溶性强的局部麻醉药更容易在细胞膜上弥散，Na+通道亲和力也增大。 二、临床麻醉过程中发生的神经系统损伤 不论临床和实验研究的结果都已经证明，所有的局部麻醉药均具有潜在的神经系统毒性，长期、高浓度或大剂量使用可能引起永久性神经系统损伤。美国ASA会议（2003和2004）资料及许多研究资料报道指出，临床麻醉技术本身和目前所常用浓度的局部麻醉药对于神经系统会产生直接或间接的损伤作用，虽然非常严重的神经系统损害的发生率很低，但是临床上出现的部分麻醉后神经系统并发症足以有理由引起我们的高度重视。 1、区域阻滞麻醉[1、3]

心理学知识 心理的神经生理机制

心理学知识-心理的神经生理机制 1.脑的进化： (1)神经系统的发生：单细胞动物-原生动物(变形虫)——没有专门的神经系统、感受器官和效应器官。多细胞动物-腔肠动物(水螅，海蜇，水母)――有了专门接受刺激的特殊细胞，形成了专门的感觉器官和运动器官，同时出现了协调身体的神经系统，组成了网状神经系统。水螅已经具有了高等动物的反射弧的雏形，这也是神经系统的最初形态。 (2)无脊椎动物的神经系统。蚯蚓-出现了神经节，头部神经节发达，称为发头现象。发头现象的出现为脑的产生准备了条件。蚯蚓的神经系统是链索状的，称为链状神经系统。昆虫-形成了三个大的神经节：头部、胸部和腹部。它们的神经系统称为节状神经系统。 (3)低等脊椎动物的神经系统。脊椎动物的体内背侧有一条脊柱骨，称脊椎。脊椎动物是管状神经系统且其神经组织是空心的。管状神经系统的前端膨大部分形成脑泡(前脑、间脑、中脑、延脑、小脑)。爬行动物出现了大脑皮层。

(4)高等脊椎动物的神经系统。哺乳动物-(啮齿类、食肉类、灵长类)。哺乳动物的神经系统更加完善，大脑半球开始出现沟回，脑的各部位的机能也日趋分化。大脑皮层是整个神经系统的最高部位。 2.从低等脊椎动物到高等脊椎动物脑得进化： (1)脑的相对大小的变化——脑指数 (2)皮层相对大小的变化——皮层指数 (3)皮层内部结构的变化——脑的功能区 3.神经元和神经胶质细胞 (1)神经元——1891年，瓦尔岱耶提出。是具有细长突起的细胞，它有胞体、树突和轴突三部分组成。胞体：最外是细胞膜，内含细胞核和细胞质。细胞质有神经原纤维、尼氏体、高尔基体、线粒体等。其中神经原纤维和尼氏体是神经元特有的结构。树突——较短，负责接受刺激，将神经冲动传向胞体。轴突——较长，包含平行排列的神经原纤维。轴突作用是将神经冲动从胞体传出去，到达与它联系的各种细胞。 神经元按突起的数目分为：单极细胞，双极细胞和多极细胞。

樊金玲讲解神经损伤的类型和表现

多数患有神经损伤的患者都是以外伤的形式表现出来，这种疾病除了会单独发生之外，还会出现与其他组织损伤并发的情况，所以大家在日常生活中一定要了解这种疾病的发病症状，这样才能避免错误诊断的情况。 神经损伤类型和表现有哪些 神经损伤类型 1.神经失用：指神经比较轻的挫伤或压迫，神经传导功能暂时中断，一般数天或数周后恢复; 2. 轴突断裂：神经受到明显的损伤，轴突断裂，远端发生瓦勒氏变性，但是神经内膜保持完整，可望获得神经再生或功能恢复; 3.神经断裂：神经严重的损伤，神经结构完全离断。不能期望获得神经再生或功能恢复。 神经干包含运动神经纤维、感觉神经纤维和植物神经纤维，故神经干损伤后会出现相应主动运动障碍、感觉功能障碍和植物神经功能障碍。 神经损伤的表现 1、主动运动障碍 神经损伤后，其所支配的肌肉主动运动障碍，甚至消失，肌张力也消失，呈弛缓性瘫痪。神经干损伤后，瘫痪肌肉与其相拮抗的肌肉之间失去平衡，可出现动力性畸形。损伤时间越久，畸形就越明显。必须指出挛缩和畸形是截然不同，神经损伤后，早期出现动力性畸形是由对抗肌肉牵拉所致，呈可复性;如果畸形持续过久而不纠正，则瘫痪的肌肉相对缩短，形成继发性肌肉挛缩。肌肉挛缩进一步促使关节韧带挛缩使畸形成为不可复性，甚至引起骨性的固定畸形。 2、感觉功能障碍 神经损伤后，其感觉纤维支配的皮肤区域内感觉理应消失，但皮肤的感觉神经分布呈现相互重迭的，故开始时形成感觉减退区，称为中间区。由于皮肤感觉神经分布重迭和上、下神经代偿，所以在逐渐恢复后，仅剩其中较小的区域，形成局限性感觉完全消失，称为自主区。 这里所指的感觉包括触觉、痛觉、温觉、振动觉、深部位置觉及两点辨别觉等。这些感觉在神经完全断裂时全部消失，但在不完全性神经损伤时，各种感觉消失程度不一;同样，在神经再生恢复的过程，各种感觉的恢复程度也不一。 3.植物神经功能障碍 神经具有交感性植物神经纤维，主要包括四个方面的功能：(1)血管舒缩功能;(2)出汗功能;(3)竖毛肌运动;(4)营养性功能。 4. 反射消失

口腔颌面外科学习题自测——第十一章 颌面部神经疾患

口腔颌面外科学习题自测——第十一章颌面部神经疾患 【A型题】 1.支配口腔颌面部感觉的主要脑神经是 A.舌神经 B.舌咽神经 C.面神经 D.三叉神经 E.迷走神经 2.支配口腔颌面部运动的主要脑神经是 A.舌神经 B.舌咽神经 C.面神经 D.三叉神经 E.迷走神经 3.三叉神经痛的特点为 A.持续性疼痛，夜间加重 B.疼痛一般与咀嚼和张闭口运动有关 C.骤然发生的阵发性电击样剧烈疼痛 D.临床上常有先兆期和头痛期 E.每次发作持续数小时 4下列关于原发性三叉神经痛描述错误的是 A.中老年人多见 B.神经系统检查常有阳性体征 C.为阵发性电击样剧烈疼痛 D.历时数秒至数分钟，间歇期无症状 E.多单侧发病 5治疗三叉神经痛的首选药物为 A.神经营养药 B.苯妥英钠 C.激素类 D.卡马西平 E.山莨胆碱 6三叉神经功能检查不包括的项目是 A.泪液检查 B.温、痛觉检查 C.角膜反射 D.腭反射 E.运动功能检查 7三叉神经痛的疼痛部位位于颞下颌关节区，应属于三叉神经的哪一支疼痛

A.第Ⅰ支 B.第Ⅱ支 C.第Ⅲ支 D.第Ⅰ、Ⅱ支 E.第Ⅱ、Ⅲ支 8.在治疗三叉神经痛的多种方法中，止痛效果好，复发率低，可重复治疗的是 A.卡马西平治疗 B.神经撕脱术 C.无水酒精注射 D.半月神经节射频温控热凝术 E.维生素B1、B12及局麻药封闭疗法 9.三叉神经周围支切除撕脱术主要适用于 A.下牙槽神经和舌神经 B.三叉神经第Ⅰ、Ⅱ支 C.三叉神经第Ⅱ、Ⅲ支 D.眶下神经和下牙槽神经 E.眶下神经和腭大神经 10.半月神经节射频温控热凝术时，最后温度应升至 A.40～50℃ B.50～60℃ C.60～70℃ D.70～80℃ E.90～100℃ 11.采用三叉神经感觉功能判断半月神经节射频温控热凝术时，下列哪种情况为达到最佳加热效果 A.痛觉、触觉消失，角膜反射保留 B.痛觉、触觉、角膜反射均消失 C.痛觉、触觉消失，味觉保留 D.痛觉消失，触觉、角膜反射保留 E.痛觉、味觉消失，触觉保留 12.最易使三叉神经痛高痛阈"扳机点"出现阳性体征检查方法为 A.拂诊 B.压诊 C.触诊 D.叩诊 E.揉诊 13.半月神经节射频温控热凝术治疗三叉神经痛时，判断针头是否准确处于热凝所需的最佳位置的客观指征是 A.手术医师的经验 B.X线平片 C.CT D.方波刺激

颌面部神经疾患规范

1.支配口腔颌面部感觉的主要脑神经是 A.舌神经 B.舌咽神经 C.面神经 D.三叉神经 E.迷走神经 2. 支配口腔颌面部运动的主要脑神经是 A.舌神经 B.舌咽神经 C.面神经 D.三叉神经 E.迷走神经 3.三叉神经痛的特点为 A.持续性疼痛，夜间加重 B.疼痛一般与咀嚼和张闭口运动有关 C.骤然发生的阵发性电击样剧烈疼痛 D.临床上常有先兆期和头痛期 E.每次发作持续数小时 4下列关于原发性三叉神经痛描述错误的是 A.中老年人多见 B.神经系统检查常有阳性体征 C.为阵发性电击样剧烈疼痛 D.历时数秒至数分钟，间歇期无症状

5治疗三叉神经痛的首选药物为 A.神经营养药 B.苯妥英钠 C.激素类 D.卡马西平 E.山莨胆碱 6三叉神经功能检查不包括的项目是 A.泪液检查 B.温、痛觉检查 C.角膜反射 D.腭反射 E.运动功能检查 7三叉神经痛的疼痛部位位于颞下颌关节区，应属于三叉神经的哪一支疼痛 A.第Ⅰ支 B.第Ⅱ支 C.第Ⅲ支 D.第Ⅰ、Ⅱ支 E.第Ⅱ、Ⅲ支 8.在治疗三叉神经痛的多种方法中，止痛效果好，复发率低，可重复治疗的是 A.卡马西平治疗 B.神经撕脱术 C.无水酒精注射 D.半月神经节射频温控热凝术

E.维生素B1 、B12及局麻药封闭疗法 9.三叉神经周围支切除撕脱术主要适用于 A.下牙槽神经和舌神经 B.三叉神经第Ⅰ、Ⅱ支 C.三叉神经第Ⅱ、Ⅲ支 D.眶下神经和下牙槽神经 E.眶下神经和腭大神经 10. 半月神经节射频温控热凝术时，最后温度应升至 A.40～50℃ B.50～60℃ C.60～70℃ D.70～80℃ E.90～100℃ 11. 采用三叉神经感觉功能判断半月神经节射频温控热凝术时，下列哪种情况为达到最佳加热效果 A.痛觉、触觉消失，角膜反射保留 B.痛觉、触觉、角膜反射均消失 C.痛觉、触觉消失，味觉保留 D.痛觉消失，触觉、角膜反射保留 E.痛觉、味觉消失，触觉保留 12.最易使三叉神经痛高痛阈“扳机点”出现阳性体征检查方法为 A.拂诊 B.压诊 C.触诊 D.叩诊

脊髓损伤神经学分类国际标准

脊髓损伤神经学分类国际标准(2011年修订) International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury American Spinal Injury Association( 美国脊髓损伤协会，ASIA) International Spinal Cord Society( 国际脊髓损伤学会， ISCOS) [关键词]脊髓损伤、神经学分类、国际标准 第七版前言 本手册容为脊髓损伤神经学分类国际标准（ISNCSCI）第七版，该标准描述了脊髓损伤的查体方法（称之为国际标准查体方法）及美国脊髓损伤委员会（ASIA）残损分级。基于世界各国脊髓损伤治疗和研究领域的临床医师和研究人员的意见、问题和建议，本标准对一些概念和表达进行了澄清和修订。关于ISNCSCI某些问题的澄清已经在最近发表的一些论文中进行详细阐述[13]。另外，所作出的修订也尽可能与InSTeP培训项目保持一致[15]。委员会对修订采取了审慎的态度，主要是考虑到重大修订应有循证学基础。 自上一版ISNCSCI修订以及参考指南出版以来，ASIA开始了一项电子（e）在线培训项目，称之为国际标准化培训e-学习项目（InSTeP）。该项目包括一个6模块的课程，目的是使临床医师能够对脊髓损伤患者进行准确和一致的神经学检查[15]。这些模块包括：基础解剖、感觉检查、运动检查、肛门直肠检查、评分、分级、AIS分类以及一个可选模块。另外委员会还开发了儿童脊髓损伤国际标准检查方法（WeeSTeP）和植物神经检查标准e-项目（ASTeP）。建议在检查时同时完成自主神经检查表格，但该检查目前尚不是ISNCSCI检查的一部分。 本版标准澄清的容包括： 1）对运动和感觉检查进行了更详细的描述，包括运动部分肌力4或5级检查时的体位摆放（原文20-21页）。关于检查更详细的容见InSTeP项目[15]。 2）对患者运动功能无法检查部分的运动平面确定进行明确（如C5以上或T2-L1）。具体例子见原文27页。 3）当运动和感觉平面以下无运动或感觉功能保留而需要记录部分保留带（ZPP）时，将运动和感觉平面记录在检查表的指定位置（原文32页）。

神经损伤恢复时间介绍

神经损伤恢复时间介绍 神经损伤恢复时间介绍指周围神经干及其分支受到外界直接或间接力量而发生的损伤，损伤后的典型表现运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。周围神经损伤是常见的外伤，可以单独发生，也可与其他组织损伤合并发生。周围神经损伤后，受该神经支配区的运动，感觉和营养均将发生障碍。下面我们就来看看吧。 病因 临床上表现为肌肉瘫痪，皮肤萎缩，感觉减退或消失。包括牵拉损伤，如产伤等引起的臂丛损伤；切割伤，如刀割伤，电锯伤，玻璃割伤等；压迫性损伤，如骨折脱位等造成的神经受压；火器伤，如枪弹伤和弹片伤；缺血性损伤，肢体缺血挛缩，神经亦受损；电烧伤及放射性烧伤；药物注射性损伤及其他医源性损伤。

病理生理 1943年Seddon提出将神经损伤分为三种类型。 1.神经断裂 神经完全断裂，临床表现为完全损伤，处理上需手术吻合。 2.神经轴突断裂 神经轴突完全断裂，但鞘膜完整，有变性改变，临床表现为神经完全损伤。多因神经受轻度牵拉伤所致，多不需手术处理，再生轴突可长向损伤的远侧段。但临床上常见的牵拉伤往往为神经完全或部分拉断，如产伤或外伤，恢复较差。

3.神经失用 神经轴突和鞘膜完整，显微镜下改变不明显，电反应正常，神经功能传导障碍，有感觉减退，肌肉瘫痪，但营养正常。多因神经受压或挫伤引起，大多可以恢复；但如压迫不解除则不能恢复。如骨折压迫神经，需复位或手术解除神经压迫。 临床表现 1.指神经损伤：(1)多为切割伤；(2)手指一侧或双侧感觉缺失。 2.桡神经损伤：(1)腕下垂，腕关节不能背伸；(2)拇指不能外展，拇指间关节不能伸直或过伸；(3)掌指关节不能伸直；(4)手背桡侧皮肤感觉减退或缺失；(5)高位损伤时肘关节不能伸直； (6)前臂外侧及上臂后侧的伸肌群及肱桡肌萎缩。

不同类型的神经损伤的症状

https://www.wendangku.net/doc/6717660436.html,/ 1 不同类型的神经损伤的症状 周围神经损伤的种类较多，以下是几种常见的周围神经损伤。 1.臂丛神经损伤： 主要表现为神经根型分布的运动，感觉障碍，臂丛上部损伤表现为整个上肢下垂，上臂内收，不能外展外旋，前臂内收伸直，不能旋前旋后或弯曲，肩胛，上臂和前臂外侧有一狭长的感觉障碍区，臂丛下部损伤表现为手部小肌肉全部萎缩而呈爪形，手部尺侧及前臂内侧有感觉缺失，有时出现霍纳氏综合征。 2.腋神经损伤：运动障碍，肩关节外展幅度减小，三角肌区皮肤感觉障碍，角肌萎缩，肩部失去圆形隆起的外观，肩峰突出，形成“方形肩”。 3.肌皮神经损伤：肌皮神经自外侧束发出后，斜穿喙肱肌，经肱二头肌和肱肌之间下行，并发出分支支配上述三肌，终支在肘关节稍上方的外侧，穿出臂部深筋膜，改名为前臂外侧皮神经，分布于前臂外侧皮肤，肌皮神经受伤后肱二头肌，肱肌及前臂外侧的皮肤感觉障碍。 4. 正中神经损伤：第一，二，三指屈曲机能丧失;拇对掌运动丧失;大鱼际肌萎缩，出现猿掌畸形;食指，中指末节感觉消失。 5 桡神经损伤： 桡神经损伤为全身诸神经中最易受损伤者，常并发于肱骨中段骨折，主要表现为伸腕力消失，而“垂腕”为一典型病症;拇外展及指伸展力消失;手背第一，二掌骨间感觉完全消失。 6.尺神经损伤：第四和第五指的末节不能屈曲;骨间肌瘫痪，手指内收外展功能丧失;小鱼际萎缩变平;小指感觉完全消失。 7.股神经损伤：运动障碍，股前肌群瘫痪，行走时抬腿困难，不能伸小腿，感觉障碍，股前面及小腿内侧面皮肤感觉障碍，股四头肌萎缩，髌骨突出，膝反射消失。 8.坐骨神经损伤：坐骨神经完全断伤时，临床表现与胫腓神经联合损伤时类同，踝关节与趾关节无自主活动，足下垂而呈马蹄样畸形，踝关节可随患肢移动呈摇摆样运动，小腿肌肉萎缩，跟腱反射消失，膝关节屈曲力弱，伸膝正常，小腿皮肤感觉除内侧外，常因压迫皮神经代偿而仅表现为感觉减退，坐骨神经部分受伤时，股二头肌常麻痹，而半腱肌和半膜肌则很少受累，另外，小腿或足底常伴有跳痛，麻痛或灼痛。 9.腓总神经损伤：垂足畸形，病人为了防止足趾拖于地面，步行时脚步高举，呈跨越步态;足和趾不能背伸，也不能外展外翻;足背及小趾前外侧感觉丧失。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/6717660436.html,/zwsjss/2014/0806/188721.html

四肢重要神经损伤

四肢重要神经损伤： 二、关于部分肌群肌力下降 1. 概述 按照本标准附则6.7之规定，四肢重要神经是指臂丛及其分支神经，包括正中神经、尺神经、桡神经和肌皮神经，以及腰骶丛及其分支神经，包括坐骨神经、腓总神经和胫神经。 引起上述周围神经损伤的成伤机制各不相同，如高速运动中的头部或肩部遭受撞击，可使高能量的钝性重物致伤肩颈部，胎儿经阴道分娩难产时头颈与肩部分离，常可累及臂丛神经，多引起上干损伤，若暴力持续时间较长或者暴力足够严重，也可伤及中干甚至全部臂丛。又如水平方向或者向上的肢体持续牵拉伤，常可造成颈8、胸1神经干或臂丛神经下干损伤，同样的，若暴力足够严重或持续时间过久，也可累及中干及上干。再如，锁骨和第1肋骨骨折、肩关节脱位、锁骨上窝外伤、刀刺伤、颈部手术等，均可能引起臂丛神经全部或部分损伤。 上述神经各类损伤均可能导致所支配的肢体相关肌群功能障碍，此时可对照上述条款鉴定致残程度等级。 2. 臂丛神经及其分支的损伤 （1）臂丛神经损伤 臂丛是由第5～第8颈神经（C5～C8）前支以及第1胸神经（T1）前支大部分纤维组成，有时第4颈神经（C4）、第2胸神经（T2）也参加臂丛的组成。这些神经根出椎间孔后，在前斜角肌与中斜角肌之间穿出，汇合形成臂丛神经干。C5、C6合成上干，C7伸延成中干，C8、T1合成下干。三个干向外下移行到锁骨中1/3后方，各自分成前、后两股。三个后股合成后束，上、中干的前股合成外侧束，下干的前股自成内侧束。自后束发出腋神经和桡神经，外侧束发出肌皮神经和正中神经外侧头，内侧束发出正中神经内侧头以及尺神经、臂内侧皮神经和前臂内侧皮神经。正中神经外侧头和内侧头合成正中神经。 臂丛神经损伤，多因外力牵拉引起。当外力使头部和肩部向相反方向分离时（或称为颈-肩分离），或重物坠落于肩上使肩部突然向下牵拉，都容易引起臂丛神经损伤。 交通事故致伤臂丛神经，轻者多造成第5、6颈神经根或上干损伤，重者可造成全臂丛撕脱性损伤。 当上肢过度向外、上伸展（如悬吊等）时，可致臂丛神经牵拉受损，多引起(内侧束支配的)正中神经和尺神经所支配的肌肉瘫痪，甚至进而牵累桡神经支配的区域，但其所致损伤显然相当严重，一般导致整个上肢肌肉萎缩、肢体残废；当上肢过度向后、上伸展(如向背后强行扭拗)时，可致臂丛神经牵拉受损，多引起（后侧束支配）桡神经和腋神经等损伤。 （2）臂丛神经分支损伤 腋神经受到损伤后，上肢不能外展和上举，肩肌萎缩并致肩峰突出，肩部有

第十章 颌面部神经疾病 练习题及答案解析

第十章颌面部神经疾病[题目答案分离版] 一、A1 1、三叉神经痛患者在疼痛发作时上颌的痛性抽搐不包括 A.痛区潮红 B.眼结膜充血 C.出汗流涎 D.流泪 E.患侧鼻腔黏液减少 【正确答案】：E 【答案解析】：三叉神经疼痛如电击、针刺、刀割或撕裂样剧痛，发作时患者为了减轻疼痛而作出各种特殊动作：有的用手掌紧按患侧面部或用力揉搓痛处；有的则作一连串迅速的咀嚼动作；而另一些则相反，咬紧牙关，或迅速摆动头部或上身；还有的咬唇、伸舌、咂嘴等。发作时还常常伴有颜面表情肌的痉挛性抽搐，口角被牵向患侧。有时还可出现痛区潮红，结合膜充血，或流泪、出汗流唾液以及患侧鼻腔黏液增多等症状，称为痛性抽搐。发作多在白天，每次发作时间一般持续数秒、数十秒或1～2分钟后又骤然停止。两次发作之间称间歇期，无任何疼痛症状。只有少数病例在间歇期中在面部相应部位有轻微钝痛。当疾病的早期一般发作次数较少，持续时间较短，间歇期较长；但随着疾病的发展发作愈来愈频繁，间歇期亦缩短。 【该题针对“第十单元颌面部神经疾病”知识点进行考核】 2、以下哪种治疗对于贝尔面瘫急性期的患者是不适当的 A.给予阿司匹林 B.给予地塞米松 C.给予维生素B1、B12 D.强的针刺或电针 E.局部热敷、按摩 【正确答案】：D 【答案解析】：贝尔面瘫发病急性期（1~2周）的治疗原则是改善面部血液循环，促使面部水肿、炎症消退，以免面神经进一步受损，使其功能早日恢复，此期不宜应用强烈针刺，电针等治疗，以免导致继发性面肌痉挛。可给予局部热敷，肌按摩。 【该题针对“第十单元单元测试”知识点进行考核】 3、哪项检查目的在于观察膝状神经节是否受损 A.味觉检查 B.听觉检查 C.泪液检查 D.有无面瘫 E.唾液分泌功能

周围神经损伤

周围神经损伤 指周围神经干及其分支受到外界直接或间接力量而发生得损伤, 损伤后得典型表现运动障碍、感觉障碍与自主神经功能障碍。?病因 周围神经损伤就是常见得外伤,可以单独发生,也可与其她组织损伤合并发生。周围神经损伤后,受该神经支配区得运动,感觉与营养均将发生障碍。临床上表现为肌肉瘫痪,皮肤萎缩，感觉减退或消失。包括牵拉损伤,如产伤等引起得臂丛损伤；切割伤，如刀割伤,电锯伤，玻璃割伤等;压迫性损伤，如骨折脱位等造成得神经受压；火器伤,如枪弹伤与弹片伤;缺血性损伤，肢体缺血挛缩，神经亦受损;电烧伤及放射性烧伤;药物注射性损伤及其她医源性损伤。?病理生理 19４3年Seｄｄｏn提出将神经损伤分为三种类型。 1、神经断裂?神经完全断裂,临床表现为完全损伤，处理上需手术吻合。? 2、神经轴突断裂?神经轴突完全断裂,但鞘膜完整，有变性改变，临床表现为神经完全损伤。多因神经受轻度牵拉伤所致，多不需手术处理,再生轴突可长向损伤得远侧段。但临床上常见得牵拉伤往往为神经完全或部分拉断，如产伤或外伤，恢复较差。 3、神经失用 神经轴突与鞘膜完整,显微镜下改变不明显，电反应正常,神经功能传导障碍，有感觉减退，肌肉瘫痪，但营养正常。多因神经受压或挫伤引起,大多可以恢复；但如压迫不解除则不能恢复。如骨折压迫神

经，需复位或手术解除神经压迫. 临床表现 1、指神经损伤：(1）多为切割伤;（2）手指一侧或双侧感觉缺失。 ２、桡神经损伤:（1)腕下垂,腕关节不能背伸;（2）拇指不能外展，拇指间关节不能伸直或过伸；（3）掌指关节不能伸直;（4）手背桡侧皮肤感觉减退或缺失；（５）高位损伤时肘关节不能伸直;(６）前臂外侧及上臂后侧得伸肌群及肱桡肌萎缩。?3、正中神经损伤：（１)手握力减弱，拇指不能对指对掌;(2）拇、食指处于伸直位，不能屈曲,中指屈曲受限；（3）大鱼际肌及前臂屈肌萎缩，呈猿手畸形；(４)手掌桡侧半皮肤感觉缺失。 4、尺神经损伤:(1)拇指处于外展位，不能内收;(2）呈爪状畸形，环、小指最明显；（３)手尺侧半皮肤感觉缺失；(４）骨间肌,小鱼际肌萎缩;(5)手指内收、外展受限，夹纸试验阳性；（６）Ｆorment试验阳性，拇内收肌麻痹。? 5、腋神经损伤：（1）肩关节不能外展;(2）肩三角肌麻痹与萎缩；（3）肩外侧感觉缺失。? 6、肌皮神经损伤:（1）不能用二头肌屈肘，前臂不能旋后;（２)二头肌腱反射丧失,屈肌萎缩；（3）前臂桡侧感觉缺失. 7、臂丛神经损伤：(1）多为上肢牵拉伤;（2)上干损伤为肩胛上神经、肌皮神经及腋神经支配之肌肉麻痹；（3)中干损伤，除上述肌肉麻痹外,尚有桡神经支配之肌肉麻痹；（4）下干损伤前臂屈肌(除旋前圆肌及桡侧腕屈肌)及手内在肌麻痹萎缩；累及颈交感神经可出现Hoｒnｏr综合征；（5)全臂丛损伤，肩胛带以下肌肉全部麻痹，上

周围神经损伤再生与修复的研究进展

周围神经损伤再生与修复的研究进展陈焱肖志宏邢廾谋周围神经损伤后神经轴突连续性中断，神经纤维传导障码．导致感觉退化和自主功能丧失。神经元表型从传送者转换为再生状态，激活负责神经元存活和轴突再生的相关基因表达。临床上周围神经应尽叮能采取端-端吻合修复，如直接吻合张力过大，神经移植是最常用的方法，但对供区损害却无法避免。随着分子生物学及材料工程技术的进步，神经导管和生物治疗在周围神经损伤修复巾变得越来越取要。本文主要对周围神经损伤基础研究及临床应用的最新进展进行综述。一．神经再生的细胞分子生物学1神经再生的分子机制：神经损伤后，病变部位从轴突远端与神经细胞断开连接。周围神经切断后神经元胞体经历的一系列变化，称为神经元反应，通过W豇leh曲变性在损伤平面以远创建一个利于神经元轴突再生的傲环境G损伤导致的逆向运输信号障碍癣内流以及受损端暴露于变性与炎性环境等协同作用均刺激近端神经再生，但神经再生起始的信号仍未被阐明m。周围神经损伤能激话神经元自身生长，并克服髓鞘再生相关抑制因素的影响圆。周围神经系统中．在神经元自身生长能力激活捉再生微环境、轴突导向因子和细胞黏附分子的共同作用下，损伤的神经能成功再生。 周围神经轴突的再生是复杂的，在神经损伤远侧残端和生长相关的基因表达上调，这些基閃在再生的行为中很重要。出人意料的是，几个基因都存在抑制再生活动。一个例子是mN．一个抑止细胞生长的候选基因：通过siRNA来抑制Ⅳ瞓和 UNC5H或运用药理学激活剂和抑制剂．多个通路可影响轴突再生。许多对神经恢复的干预途径经过研究同样存在有待解决的问题，我们归纳成表1。 2．离子通道在周围神经修复中的作用：周围神经损伤后去髓鞘的神经便暴露出离子通道。现在认为神经传导功能受损导致诱发痛觉过敏、感觉倒错等功能异常的病理现象与钾离子通道受损引发的电位异常密不可分㈤。Rasband等㈤研究证实有髓鞘神经纤维中对4-AP敏感的掣亚单位Kv1．1、KvI．2以及胞浆B亚单位Kv2位于j此tap。mnod豇区域。基于这个解剖定位关系．一旦髓鞘受损，势必会影响钾离子通道功能进而引起钾离子大量外溢，无法产生正常的复合动作电位，导致神经传导功能受损。众多学者对此进行了相关研究，目前认为阻断钾离子通道有助于恢复受损神经的传导功能。Sun等㈤研究发现．在周围神经损伤发生传导功能受损的关键是周围神经钾离子通道暴露。当神经干受到大于阈值的刺激时候会产生动作电 位，钠离子大量内流产生峰电位．然后钾离子通道被激活，钾离子大量内流。这个过程中钾离子通道主要分为两种：一种是快钾离子通道IA，其特点是能够快速被激活，也能够快速被抑制：另外一种是慢钾离子通道Idr，被激活起来较为缓慢，但是在复极化的过程中作用持续存在。现在普遍认为4-AP是一种快钾离子通道抑制剂，并且能够快速恢复受损脊索的神经传导功能。防止因髓鞘破坏引起的神经冲动向周围扩散，从而加强受损伤神经传导并恢复神经损伤造成的神经细胞轴突的功能损坏。该机制使得早期提高或恢复神经传导，缓解神经损伤导致的长期疼痛成为可能。二、周围神经损伤的临床评价 1．损伤机制：评估患者周围神经损伤，首先应确定损伤的机制。挤压伤能产生多种组织复合损伤，往往会导致严重的失神经支配。穿透伤可导致部分或完全性神经损伤，枪弹相关的 详细检查以确定神经再生潜力。扭曲、牵引型损伤可致神经卡压和牵拉，导致神经及轴索断裂㈤。对于闭合性骨折导致神经损伤常自行恢复，大多数患者无需手术干预，可保守治

面神经损伤修复机制

面神经损伤修复机制 *导读：本文介绍面神经损伤修复机制。…… 面神经损伤的临床修复效果难以令人满意，其中一个主要原因是神经修复及再生生物学机制尚未完全清楚。最新文献表明，神经损伤后的修复不仅与神经细胞自身密切相关，而且周围非神经细胞也参与了神经组织的再生。近年来神经移植和神经组织工程的发展极大地促进了对神经生长及再生的分子及细胞学研究。现将面神经运动神经纤维再生机制的研究进展综述如下。 一、面神经损伤后神经细胞的变化 1. 面神经轴突的再生 面神经损伤分为面神经挤压伤和断离伤，这两种损伤都会引发局部炎症反应，其损伤远侧端的轴突变化称为华勒氏变性 ( Wallerian degeneration, WD)，组织学表现为炎症细胞的聚集、炎症与抗炎因子的分泌，轴突的变性水解其残片被吞噬清除。与胞体相连的近端轴突变化称为逆行性变性，通常只累及少数郎飞结。轴突损伤后轴突末梢迅速封闭，在由各种炎症细胞合成的神经营养因子、趋化因子以及胞外基质分子和蛋白水解酶等胞外环境作用下，生发形成数目众多的生长芽，每一生长芽末端膨大形成指状突起向外伸展，构成生长锥。生长锥可释放蛋白酶，溶解远端基质，以每天 1～2 mm的速度向远端生长。 轴突再生时，远中残端的基底膜导管为其提供了必要的支架，从

近中端生长的轴突会优先进入神经退变后，由去髓鞘化的雪旺氏细胞( Shwann cell, SC)与围绕周围的基底膜形成的 Bungner 带，最终到达原终板及神经末梢处。对于挤压伤来说，由于神经内膜未断，生长锥可沿神经内膜生长。每个轴突可发出多达 20 个生长锥沿 Bungner 带到达远中残端，但只有约 1/5 能够到达靶目标。对于断裂伤则更为复杂，即使是神经束膜缝合也不能保证生长锥进入适当的神经管。而且生长锥以一种扭曲迂回的方式越过断端，此种生长方式可造成轴突生长缓慢。因此如何促进神经轴突再生速度、改善神经恢复功能是目前面神经再生研究的关键问题。 神经配恢复是机械机制( 机械屏障)与生物机制( 神经诱导因子和神经营养因子)共同作用的结果。神经支配恢复为如何加速损伤后面神经支轴突的再生方面的实验研究奠定了良好基础。由于面神经大部分为有髓神经，促进神经纤维髓鞘化有利于面神经功能恢复，同时面神经损伤后，相应轴突可出现神经营养因子和受体表达水平的提高，这些表达的受体可使局部聚集营养因子，并促进再生轴突的延长和髓鞘化。Kimura等[3]在面神经损伤动物模型中用垂体腺苷酸环化酶激活多肽( pituitary adenylate cyclase activating peptide, PACAP)进行局部注射，发现能够促使混合肌肉动作电位的出现并且缩短潜伏期和增加电位幅度，证实 PACAP 能够在靶器官的水平延长胶质细胞源性神经营养因子( glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)

外周神经损伤引起病理性疼痛机制

外周神经损伤引起病理性疼痛的机制 作者：刘先国作者单位：中山大学疼痛研究中心∥中山医学院生理学教研室，广东广州 【摘要】刘先国，博士学位，1999年被原中山医科大学作为学科带头人引进回国。现任中山大学疼痛研究中心主任、广东省医学会疼痛医学分会副主任委员、广东省生理学会理事长、中国生理学会常务理事、Open Pain Journal编委、多个国际性杂志审稿人。长期从事病理性疼痛的中枢和外周机制的研究。在SCI收录的期刊上发表40余篇研究论文，被他引700余次。1995年首次报道了脊髓背角C纤维诱发电位的长时程增强(LTP)，此后，对其产生和维持的细胞和分子机制进行深入的研究。目前，脊髓背角LTP已被国际同行认为是病理性疼痛的突触模型，被多家国内外实验室采用。自2005年起，对TNF-Α在神经病理性疼痛中的作用及其机制进行了研究。部分研究结果已发表在Pain和Glia等国际知名杂志。鉴于刘先国教授在疼痛研究领域的杰出成就，本期"疼痛学专题"特约刘先国教授撰写了相关综述。本刊今后将继续特约知名专家撰写综述和组织专题。摘要：外周神经损伤往往导致慢性疼痛，即神经病理性疼痛。大量的研究表明，神经损伤主要通过使初级感觉神经元产生自发放电(即异位冲动)和脊髓背角突触传递效率的持续性增强(即LTP)导致病理性疼痛。近年来的研究表明，致炎细胞因子TNF-Α在神经病理性疼痛中起重要作用。神经损伤可通过上调TNF-Α，导致初级感觉神经元

上Nav1.3和Nav1.8过表达，引起异位冲动。TNF-Α的上调还可显著易化脊髓背角C纤维诱发电位的LTP。由于TNF-Α的上调，Nav1.3和Nav1.8过表达和脊髓背角LTP的形成主要与运动神经损伤相关，因此运动神经损伤可能是引起病理性疼痛的主要原因。 【关键词】神经病理性疼痛,异位冲动,背根神经节,长时程增强,脊髓背角,TNF-Α; Nav1.3,Nav1.8,运动神经损伤 疼痛可分为两大类，即生理性疼痛(physiological pain)和病理性疼痛(pathological pain)。生理性疼痛仅由伤害性刺激引起，属于身体的报警系统，其功能是使人或动物反射性地或主动地脱离危险环境，免受进一步伤害。病理性疼痛包括炎症性疼痛(inflammatory pain)和神经病理性疼痛(neuropathic pain)，后者主要表现为：①痛超敏(allodynia)，即痛阈显著下降，②痛敏(hyperalgesia)，即痛反应增强，③自发性疼痛。临床上，多种原因，如外伤、手术、肿瘤、病毒感染、糖尿病和化疗药物等可引起神经损伤，并通过类似的机制引起病理性疼痛，这些由神经损伤导致的病理性疼痛统称为神经病理性疼痛。神经病理性疼痛的显著特点是在损伤愈合后，痛觉异常依然存在数周、数月乃至数年，使患者痛苦不堪，丧失劳动能力。由于病理性疼痛的表现、持续的时间和现已阐明的细胞和分子机制与生理性疼痛显著不同，因此认为病理性疼痛是神经系统的一种疾病[1]。虽然神经病理性疼痛的机制尚不完全清楚，临床上还没有特效的治疗方法，但是经过多年不懈努力，人们对神经病理性疼痛的机制已有了一定的了解。目前普遍认为，神经损伤后初级感觉神经元产生的自发放电(即异位

臂丛神经损伤的分类与图谱

臂丛神经损伤 臂丛神经损伤 臂丛神经损伤（brachial plexus）是周围神经损伤的一个常见类型。在臂丛损害的病因中，外伤最常见，分为闭合性和开放性损害。 1、组成 “555”第5－8颈神经前支和第1胸神经前支5条神经根组成。分根、干、股、束、支5部分。有腋、肌皮、桡、正中、尺5大分支。臂丛包括5 根3干,C5 —C6 神经根在前斜角肌外缘相和，组成上干；C7 组成中干；C8 —T1 形成下干。（位于第1肋骨表面，每干长约1cm）。每干又分成前后两股, （位于锁骨表面，每股长约1cm）；每股组成3 个束，束的长度约3cm,各束在相当于喙突水平分为神经支，形成终末神经。臂丛神经全长约15 cm ,约150 000 根轴突。臂丛位于活动范围较大的肩关节附近,邻近动脉,易造成臂丛神经损害。 2、分支 见下表 发出部位神经名称支配肌肉 根部胸长神经 C567 前锯肌（还受3-7肋间神经支配） 肩胛背神经 C345 肩胛提肌、大小菱形肌 膈神经 C2345 膈肌 斜角肌肌支颈长肌肌支 C5678 斜角肌、颈长肌 干部肩胛上神经 C56 冈上肌、冈下肌 锁骨下神经 C56 锁骨下肌 束部外侧束胸前外侧神经C567 胸大肌锁骨部 肌皮神经C567 肱肌、肱二头肌、前臂外侧皮肤感觉 正中神经外侧头感觉 内侧束正中神经内侧头运动 胸前内侧神经C8T1 胸大肌胸肋部、胸小肌 尺神经大部分手肌 臂内侧皮神经臂内侧皮肤感觉 前臂内侧皮神经前臂内侧皮肤感觉 后侧束腋神经C56 小圆肌、三角肌、肩外侧皮肤感觉 桡神经 C5678T1 肱三头肌、肘肌、旋后肌、肱桡肌、部分手外在肌

肩胛下神经 C56 肩胛下肌、大圆肌 胸背神经C7 背阔肌 3、臂丛神经根的功能特点 ⑴ C5神经根:其纤维数为8 738～33 027 根,主要组成腋神经，支配三角肌，主管肩外展；主要组成肩胛上神经, 支配冈上、冈下肌，主管肩上举；独立组成肩胛背神经，支配肩胛提肌。 ⑵ C6神经根:神经纤维为14 227～39 036 根,主要组成肌皮神经,支配肱二头肌，主管屈肘。单根C6 神经根损伤,临床除肱二头肌肌力减弱外,上肢活动无明显影响。一旦C5、6同时离断或上干损伤,则腋神经与肌皮神经主要机能丧失,临床表现为三角肌麻痹。肩不能外展;肱二头肌及肱桡肌麻痹时不能屈肘。 ⑶ C7神经根:神经根数为18 095～40 576 根,主要组成桡神经,支配上肢伸肌群，主管肘、腕、指的伸直。C7支配广泛无独特性。单纯C7 神经根断裂不出现上肢功能障碍,因桡神经支配肌均可由其他神经根代偿。 C5、6、7神经根同时断裂,临床表现与C5、6联合损伤基本相似。因C7 可为C8 神经根所代偿。反之，当C7、8 T1神经根联合损伤时，临床表现与C8 T1损伤基本相似。此时因C7 可为C6 神经根所代偿。因此，在臂丛神经损伤病例重一旦出现C7麻痹症状，常提示4个神经根以上同时损伤。尺侧腕屈肌支由C7 支配。 ⑷ C8神经根:C8 神经根纤维数为14 636～41 246 根。主要组成正中神经，支配掌长肌、拇长屈肌、指深屈肌等指屈肌群，主管手指屈曲；独立组成肩胛下神经，支配肩胛下肌。C8 单独损伤,临床指深屈肌活动减弱,其他功能无明显影响。当C5、6、7、8同时损伤,除上干损伤(肩不能上举与外展,肘不能屈曲) 外,出现中干损伤表现,即腕下垂,伸拇伸指不能。 ⑸ T1神经根:T1 神经根纤维数为12 102～35 600 根,主要组成尺神经,支配手内在肌,骨间肌和蚓状肌，主管拇指对掌、对指，手指内收、外展，掌指关节屈曲及指间关节伸直；独立组成臂及前臂内侧皮神经。单独T1 神经断裂,主要影响手内在肌功能,但由于C8 神经根的代偿,临床功能障碍不明显。C8T1 联合损伤或下干损伤时主要表现为手内部肌及屈指功能障碍。C7、8T1 三根联合损伤时,临床表现与T1C8 二根联合损伤相似,因C7 损伤可被邻近C6 所代偿。前臂内侧皮神经主要由T1 纤维组成,一旦其支配区感觉障碍(除切割伤外) ,首先应考虑在第一肋骨处受压,这是诊断臂丛神经血管受压征的重要依据。 编辑本段疾病病因 1、外伤

口腔颌面外科教案-十一章颌面部神经疾患

口腔颌面外科教案 课程名称 颌面部神经疾患 授课时间 总学时： 课次： 编写时间 课程性质 必修课理论课 任课教师 职称 授课对象 口腔医学专业 教材和主要参考资料 口腔颌面外科学（第7版） 教 学 内 容 和 教 学 要 求 1、三叉神经痛 掌握原发性三叉神经痛的临床表现、检查方法、诊断及鉴别诊断 熟悉其治疗原则及保守疗法 了解其病因及各种治疗方法 2、舌咽神经痛 掌握舌咽神经痛的临床表现 熟悉其检查、诊断及鉴别诊断 了解其病因及治疗原则 3、非典型性面痛 了解各类非典型性面痛的病因、临床表现和治疗方法 4、面神经麻痹 掌握面神经麻痹的概念 熟悉贝尔麻痹的典型临床表现 了解面神经麻痹的病因、诊断与鉴别诊断及治疗原则 5、面肌痉挛 掌握面肌痉挛的概念和临床特点 熟悉面肌痉挛的诊断与鉴别诊断 了解面肌痉挛的治疗方法 6、味觉性出汗综合征

熟悉味觉性出汗综合征的病因、临床表现 了解味觉性出汗综合征的诊断和治疗原则 7、颈交感神经麻痹综合征 熟悉颈交感神经麻痹综合征的临床表现 了解颈交感神经麻痹综合征的病因及诊治原则 8、流涎症 了解流涎症的病因、临床表现及诊治原则 教学重点和 教学难点 （一）原发性三叉神经痛的临床表现、诊断和鉴别诊断。 （二）周围性面瘫的临床表现、诊断和治疗原则。 （三）三叉神经痛的检查方法和治疗原则。 （四）引起三叉神经痛的可能病因和其他颜面疼痛的临床特征。 （五）舌咽神经痛的诊断、鉴别诊断及治疗原则。 授课内容学时备注 第一节三叉神经痛 三叉神经痛的定义： 三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状。 临床分类： 原发性：无神经系统体征。 继发性：由于机体的其他病变压迫或侵犯三叉神经所致。（有神经系统体征） 病因 中枢病变学说： 三叉神经脊束核？脑干？丘脑？ 周围病变学说： 三叉神经感觉根和半月神经节受侵犯或受压 解剖结构异常 颈内动脉管前端骨质缺损 骨孔因骨膜炎发生狭窄 面部遭受寒冷刺激 高血压病，动脉硬化的血管张力的破坏 病理 目前公认： 脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化。 （周围病变学说？） 临床表现

神经损伤如何分类

神经损伤如何分类？ 2011-07-23 本文行家：张锴博士 周围神经损伤常用的两种分类方法是seddon分类和sunderland分类，是如何分类的？ 目录 seddon分类是什么？ sunderland分类是什么？ seddon分类是什么？ Seddon于1943年提出神经损伤的三种类型： （1）神经失用（neurapraxia）：神经传导功能障碍为暂时性的生理性阻断，神经纤维不出现明显的解剖和形态上的改变，远端神经纤维不出现退行性改变。神经传导功能于数日至数周内自行恢复。 （2）轴突断裂（axonotmesis）：轴突在髓鞘内断裂，神经鞘膜完整，远端神经纤维发生退行性改变，经过一段时间后神经可自行恢复。 （3）神经断裂（neurotmesis）：神经束或神经干完全断裂，或为疤痕组织分隔，需通过手术缝接神经。缝合神经后可恢复功能或功能恢复不完全。 11

sunderland分类是什么？ 1968年Sunderland根据神经损伤的程度将其分为五度： 1.第一度损伤：传导阻滞。神经纤维的连续性保持完整，无华勒变性。髓鞘损伤，损伤部位沿轴突的神经传导生理性中段，轴突没有断裂。不发生Wallerian变性。神经无再生，无Tinnel征（运动前移）通常在3-4周内自行恢复。 2.第二度损伤：轴突中断，但神经内膜管完整，损伤远端发生华勒变性。轴突断裂，损伤远端发生Wallerian变性，近端一个或多个结间段发生变性，神经内膜管保持完整（Schwann细胞基地膜）为轴突再生提供了完好的解剖通道。可自行恢复，轴突以每日1-2mm速度向远端生长。 3.第三度损伤：神经纤维（包括轴突和鞘管）横断，而神经束膜完整。轴突和内膜管断裂，但神经束膜保持完整。由于神经内膜管的破坏，导致结构紊乱。有自行恢复的可能性，但由于神经内膜疤痕化，恢复常不完全。 4.第四度损伤：神经束遭到严重破坏或断裂，但神经干通过神经外膜组织保持连续。神经束膜损伤，可保留部分神经外膜和神经束膜，为发生神经干离断。很少能自行恢复，需手术修复。 5.第五度损伤：整个神经干完全断裂。需手术修复才能恢复。 Sunderland分类法中的第三、四、五度损伤与Seddon分类法中的神经断裂相当，只是神经损伤程度上有所差异。