心源性猝死
【心脏性猝死】【Sudden cardiac death，SCD】
【别名】心源性猝死
【概述】
猝死是指突然意外发生的死亡。由于心血管疾病而猝死的称为心脏性猝死。猝死的发生率估计占所有死亡的10%-25%。
黄峻主编《实用内科诊疗规范》
心源性猝死是指在急性症状发生后1小时内因心脏性原因导致的以骤然意识丧失为前驱表现的自然死亡。其发病具有突发性和不可预料性，是一自然的病理生理过程而非人为或外伤因素造成的。在发生SCD的过程中，一般可有4个组成部分，即前驱症状、终末事件的开始、心脏骤停与生物学死亡。前驱症状包括新发现的心血管症状或原有症状加重(如胸痛、心悸、呼吸困难、疲劳等)，可发生在心脏骤停前数天至数月，但发生在心脏骤停前24小时内者更为特异。有的患者可没有前驱症状而在瞬间即进入心脏骤停。终末事件的开始即意味着临床状态突然改变，可发生心律失常、低血压、胸痛、呼吸困难、眩晕等，瞬间或持续1小时左右便进入心脏骤停。心脏骤停后有效循环突然中断，病人出现意识丧失和呼吸停止等一系列严重征象。如不及时进行心肺复苏和应用生命支持系统，病人通常在几分钟内进入生物学死亡阶段。心源性猝死和心脏骤停是不同的概念，前者是所有的生物学功能不可逆性的停止，而后者通过紧急治疗干预有逆转的可能。SCD在西方发达工业国家的每周发生率为30例/百万人口，在美国，每年约有30万SCD发生(总体发生率为0.1%～0.2%)。冠心病是SCD的主要病因，约占80%，且50%的冠心病患者的死亡形式是SCD。其他较为常见的原因是心室肥厚、心脏病变与心力衰竭、心脏的炎症及浸润和退行性疾病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、电生理异常、神经体液与中枢神经系统作用所致的电不稳定性等。
【病因】
（一）心血管疾病：冠心病(包括急性心肌缺血和梗死)、肺栓塞(大块)、原发性肺动脉高压、心肌病(尤其是原发性)、心肌炎、风湿性心脏病、主动脉瓣狭窄、左房室瓣
脱垂综合征、感染性心内膜炎、主动脉动脉瘤破裂和夹层分离、高度或完全性房室传导阻滞、病态窦房结综合征、Q-T间期延长综合征、预激综合征、心脏肿瘤、人工瓣功能不全、先天性冠状动脉异常、颈动脉窦过敏或其他反射性迷走神经亢进。
（二）呼吸系统疾病：肺炎、支气管哮喘。
（三）中枢神经系统疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑炎和脑脊髓膜炎。
（四）胃肠道疾病：胃肠道出血、胃溃疡穿孔性腹膜炎、急性胰腺炎。
（五）其他：外伤、药物中毒或药物反应、暴发性感染(包括流行性脑膜炎菌血症)、羊水栓塞、脂肪栓塞、甲状腺功能减退、淀粉样性变、白血病、内分泌腺功能障碍。
【临床表现】
黄峻主编《实用内科诊疗规范》
事件开始时，病人的临床状态突然改变，可发生心律失常、低血压、胸痛、呼吸困难、眩晕等，但持续时间非常短暂。心脏骤停时，由于血液循环中断，病人表现为心音和脉搏消失，血压测不出，数秒钟后意识丧失。呼吸短促或在几次短促或痉挛性呼吸动作后呼吸停止，瞳孔放大，面色苍白或青紫，继而全身抽搐形成急性心源性脑缺氧综合征。如能记录到心电图则绝大多数(90%以上)表现为心室颤动(VF)，少数为缓慢性心律失常或心脏停顿，极少数为心电-机械分离。在实际工作中，不应要求上述各项表现具备齐全才确立诊断，也不能因怀疑听诊正确性而反复心脏听诊。对一突然意识丧失伴股、颈等大动脉搏动消失者，应立即考虑心脏骤停的诊断。心跳骤停病人如不能及时抢救或抢救无效，则病人进入生物学死亡状态(心源性猝死)。冠心病猝死虽可在急性心肌梗死症状与心电图改变出现后1-24小时内发生，但更为多见的是发生在起病后1小时内，甚而可为冠心病的最早和唯一的表现。这类病人约有半数死于家中、公共场所或路上，未及送医院抢救。猝死发生前可无任何先兆，甚至无冠心病史，部分病人在猝死前数分钟至数天可出现心前区痛，并可伴有呼吸困难、心悸、疲乏感等，或有心绞痛加重。有些病人有室性早搏或急性心肌梗死症状。猝死发生时，当心脏丧失有效收缩超过10-15秒时，即出现神志不清和抽搐，呼吸迅速减慢、变浅，乃至停止，
发绀明显，脉搏不能触及，血压测不到，瞳孔散大，对光反应消失。心电图多示心室颤动，也可示心脏或心室停搏或电机械分离图型。有些病人在睡眠中死亡，死前可能发出异常鼾声或惊叫声，也可能无任何动静。
【诊断】
黄峻主编《实用内科诊疗规范》
（一）病史：SCD病人在发生心脏骤停前几周至几个月可有胸痛、心悸、呼吸困难、乏力等症状，但均无特异性。
（二）临床表现。
【治疗】
黄峻主编《实用内科诊疗规范》一旦考虑病人心脏骤停的诊断，应立即进行初步急救，以免延搁最关键的最初1～2分钟的抢救。心脏骤停患者的处理有以下4个方面：
①初步估计和基本的生命支持；
②进一步生命支持及决定性复苏；
③心脏骤停复苏后的处理；
④长期治疗与随访。前两部分的处理可由内科医生、护士、医务辅助人员、急诊救援技术员及受过训练的现场非专业人员等完成。而心脏骤停复苏后的处理及长期治疗与观察，就需要有训练有素的、具有特殊知识技能的专业人员。对于SCD的高危患者应做二级预防，包括抗心力衰竭处理、控制心律失常、改善心肌缺血、纠正电解质紊乱等。
（一）初步估计和基本的生命支持：
当患者意外发生虚脱时，到场人员一开始就应估计其原因是否由于心脏骤停引起，可先用数秒观察患者对声音和周围环境的反应、皮肤颜色、呼吸运动，同时立即触诊大
动脉搏动。皮肤颜色苍白或是大片青紫、颈动脉搏动消失、特别是心音消失是主要的诊断标准，没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动，结合脉搏消失，可做出心脏骤停的诊断。但呼吸活动可在停搏发生后持续存在1分钟或更长时间。此与原发性呼吸停顿不同，后者呼吸活动消失在先而脉搏可及，在短时间内才随之发生心脏停搏。一旦确立心脏骤停之诊断，除立即与有效的医学急救系统取得联系外，必须同时进行抢救，包括初期心肺复苏(CPR)和基本的生命支持治疗。CPR的目的是在给予确切的治疗前，先维持中枢神经系统、心脏及其他重要脏器的生命力，即建立通气、恢复呼吸、恢复循环。时间是关键的因素，应争分夺秒，在诊断与尽快做出抢救措施并建立基本生命支持之间不能有所延误。
1．拳击复律：面对""心脏骤停""患者，首先应予胸前区拳击：""拳击复律""。拳击的机制是机械能转化为电能，以消除早期、高振幅、低频率的心室颤动或刺激诱发停搏心脏的电活动。当现场没有除颤器随手可用、又无监护的情况下，采用这一方法可治疗目击下发现的心脏骤停或已知有完全性房室阻滞的患者。但此法不能用于无监测情况下的快速心动过速、又未完全丧失意识的患者。拳击复律的方法：可在胸骨中与下1/3连接处给予一至两下拳击，拳头落下的高度为20～25cm，如果患者并未出现自主脉搏及呼吸，则不再拳击。
2．保持气道通畅及建立人工呼吸：保持气道通畅是成功复苏的关键一步，特别是对存在机械性气道阻塞后因呼吸停止而致心脏骤停者，必须首先使患者头部后仰及抬起下颏，去除假牙及异物。如疑及异物位于口咽部，必须采用Heimich法从背后抱住患者，用拳头力挤上腹部，对意识丧失的患者则取仰卧位，向上猛推其腹部有时也可去除异物。当气道通畅后，在建立人工呼吸之前必须给予第二次胸前区拳击。建立通气的过程取决于心脏骤停发生的场所。在医院外，则应在等待急诊救援人员的过程中，采用口对口人工呼吸；在医院内，应用气管插管是可取的方法，但在插管前决不能袖手等待，在气道通畅后应立即开始口对口人工呼吸，继以带面罩的简易气囊暂时支持通气，直至经过训练的能迅速有效插管的人员到来并进行气管内插管。常规的CPR人工通气方法是置病员于硬板床或地板上，头向后仰，将下颏推向前上方并压下唇使口张开，做口对口人工呼吸，人工通气方法要求肺每分钟膨胀16～18次。
3．心脏按压：此为基本生命支持的重要组成部分，是在其他确切治疗步骤实行之前维持循环血流的重要手段。
（1）胸外心脏按压：胸外按压可直接挤压心室，产生人为的心室收缩，心室内压的升高，使房室瓣关闭，血液向前流动。另外，胸外按压通过""胸腔泵""的作用，引起胸腔内血管、尤其是静脉内压的升高，使右心房与主动脉间产生压力阶差，这个压力阶差是CPR时心肌灌注的决定因素，也是成功心脏复苏的关键。胸外按压的方法为操作者跪在仰卧患者右侧，一只手的手掌根部放在患者胸骨上2/3与下1/3的交界处或胸骨下段，另一只手的手掌根部放在该手的手背上，胸骨按压时，操作者双手臂的肘关节必须伸直，用肩部力量向下按压，并使胸骨下陷3～5cm，然后突然放松，放松时掌根不离开胸骨。必须以手掌根部按压，手指翘起不接触胸壁，以防肋骨骨折，胸骨按压的频率保持在每分钟80～100次。如现场只有一个人在抢救，则做口对口或通过通气导管做人工呼吸连续2次，再按压胸部15次；有两个人在场操作，则人工呼吸频率与按压频率之比为1：4～1：5。在胸外按压时，如触及大动脉搏动，甲床、口唇、颜面转红，瞳孔逐渐缩小，甚至恢复自主呼吸，则提示按压效果较好。评估CPR时全身灌注的情况目前尚无准确实用的方法。
（2）胸内心脏按压：开胸直接心脏按压可产生比胸外按压更大的心排出量和灌注压，但在胸外按压一段时间后无效者，再做胸内心脏按压是无效的，因此选择适当的病例是重要的。如穿透性胸腔损害者或心脏骤停伴胸廓畸形、胸腔积液、妊娠等难以做胸外按压者，在条件许可下应立即做胸内心脏按压。其方法是在进行迅速简单的皮肤消毒后，沿患者左侧第4肋间隙，自胸骨左缘2cm处向腋前线做弧形切开，并切断第4、5肋骨，操作者将手伸入胸腔，直接按压心脏，其频率和临床观察同胸外按压。
（二）进一步的生命支持与决定性的复苏：
进一步生命支持的目的是充分通气，使转复的心律达到血流动力学有效的心律，维持已恢复的循环，使患者达到稳定状态。因此，在进一步的生命支持中，患者应给予气管插管并在良好的吸氧中，患者心脏通过除颤已重建在有规律的电活动及稳定的窦性心律中，或通过起搏心脏已处于起搏心律中，以及已建立可靠的静脉通路以输入必需的药物。
1．纠正低氧血症：气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症，而不仅仅是达到高的肺泡氧分压，此时应给予吸入氧气而不是室内空气，如有可能，应做动脉氧分压监测。在医院外心脏骤停者通常依靠气管插管或面罩以简易气囊袋维持通气，在医院内的患者则常用呼吸机支持通气。
2．心室颤动的处理：
（1）非同步直流电除颤：
成功复苏的重要步骤是快速转复到有效的心脏电活动，前已述及心室颤动是心脏性猝死的主要机制，因此，力争及早除颤是抢救心脏性猝死的关键措施。即使在鉴别心动与心脏停搏有困难时，只要身边有准备好的除颤器，为争取时间，主张尽早盲目除颤，即应按心室颤动处理，因为初次除颤的成功与否取决于室颤的持续时间。在室颤出现数秒或数分钟，颤动波较大时成功率高；如室颤持续时间较长，颤动波变细小则成功率低。一旦室颤持续超过4分钟即使除颤成功，也极少能产生一个自发的达适当灌注的心脏节律，无收缩性心脏停搏、心脏电一机械分离是常见结果。如有心电监护条件，显示心室颤动或快速室性心动过速时，应立即以200～300J能量除颤，一次200J的除颤可使90%的心室颤动患者成功复律。如不成功，再次给予200J可使总的转复成功率达96%左右。如果应用200～300J几次除颤都不能成功地使心脏复律至有效心律，则为预后差的标志。如果三次除颤失败，CPR必须继续并同时气管插管与建立静脉通路，在应用肾上腺素静脉注射后再予除颤。肾上腺素可每3～5分钟重复应用，每次应用后30～60秒内，以300J给予除颤。推荐剂量为每3～5分钟1mg静脉注射，如无效，可考虑应用中等剂量的肾上腺素，即每3～5分钟2～5mg静脉注射，或采用递增剂量即每隔3分钟以1mg、3mg、5mg肾上腺素静脉注射，如再无效，可应用大剂量肾上腺素，即0.1mg/kg每3～5分钟静脉注射。为达到有效除颤，除上述措施外，必须注意通气以及纠正血液生化异常情况，通过提高氧合，纠正酸血血症及电解质紊乱，改善基本的电生理情况，使心脏重建稳定节律。酸血症可减低心肌收缩力、减弱儿茶酚胺的血流动力学反应，因此，静脉给予适当量的碳酸氢钠对代谢性酸血症或某些药物过量(如三环类抗抑郁药物过量)及停搏或复苏的时间过长者可能是有益的。一般在PCR时，以不超过1mmol/kg碳酸氢钠的50%每隔10～15分钟重复给予。在复苏过程中，如有可能应监测动脉pH、动脉血氧分压及二氧化碳分压。
（2）药物除颤：对于应用肾上腺素后再给予直流电复律却仍存在室速或室颤的患者，在其继续复苏过程中，可通过静脉给予抗心律失常药物达到心脏电稳定性，其方式应为药物除颤。药物除颤时，每剂用药30～60秒后给予直流电除颤。常规首选药物为利多卡因，剂量为1.0～1.5mg/kg静脉注射，对于一些复苏仍不成功或持久存在不稳定电活动者，可每3～5分钟重复该剂量，直至达到总负荷量为3.0mg/kg。仍不能成功除颤者，则应给予溴苄胺，剂量为5mg/kg静脉注射，5分钟后重复一次，剂量为10mg/kg，如仍复律无效，则可应用其他抗心律失常药物如盐酸普鲁卡因酰胺30mg份钟静脉滴注，最大剂量为17mg/kg，或胺碘酮150～500mg静脉注射后，以每日10mg/kg的剂量静脉滴注，对难治性室颤及室速亦可能有效。一些难治性多形室速或尖端扭转性室速、快速单形性室速或室扑或难治性室颤，以及可疑低镁状态者，静脉注射硫酸镁可能有效，剂量为1～2g，静脉注射1～2分钟。
3．缓慢性心律失常、心搏停顿和心脏电-机械分离的处理：这一类型的心脏骤停一旦确立，复苏的努力首先应旨在恢复心肺功能(即持续CPR、气管插管及建立静脉通路)，并至少在两个心电图导联上肯定心脏节律，最后采取有利于稳定自身节律的措施，包括药物、心脏按压及去除可逆病因和(或)立即经胸壁体外起搏或经静脉心内膜起搏。常用的引发自发性电活动或提高过缓心率的药物是肾上腺素和阿托品，前者可每3-5
分钟静脉注射1.0mg，如无效，可递增剂量，方法如前；阿托品则每次以1.0～2.0mg 静脉注射，每隔3～5分钟重复一次，直至总剂量达0.04mg/kg。病态窦房结综合征或三度房室阻滞所致者，可用异丙肾上腺素1mg加入5%～10%葡萄糖注射液250ml中，按4～8μg/分钟静脉滴注，在严密观察下逐渐增加剂量，直至自身心室搏动出现。如果没有静脉通路，也可给予肾上腺素1mg(即1：1万溶液10ml)心内注射，但有划破冠状动脉或心肌的危险。在有高钾血症或代谢性酸血症(缺氧性乳酸性酸血症除外)者，则可试用碳酸氢钠0.5～1mmol/kg静脉注射。在上述治疗的同时，必须考虑一些可能逆转的病因，并迅速排除或治疗之。诸如低血容量、低氧血症、高钾血症、低钾血症、心脏压塞、张力性气胸、酸血症、药物过量(如三环类抗抑郁药、地高辛、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂)、体温过低、大块肺栓塞、急性大面积心肌梗死等，均应给予及时的相应处理。近年来，随着更有效的体外起搏系统的发展，在一些工业先进的国家，缓慢心律失常或心脏停搏患者的心脏起搏现场人员已可进行操作，避免了因体内起搏的延迟而影响复苏成功，但在重新评估起搏对此类患者的作用及其对预后的影响时，
至今所有资料均提示尽管有了新的技术，此类患者的预后仍很差。有证据表明由心脏收缩不全致心脏停搏者，不支持常规使用起搏治疗。当气管插管及初步药物治疗后仍处于心脏停搏或临终节律又无可逆性原因可查时，医生可根据停搏后抢救的时间考虑终止抢救努力。
4．维持稳定的心电活动和血流动力学状态：一旦室速、室颤、心动过缓、心脏停搏或心脏电-机械分离等获得成功的电复苏后，应注意评估生命体征，继续支持呼吸和使用稳定血压、心率和心律适当的药物，以保持稳定的心电活动和血流动力学状态。通常是心脏复跳较易，自主呼吸恢复较难，故应强调缩短脑缺氧时间，一旦自主呼吸恢复，但呼吸尚不健全，可用尼可刹米、洛贝林等呼吸兴奋剂静脉滴注，或调整人工呼吸机使达最佳通气状态。如自身心律恢复后仍有频发室性早搏或多形性室性早搏，可静脉滴注利多卡因或普鲁卡因酰胺，根据患者体重及临床因素给予利多卡因1～4mg/分钟或普鲁卡因酰胺2～4mg/分钟。儿茶酚胺有较好的电稳定性作用，可使细室颤变为粗大的室颤，或在缓慢心律失常时增加自身收缩的频率。此外，它们还有正性肌力作用和外周血管作用。用于心脏骤停时，首选的儿茶酚胺类药物是肾上腺素，因为它可以增强心肌收缩力，提高灌注区，可能使电-机械分离变为电机械耦联，还可提高除颤成功的机会。为减少肾上腺素的变时性作用，也可应用具正性肌力作用的多巴胺或多巴酚丁胺。肾上腺素及大剂量多巴胺的α肾上腺素能受体刺激作用，可通过外周血管收缩使主动脉舒张压升高，并伴有脑和心肌的血流增加。对原发性或除颤后心动过缓或节律点不稳定者，可用异丙肾上腺素1mg加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，根据心率和心律调整滴速，以期在控制适当心率后改善心排出量。对初步复苏成功和预后有强力影响的重要因素，是去医院前的干预及复苏时的初始节律。
（三）心脏骤停复苏后的处理：
成功复苏的心脏骤停患者，不论其事件发生在医院内或医院外，存活者均应送入加强监护单位(ICU)监护至少48～72小时，并接受基本治疗。但因心脏骤停发生的不同临床背景，患者有不同的预后和特殊治疗细节。
1. 医院内急性心肌梗死的原发性与继发性心脏骤停：
在住院患者中，预先没有血流动力学并发症的快速室速或室颤(原发性室颤)几乎都能通过冠心病监护病房(CCU)的立即抢救而成功复律。复苏后，患者通常维持静脉滴注2～4mg/分钟利多卡因，如心律失常不再发生，则24小时后通常可停止抗心律失常治疗，心肌梗死早期阶段所发生的室颤并非长期抗心律失常治疗的指征。在急性下壁心肌梗死时的缓慢心律失常或心脏停搏，对阿托品或临时起搏治疗有效，预后亦较好，大多数病例并不需要长期特殊处理，需要植入永久起搏器的缓慢心律失常者极少见。相反，与大面积前壁心肌梗死以及房室传导或室内传导阻滞有关的缓慢心律失常性心脏骤停的预后极差。当继发性心脏骤停的机制是室速或室颤，可应用利多卡因治疗，如果复杂的心律失常持续存在或心脏骤停反复发作，则需要加用其他抗心律失常药物或用以取代利多卡因。
2．医院内非心脏疾病患者的心脏骤停：急性中毒或致心律失常状态的患者之心脏骤停大多与抗心律失常药物、其他类型的药物及电解质紊乱诱发的潜在性致命性心律失常有关。奎尼丁及其他ⅠA类抗心律失常药物的非剂量依赖性的特异质反应及Ⅲ类药物的剂量依赖性副作用有致心律失常作用，常表现为尖端扭转型室速。ⅠC类药物虽极少引起尖端扭转型室速，但在新发生的心肌梗死者中却有较多的心脏性猝死危险，这可能是药物与缺血或其他暂时性危险因素相互作用的结果。其他类型药物如酚噻嗪、三环类抗抑郁药物、可卡因都可能诱发致死性心律失常。低钾、低镁和低钙血症是与心脏骤停最密切相关的电解质紊乱，酸血症和低氧血症可增强与电解质失衡有关的易激性。尖端扭转型室速可自动终止或进展为持续性室速或恶化为室颤，由这个机制引发的心脏骤停的治疗是心脏起搏、异丙肾上腺素和去除诱发药物。ⅠC类药物所致快速的室速尤易发生在左室功能差的患者中，这种室速经心脏复律后至药物清除前有反复发作倾向。一旦诱发因素被去除或纠正后，患者情况稳定，预后将会很好，对先天性QT 间期延长且从生命威胁性心律失常中复苏的患者，须用β肾上腺素能受体阻滞剂或星状神经节切除术以预防复发。
3．医院外心脏骤停复苏后的处理：医院外心脏骤停存活者的初期治疗主要在于继续稳定心电和血流动力学状态，并提供支持性治疗以逆转由于心脏骤停造成的器官损害。在复苏后的48～72小时内仍表现有心电生理不稳定及频发的复杂室性心律失常者，通常可用常规抗心律失常药物治疗得以控制，首选药物为利多卡因，如果无效，可静脉
给予普鲁卡因酰胺或溴苄胺，这些患者心脏骤停复发的危险相对是低的。在住院前成功复苏的患者，只有10%的院内死亡由心律失常引起，如果住院期间心脏骤停复发，则死亡率达50%。有相当一部分在住院期间血流动力学不稳定者，应做有创性方法监测。血流动力学状态恶化是造成早期住院死亡率增高(可达50%～60%)的因素，其中有1/3是死于心源性休克或充血性心力衰竭，只有5%～10%早期死于心律失常。早期死亡的其他原因为呼吸循环系统并发症、败血症、缺氧性脑病，因此在复苏后的治疗过程中，除须注意纠正低血压和休克、纠正酸碱平衡及电解质紊乱、防治肾功能衰竭外，对部分不稳定的患者须做积极干预如主动脉内气囊反搏、急性冠状血管成形术或冠状动脉搭桥术。脑复苏是复苏后处理中的一个突出的问题，心脏骤停后的存活者，约20%出现不同程度的脑损害，轻者为记忆力丧失、痴呆，重者则出现脑水肿、脑死亡。早期意识恢复与入院时血糖300mg/dl预示了良好的预后，而入院后昏迷持续3天者则预后差。为此住院期内除做常规支持外，为获得较理想的存活，须注意中枢神经系统状态。心肺复苏后如意识不恢复，应尽早采取保护脑细胞和防止脑水肿的措施如低温、脱水疗法，应用改善脑微循环及促进脑细胞代谢的药物治疗，或高压氧治疗以利于脑细胞恢复。其他器官系统(如肝脏、肾脏)损伤以及早期发现和治疗感染性并发症亦对最终存活有利。
（四）医院外心脏骤停存活者的长期治疗：
心脏骤停存活者的诊断评估以及长期治疗的选择是复杂的。当医院外心脏骤停存活者意识清醒或神经系统功能恢复良好，临床亦达到心电和血流动力学稳定后，通常在事件发生后的1～7天内必须做有关项目检查以识别特殊病因及心脏骤停的触发因素，了解患者心血管系统的功能状态，以便于在此基础上制定长期的治疗策略。
1．第一阶段处理：
首先应识别心脏骤停结构性异常的性质及参与的功能性因素，以便采取适当的干预。一般的处理取决于特殊的病因及基本的病理生理过程，常见的病因可分为急性心肌梗死、慢性缺血性心脏病、非缺血性心脏病和非结构性致心律失常因素4类。如果因心肌梗死后数小时或几天骤发心脏骤停，复苏后的存活者，其处理应与一般急性心肌梗死者相同，急性心肌梗死并发的心脏骤停对患者日后有无猝死危险不具预告价值。至
于非结构性致心律失常因素，如电解质紊乱、药物的致心律失常作用、低氧血症和酸血症等所致心脏骤停的治疗原则是去除或纠正这些诱发因素，并采取措施避免复发。这类患者毋需做进一步有创性检查。医院外心脏骤停存活者中80%的慢性缺血性心脏病患者，和一部分非缺血性心脏病患者都是进一步有创和无创性检查的适应证，借此可以了解其心血管结构异常和功能状态，包括心导管检查，心血管造影特别是冠状动脉造影，放射性核素心肌灌注显像及运动负荷放射性核素心室造影技术和(或)心脏电生理检查等，借以确定导致心脏骤停的暂时性缺血范围和程度，评定左心室功能、局部室壁活动和心律失常情况，选择适当的治疗和评估其疗效。
（1）抗缺血治疗：对明确有缺血机制者，可应用抗缺血治疗，并尽量改善左心室功能异常。抗缺血治疗可通过药物、手术或导管干预等方法，取决于疾病的解剖和生理学过程。抗缺血药物治疗包括硝酸酯类、β肾上腺素能受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。β
肾上腺素能受体阻滞剂(β阻滞剂)可有抗心绞痛作用，亦能影响交感神经系统张力增高所诱发的可能致死性室性心律失常的作用。在冠心病患者中，用于预防SCD的所有药物以β阻滞剂为优，虽然β阻滞剂对抑制自发的或诱发的室性异位搏动不及其他抗心律失常药物有效，但20世纪80年代以来，许多研究均提示β阻滞剂对预防心肌梗死存活者的心脏性猝死有效，并可降低心肌梗死患者的总死亡率。冠状动脉血管重建对较严重冠状动脉病变者可应用药物和冠状动脉成形术(PTCA)或冠状动脉搭桥术(CABG)治疗，后者尤适用于左主干或严重的三支病变者。冠状动脉血管重建术对一些以可逆性缺血作为SCD的主要病理生理因素的患者，最具保护作用，特别是一些严重冠心病、局部心肌处于明显缺血之中、电生理检查时没有可诱发的单形室速患者。血管重建术对消除这些患者危及生命的室性心律失常特别是可诱发的室颤相当有效，而单形室速常和愈合的心肌梗死所造成的疤痕有关，常不被单用心肌血管重建术所控制，必须应用抗心律失常手术治疗。
（2）改善左心室功能：
可常规应用洋地黄制剂、利尿剂或扩血管药物，但须注意监测电解质。在医院外心脏骤停存活者中，地高辛的应用应为左心室功能不全的特殊指征。
2．第二阶段处理：
与急性透壁性心肌梗死无关的医院外SCD存活者的复发危险性很大，早年估计1年的死亡率达25%，大多因为由室颤所致的SCD复发所致。基于SCD存活者的频发复杂性早搏是构成潜在致命性心律失常的机制，对慢性缺血性心脏病的患者及某些非缺血性心脏病患者必须做进一步的电生理研究，包括程序刺激法及动态心电图监测，考虑是否需做抗心律失常治疗和选择最适当的治疗方法及评估其疗效。
（1）长期抗心律失常药物治疗：
大型临床试验证实，索他洛尔和胺碘酮用于心脏骤停存活者对预防复发是有效的，而Ⅰ类药物对预防复发无效。因此Ⅲ类药物是心脏骤停存活者预防复发的常规药物。程序电刺激方法已成为识别抗心律失常药物抑制持续性室速/室颤诱发性的有效方法，并已普遍用于评估医院外SCD存活者的长期治疗。如果SCD存活者通过程序电刺激可诱发持续性室速或室颤，以及药物试验可有效地抑制诱发，则药物达到治疗终点；如果药物试验对抑制诱发无效，则应考虑其他非药物干预。对程序电刺激法不能应用或不能诱发持续性室速或室颤的患者，就不能以程序电刺激筛选药物。此时可采用动态心电监测，观察药物对基础状态下所记录到的复杂性心律失常的抑制性，作为评价药物治疗的相对特异性方法。
（2）抗心律失常外科治疗：
对反复发作的或可诱发的血流动力学稳定的持续性单形性室速，且该室速与心脏骤停事件有关，但又不能被抗心律失常药物所控制的那些心脏骤停存活者，可推荐应用直接的抗心律失常手术方法治疗，结果是令人鼓舞的。通常采用电生理标测指导下的室壁瘤切除术和心室心内膜切除术等，在对经手术后存活者的长期随访中，可见消除室速的临床成功率达90%。一些医学中心业已应用标测指导下的冷冻消融技术，特别对一些起源于室间隔或乳头肌根部的室速，手术切除不安全，应用冷冻消融术可望提高成功率。对心肌梗死后晚期的持续性恶性室性心律失常，这种直接针对心律失常基质的手术治疗和冠状动脉重建术以及应用Ⅲ类抗心律失常药物的现代积极治疗方法，已提示有利于改变这些非常高危患者的长期预后。最大的问题是心内膜标测的准确性，手术方法特异性以及心内膜直视手术伴随的较高死亡率(通常可达10%)和致残率，特别是心肌梗死后早期及左心室射血分数严重降低者的手术死亡率颇高，因此限制了手术病
例的选择，程序电刺激指导下的心内膜切除术的最好候选人是需要做冠状动脉重建术及有明显界限的左室室壁瘤患者。对先天性长QT综合征伴有SCD高危者可做左侧交感神经节切除术。
（3）导管射频消融术：
导管射频消融术目前已成为大多数室上速和某些特殊形式的室速治疗的有效方法，但尚未确立其预防SCD的作用。此法实际上已成功地用于一些病例，间接起到预防SCD
的作用。如在少见的预激综合征患者中，当发生室上速伴极快的心室率时，往往可蜕变为致死性快速室性心律失常，甚至心脏骤停。导管射频消融术可消除其旁路使室上速消失。在房性心律失常患者中，如伴有极快的房室传导，药物又不能控制者，可用射频消融方法减慢或完全阻断房室结传导辅以起搏器治疗而达改善疗效的目的。对有可诱发的束支折返性室速、并成为心脏骤停惟一机制的患者，导管射频消融可预防SCD。射频消融在其他形式室速中的作用仍尚难肯定。
（4）植入型心律转复除颤器(ICD)：自1980年Mirowski首先应用ICD于临床以来，目前ICD已发展为治疗危及生命的室性快速性心律失常最有效的手段，对提高SCD存活者的长期存活率增加了一项治疗方法。多项临床试验提示至少在高、中度SCD危险的患者中，ICD治疗优于胺碘酮。在医院外停搏存活者中，由于抗心律失常药物存在疗效及安全性方面的问题，以及抗心律失常手术治疗的有限应用性，使植入ICD治疗与其他方式比较，其相对地位在不断提高。目前第三代ICD的产生不仅使其兼有各种分层治疗方式如抗心动过速起搏、低能量转复与高能量除颤及抗心动过缓起搏功能外，还采用了心内膜电极导线系统，脉冲发生器体积和重量都有明显缩小，使植入操作大为简便，不仅不需开胸，且使围手术期死亡率从4%～5%降至1%。因此，一般认为对一些SCD存活者伴反复发作或可诱发的室性心律失常者，抗心律失常药物治疗无效，又没有条件或不适合于抗心律失常手术治疗或导管消融治疗者，以及一些心脏骤停存活者伴不可诱发的室性心律失常，Holter监测中又未记到复杂形式的心律失常，又没有明确的缺血机制或LVEF35%者，植入ICD是治疗的选择。 1998年由ACC/AHA专家组制定的ICD治疗适应证指南中就提出ICD治疗的首选对象是：
①非一过性或可逆性原因引起的室颤或室速所致的心脏骤停，并认为ICD是对该类患者SCD十分有效的二级预防和显著降低死亡率的一线治疗方法；
②自发的持续性室性心动过速；
③原因不明的晕厥，程序电刺激可诱发伴血流动力学改变的持续性室速/室颤，而药物治疗无效或不能耐受或不可取者；
④非持续性室速，发生在冠心病、陈旧性心肌梗死者，LVEF≤35%，经药物治疗无效者，并认为ICD对该类患者是SCD一级预防的惟一适应证。
【疗效评估】
黄峻主编《实用内科诊疗规范》
SCD的治疗目前尚无确切的疗效标准。SCD的治疗包括心脏骤停的复苏及复苏后的长期治疗两个阶段。第一阶段应以是否恢复有效呼吸、有效循环及内脏功能是否有不可逆性损伤来判断效果。如果内脏功能尤其是大脑功能有不可逆性损伤，即使恢复了有效的呼吸和循环，都应视为复苏失败。第二阶段的治疗效果，如为一个个体，应以存活期的长短来判断，如为一类群体，应以死亡率的降低来判断。
【预防预后】
黄峻主编《实用内科诊疗规范》
心脏骤停患者的预后受多重因素的影响，如基础器质性心脏病是否得到及时有效的心肺复苏和正确的复苏后处理。在有生命限制的慢性疾病病人，如恶性肿瘤、器官衰竭，以及严重器质性心脏病的病人伴严重心功能不全等，发生心脏骤停，其复苏成功率低，存活者的长期预后也差。冠心病急性心肌梗死的原发性室颤复苏成功率高、复发率低，急性心肌梗死后的继发性心脏骤停则与血流动力学改变和(或)机械性功能障碍有关，这些患者的即刻死亡率为59%～89%，取决于血流动力学异常的程度和心肌梗死面积的大小。这些患者以缓慢心律失常或心脏停搏或心脏电-机械分离所致心脏骤停的发生率较高，常伴有大面积心肌梗死和严重的血流动力学异常及酸血症与低氧血症，患者常
较难复苏，一旦复苏其后的处理亦相当困难，预后极差。继发性室颤治疗成功与否，和预防心脏骤停反复发作与控制血流动力学状态的结果密切有关，伴有循环衰竭者属高危患者，有研究提示低血压的患者只有2%的存活率。慢性缺血性心脏病的心脏骤停复苏易成功，但复发率高，其长期预后取决于复苏后的正确治疗。导致心脏电学紊乱的可逆性因素如电解质紊乱、抗心律失常药物等在被去除或纠正后，也有较好的预后。
（一）预后一般认为在无冠心病易患因素和器质性心脏病征象的情况下，室性早搏的预后意义不大，但在冠心病病人，其临床意义和预后与心肌缺血、纤维化或心肌梗死的广泛程度密切相关。
（二）预防对猝死的预防，目前还缺乏有效的措施。针对冠心病和猝死的易患因素可进行治疗，对具有严重预后意义的室性早搏(Lown分级Ⅲ-Ⅴ级)长期给予抗心律失常药物，特别是室性早搏伴心功能减退者。已证实静脉给予利多卡因能预防急性心肌梗死后48小时内的原发性室颤。心肌梗死后长期应用β受体阻滞剂能成功地预防再梗死和猝死的发生。其他抗心律失常药物的应用尚无肯定的结论。必要时可作电生理测试和急性药物试验。
【评述】
黄峻主编《实用内科诊疗规范》
（一）有关心脏骤停的诊断：心脏骤停的诊断并不困难，关键是及时、准确。迅速而准确的诊断是及早施行心肺复苏的前提。对于SCD存活后的患者应做病因诊断，寻找有无触发心脏骤停的可逆因素以及SCD危险因素的筛选，以便使此类患者得到正确的治疗，改善其长期预后。
（二）SCD的临床预测指标：预测病人发生心源性猝死的危险性大小有很大的临床价值。心源性猝死直接原因大多数系心室颤动，而心室颤动的电生理基础是心室肌电不稳定，故对心电不稳定的预测也是对发生心室颤动的预测，因而对心电不稳定的预测对预防心脏性猝死有重要意义。
1．心电不稳定的临床预测：
（1）过去有原发性心室颤动的冠心病(无心肌梗死)病人，在心脏复苏后1年内，约30%复发心室颤动而猝死。
（2）冠心病等心脏病病人存在心室颤动阈降低的因素。如过度吸烟、过度疲劳、过度激动，可加重心肌缺血和增加儿茶酚胺的释放，而致心室颤动发作。
（3）严重电解质紊乱特别是低钾血症，低镁血症，细胞内缺钾，引起心肌细胞复极延迟，使心肌应激性增高，均增加猝死危险性。
（4）心脏明显增大，显著左室功能减退，如重度心力衰竭伴晕厥病人，不论其晕厥病因为何，均有发生猝死的高度危险性。
（5）不稳定型心绞痛频繁发作伴ST段压低>2mm者。
2．心电不稳定的电生理预测：
（1）目前一致认为Lown室性早搏分级对冠心病不稳定型心绞痛、急性心肌梗死早期有一定预测价值，高危室性早搏(3～5级)突发心室颤动的危险性增高，但此分级不适用于其他心脏病及无器质性心脏病的室性心律失常。下述特征的室性早搏多见于病理情况，且提示心电不稳定，有诱发心室颤动的可能：
①室性早搏QRS波群不光滑，有明显切迹或顿挫；
②室性早搏QRS波振幅1.0mV；
③室性早搏总宽度>0.16s；
④室性早搏ST段有水平段，或室性早搏T波与QRS主波同方向，且T波变尖并两支对称；
⑤多源性、多形性或R-on-T型室性早搏；
⑥不同类型早搏同时存在或(和)传导阻滞并存者；
⑦室性早搏起源于左室或左束支，而呈完全性右束支阻滞型；
⑧心前区导联室性早搏呈QR、QRS、qR、Qr型，伴ST段抬高和T波倒置，提示有急性心肌梗死。
（2）ST段明显抬高或呈单相曲线提示缺血心肌细胞与正常心肌细胞存在损伤电流，后者可使已复极的正常心肌细胞除极而诱发早搏。
（3）心室复极延迟(QT间期延长)和各导联QT间期离散度增大，为急性心肌梗死病人发生猝死的预测信号。
（4）高度房室传导阻滞(AV-B)及高度室内传导阻滞，特别是合并QT间期明显延长和(或)室性早搏者，亦易猝死。
（5）心室晚电位(VLP)阳性。急性心肌梗死后心室晚电位持续阳性者，1年内出现持续性室性心动过速，猝死高达16%～28%，而阴性者仅0.8%～3.5%。心室晚电位阳性对扩张型心肌病、右室心肌病病人的猝死也有同样预报价值。
（6）心率变异性(HRV)降低。心肌电稳定性有赖于自主神经系统张力的平衡，HRV是一种评估心脏自主神经系统功能的方法。心率变异性是预告心肌梗死后猝死危险性的一项独立、敏感指标。如呈持续性降低预示将发生室性心动过速或猝死。
（三）有关治疗方案：
1．国内心脏骤停的院外及院内复苏成功率均低于国外，其原因在于：
（1）从事件发生至复苏开始的时间长；
（2）初期复苏措施不能规范有效地实施。
2．因此，SCD的治疗必须强调以下3个方面：
（1）分秒必争，尽早进行心肺复苏；
（2）复苏措施，包括基本生命支持及进一步生命支持应规范有效地实施；
（3）准确的复苏后处理及长期治疗。
【摘要】
黄峻主编《实用内科诊疗规范》SCD是指急性症状发生后1小时内因心脏性原因导致的意识丧失与死亡，它与心脏骤停的概念有所不同。突然意识丧失同时伴心音及大动脉搏动消失即可诊断心脏骤停。心脏骤停的诊断必须迅速，处理须分秒必争。心脏骤停的处理包括基本生命支持、进一步生命支持、复苏后的处理及存活者的长期治疗等几个方面，各阶段的处理均应规范、准确。
【参考文献】
黄峻主编《实用内科诊疗规范》，江苏科学技术出版社，2003，P189