肾衰病人血糖控制
S 23
Copyright ? 2005 by The Indian Society of Nephrology
Indian J Nephrol 2005;15, Supplement 1: S23-S31
Management of diabetes in
chronic renal failure
I n t r o d u c t i o n
D i a b e t i c n e p h r o p a t h y i s t h e l e a d i n g c a u s e o f c h r o n i c r e n a l f a i l u r e w o r l d w i d e . I t i s a l s o o n e o f t h e m o s t s i g n i f i c a n t long-term complications in terms of morbidity and m o r t a l i t y f o r i n d i v i d u a l p a t i e n t s w i t h d i a b e t e s . N e a r l y 30%of chronic renal failure in India is due to diabetic n e p h r o p a t h y . M a n a g e m e n t o f r e n a l f a i l u r e i n I n d i a i s a l s o v e r y d i f f i c u l t b e c a u s e e a c h r e n a l t r a n s p l a n t a t i o n c o s t U S $50001. Thus diabetic nephropathy causes huge economic b u r d e n a n d p o s e s a m a j o r t h r e a t t o l i v e s o f p a t i e n t s w i t h t y p e 2 d i a b e t e s .
D i a b e t i c n e p h r o p a t h y i s c l i n i c a l l y d e f i n e d b y t h e p r e s e n c e o f p e r s i s t e n t p r o t e i n u r i a o f > 500 m g /d a y i n a d i a b e t i c patient who has concomitant diabetic retinopathy and h y p e r t e n s i o n a n d i n t h e a b s e n c e o f c l i n i c a l o r l a b o r a t o r y evidence of other kidney or renal tract disease. The presence of diabetic retinopathy is an important pre-r e q u i s i t e b e c a u s e i n i t s a b s e n c e , a l b u m i n u r i a i n a t y p e 2d i a b e t i c p a t i e n t m a y b e d u e t o d i a b e t i c o r n o n -d i a b e t i c g l o m e r u l o s c l e r o s i s a n d t h e c h a n c e s f o r b o t h a r e e q u a l 2.T h e r e a r e n o p o p u l a t i o n - b a s e d s t u d i e s o n t h e p r e v a l e n c e o f d i a b e t i c n e p h r o p a t h y i n I n d i a . H o w e v e r t h e r e a r e a few hospital-based data. The prevalence of microalbuminuria varies from 19.7% to 28.5% in type 2diabetic subjects 3-5. The prevalence of diabetic n e p h r o p a t h y i n t y p e 2 d i a b e t i c s u b j e c t s i s r e p o r t e d t o b e 5-9% f r o m v a r i o u s I n d i a n s t u d i e s 3,6,7.
The natural course of diabetic nephropathy
The course of diabetic nephropathy is mainly characterised by changes of urinary albumin excretion a n d g l o m e r u l a r f i l t r a t i o n r a t e . I n t y p e 1 d i a b e t e s , t h e c o u r s e i s w e l l d e f i n e d a n d p r o g r e s s e s t h r o u g h f i v e s t a g e s 8.I n i t i a l c h a n g e s i n c l u d e g l o m e r u l a r h y p e r f i l t r a t i o n a n d h y p e r p e r f u s i o n . A s i l e n t p h a s e f o l l o w s h y p e r f i l t r a t i o n .This phase is followed by a phase known as microalbuminuria, or incipient diabetic nephropathy d e f i n e d a s u r i n a r y a l b u m i n e x c r e t i o n r a t e (A E R ) o f 20 –200 m g / m i n . A f t e r t h e p h a s e o f m i c r o a l b u m i n u r i a , u r i n a r y p r o t e i n e x c r e t i o n i n c r e a s e s w i t h d e c l i n i n g g l o m e r u l a r f i l t r a t i o n r a t e . T h i s p h a s e i s k n o w n a s o v e r t n e p h r o p a t h y o r m a c r o p r o t e i n u r i a . T h i s s t a g e u s u a l l y d e v e l o p s 15 – 25y e a r s a f t e r d i a g n o s i s o f d i a b e t e s . I f n e p h r o t i c s y n d r o m e i s d i a g n o s e d , f u r t h e r p r o g n o s i s i s u s u a l l y p o o r r e s u l t i n g
i n e n d -s t a g e r e n a l f a i l u r e .
I n t y p e 2 d i a b e t e s , t h e c o u r s e o f d i a b e t i c n e p h r o p a t h y i s l e s s w e l l c h a r a c t e r i s e d , d u e t o t h e o f t e n u n k n o w n d a t e o f o n s e t o f d i s e a s e o r o t h e r f a c t o r s i n f l u e n c i n g p r o g r e s s i o n of nephropathy such as hypertension, age or race.P a t i e n t s w i t h d i a b e t i c n e p h r o p a t h y , e s p e c i a l l y w i t h t y p e 2 d i a b e t e s , h a v e a h i g h c a r d i o v a s c u l a r r i s k .
T h e c o u r s e o f A E R i n t y p e 2 d i a b e t i c p a t i e n t s i s s i m i l a r to type 1diabetes but shows some characteristic differences. At the time of diagnosis, 15-30%of these patients show microalbuminuria and 2-8% have m a c r o a l b u m i n u r i a . I n r e s p o n s e t o m e t a b o l i c n o r m a l i z a t i o n by diet or oral hypoglycaemic agent, elevated AER declines during weeks and months 9,10. As in type 1d i a b e t e s , p e r s i s t e n t m i c r o a l b u m i n u r i a p r e d i c t s t h e f u r t h e r p r o g r e s s i o n o f n e p h r o p a t h y . U n d e r s t a n d a r d t r e a t m e n t ,32-42% o f m i c r o a l b u m i n u r i c t y p e 2 d i a b e t i c p a t i e n t s w i l l d e v e l o p o v e r t n e p h r o p a t h y , w i t h i n 4-5 y e a r s 11,12. I n e n d s t a g e r e n a l f a i l u r e A E R m a y d e c r e a s e i n b o t h t y p e 1 a n d t y p e 2 d i a b e t i c p a t i e n t s , d u e t o o c c l u s i o n o f t h e g l o m e r u l i .
Why should we screen for diabetic nephropathy?
P a t i e n t s w i t h d i a b e t i c n e p h r o p a t h y , e s p e c i a l l y w i t h t y p e 2 d i a b e t e s , h a v e a h i g h c a r d i o v a s c u l a r r i s k . T h e r i s k f o r c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e (C V D ) w a s 3 f o l d h i g h e r i n S o u t h I n d i a n n e p h r o p a t h i c s u b j e c t s w h e n c o m p a r e d w i t h t h e i r n o n -n e p h r o p a t h i c c o u n t e r p a r t s 13. T h u s , i n t y p e 2 d i a b e t e s ,many patients may not reach end stage renal disease due to premature death from CVD.
How should we screen for diabetic nephropathy?
V a r i o u s l a b o r a t o r y p r o c e d u r e s u s u a l l y i n v o l v e d a r e r a d i o immunoassay, radial immunodiffusion, immuno-turbidimetry, laser immunonephlometry, enzymelinked i m m u n o s o r b a n t a s s a y a n d d i p s t i c k t e s t . O f a l l t h e a b o v e m e t h o d s i m m u n o t u r b i d i m e t r y h a s t h e f a s t e s t t u r n a r o u n d time and is usually a method of choice in most l a b o r a t o r i e s .
Methods for detection of MAU
D i p s t i c k t e s t : R e c e n t l y d e v e l o p e d u r i n e d i p s t i c k a s s a y s p r o v i d e s a u s e f u l i n i t i a l s c r e e n i n g t e s t f o r M A U i f a s s a y s f o r M A U a r e n o t r e a d i l y a v a i l a b l e .
S 24Copyright ? 2005 by The Indian Society of Nephrology
I n d i a n J o u r n a l o f N e p h r o l o g y
Indian J Nephrol 2005;15, Supplement 1: S23-S31
A s e n s i t i v e d i p s t i c k t e s t s p e c i f i c f o r u r i n a r y a l b u m i n h a s been developed using complex dry chemistry called M i c r a l t e s t . T h e i n t e n s i t y o f c o l o u r d e v e l o p e d i s c o m p a r e d to a scale of 5 colour blocks. The colour developed is d i r e c t l y r e l a t e d t o a l b u m i n c o n t e n t o f t h e u r i n e . T h i s t e s t i s a u s e f u l s c r e e n i n g t o o l .
H o w e v e r d i p s t i c k t e s t a r e n e i t h e r s u f f i c i e n t l y s e n s i t i v e n o r r e p r o d u c i b l e e n o u g h t o d e t e c t M A U n e c e s s i t a t i n g t h e need for more sensitive methods.T h e a l b u m i n e x c r e t i o n r a t e (A E R ):
AER is more precise and can be measured formally from any timed collection, most commonly overnight, which i s r e g a r d e d a s t h e g o l d s t a n d a r d . T i m e d c o l l e c t i o n s a r e i n c o n v e n i e n t a n d c u m b e r s o m e f o r p a t i e n t a n d l a b o r a t o r y s t a f f a n d o p e n t o i n a c c u r a c y d u e t o i n c o m p l e t e c o l l e c t i o n .T h e s e f a c t o r s , p l u s t h e n e c e s s i t y o f t e s t i n g l a r g e n u m b e r o f p a t i e n t s w i t h d i a b e t e s a n n u a l l y f o r M A U h a v e p r o m p t e d research workers to try for more convenient screening t e s t s .
T h e a l b u m i n / c r e a t i n i n e r a t i o (A C R )
A C R c a n b e d e t e r m i n e d f r o m a r a n d o m o r p r e f e r a b l y e a r l y m o r n i n g u r i n e s a m p l e . T h i s i s o f t e n t h e e a r l i e s t t e s t i n the setting of primary care and provides a practical s c r e e n i n g m e t h o d l e s s p r o n e t o p a t i e n t ’s e r r o r t h a n t i m e d c o l l e c t i o n .
Comparison of ACR and AER
M o s t w o r k e r s h a v e f o u n d a h i g h l y s i g n i f i c a n t c o r r e l a t i o n between albumin concentration or ACR in an early morning or random urine sample and the overnight or 24hour AER. Vijay et al determined AER from ACR. The study results showed that AER derived from ACR had 100% s e n s i t i v i t y a n d 99% s p e c i f i c i t y t o d e t e r m i n e M A U 14.
U r i n a r y p r o t e i n /c r e a t i n i n e r a t i o
I t i s i m p r a c t i c a l t o e s t i m a t e m i c r o a l b u m i n u r i a i n a l l t h e
c e n t r e s o f
d
e v e l o p i n g c o u n t r i e s , s i n c e i t s e s t i m a t i o n i s e x p e n s i v e a n d r e q u i r e s s o p h i s t i c a t e d i n s t r u m e n t s . V i j a y e t a l . c a r r i e d o u t a r e s e a r c h s t u d y b y e s t i m a t i n g e x p e c t e d p r o t e i n e x c r e t i o n , a s s e s s e d a s t h e p r o t e i n t o c r e a t i n i n e r a t i o i n r a n d o m u r i n e s a m p l e o
f 410 t y p e 2 d i a b e t i c p a t i e n t s (M :F 264:146; m e a n a
g e 55.6+9.5 y e a r s ) w
h o h a d r e g u l a r f o l l o w -u p f o r 6 y e a r s . D u r
i n g t h e f o l l o w -u p , n e p h r o p a t h y (d e f i n e d a s p e r s i s t e n t p r o t e i n u r i a o f >500 m g /d a y w i t h diabetic retinopathy) developed in 6.7% of those who h a d n o r m a l p r o t e i n e x c r e t i o n a t b a s e l i n e (<100 m g /d a y )a n d i n 43.4% o f t h e m i l d l y p r o t e i n u r i c s u b
j e c t s (100-500m g /d a y ) (c 2 = 41.6; P <0.001)15. H e n c e t h e u r i n a r y p r o t e i n t o c r e a t i n i n e r a t i o i n a r a n d o m u r i n e s a m p l e w a s f o u n d t o b e a u s e f u l t e s t t o p r e d i c t t h e r i s
k o f o v e r t p r o t e i n u r i a .
When should we screen for diabetic nephropathy?
I n t y p e 1 d i a b e t e s M A U r a r e l y o c c u r s w i t h i n 5 t o 10 y e a r s
o f d u r a t i o n o r b e f o r e p u b e r t y . H e n c e s c r e e n i n g s h o u l d
begin with onset of puberty or after 5 years diseased d u r a t i o n .I n t y p e 2 d i a b e t e s , w h e r e t h e p r e c i s e o n s e t o f d i s e a s e c a n n o t b e d a t e d , s c r e e n i n g s h o u l d b e g i n a t d i a g n o s i s . I n a s t u d y c o n d u c t e d i n 205 s u b j e c t s , V i j a y e t a l f o u n d t h a t 12.2 % o f p a t i e n t s h a d p e r s i s t e n t m i c r o a l b u m i n u r i a d u r i n g diagnosis of diabetes itself 16. Once MAU has been i d e n t i f i e d t h e p a t i e n t s h o u l d h a v e m e a s u r e m e n t s e v e r y 3 t o 6 m o n t h s (f l o w c h a r t ).
Whom should we screen for diabetic nephropathy?
Familial factors may play a role in the development of d i a b e t i c n e p h r o p a t h y . C e r t a i n e t h n i c g r o u p s , p a r t i c u l a r l y A m e r i c a n b l a c k s , H i s p a n i c s , a n d N a t i v e A m e r i c a n s , m a y be particularly disposed to renal disease as a c o m p l i c a t i o n o f d i a b e t e s V i j a y e t a l .17 c o n d u c t e d a s t u d y t o d e t e r m i n e f a m i l i a l a g g r e g a t i o n o f d i a b e t i c n e p h r o p a t h y i n S o u t h I n d i a n t y p e 2 d i a b e t i c s u b j e c t s . I t w a s f o u n d t h a t p r o t e i n u r i a w a s p r e s e n t i n 50% a n d m i c r o a l b u m i n u r i a in 26.7% of the siblings of probands with diabetic n e p h r o p a t h y . I n c o n t r a s t , t h e p r e v a l e n c e o f p r o t e i n u r i a and microalbuminuria among siblings of probands with normoalbuminuria was 0% and 3.3% respectively (P=0.057 for microalbuminuria). Hence subjects with p o s i t i v e f a m i l y h i s t o r y f o r d i a b e t i c n e p h r o p a t h y s h o u l d b e s c r e e n e d a t a n e a r l i e r s t a g e .
Management of diabetes in chronic renal f a i l u r e
T h i s i n v o l v e s t w o m a j o r f a c u l t i e s
1)Management of diabetes
2)M a n a g e m e n t o f d i a b e t i c c o m p l i c a t i o n s .3)
Management of diabetes:
The UKPDS study 18 has shown that every 1% reduction in Hba1c resulted in 35% reduction in risk of microvascular complications. Hence glycaemic control plays a very important role in the management of these s u b j e c t s .
Effect of antihyperglycaemic agents
Various oral hyperglycaemic agents are available in market for treatment of hyperglycaemia. They are s u l p h o n y l u r e a a n d M e g l i t i n i d e s , w h i c h i n c r e a s e i n s u l i n a v a i l a b i l i t y , a l p h a -g l u c o s i d a s e i n h i b i t o r s w h i c h d e l a y s gastrointestinal glucose absorption, Metformin that suppresses excessive hepatic glucose output.T h i a z o l i d i n e d i o n e s , w h i c h i m p r o v e s i n s u l i n s e n s i t i v i t y a t t a r g e t o r g a n s , l i k e a d i p o s e , s k e l e t a l m u s c l e a n d l i v e r .
Sulphonylureas
Sulphonylureas are sulfanamide derivatives. The main e f f e c t o f s u l p h o n y l u r e a i s t o i m p r o v e g l y c a e m i c c o n t r o l
S 25
Copyright ? 2005 by The Indian Society of Nephrology
Indian J Nephrol 2005;15, Supplement 1: S23-S31Flow Chart 1: A suggested scheme for screening for MAU in diabetes
Management of diabetes in CRF
S 26Copyright ? 2005 by The Indian Society of Nephrology
I n d i a n J o u r n a l o f N e p h r o l o g y
Indian J Nephrol 2005;15, Supplement 1: S23-S31
b y r e d u
c i n g f a s t i n g a n
d n o n -f a s t i n g b l o o d g l u c o s
e l e v e l s .T h i s i s
f r o m t h e i r e f f e c t s o n i n s u l i n s e c r e t i o n , a c t i o n a n d p r o b a b l y o n s y s t e m i c a v a i l a b i l i t y o f i n s u l i n . T a b l e 1 s h o w s the commonly used sulphonylureas and their p h a r m a c o k i n e t i c s .
First Generation Sulphonylureas
F i r s t g e n e r a t i o n d r u g i s C h l o r p r o p a m i d e . T h e y a r e m a i n l y excreted via the kidneys. In patients with renal i n s u f f i c i e n c y , d r u g a c c u m u l a t i o n m a y o c c u r . T h e y c a u s e severe hypoglycaemic coma and are not recommended f o r t r e a t m e n t o f p a t i e n t s w i t h i m p a i r e d r e n a l f u n c t i o n .
Second Generation Sulphonylureas Glibenclamide
I t i s p r i m a r i l y m e t a b o l i z e d i n t h e l i v e r a n d o n l y m i n o r amounts are excreted unchanged by the kidneys. One of the main metabolites that have been found to exert hypoglycaemic action is excreted by the kidneys and m i g h t a c c u m u l a t e i n p a t i e n t s w i t h r e n a l i n s u f f i c i e n c y . I t c a u s e s s e v e r e h y p o g l y c a e m i c e p i s o d e s i n o l d e r p a t i e n t s w i t h i m p a i r e d r e n a l f u n c t i o n a n d s h o u l d b e u s e d w i t h g r e a t c a u t i o n i n p a t i e n t s w i t h r e n a l d y s f u n c t i o n i .e . c r e a t i n i n e clearance < 50 – 60 ml/min. The doses of all second-g e n e r a t i o n s u l p h o n y l u r e a s m u s t t h e r e f o r e b e r e d u c e d i n d e t e r i o r a t i n g k i d n e y f u n c t i o n .
NonSulphonylurea drugs
T a b l e 2 s h o w s t h e d o s a g e r a n g e a n d d u r a t i o n o f a c t i o n o f n o n -s u l p h o n y l u r e a d r u g s
Biguanides (Metformin)
Biguanides are contraindicated because of danger of a c c u m u l a t i o n a n d d e v e l o p m e n t o f l a c t a c i d o s i s i n k i d n e y f a i l u r e . T h e d r u g s h o u l d b e d i s c o n t i n u e d e a r l y i n p a t i e n t s
w i t h c r e a t i n i n e c l e a r a n c e < 60 m l /m i n .
Alpha-Glucosidase Inhibitors
A l p h a g l u c o s i d a s e i n h i b i t o r s a r e d e v e l o p e d s p e c i f i c a l l y t o d e l a y d i g e s t i o n o f c o m p l e x c a r b o h y d r a t e a n d d e c r e a s e the post – prandial rise in plasma glucose. The recommended dose is 25 – 100 mg tid. The drug is contraindicated in severe renal impaired (creatinine clearance < 25 ml/min) and the side effects are g a s t r o i n t e s t i n a l d i s t u r b a n c e s a n d h y p o g l y c a e m i a .
Repaglinide
T h e a g e n t i s m a i n l y d e g r a d e d i n t h e l i v e r a n d o n l y 8% i s excreted via the kidneys. The plasma half-life is i n c r e a s e d o n l y i n m o r e s e v e r e k i d n e y f a i l u r e . I n r e n a l f a i l u r e , R e p a g l i n i d e c a n b e a d m i n i s t e r e d w i t h o u t r e d u c i n g t h e d o s e u p t o a c r e a t i n i n e c l e a r a n c e o f 40 m l /m i n . T h e d o s e m u s t t h e r e f o r e b e r e d u c e d u n l e s s t h e p a t i e n t s a r e s w i t c h e d t o i n s u l i n . W h e n a c a r e f u l d o s e t i t r a t i o n i s provided, risk of hypoglycaemic episodes is not i n c r e a s e d .
Glitazones
T h e y a r e h i g h l y e l e c t i v e a n d p o t e n t a g o n i s t s f o r P P A R -g . T h e b e n e f i c i a l e f f e c t s a r e i n s u l i n s e n s i t i z e r , e f f e c t s o n b l o o d p r e s s u r e , l i p i d m e t a b o l i s m , v a s c u l a r t i s s u e a n d endothelial dysfunction. The side effects are edema,weight gain, anaemia and hypoglycaemia. Clinical d e c i s i o n o f u s e o f t h i a z o l i d i n e d i o n e s i s s h o w n i n F l o w C h a r t 2.
In studies with a small number of patients it could be shown that rosiglitazone and pioglitazone do not accumulate in severe kidney disease (creatinine c l e a r a n c e < 30 m l /m i n ). H o w e v e r , f u r t h e r i n v e s t i g a t i o n s a r e n e e d e d i n t h i s f i e l d . N o c l i n i c a l l y r e l e v a n t d i f f e r e n c
e
F l o w C h a r t 2 : C l i n i c a l d e c i s i o n o f u s e o f T h i a z o l i d i n e d i o n e s (T Z D )
S 27
Copyright ? 2005 by The Indian Society of Nephrology
Indian J Nephrol 2005;15, Supplement 1: S23-S31Table 1 - Dosage range and duration of action of non-sulphonylurea oral agents
Table 2 - Sulphonylureas: pharmacokinetic and prescribing information
for commonly used agents
Management of diabetes in CRF
S 28Copyright ? 2005 by The Indian Society of Nephrology
I n d i a n J o u r n a l o f N e p h r o l o g y
Indian J Nephrol 2005;15, Supplement 1: S23-S31
Table 3 -Comparison of sulphonylureas, repaglinide, metformin,
glitazone and Acarbose when used as montherap
T a b l e 4 - A d v e r s e e f f e c t s o f d i f f e r e n t a v a i l a b l e O H
A
T a b l e 5 - F a c t o r s a n d m a k e r s o f l o w -r i s k v e r s u s h i g h -r i s k d i a b e t i c f e e t
L o w -r i s k o t H i g h -r i s k f o o t
A l l o f t h e f o l l o w i n g :O n e o r m o r e o f t h e f o l l o w i n g :I n t a c t p r o t e c t i v e s e n s a t i o n L o s s o f p r o t e c t i v e s e n s a t i o n P e d a l p u l s e s p r e s e n t A b s e n t p e d a l p u l s e s N o s e v e r e d e f o r m i t y S e r v e r f o o t d e f o r m i t y
N o p r i o r f o o t u l c e r H i s t o r y o f f o o t u l c e r o r p r e -u l c e r a t i v e c a l l u s
N o a m p u t a t i o n
P r i o r a m p u t a t i o n L i m i t e d f o o t j o i n t m o b i l i t y .
S 29
Copyright ? 2005 by The Indian Society of Nephrology
Indian J Nephrol 2005;15, Supplement 1: S23-S31w a s n o t e d i n t h e p h a r m a c o k i n e t i c s o f r o s i g l i t a z o n e a n d pioglitazone in patients with mild to severe renal impairment or in hemodialysis. Concomitant administration of rosiglitazone or pioglitazone with metformin is contraindicated. In patients with renal anaemia, gross fluid retention and CCF, this class of agents must be avoided. Comparison of the effects of s u l p h o n y l u r e a s , r e p a g l i n i d e , m e t f o r m i n , t r o g l i t a z o n e a n d acarbose when used as monotherapy is shown in Table 3. Adverse effects of these OHAs are also shown (t a b l e 4). I n g e n e r a l s h o r t -a c t i n g O H A s l i k e g l i p i z i d e ,r e p a g l i n i d e , g l i c l a z i d e c a n b e u s e d i n t r e a t i n g d i a b e t e s i n c h r o n i c r e n a l f a i l u r e .
I n s u l i n
I n i n d i v i d u a l s w i t h h e a l t h y m e t a b o l i s m , t h e l i v e r d e g r a d e s a b o u t 80% o f t h e i n s u l i n o w i n g t o t h e h i g h c o n c e n t r a t i o n o f i n s u l i n i n t h e p o r t a l v e i n a n d t h e k i d n e y s d e g r a d e a b o u t 20%. I n i n s u l i n – d e p e n d e n t d i a b e t i c s u b j e c t s , t h e l i v e r a n d k i d n e y s a r e e x p o s e d t o a b o u t t h e s a m e c o n c e n t r a t i o n o f i n s u l i n o w i n g t o p e r i p h e r a l i n s u l i n a d m i n i s t r a t i o n a n d thus each degrades about half of the hormone.I n k i d n e y f a i l u r e (c r e a t i n i n e c l e a r a n c e < 60 m l /m i n ), t h e r e is protracted action of insulin due to reduced renal d e g r a d a t i o n , w h i c h m u s t b e t a k e n i n t o c o n s i d e r a t i o n i n t r e a t m e n t . A s a r u l e , t h e d o s e o f i n s u l i n m u s t b e r e d u c e d ,o w i n g t o t h e b e t t e r c o n t r o l l a b i l i t y ; i t i s a p p r o p r i a t e t o u s e s h o r t – a c t i n g i n s u l i n s . I n g e n e r a l , p a t i e n t s w i t h k i d n e y f a i l u r e o r k i d n e y r e p l a c e m e n t t h e r a p y s h o u l d , i f p o s s i b l e ,b e p u t o n i n t e n s i f i e d i n s u l i n t r e a t m e n t .
P e r i t o n e a l D i a l y s i s
I n t r a p e r i t o n e a l i n s u l i n m a y b e a d m i n i s t e r e d u s u a l l y a s four doses divided between the dialysis bags. Insulin r e q u i r e m e n t s a r e u s u a l l y m u c h h i g h e r t h a n t h e p r e v i o u s subcutaneous dose. However high rates of peritonitis
h a v e l i m i t e d i t s u s e
19.End Stage Diabetic Nephropathy General management
M e t f o r m i n h a s t o b e w i t h d r a w n w h e n c r e a t i n i n e c l e a r a n c e
< 60 ml/min. The doses of short acting sulphonylurea a n d i n s u l i n t o b e s u b s t a n t i a l l y r e d u c e d a n d r e f e r r a l t o a n e p h r o l o g y u n i t w h e n g l o m e r u l a r f i l t r a t i o n r a t e (G F R ) i s <70 m l /m i n . S t i l l e a r l y r e f e r r a l i s r e q u i r e d w h e n i t i s d i f f i c u l t t o c o n t r o l b l o o d p r e s s u r e o r d i f f i c u l t t o m a i n t a i n e l e c t r o l y t e o r f l u i d b a l a n c e , i n d i v i d u a l s w i t h l o w m u s c l e m a s s a n d f a l s e l y l o w s e r u m c r e a t i n i n e .
LVH is commoner in diabetic subjects when compared t o n o n -d i a b e t i c s u b j e c t s a n d t h u s e f f e c t s o f e r y t h r o p o i e t i n i n L V H m a y b e b e n e f i c i a l . I n u r a e m i c d i a b e t i c p a t i e n t ,serum parathyroid hormone and bone turnover are generally low and treatment with calcium containing phosphate binders and vitamin D may be necessary.
Management of diabetic complications Diabetic Retinopathy
D i a b e t i c r e t i n o p a t h y i s t h e l e a d i n g c a u s e o f n e w b l i n d n e s s i n t h e g e n e r a l p o p u l a t i o n 20 – 74 y e a r s o f a g e 20. D i a b e t i c p a t i e n t s a r e 11 t i m e s m o r e l i k e l y t o b e c o m e b l i n d t h a n n o n -d i a b e t i c s u b j e c t s ; w h e n r e t i n o p a t h y i s p r e s e n t , t h i s r i s k i n c r e a s e s t o 29 f o l d 21. I n a s t u d y f r o m s o u t h I n d i a , i t w a s s h o w n t h a t 6.7% o f n e w l y d i a g n o s e d t y p e 2 d i a b e t i c subjects had background diabetic retinopathy 22. A b o u t h a l f o f a l l d i a b e t i c p a t i e n t s h a v e d i a b e t i c r e t i n o p a t h y a t a n y o n e t i m e 23. O f t h o s e p a t i e n t s w i t h d i a b e t i c r e t i n o p a t h y ,5 – 8 %24 h a v e t h e p r o l i f e r a t i v e f o r m .
In a study by Vijay et al,15 t h e p r e v a l e n c e o f d i a b e t i c r e t i n o p a t h y w a s f o u n d t o b e h i g h (60%) i n t h e p r o t e i n u r i c group when compared with the normoalbuminuric group.It was also noted that a large percentage of those who developed proteinuria during followup developed r e t i n o p a t h y a l s o .
Management of diabetic retinopathy Control of hyperglycaemia
The UKPDS 18 a l s o s h o w e d t h a t i n t y p e 2 d i a b e t e s , i n t h e i n t e n s i v e t r e a t m e n t g r o u p , t h e r i s k r e d u c t i o n f o r d i a b e t i c r e t i n o p a t h y w a s 21% o v e r a 12-y e a r p e r i o d a n d t h e r i s k reduction for proteinuria was 34% and 33% for m i c r o a l b u m i n u r i a . A r i s k r e d u c t i o n o f 74% w a s a l s o n o t e d f o r t w o -f o l d p l a s m a c r e a t i n i n e i n c r e a s e i n t h i s s t u d y .
Blood pressure control
High blood pressure can cause many of the lesions a s s o c i a t e d w i t h d i a b e t i c r e t i n o p a t h y . T h e W E S D R 25 s t u d y s h o w e d t h a t t h e s y s t o l i c b l o o d p r e s s u r e w a s a s i g n i f i c a n t p r e d i c t o r o f a 4-y e a r i n c i d e n c e o f d i a b e t i c r e t i n o p a t h y .The UKPDS 26 study showed that tight blood pressure control resulted in 35% reduction in retinal p h o t o c o a g u l a t i o n .
P r o g r e s s i n l a s e r p h o t o c o a g u l a t i o n t h e r a p y a n d v i t r e o -retinal surgery have presumably helped to reduce the i n c i d e n c e o f s i g h t l o s s , a l t h o u g h i n d i c a t i o n s f r o m r e c e n t s u r v e y s s u g g e s t t h a t p r o l o n g a t i o n o f l i f e e x p e c t a n c y a n d new blindness secondary to diabetes.
D i a b e t i c f o o t c o m p l i c a t i o n s
Foot ulceration is common in both type 1 and type 2d i a b e t e s a n d o c c u r s i n e v e r y p a r t o f t h e w o r l d 27. I t i s much more common in neuropathic patients. The annual incidence rises from less than 1% in non-neuropathic p a t i e n t s t o m o r e t h a n 7% i n t h o s e w i t h e s t a b l i s h e d s e n s o r y loss 28,29. T h e m o s t r e c e n t e p i d e m i o l o g i c a l d a t a a r e f r o m t h e w e s t e r n U S A , w h e r e t h e c u m u l a t i v e i n c i d e n c e o f f o o t u l c e r s i n a p o p u l a t i o n o f n e a r l y 9000 d i a b e t i c p a t i e n t s was 5.8% over three years of observation 30.
Many patients with chronic renal failure develop foot
Management of diabetes in CRF
S 30Copyright ? 2005 by The Indian Society of Nephrology
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c o m p l i c a t i o n s , w h i c h i s m o s t o f t e n
d u
e t o t h e c o n c o m i t a n t d i a b e t i c n e u r o p a t h y a n d p e r i p h e r a l v a s c u l a r d i s e a s e .I n I n d i a , t h e r e i s a p o o r a w a r e n e s s r e g a r d i n g t h e n e e d
f o r f o o t c a r e a m o n
g d i a b e t i c p a t i e n t s . F o o t u l c e r a t i o n i s g e n e r a l l y p r e v e n t a b l e , a n d r e l a t i v e l y s i m p l e i n t e r v e n t i o n s can reduce amputations by upto 80%.
I n s p e c t i o n o f f e e t s h o u l d b e d o n e t o t e s t f o r t h e p r e s e n c e of dryness, cracking, trophic changes, thickening,s w e a t i n g , i n f e c t i o n , u l c e r a t i o n , c a l l u s e s , b l i s t e r i n g ,d e f o r m i t y , m u s c l e a t r o p h y a n d a r c h e s . T h e f e e t s h o u l d b e p a l p i t a t e d t o a s s e s s t e m p e r a t u r e , f o o t p u l s e s a n d j o i n t mobility. The patient’s gait and shoe should also be e x a m i n e d . F o o t t e s t s s u c h a s p i n -p r i c k t e s t s , l i g h t -t o u c h t e s t , v i b r a t i o n t e s t , p r e s s u r e p e r c e p t i o n t e s t a n d a n k l e r e f l e x t e s t s h o u l d b e d o n e .
A f t e r p r o p e r e x a m i n a t i o n t h e p a t i e n t ’s c a n b e c l a s s i f i e d i n t o t h o s e w i t h h i g h r i s k a n d t h o s e w i t h l o w r i s k a s s h o w n in table 5. Patients with high risk should be treated
i n t e n s i v e l y t o p r e v e n t a n y f u r t h e r c o m p l i c a t i o n s .
Diabetes Foot screening
I t i s p o s s i b l e t o m a k e a d i a g n o s i s o f n e u r o p a t h y e v e n i n a p r i m a r y c a r e s e t t i n g i n I n d i a b y a s i m p l e f o o t s c r e e n i n g p r o t o c o l , w h i c h i s a s f o l l o w s
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Management of diabetes in CRF
慢性肾衰竭护理记录
慢性肾衰竭护理记录 相关知识 ?慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF），简称肾衰，它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，缓慢出现肾功能进行性减退，最终以代谢产物潴留，水电解质紊乱、酸碱平衡失调为主要表现的临床综合征。?分期：1、肾功能代偿期 2、肾功能不全期（氮质血症期） 3、肾功能衰竭期（尿毒症期） 常见护理问题，措施及评价（PIO) P1、营养失调：低于机体需要量 I1:（1）解释疾病、营养、治疗效果的联系，使病人了解营养的重要性. （2）注意蛋白质的合理摄入，尽量少摄入植物蛋白。 （3）改善病人食欲，如适当增加活动量；提供色、香、味俱全的食物；提供整洁、舒适的进食环境；少量多餐，多食新鲜的蔬菜水；病人胃肠症状明显，口中常有尿味，应加强口腔护理；可给于硬糖，口香糖刺激食欲，减轻恶心、呕吐。 （4）定期监测病人营养状况。 O1：体重无明显下降(日期2013-5-6）
P2:潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调 I2:(1)休息与体位：严重水肿时应绝对卧床休息以减轻肾脏负担，抬高水肿的下肢 (2)维持与监测水平衡：坚持“量出为入”的原则。严格记录24h 出入量，同时将出入量的记录方法、内容告诉病人，以便得到病人的配合 (3)监测并及时处理电解质、酸碱失调 O2:未出现水、电解质、酸碱失调或失衡得到纠正(日期2013-5-6） P3：有皮肤完整性受损的危险 I3:（1）评估皮肤情况：评估皮肤的颜色、弹性、温湿度及有无水肿、瘙痒；密切观察皮肤受压部位皮肤情况 （2）避免皮肤过于干燥，应以温和的肥皂和沐浴液进行皮肤清洁，洗后涂润肤霜，以避免皮肤瘙痒；指导病人修剪指甲，以防止皮肤瘙痒时抓破皮肤，造成感染 （3）水肿的护理：对水肿病人，应指导他们抬高水肿部位，每2h改变体位一次。 03:皮肤完整无破溃(日期2013-5-6） P4：活动无耐力 I4：（1）评估活动的耐受情况，指导病人控制适当的活动量。
肾衰竭患者的营养支持
肾衰竭患者的营养支持 一、急性肾功能衰竭（ARF） 【疾病及其营养代谢变化的特点】 1.ARF是一个综合征，是由各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时或数周）迅速减退，使肾小球滤过功能下降至50％以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高并引起水、电解质和酸碱平衡失调及急性尿毒症。 2.ARF均有肾小球功能的损害，甚至肾小管坏死。表现为肾小球滤过率（GFR）减少，体内代谢废物（尿素、肌酐等）潴留，二氧化碳结合力下降，可致严重代谢性酸中毒。 3.多数病人有不同程度的净蛋白质分解及水、电解质和酸碱平衡紊乱，表现为水负荷过度、氮质血症、高血钾，低血钙、高尿酸血症，以及阴离子隙增大的代谢性酸中毒。 【营养支持原则】 1.营养支持（治疗）的目的是防止或减少营养不良的发生，并有助于肾损害的修复。 2.应注意水、电解质平衡，避免水分过多或电解质紊乱。 3.严格控制钠、钾、磷、镁、钙及微量元素的补充。 4.胰岛素样生长因子（1GF-1）和基因重组人生长激素（rhGH）可改善病人的氮平衡，但不能改善病人的临床过程。 【营养支持的实施要点】 1.首选肠内营养支持，但对肠道功能障碍者，则应通过肠外途径提供营养。 2.肠外营养也可作为虽能口服进食或经肠道喂养但需补充其他营养物质的另一条途径。通过静脉可输入全营养混合液（TNA），也可只输入氨基酸和脂肪乳剂以及维生素类，其它物质如碳水化合物则可经肠道补充。 3.当病人饮食摄入难以保证时，可以在血液透析时从静脉中输入氨基酸、葡萄糖或脂质，此称透析中的肠外营养。 4.若肾功能有严重损害尚不予透析者，可给低蛋白饮食，8种必需氨基酸的摄入不应超过0.3~0.5g／（kg.d）。
中国肾衰竭病人越来越多
中国肾衰竭病人越来越多 2013-02-24 23:07 作者：张凌 居高不下的慢性肾衰患病率及发病原因 根据国际肾脏病协会对部分国家和地区发病率及患病率的统计，表明慢性肾衰竭的发病率在世界范围内呈持续增高趋势，尤其是美国发病率(每年新发生慢性肾衰竭病人)增长最快，达7.6%。亚洲部分国家和地区的统计数据表明，近几年发病率也有明显的增长。从患病率（每年新发生和原有慢性肾衰竭病人的总和）来分析，日本有着最高的平均患病率增长率（7.4%），这与日本肾衰竭患者长期透析后存活率高，并且很少进行肾移植有关。就新加坡以及香港、台湾地区来说，其总的患病率增长趋势亦是显而易见的。有人初步统计全球透析患者6年前已超过100万，其每年发病率为20余万人。我国国内的统计资料不够完整，大约每年新发生慢性肾衰并得到透析治疗的患者约为1万人左右，维持血液透析和腹膜透析治疗的总人数约为5-6万人。我国的透析医疗技术已达到发达国家水平，我们的最长存活透析病人已超过20年，和美国、日本相当。但是全国大陆的透析总人数却和台湾大致相当，是日本透析总人数的四分之一（2002年日本透析人数统计为24万人，透析病人最长存活时间23年）。这说明我们经济还不发达，多数病人得不到应有的治疗，是非常遗憾的一件事情。我国是人口大国，随着经济的发展和医疗保险制度的普及，近几年我国慢性肾衰透析病人肯定会有大幅度增长。 慢性肾衰的患病人数的快速增长带来了医疗费用的大幅度攀升，这不能不让人担忧，最近美国根据现有实际统计数据，利用回归方程推测出美国在未来10年内每年慢性肾功能衰竭患者的患病总人数及新发病人数，截止到2010年，无论患病人数还是新发病人数仍将呈明显上升趋势，以此推测2010年美国的慢性肾衰竭总人数为66万多人。有人预测，未来10年世界慢性肾衰治疗费用至少需要1.1万亿美元，如此庞大的数据使政府感到棘手。在美国这种重复使用血液透析器的国家都是如此，日本这种透析病人很多，并且还一次性使用血液透析器的国家更难以承受，目前日本政府每年用于透析的医疗费用投入90亿美元，以至于日本厚生省也在讨论是否推广重复使用血液透析器以减轻政府财政压力。是什么原因致使慢性肾衰患者数量居高不下，而且还有如此高的增长速度呢？主要的原因有：一是一般人群的寿命增长，患肾衰病人中以老年人为主；二是引起肾衰的主要原发病如糖尿病和高血压病明显增多，而对这两种病的防治不力，致使进展成慢性肾衰的病人增多；三是其他肾损害增多，如中草药肾病、药物性肾损害等，四是通过肾替代疗法延长了肾衰患者的生命等多种因素综合所为。西方国家最常见的慢性肾衰病因依次是：糖尿病肾病、高血压病、肾小球肾炎、多囊肾等，然而，在我国及亚洲其他一些国家的病因则依次是：原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、间质小管肾病（包括马兜铃酸肾病）等。
肾内科腹透患者的血糖管理探析
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/639161985.html, 肾内科腹透患者的血糖管理探析 作者：张帆黄锦鹏黄丽彬王菊英 来源：《健康必读（上旬刊）》2019年第10期 【摘 ;要】在我国，肾内科患者在透析患者中占有很大的比例，并且呈现上升趋势。终末期肾脏病患者一般都需要进行腹膜透析来维持生命，此类患者的血糖一般偏高，而只有将血糖保持在一定的水平，才能维持体内各器官和组织的需要，所以肾内科腹透患者血糖的控制至关重要。基于此，本文探讨了肾内科腹透患者的血糖管理的方法，希望能为此类患者和相关医护人员提供参考。 【关键词】肾内科;腹透患者;血糖管理 【中图分类号】R197 ;;;;;【文献标识码】A; ;;;;【文章编号】1672-3783（2019）10-0258-01 肾内科患者进行腹膜透析之后，经常会出现一些不良症状。腹透液的增多会导致患者腹压增加，而患者的食欲就会下降、消化不良，身体的蛋白质等营养物质也会丢失，很容易营养不良，尤其是糖尿病腹透患者表现更加明显，因此，为了提高患者的治疗效果和生活质量，对肾内科腹透患者进行血糖水平的调节至关重要。 1 口服降糖药 降糖药的选择至关重要，需要考虑到的问题有以下几点：此药物是否能够通过肾脏代谢，原型或有活性的代谢产物是否经尿排泄？药物是否存在明显的副作用，患者是否能耐受？蛋白结合率高低，透析能否清除【1】？所以很多药物虽然有降低血糖的功效，但是对于肾内科腹透患者是不适用的。 临床研究表示：格列吡嗪是可选药物之一，适合临床慢性肾功能衰竭患者口服，有明显的降低血糖的作用，当GFR值高于50ml/min时，建议减量使用，但是如果GFR低于50或者更低时，应尽量避免使用。总之，针对性选用血糖控制药物必须引起重视。 2 注射胰岛素 目前，胰岛素是治疗糖尿病最受欢迎的药物，肾内科腹膜透析患者能够通过注射胰岛素来控制血糖，胰岛素有两方面的作用：第一，与患者每日饮食中的碳水化合物相对抗;第二，与腹膜透析液中的碳水化合物相对抗。最常用的胰岛素注射方法是腹腔内注射和皮下注射，具体的使用方法如下：
肾衰竭病人食谱
慢性肾衰竭的食谱之一，夏季可以食用的有： (1) 绿豆汤：绿豆衣或绿豆60克，白糖适量。将绿豆衣或绿豆煎汤，酌加适量白糖。隔日1次，代茶饮。清热解毒。 (2)西瓜汁：西瓜，白糖适量。新鲜成熟西瓜，绞汁，再加适量白糖。随意饮食。清热解毒，生津利尿，甚至对尿毒症病人有效，对各型水肿也有治疗作用。但也要适量，因为由于肾功能受损过多的水分摄入会加重肾脏的负荷。 (3)玉米西瓜香蕉汤：玉米须60克，西瓜皮200克(干品50克)，香蕉3条，冰糖适量。将玉米须，西瓜皮洗净，西瓜皮切块。香蕉剥去皮。将用料一齐放入金煲内，加清水4碗，用文火煲至1碗，冰糖调味，分两次服用。此汤有滋阴祛湿，利尿消肿之功。适用于慢性肾功能衰谒的肝肾阴虚夹湿。症见肝肾阴虚外，尚有尿频尿痛，尿流不畅，舌苔根部黄腻等。 以上食物是在夏季比较容易见到的食物，也是一般人也都能食用的起的食物。物美又实惠，而且具有消暑的功效。 慢性肾衰竭的食谱之二 (1)琼花虾仁汤：燕皮100克，猪肉200克，虾仁200克，鸡蛋2只，青菜250克，红萝卜片少许，上汤1碗，豆粉，猪油，味精各适量。将虾仁和猪肉剁碎，加入1只鸡蛋，下少许葱，盐，味精，生粉拌匀，用燕皮，将鸡蛋打散放在豆腐中，加味精，盐，生粉拌匀，倒入菜盘中，上面放红萝卜，青菜叶，隔水蒸熟。用锅煮1大碗水，加味精，盐，水沸，倒入燕皮馄饨，再煮沸10分钟，再倒入菜盘中和各物即成。此汤有补肾壮阳，补充蛋白质之功。适用于慢性肾功能衰竭多尿期。 (2)参元汤：人参(或西洋参)益气健脾，桂圆肉养血安神;以人参6克加桂圆肉10枚，共煮内服，对慢性肾功能不全病人贫血、心悸怔忡者，有养血安神之功效。 (3)薏米鸡汤：鸡2000克，薏米500克，清水1500毫升，生姜20克，盐0。5克，胡椒粉3克，葱15克，料酒15克，味精3克，党参适量。将鸡去净毛及内脏，剁去脚爪，冼净，入沸水锅中氽去血水洗净。党参，薏米冼净，生姜洗净拍破，葱洗净用整棵。金锅加清水，放入鸡，薏米，党参，精盐，生姜，葱，胡椒，料酒，置大火上烧开，打去浮沫，改用小火慢烧2小时左右，至鸡肉熟为度。从金锅中拣出姜，葱不用，放入味精调味即成。此菜汤鲜味美，肉质细嫩，薏米香甜，有健脾和胃，化气利水之功效。适用于慢性肾炎，肾衰多尿期，水肿，风湿疼痛，虚劳羸瘦，泄泻，小便频等病证，常食之可以健身防癌。 (4)山药大枣粥：小米、大枣、赤小豆、山药(鲜)各适量，加水共煮成粥，熬时加适量食碱;经常服用;慢性肾功能衰竭病人贫血服用，有健脾利水、和胃养血的功效。 (6)五汁饮：鲜藕清热凉血、鲜梨清心润肺化痰，鲜生地清热凉血，生甘蔗助脾健胃，以上诸品各500克，切碎，以消毒纱布拧汁，适用于慢性肾功能不全病人有鼻出血者，分2~3次服完。 (7)桑椹蜜膏：桑椹有养血补肾作用，蜂蜜可润燥养血，以鲜桑椹100克(或干品50克)，浓煎，加蜂蜜250克收膏，用于慢性肾功能不全肾阴不足、失眠烦躁者。 (8)、玉米须莲子汤 用料：玉米须30克，莲子30克。 制法：将莲子浸泡12个小时，去心，与玉米共同煎汁。 功效：利水消肿，适用于慢性肾功能衰竭，症见尿少，轻者浮肿者。 (9)、人参桂圆汤 用料：人参6克，桂圆肉10枚。 制法：将人参、桂圆肉加水煎汁、 功效：养血安神。适用于慢性肾功能衰竭，症见贫血，心悸者。 (10)、黑木耳红枣汤 用料：黑木耳30克，红枣30枚，红糖适量。 制法：将黑木耳加入水浸泡30分钟，与红枣一同入锅，加水适量，用文火炖熟，用红糖拌服即可。每日一次。 功效：补益气血，适用于慢性肾功能衰竭合并中度贫血患者。 以上的食谱只是推荐，由于每个人的病情不一，深浅不同，所以病患在使用前最好咨询一下自己的医生，这样才会稳妥。除去食谱之外在给大家介绍一下慢性肾衰竭的饮食事项都有哪些。 慢性肾衰竭的饮食事项有： 1.尿蛋白量多、肾功能正常者，可进正常或偏低蛋白饮食。 2.宜食清淡易消化、营养丰富、维生素多的食物，忌海鲜、烟酒等辛辣刺激性食物。 3.肾衰患者，应限制蛋白质的总摄入量，并且摄入的蛋白质应以人体必需的优质动物蛋白(如牛奶、蛋类、鱼和瘦肉等)为主，植物蛋白应减少，同时保证充足的热量(如多吃红薯、麦淀粉饮食等)。 4.水肿、高血压患者，应减少盐分摄入，水肿患者还要减少水分摄入。 5.血尿酸高者，尤其忌食动物内脏、鱼虾蟹蚌、啤酒、菇类、豆类、坚果类。 6.肾衰患者，还应少食含钾高的食品。如：香蕉、
危重患者血糖的监测及控制习题及答案
危重患者血糖的监测及控制姓名：科室：得分： 一、选择题： 【A型题】 1、下列选项中不是高血糖发病机制的是：（ D ） A.胰岛素抵抗 B.应激 C.严重感染 D.肾上腺危像 E.胰岛B细胞功能丧失 2、胰岛素注射优先选择的部位是：（ A ） A.腹部 B.大腿内侧 C.臀部 D.手臂 E.静脉给药 3、以下哪种胰岛素属于速效胰岛素（ B ） A.诺和灵 R B.诺和锐 C.诺和灵N D.甘精胰岛素 E.甘舒霖N 4、下列哪项指标反映糖尿病患者近2-3月血糖控制不佳（ D ） A.尿糖阳性 B.血糖＞30mmol/L C.尿酮体强阳性 D.糖化血红蛋白A1为% E.基础血浆C-肽水平低于400pmol/L 【B型题】
A.阴离子间隙增大 B.血浆乳酸5mmol/L C.尿糖阴性 D.空腹血糖L E.血钠155mmol/L 5、高渗性昏迷（ E ） 6、糖尿病酮症酸中毒（ A ） 7、低血糖昏迷（ C ） 8、糖尿病（ D ） 9、乳酸性酸中毒（ B ） 【多选题】 10、下列关于重症患者血糖控制中正确的说法是：（ ABCDE ） A.解除应激因素 B.合理输注葡萄糖 C.静脉使用胰岛素 D.根据血糖监测情况调整胰岛素用量 E.一旦出现低血糖，静脉给予50%葡萄糖输入 二、简答题： 1、高血糖的危害： 答： 1.高血糖可以降低机体的免疫功能。2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和微生物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。3.高血糖是加重机体能量代谢障碍的重要影响因素。高度应激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备的耗竭, 最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。 2、患者发生高血糖的机制： 答：高血糖是由于激素和细胞因子水平增加引起的。1)升糖激素在应激状态下, 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)过度兴奋,促分解激素, 如糖皮质激素、胰升糖素、生长激素、儿茶酚胺等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少, 胰升糖素/胰岛素比例失调, 从而使糖异生增加, 肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明显增加。2)细胞因子在严重应激状态下, 来自不同组织的多种细胞因子对高血糖的产生也具有十分重要的作用。已知细胞因TNF-α主要通过调节胰岛素受体后信号的传导, 造成肝脏和骨骼肌对胰岛素耐受而使血糖增高。
血糖监测登记表
血糖监测登记表
如何规范监测血糖？ 血糖监测频率及时间点均需根据患者实际情况进行个体化决定： ★毛细血管血糖监测频率与时间点 （1）生活方式干预以控制糖尿病的患者：据需要有目的地进行血糖监测来了解饮食运动对血糖影响并予以调整。 （2）服口服降糖药的糖尿病患者：每周 2-4 次空腹或餐后 2 h 血糖，或就诊前一周连续监测 3 天。每天监测早餐前后、午餐前后、晚餐前后、睡前这 7 点血糖。 （3）使用胰岛素强化治疗的糖尿病患者：需每周至少3天，每天监测5～7个时间点血糖，包括早餐前后、午餐前后、晚餐前后、睡前血糖，对于怀疑有黎明现象或苏木杰反应的患者应增加监测0AM和3AM的血糖，依据血糖检测结果调整胰岛素剂量。 ●基础胰岛素使用者：监测空腹血糖并据之调整睡前胰岛素剂量； ●预混胰岛素使用者：监测空腹+晚餐前血糖，据空腹血糖调整晚餐前胰岛素剂量、据晚餐前血糖调整早餐前胰岛素剂量； ●餐时胰岛素使用者：监测餐后或餐前血糖，据餐后血糖和下一餐前血糖调整上一餐前胰岛素剂量。 （4）特殊人群的糖尿病患者：遵循以上基本原则并据情况可实行较宽松血糖控制标准，包括：围手术期患者、低血糖高危人群、危重症患者、老年患者、1 型糖尿病、妊娠期糖尿病等。 ★因血糖控制非常差或病情危重而住院治疗应每天监测4-7次血糖或根据治疗需要监测血糖，直到血糖控制。注意因操作不当、血量不足、局部挤压、更换试纸批号校正码未更换、试纸保存不当等影响检查结果。 ★糖化血红蛋白HbA1c检测频率：与毛细血管血糖反映的时间窗不同，糖化血红蛋白反映过去2～3个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平，是临床上评估长期血糖控制状况的金标准，也是临床决定是否需要调整治疗的重要依据。建议在治疗之初至少每3个月检测1次，达到治疗目标可每6个月检测1次。
危重患者的血糖控制措施
危重患者的血糖控制措施 陆菊明解放军总医院内分泌科 2010-7-12 点击：2016 机体处于应激状态时，体内多种升高血糖的激素如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等水平明显增高，导致应激性高血糖，这在糖尿病患者中尤为明显。内外科的危重患者，不管是否有糖尿病史，此时常存在高血糖症和胰岛素抵抗。现结合近年来有关住院危重患者胰岛素强化治疗的临床试验，探讨此类患者血糖控制目标和治疗措施。 血糖控制标准受关注 2001年比利时van den Berghe等进行的Leuven研究发现，严格控制外科ICU危重患者血糖在正常范围（4.4～6.1mmol/L）可降低死亡率，该结果发表之后引起了广泛关注。但在van den Berghe等随后的一项研究内科ICU危重患者结果却显示，强化治疗组的主要转归指标住院死亡率（37.3%）与常规治疗组（40.0%）相比无显著降低，但强化治疗可降低并发症发生率、缩短机械通气时间及住院时间。 许多国家的糖尿病诊治指南都纳入了上述研究结果。2009年美国糖尿病协会（ADA)的指南对于危重患者血糖控制要求尽量接近6.1mmol/L。2007版中国2型糖尿病防治指南也指出，术后需要重症监护或机械通气的高血糖患者（＞6.1mmol/L），通过持续静脉输注胰岛素而尽可能使血糖控制在4.5～6.0mmol/L范围内可改善预后；但也提到较为保守的血糖目标（6.0～10.0mmol/L）在某些情况下更为合适。 严格控制血糖有风险 一些类似研究（如GLUCONTROL等）发现危重患者进行强化降糖治疗并未获益，VISEP 研究甚至因强化控制血糖组中低血糖发生率过高而被迫提前中止。2008年发表在《JAMA》的一项荟萃分析也得出了不同的结论，即对于危重患者，强化控制血糖与住院死亡率降低无关，且可增加低血糖症的发生风险，但能降低败血症的发生风险。 2009年3月《新英格兰医学杂志》发表了NICE-SUGAR试验结果，对Leuven的研究发
慢性肾衰患者日常生活和饮食注意事项
肾衰日常生活注意事项?１、忌食辛辣、海鲜、发物、豆类、豆制品、干果类及易上火之物。 2、忌食鹿、牛、羊、鸡、鹅、狗、驴肉及其膏汤、骨头汤等。 ３、水肿病人宜低盐；无水肿者不忌盐；血尿为主者宜多饮水。 4、适度锻炼，每日坚持散步。但要避免剧烈活动与过度疲劳。 5、预防感冒,避免受凉;不吃保健补品、补药，以防上火增重。 6、务必树立信心，坚持治疗，调整情绪，保持心态平与、乐观。 7、肾衰尿毒症患者每日应进食半磅牛奶，１个鸡蛋,1两瘦肉。 8、保持大便通畅。每日排便2～３次为宜。方中若有大黄（另包),可根据排便情况自行增减用量。 ９、高血钾者忌食高钾食品如海产品、蘑菇、火腿、木耳、干果类、玉兰片、香蕉、柑橘、土豆、萝卜干、茶叶、酱油、味精等。 10、血尿酸高者尤其忌食动物内脏、虾蟹鱼蚌、啤酒、菇类、豆类（包括菜豆）、菠菜、芹菜等。 １１、高血压者应服降压药控制血压；已服用激素者，应在医师指导下递减用量；有酸中毒者应及时服小苏打纠正酸中毒. １2、禁用含有关木通、广防己、青木香、马兜铃等药得成药及汤剂。
慢性肾功能衰竭饮食 对肾衰竭得患者而言，因肾功能受到破坏,食物在吃进体内后，所产生得毒素及废物，无法正常得排出体外,因此在饮食上就必需特别注意，避免造成身体负担： １、限制蛋白质:未洗肾得患者，因肾脏无法将蛋白质代谢后产生得废物排出,使肾衰竭得状况更加严重，因此，会建议减少蛋白质得摄入量;但就是若有洗肾时，则须注意，在洗肾时会造成体内蛋白质得流失,所以必须配合营养师得建议，以维持身体所需。 2、限制钠得摄取:因盐分含有较高得钠含量，在肾衰竭患者体内若有过多得钠,会引起体内水分得滞留,进而造成心肺功能衰竭及加重肾衰竭得情况.但切勿使用低钠盐,因低钠盐含高量钾离子。 3、限制钾得摄取：体内钾得堆积会造成肌肉无力,严重者更会引起心率不整进而造成心脏衰竭得产生。 4、限制磷得摄取:因体内过高得磷会造成钙质得流失,因此医生会利用药物来协助控制血液中得磷含量,防止骨质疏松得产生。 5、水分得摄取：若摄取过多得水分，肾脏无法将其排除时，就会发生水肿或引起心肺衰竭，因此水份得控制就是相当重要得课题，医生会视个案小便得量,或就是透析时排除得水量,来决定水分摄取量得多寡一般会依照前一天得尿量加上500－750c、ｃ。 慢性肾功能衰竭得饮食指导 多种慢性肾脏疾病可以引起慢性肾功能衰竭，严重时为尿毒症期，此时机体代谢紊乱,不宜进食高蛋白饮食，以免加重病情。慢性肾衰(尤其就是尿毒症期)患者，饮食治疗必需采用
危重患者血糖的监测及控制 习题及答案
危重患者血糖的监测及控制 姓名：科室：得分：一、选择题： 【A型题】 1、下列选项中不是高血糖发病机制的是：（ D ） A.胰岛素抵抗 B.应激 C.严重感染 D.肾上腺危像 E.胰岛B细胞功能丧失 2、胰岛素注射优先选择的部位是：（ A ） A.腹部 B.大腿内侧 C.臀部 D.手臂 E.静脉给药 3、以下哪种胰岛素属于速效胰岛素？（ B ）
A.诺和灵 R B.诺和锐 C.诺和灵N D.甘精胰岛素 E.甘舒霖N 4、下列哪项指标反映糖尿病患者近2-3月血糖控制不佳（ D ） A.尿糖阳性 B.血糖＞30mmol/L C.尿酮体强阳性 D.糖化血红蛋白A1为15.8% E.基础血浆C-肽水平低于400pmol/L 【B型题】 A.阴离子间隙增大 B.血浆乳酸5mmol/L C.尿糖阴性 D.空腹血糖9.1mmol/L E.血钠155mmol/L 5、高渗性昏迷（ E ）
6、糖尿病酮症酸中毒（ A ） 7、低血糖昏迷（ C ） 8、糖尿病（ D ） 9、乳酸性酸中毒（ B ） 【多选题】 10、下列关于重症患者血糖控制中正确的说法是：（ ABCDE ） A.解除应激因素 B.合理输注葡萄糖 C.静脉使用胰岛素 D.根据血糖监测情况调整胰岛素用量 E.一旦出现低血糖，静脉给予50%葡萄糖输入 二、简答题： 1、高血糖的危害： 答： 1.高血糖可以降低机体的免疫功能。2.高血糖也可降低补体的活性, 糖通过补体进行糖化作用, 和微生物竞争与补体的结合, 抑制调理作用。3.高血糖是加重机体能量代谢障碍的重要影响因素。高度应激状态下的高能耗、高氧耗和高分解代谢更加重了机体能量储备的耗竭, 最终可以导致细胞水肿、溶解和器官功能衰竭。2、患者发生高血糖的机制：
成人危重患者血糖监测和血糖控制评价的专家共识
成人危重患者血糖监测和血糖控制评价的专家共识 血糖监测与控制是ICU危重患者重要的诊疗内容。但当前血糖监测的方法很多，对血糖控制的评价缺乏统一的标准，造成对不同研究结果的解读困难。来自欧美国家的16位专家就成人危重患者血糖监测技术和血糖控制的评价达成共识。 1 血液取样 (1)对于病情危重需要实施有创血管内监测的患者：①所有血样应取自动脉导管；②如果暂时或持续不能获取动脉血，应留取静脉血样；③毛细血管血样(针刺法)不准确，应避免采用。 (2)对于病情相对较轻无需进行有创血管内监测的患者，可采用毛细血管血样(针刺法)。(3)临床研究的论文应报告取自动脉导管、中心和周围静脉导管或毛细血管(针刺法)血样的数量和比例。 2 ICU临床研究中血糖分析仪的选择 (1)取自动脉或中心静脉导管的血样应该在中心实验室或使用血气分析仪测定。血气分析仪是默认的血糖分析仪，中心实验室仅在报告不被耽搁的情况下使用。(2)对于未实施有创性血管内监测的患者，可以使用血糖仪测定毛细血管血样。(3)临床研究论文应报告使用中心实验室、血气分析仪或血糖仪测定血样的数量和比例。在所有情况下应报告所用测定仪的厂家、型号以及常规的校正和质量控制措施。 3血糖控制的报告——试验和观察性研究应报告内容 (1)集中趋势：对于一组患者血糖浓度的测量，应报告个体患者血糖平均值的中位数和四分位数值。(2)离散度：计算每位患者血糖浓度的标准差，然后报告该患者群体标准差的中位数和四分位数值。(3)低血糖：作为最低限度，研究者应报告至少经历1次中重度低血糖事件的患者的数量和比例[血糖浓度分别≤2．2 mmol／L(40 mg/dL)、2．3～3．9mmol/L(4l～
肾衰竭病人的麻醉
1．概念 慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少致使肾脏调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质紊乱出现一系列症状体征和并发症。 2、发病阶段： 慢性肾功能衰竭，严重时称，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10％左右时，出现一系列的 综合症状。 由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。 肾功能代偿期：肾功能单位受损未达到总数1/2 时，不产生和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状(以血(Scr)肌酐在133-177卩mol/L ( 2mg/dl ))。 肾功能不全期：肾功能水平降至50%以下，(Scr)水平上升至177卩mol/L (2mg/dl)以上，血尿素氮(BuN水平升高＞L(20mg/dl)，病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。 肾功能衰竭期：当内生肌酐(Ccr)下降到25ml/min以下，BuN水平高于(50 60mg/dl) ，Scr升至442卩mol/L (5mg/dl)以上，病人出现贫血，血磷水平 上升，血钙下降，，水、等。 尿毒症终末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707卩mol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。 3、根据肾功能损害的程度，病理生理改变有所不同，主要表现为以下几个方面： ①水代谢紊乱：由于血浆蛋白质的滤过排出，血浆胶体渗透压的降低及尿少因而使体内水盐积滞，发生水肿。当尿浓缩功能障碍，而排出大量低渗尿，可引起机体脱水。 ②电解质代谢障碍：慢性肾功能衰竭，肾小管对钠吸收减少，氮质血症引起的利尿的发生低钠血症。由于尿少，肾小管分泌钾减少及感染引起组织蛋白分解，产生高钾血症。由于病人严重呕吐有可产生低钾和低钠。 ③酸碱紊乱：肾小球滤过率降到20ml/min,H+不能正常排出，肾小管对HCO3- 吸收障碍，发生酸中毒。 ④贫血：肾性贫血的血红蛋白浓度与肌酐浓度呈负相关，血肌酐353umol/L 则贫血必然发生；这是由于促红细胞生成素产生不足，出血和溶血造成。 ⑤出血倾向：肾疾患是血小板功能改变，可供利用的血小板第川因子减少, 特别是在透析治疗中更加明显。 ⑥肾性高血压：由于水盐排泄障碍，血浆容量增加，肾素—血管紧张素系统激
糖尿病肾病血液透析患者血糖管理的护理体会
糖尿病肾病血液透析患者血糖管理的护理体会 摘要目的观察研究糖尿病肾病血液透析患者血糖管理的达标与临床疗效和预后的关系。方法68例糖尿病肾病血液透析患者，随机抽样分为治疗组（35例）和对照组（33例）。对照组采取降压、饮食控制、运动等常规治疗方法，治疗组患者在常规治疗基础上加强血糖管理，即糖尿病健康教育与降糖治疗相结合，将患者空腹血糖控制在7.8～8.8 mmol/L，餐后2 h血糖控制在8.0～9.0 mmol/L，两组观察治疗3个月，比较临床效果。结果治疗组经过血糖规范化管理达标治疗，显效29例，无效6例，总有效率为82.9%；对照组33例患者，显效5例，无效28例，总有效率为15.2%，治疗组总有效率明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论糖尿病肾病血液透析患者加强血糖管理的达标，可提高临床疗效值得临床推广应用。 关键词糖尿病肾病；血液透析；血糖管理达标 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，是目前引起终末期肾病的首要原因。我国糖尿病肾病的患病率呈快速增长趋势，2009～2012年我国2型糖尿病患者的糖尿病肾病患病率在社区患者中为30%～50%，在住院患者中为40%左右[1]。糖尿病肾病起病隐匿，如果没有早发现、早诊断和早治疗，很快就进入终末期肾病，在我国主要依靠血液透析来维持生命，而血糖的控制是否达标直接影响到患者肾功能损害进展的控制以及临床预后。本文通过对35例糖尿病肾病血液透析患者的血糖规范化管理，在控制血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血压，减少继发感染、心脑血管事件的发生率等方面均取得了良好的治疗效果。现总结分析如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料将本院2011年1月～2015年1月门诊与住院的糖尿病肾病血液透析患者68例，随机抽样分为治疗组（35例）和对照组（33例）。其中治疗组男23例，女12例，年龄48～68岁，糖尿病病程5～12年；对照组男20例，女13例，年龄49～71岁，糖尿病病程6～12年，入选患者均符合糖尿病和糖尿病肾病的诊断标准[2]。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法两组患者均行降压、饮食控制、运动等常规治疗方法，治疗组在此基础上加强血糖管理，即坚持进行糖尿病健康教育与降糖药物的规范化治疗，包括胰岛素注射、口服降糖药物、饮食控制，血糖、血压的监测等护理治疗管理，使患者空腹血糖控制在7.8～8.8 mmol/L，餐后2 h血糖控制在8.0～9.0 mmol/L。 1. 3 疗效判断标准以治疗后血糖控制在：空腹血糖7.8～8.8 mmol/L，餐后2 h血糖8.0～9.0 mmol/L，血压为：130～140/90～95 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），HbA1c<7.5%，无继发感染及心脑血管事件的发生为治疗效果达标，即
肾衰竭患者康复案例
黄某，男性，39岁，被诊断为肾衰竭。 病情症状： 黄某由于是一个经商之人，每周的应酬很多，尤其是最近生意不好做，喝酒应酬的次数大大增加，结果引起痛风复发。但是觉得自己头晕，恶心，腰痛严重，足跟痛，甚至关节红肿疼痛，有尿频、尿急、尿痛感觉，晚上睡眠不好，夜尿增多，还有明显的血尿，下肢出现严重的浮肿，高烧不退、身体乏力、胸闷气短、大便干燥，自己的身体实在撑不下去了，就去医院接受治疗。 当时患者的病情十分的严重，就去附近的医院检查化验，结果显示：尿蛋白++，潜血++ ，肌酐 460umol/L ，尿素氮18mmol/L ，血色素9.0g ，血压180/105mmHg，心律不齐。肾彩超显示：双肾都有萎缩的迹象，左肾还有0.3*0.4的结石，输尿管有少量泥沙状结石。医院确诊肾衰竭期，之后入院接受治疗。 可是半个月后患者的身体症状又有明显的不适感出现，家里人听说北京藏医院肾病科是一个有名的肾病医院，之后就要求转院到北京藏医院肾病科接受治疗。 治疗及康复： 当时医院的刘家兰专家听说了这个消息后，就立即的为患者转院进行安排，亲自接受这位患者为其治疗，专家说患者的病情已经很严重了，如果在拖下去的话，随时对生命有危险。 随后有为患者安排了一个全面的检查，刘家兰专家说患者的肾脏细胞已经有近半的受到了损害，一旦在损害下去那就可能丧失肾脏的功能，患者的生命也就随时有危险，的办法就是透析和换肾治疗。不过患者很幸运，北京民族医院中医肾病科采用的“升清降浊五行化毒法”治疗肾衰竭很好，于是患者就抱着试一试的态度接受了治疗。 接受一段时间的治疗后，患者身体的症状明显的有所改善了，身体下肢的浮肿有所减轻，就连肉眼血尿也很少见了，身体的各种疼痛感也有所缓解，晚上睡觉也踏实了好多，脸上的关泽又有以前的湿润了。 20天之后患者的病情基本上得到了控制，由于自身的生意还要他亲自的打理，因此出院回家进行调养，到今年已经有大半年了，复诊时，病情一直很稳定，患者身体症状也良好，痛风病也趋于有效的控制。 黄先生还说这是他的第二次人生，一定会好好的珍惜现有的生命。同时也很感谢刘家兰专家对他治疗的帮助和关心。
急性肾功能衰竭病人健康指导
急性肾功能衰竭病人健康指导 什么是急性肾衰竭？ 急性肾脏衰竭意味着肾脏突然停止工作，而肾脏的主要功能是排泄人体内代谢废物，保持体内水，盐和电解质平衡。因此，当肾脏突然停止工作是，代谢废物、多余液体和电解质堆积在体内。这种情况严重时能致命。 哪些能诱发急性肾衰？ 急性肾衰有三大主要原因： 1.突发性的严重性肾脏血流灌注不足。大出血、严重损伤和感染都能减少肾脏血液灌注。体内液体不足也能造成肾脏损伤。 2.来自药物、毒物和感染的伤害。大多数病人不会因为服用药物而引发肾脏问题，但是长期有严重健康问题的病人通常会因为服药而导致其肾脏受到伤害。能引起肾脏损伤的药物主要包括： 抗生素类，比如链霉素和庆大霉素。 止痛类药物，比如阿司匹林和布洛芬。 一些降血压类药物，比如ACE抑制剂。 在影像学检查时用到的一些染料。 3.泌尿系统发生急性阻塞，导致尿液无法从肾脏排出。肾结石、肿瘤、外伤或者前列腺肥大均能引起阻塞。 如果你具有如下条件，那么发生急性肾衰的机会就更大： 年龄偏大的成年人。 具有长期健康问题比如肾脏或肝脏疾病、糖尿病、高血压、心脏病或肥胖。 如果病人病的非常严重，并且住进了急重症监护病房，心脏手术、腹部外科手术或者骨髓移植手术，这时病人并发急性肾衰的可能性更大。 急性肾衰有哪些症状？ 当你排尿时很少尿液甚至完全没有尿液。 腿部和足部肿胀。
没有食欲。 恶心和呕吐。 感知混乱、焦虑不安或者困乏。 胁腹痛：肋支架下面疼痛。 有些人也学没有任何症状 急性肾衰是如何诊断？ 医生一般会询问病人主要有哪些症状，服用哪些药物，做过哪些检查，而病人的症状一般都有助于发现肾脏问题的原因。 血液和尿液检查能发现肾脏的功能状态。血液大生化检测也能发现病人血液钠盐、钾盐、钙盐的水平。同时病人也可能会做超声检查，医生通过这种检测观察病人肾脏。 如果病人因为其他原因入院，也有可能会同时发现患有肾衰竭。 医生会尝试处理哪些引起肾脏衰竭的病因，同时也会： 帮助肾脏休息，病人可能会透析，这种治疗手段主要是用机器来代替肾脏工作，直到肾脏恢复，这样病人会感觉稍好。 预防其他疾病。病人需要服用抗生素来预防和治疗感染。同时也需要服药来维持体内电解质平衡。 肾衰病人应该在医生的指导下服药来治愈疾病。同时，病人可能需要进食特殊饮食防止肾脏工作负荷过重，也可能需要进食钠盐、钾盐和磷盐。 饮食与营养指导： 1.严格控制出入量，病人摄入量应“量出为入，宁少勿多”的原则。 2.限制蛋白质的摄取量：急性期若血尿素氮过高，给予无蛋白质饮食。不过如果已经采取透析治疗，则放宽蛋白质的摄入量限制，如果血尿素氮已降低到28.56mmol/L以下,即可自由进食。 3.限制钾、钠、镁、磷的摄入，如不宜吃香蕉、桃子、菠菜、油菜、蘑菇、木耳、花生等。
慢性肾衰病人的饮食
慢性肾衰病人的饮食是要严格按照肾功能化验结果来制定的，肌酐（CREA）越高，所摄入的蛋白质就要越少。因为你没有详细的化验结果，只能大概说一下原则。 1、少吃植物蛋白，如豆制品、带豆的都少吃，不吃以植物蛋白为主的蛋白粉 2、低蛋白饮食，具体蛋白摄入量应根据肾功能调整，具体说来就是减少鸡蛋、牛奶、肉类的摄入量，但也不能一点不吃，因为肾衰病人有大量蛋白流失，所以也要适量补充一些蛋白质类食物。 3、如果检查发现尿酸（UA）也高于正常，还要禁用肉汤、肉精、菌蘑菇类、沙丁鱼、粗粮、豆类（尤其是鲜豌豆）食物，肉要用热水焯过弃汤。 4、如果伴有肾性高血压，需要低盐饮食，严格说每日3g盐，少吃咸菜、卤肉、咸鸭蛋、高汤、罐头、酱菜等。 5、饮水量，有浮肿的情况下要少喝水，每天1000-1500ml。 6、低磷高钙饮食，少吃高磷食物如蛋黄、南瓜子仁、葵瓜子等干果类、黄豆、虾皮。通过喝牛奶可增加钙的摄入量。 7、如果伴有糖尿病，选择水果时要注意吃低糖水果，如猕猴桃、木瓜、火龙果、柚子、草莓、樱桃、苹果等。 8、在严格限制主食而导致摄入能量不足的情况下，可用无糖藕粉、杏仁霜来补充热量。 肾衰竭可以吃什么 1、蔬菜：冬瓜、黄瓜、西红柿、藕、白菜、萝卜、包心菜、红苋菜、金针菇、银耳、平菇、南瓜、菜瓜、丝瓜; 2、粮食：大米、小米、糯米、玉米、面粉; 3、少量猪瘦肉、牛肉、鸡、鸭、鱼，一天一夜不超过一两(一两/24h)，严重患者不可食; 4、油：菜籽油、麻油; 5、少量食盐，每天总量不超过3g(小儿每日食盐不超过1g)少量味精; 6、少量水果：苹果、梨、桃子、西瓜、红枣; 7、白糖、冰糖(糖尿病肾病患者不可食)。
脑外科急危重患者血糖控制与护理措施
脑外科急危重患者血糖控制与护理措施 发表时间：2014-07-16T09:54:44.170Z 来源：《中外健康文摘》2014年第7期供稿作者：罗晓菊万鸿 [导读] 脑外科收入院的急危重患者病情危急、昏迷时间长、病情变化快，治疗期间会发生各种并发症。 罗晓菊万鸿 (四川宣汉县人民医院 636150) 【摘要】目的:探讨脑外科急危重症患者血糖控制的方法和相应的护理措施。方法:选取自2013年1月至2014年1月于本院脑外科收入院并被诊断为重型颅脑损伤的患者30例，所有患者在伤后24小时后进行血糖测定，测定前8小时避免输入葡萄糖，患者均在伤后24小时后出现不同程度的血糖的升高。对30例患者采取血糖监测、血糖控制加上综合护理的措施，观察患者血糖的恢复情况。结果:30例患者除2例脑疝的患者血糖一直没有改善外，12例患者在4-14天血糖已恢复正常，14天后剩余16例患者的血糖陆续恢复至正常水平。结论: 对于脑外科急危重症而又出现血糖异常的患者，及时的血糖监测、对血糖进行控制再加上综合的护理干预能有效的控制患者的血糖，防止患者的病情进一步恶化。 【关键词】颅脑损伤血糖控制护理干预 【中图分类号】R473.74 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2014）07-0227-02 Brain blood glucose control in critical patients and nursing measures 【Abstract】 Objective: to investigate the brain surgery in patients with critical patients blood sugar control method and the corresponding nursing measures. Selection methods: from January 2013 to January 2013 in our hospital and was diagnosed with brain income 30 cases of severe craniocerebral injury patients, all patients were performed after the 24 hours after injury glucose determination, determination of glucose to avoid input, 8 hours before patients after 24 hours after injury of different levels of blood sugar to rise. Take the blood glucose monitoring in patients with 30 cases, blood sugar control, and comprehensive nursing measures, the blood sugar recovery were observed. Results: 30 cases of patients except two cases of blood glucose in patients with cerebral hernia has not improved, 4-14 days in 12 patients had returned to normal blood sugar, blood glucose in 14 days after the rest of the 16 patients return to normal levels. Conclusions: the brain critical patients and patients with abnormal blood sugar, blood sugar monitoring in time, to control blood sugar, coupled with comprehensive nursing intervention can effectively control the patient's blood sugar, prevent the patient from further deterioration. 【Key words】 craniocerebral injury Blood sugar control Nursing intervention 脑外科收入院的急危重患者病情危急、昏迷时间长、病情变化快，治疗期间会发生各种并发症。颅脑损伤后的一个常见并发症即为血糖升高[1]。血糖升高导致患者血浆渗透压升高，可能会延长昏迷患者的昏迷时间（非酮性高渗性糖尿病性昏迷）、影响神经系统的恢复、导致伤口感染或影响伤口愈合。我对脑外科急危重症患者入院后的血糖变化进行分析，并探讨相应的治疗方案和护理干预。 1.研究资料和方法 1.1一般资料和研究对象选取自2013年1月至2014年1月于本院脑外科收入院并被诊断为重型颅脑损伤的患者30例，其中男性17例，女性13例，年龄19-66岁。30例患者均经临床检查和颅脑CT扫描明确后确诊。损伤原因：高处跌伤例9例（30%），车祸12例（40%），摔伤5例（16.7%），其他原因4例（13.3%）。损伤类型：硬膜下血肿13例，硬膜外血肿3例，脑内血肿4例，多发性血肿5例，合并脑挫裂伤3例，合并脑疝2例。所有患者之前均没有糖尿病史或糖耐量异常史。所有患者在伤后24小时后进行血糖测定，测定前8小时避免输入葡萄糖，患者均在伤后24小时后出现不同程度的血糖的升高，血糖正常为3.9 - 6.0mmol/ L，19例血糖> 7.0mmol/L，11例血糖 > 11.1mmol/ L。 1.2研究方法对30例患者采取监测血糖、及时控制加上综合护理的措施。1.血糖的监测：对所有新入住ICU的病人常规入院检测血糖一次，根据病员的血糖值以及既往有无糖尿病史决定监测血糖的频次，并做好血糖值的记录； 2.血糖控制：使用非糖类液体补液，如生理盐水或平衡盐溶液；血糖> 7.0mmol/L的患者皮下注射胰岛素4-8个单位，8小时一次，如果血糖有所改善可以调整胰岛素的用量，血糖> 11.1mmol/ L的患者给予微量泵持续、缓慢注入胰岛素，剂量控制在0.1-0.2U/( kg.h),血糖维持在6.0mmol/ L左右即可，当血糖低于 11.1mmol/ L时，撤掉微量泵，改用胰岛素皮下注射；必要时候使用糖皮质激素类药物；由于控制患者的血糖，因此需保证患者体内的体液、电解质、酸碱的平衡和营养的摄入。护理措施：1.密切监测患者病情，如患者的意识、生命体征、血氧饱和度的变化，由于本类疾病复杂多变，密切监测颅内压，严格控制出入液体量，保持患者大小便通畅，躁动不安的患者给予镇静剂，尽量减少各种诱发因素导致加重患者颅脑损伤的程度，因为颅脑损伤的程度越重，患者的血糖越不稳定。2.低血糖的处理：如果患者在使用胰岛素的过程中出现浑身湿冷、烦躁不安、血压降低、面色苍白、呼吸浅快等症状时应考虑是否是因为胰岛素使用量过大导致患者出现低血糖反应，应及时处理，由于低血糖可以进一步加剧患者的脑部水肿和组织缺氧，反而会导致脑组织进一步损伤，因此，在密切监测血糖的同时应熟悉低血糖的反应和应急处理措施，加强病房巡视，以便早期发现患者低血糖的症状和体征；使用微量泵的患者要定时观察微量泵的工作状态，及时排除报警和障碍，防止输入过量胰岛素或胰岛素输入不足引发患者危险。3.高渗性昏迷：在密切观察患者脑疝导致的昏迷外，应警惕高渗性昏迷，患者在昏迷的同时，会出现缺水的表现，表现为皮肤弹性减低，眼眶凹陷等，应警惕高渗性昏迷的可能性。4.营养支持：由于患者需要控制血糖，应根据患者体重严格计算每日摄入的总热量（包括蛋白质、脂肪、碳水化合物的摄入量），同时监测患者血钾、血钠的浓度，尤其是使用胰岛素的患者可能会出现血钾的异常，及时调整输入的液体量。 2.结果 30例患者除2例脑疝的患者的血糖一直没有改善外，12例患者在4-14天血糖已恢复正常，14天后剩余16例患者的血糖恢复至正常水平。 3.讨论 颅脑损伤后由于神经功能紊乱、应激反应、使用激素、使用药物等原因，导致患者血糖升高。有研究认为，血糖的高低是急危重的颅脑损伤患者独立的预后指标[2]，当患者血糖显著升高时，患者的预后越差。急危重的颅脑损伤并发糖尿病的患者其病死率高达40%左右[3]，因此，损伤后的应激性高血糖是急危重的颅脑损伤非常严重的并发症。如果不能在颅脑损伤后的7天内进行血糖控制，会影响患者脑组织的恢复，脑组织微环境中葡萄糖浓度升高，无氧呼吸增加，乳糖产生增多，导致脑细胞膜内离子转运增加，大量钙离子进入脑细胞，使昏迷时间延长。因此，对于脑外科急危重症而又出现血糖异常的患者，及时的血糖监测、对血糖进行控制再加上综合的护理干预能有效的