我科学家发现反馈抑制免疫反应与炎症发生新机制

移植排斥反应类型

移植排斥反应类型 (一)宿主抗移植物反应 1、超急性排斥反应(hyperacute rejection) 在移植后数分-24小时发生 ABO血型抗体或抗Ⅰ类主要组织相容性抗原的抗体引起 受者反复输血，妊娠或曾做过同种移植，其体内有可能存在这类抗体(IgM)。 超急排斥一旦发生，无有效方法治疗，终将导致移植失败 ABO及HLA 配型可预防超急排斥的发生。 2、急性排斥反应(acute rejection) 急性排斥是排斥反应中最常见，在移植后数天-2周发生。 移植物病理：大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润。 体温度升高、移植物肿胀，疼痛，少尿(肾)、SCr增高，血小板减低，补体下降，进展迅速。 机制：CD4+Th1细胞介导迟发型反应；CTL直接杀伤表达同种异型抗原的移植物细胞；激活的巨噬细胞和NK细胞 免疫抑制剂治疗有效。 3、慢性排斥反应(chronic rejection) 慢性排斥移植后数周-数年发生 临床过程，肾移植与慢性肾炎相似(进行性肾功能丧失) 主要病理特征是移植器官的毛细血管床内皮细胞增生，使动脉腔狭窄，并逐渐纤维化。 机制：免疫机制： 血管慢性排斥(Chronic vascular rejection)主要形式 1）CD4+T细胞通过间接途径识别血管内皮细胞表面HLA抗原而被活化，长期活化，Th1细胞可介导慢性迟发型超敏反应，Th2细胞参与B细胞抗体的产生2）急性排斥反复发作，引起移植物血管内皮细胞持续炎症损伤 非免疫机制 慢性排斥与组织器官退行性变有关 1）供者年龄过小或大 2）并发症：高血压、高血症、糖尿病、巨细胞病毒感染等 3）移植物缺血时间过长 4）肾单位减少 5）肾血液动力学改变 6）免疫抑制剂: 药物损伤(二)移植物抗宿主反应 1.GVHR是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应， 发生后一般均难以逆转，不仅导致移植失败，还可能威胁受者生命。 2.形成条件：HLA型不符；移植物中足量的免疫细胞（成熟T细胞）；受者免疫 无能或免疫极度低下。mH抗原相关 3.急性和慢性GVHR。GVHR主要见于骨髓移植后。脾、胸腺移植时，以及免疫 缺陷的新生儿接受输血时，均可发生不同程度的GVHR。 器官移植相关的免疫学问题 (一)诱导同种移植耐受 封闭同种反应性TCR 阻断共刺激信号 供者特异性输血(donor specific transfusion，DST) 过继输注Treg细胞 过继输注或诱导未成熟DC 定向调控Th细胞亚群分化 阻断效应细胞向移植物局部浸润 (二)排斥反应的特殊情况 免疫豁免区(immunologically privileged site)：接受同种或异种组织器官移植而不发生或仅轻微排斥反应的机体解剖部位或区域 形成机制：缺少输入血管和淋巴管； 机体内存在特殊的屏障； 组织免疫原性弱； 免疫区高表达FasL(T细胞Fas) (三)造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT) 目的：重建正常造血和免疫功能（1955 Thomas） 可能后果：HVGR和GVHR（主要） HLA遗传特征决定了筛选造血干细胞供者的策略 1）HLA具有高度多态性 2）HLA基因为单基因遗传（同胞兄弟姐妹） 临床应用： 1）血液系统疾病（白血病，淋巴瘤） 2）遗传性血液病 3）经化疗或放疗的恶性实体肿瘤 4）先天性免疫缺陷和代谢失调

免疫复习题

第一章绪论 要点 1、免疫的概念：免疫是机体识别和排出抗原性异物的一种生理功能。 2、免疫器官分：中枢免疫器官：包括骨髓和胸腺。 外周免疫器官：淋巴结、脾脏和粘膜有关的淋巴组织。 3、免疫的功能：a、免疫防御：抗御、清除病原微生物等外来抗原性异物，中和 毒素 b、免疫自稳：清除体内衰老、损伤或变性细胞。防止自身免疫 性疾病的发生。 c、免疫监视：识别、清除体内突变细胞和病毒感染细胞。 选择题 1、人类B细胞分化成熟的场所是（B ） A.胸腺; B.骨髓; C.淋巴结; D.脾脏; E.法氏囊B 2、免疫自稳功能是指(AC) A 防止自身免疫病发生 B 清除体内突变细胞 C 清除体内衰老、损伤或死亡的细胞 D 抑制病原微生物在体内生长繁殖 E 清除体内病原微生物，维持自身稳定 问答题 1、试比较传统免疫概念和现代免疫概念的区别 第二章抗原 选择题 1．免疫原性是指(C) A.抗原分子能与应答产物发生特异性反应的特性 B.抗原分子不能与应答产物发生特异性反应的性 C.抗原分子能诱导免疫应答的特性 D.抗原分子不能诱导免疫应答的特性 E.抗原与载体结合后诱导免疫应答的特性 2. 抗原的免疫反应性是指：(C) A.抗原与载体发生特异性反应的特性 B.抗原与表位发生特异性反应的特性 C.抗原与相应的应答产物发生特异性反应的特性 D.抗原对机体的反应性 E.抗原引起自身反应淋巴细胞活化的特性3．下列哪种物质免疫原性最强？(C) A.多糖 B.类脂 C.蛋白质 D.小分子肽 E.核酸 4．抗原的特异性取决于：(C) A.抗原表位的数量 B.抗原分子量的大小 C.抗原决定簇的性质、结构及空间构型

免疫抑制剂知识

普乐可复 【适应症】 普乐可复适用于治疗肝脏或肾脏移植术后应用其他免疫抑制药物无法控制的移植物排斥反应。 普乐可复适用于预防肝脏或肾脏移植术后的移植物排斥反应。 【规格】 普乐可复胶囊:5mg/粒;1mg/粒; 0.5mg/粒； 普乐可复针剂：1ml:5mg 【用法用量】 每日服普乐可复两次（早晨和晚上），最好用水送服。建议空腹，或者至少在餐前1小时或餐后2-3小时服用。如必要可将胶囊内容物悬浮于水，经鼻饲管给药。若患者临床状况不能口服，首剂须静脉给药。 【不良反应】 由于患者疾病非常严重，且经常是多药合用，与免疫抑制剂相关的不良反应通常难以确定。有证据表明普乐可复下述的多种不良反应均为可逆性，减量可使其减轻或消失。与静脉给药相比，口服给药的不良反应发生率较低。 常见不良反应有： 1）增加了对病毒、细菌、真菌和/或原虫感染的易感染性。 2）肾功能异常（血肌酐升高、尿素氮升高、尿量减少）。 3）神经系统症状：震颤，头痛，感觉异常和失眠，上述症状可单独出现或同时出现。 4）高血压，胃肠道症状，脱发，多毛等。 【注意事项】 他克莫司免疫抑制作用比环孢素强100倍，具有活性强、抗排异效果好、患者细菌和病毒感染率低、亲肝性强、不良反应低、高移植存活率等优点，是目前临床疗效最好的免疫抑制剂。使用他克莫司时需注意以下事项： 1. 使用他克莫司前注意：是否已怀孕或准备怀孕；是否母乳喂养；是否对他克莫司和辅助剂成分过敏。 2. 饮食注意：进食可影响药物吸收，有一定的脂肪食物可降低该药的吸收。建议在空腹下口服，在饭前一小时或饭后2-3小时口服，服用他克莫司时饮酒会增加视觉和神经系统不良反应。 3. 患者不可自行改变他克莫司的剂量或停药，任何剂量的调整都应该由您的移植医生进行。 4. 常见副反应及处理：副反应常常为震颤、头痛、失眠、眼部疾患者视线模糊、白内障、恶心、高血糖等。出现副反应立即与医生联系。一般与浓度过高有关，大多数发生在服药一个月以内。一般减药 或降低浓度，副作用即缓解或消失。 【禁忌】 妊娠、对他克莫司或其他大环内酯类药物过敏者、对胶囊中其他成份过敏者。 【药物相互作用】 当普乐可复与具有潜在神经毒性的化合物合用时，如阿昔洛韦或更昔洛韦，可能会增强这些药物的神经毒性。 应用普乐可复可能导致高钾血症，或加重原有的高钾血症，应避免摄入大量的钾或服用留钾利尿剂（如氨氯吡咪、氨苯喋啶及安体舒通）。 与血浆蛋白结合的相互作用：本品与血浆蛋白广泛结合。因此，应考虑可能与血浆蛋白结合率高的药物发生相互作用（如口服抗凝剂，口服抗糖尿病药等）。 影响特殊器官或身体机能的相互作用： 在使用普乐可复时，疫苗的效能会减弱，应避免使用减毒活疫苗。 与已知有肾毒性的药物联合应用时应注意，如氨基糖甙、二性霉素B，旋转酶抑制剂、万古霉素、复方新诺明和非甾体类抗炎药。 普乐可复与含有中等脂肪饮食一起服用会显著降低其生物利用度和口服吸收率。因此，为达到最大口服吸收率，须空腹服用或至少在餐前1小时或餐后2-3小时服用。

肾移植后不同免疫抑制剂抗排斥反应的临床应用及不良反应

肾移植后不同免疫抑制剂抗排斥反应的临床应用及不良反应 发表时间：2016-07-16T14:31:53.880Z 来源：《健康世界》2016年第10期作者：孙东曲青山 [导读] 目的探讨肾移植后不同免疫抑制剂的抗排斥反应临床价值。 1.新乡医学院附属郑州人民医院器官移植科 450003；2郑州人民医院器官移植科 450003 摘要：目的探讨肾移植后不同免疫抑制剂的抗排斥反应临床价值。方法随机选取2013年8月—2015年2月期间本院收治的首次肾移植患者66例，随机分为观察组和对照组，其中对照组术后给予他克莫司+吗替麦考酚酯+泼尼松，观察组患者术后给予他克莫司+麦考酚钠+泼尼松，对两组患者术后12个月内的肾功能、存活率进行观察分析。结果两组患者术后1年的肾存活率并无明显差异（P>0.05），但观察组患者的胃肠道症状发生率均明显低于对照组，差异具有显著性（P<0.05）。结论麦考酚钠是一种有效的肾移植术后免疫抑制剂，同吗替麦考酚酯相比可有效降低患者术后不良反应的发生风险，有利于提高患者的生活质量，保障其生命安全。 关键词：肾移植；免疫抑制剂；抗排斥反应 肾移植术后患者均需长期接受抗排斥反应治疗，其中免疫抑制剂在其中发挥着十分重要的作用。但研究指出，免疫抑制剂会造成患者出现肝脏、骨髓副作用，不利于患者术后顺利恢复[1]。本次研究为探讨麦考酚钠在肾移植术后的临床应用价值，随机选取近年来本院收治的此类患者66例，并对其临床资料进行回顾性分析。 1 资料与方法 1.1 一般资料随机选取2013年8月—2015年2月期间本院收治的首次肾移植患者66例，采用随机数字表法分为观察组和对照组。其中对照组33例，21例男性，12例女性，年龄分布为22~53岁，平均为37.6±8.8岁；群体反应性抗体水平为（1 2.3± 3.2）%，淋巴细胞毒试验（6.2±1.1）%；观察组33例，23例男性，10例女性，年龄分布为21~55岁，平均为38.2±8.5岁；群体反应性抗体水平为（12.5±3.4）%，淋巴细胞毒试验（6.4±1.3）%。两组患者及其家属均签署知情同意书，且其一般资料无明显差异（P>0.05）。 1.2 方法术后所有患者均接受为期3d的甲泼尼龙500mg冲击治疗。其中观察组患者采用麦考酚钠+泼尼松+他克莫司进行治疗：他克莫司起始剂量设定为0.1mg/kg.d，根据患者的血药浓度进行调整；麦考酚钠起始剂量为720mg/d（60kg以下）或1080g/d（60kg以上），于治疗开始后第4d给予患者泼尼松口服，起始剂量为40mg/d，之后每隔2d减低5mg，直至15mg/d，维持治疗3~6个月，之后泼尼松剂量下降为5~10mg/d。对照组患者采用吗替麦考酚酯+泼尼松+他克莫司进行治疗：泼尼松及他克莫司用法同观察组，吗替麦考酚酯起始剂量为1.0g/d（60kg以下者）或1.5g/d（60kg以上者） 1.3 观察指标对两组患者在术后12个月内的肾功能变化情况、肾存活率进行观察记录，并对其药物不良反应、急性排斥反应发生情况进行分析。 1.4 统计学方法本次研究中计量资料采用平均值±标准差的形式表示，并对其进行t检验，计数资料采用百分比的形式表示，并对其进行X2检验，所有数据分析均在统计学软件SPSS18.0中进行，P<0.05时认为差异具有统计学意义。 2 结果 2.1 肾功能本次研究中，两组患者的肾存活率均为100%。其中观察组患者在术后6月时其血肌酐水平为131.3±20.5μmol/L，对照组为9.8±16.2μmol/L；观察组患者在术后12月时其血肌酐水平为128.6±19.4μmol/L，对照组为101.3±11.7μmol/L，观察组患者在术后6个月、12个月时其血肌酐水平均明显高于对照组，差异具有显著性（P<0.05）。 2.2 不良反应见表1.由表中数据可知，本次研究中，观察组患者的胃肠道症状、急性排斥反应及肺部感染发生率均明显低于对照组，差异具有显著性（P<0.05）。 3 讨论 肾移植术后免疫抑制剂所引起的肝脏和骨髓副作用是一种常见的临床现象，在患者出现肝功能损害和骨髓抑制后，需降低剂量或停止用药，易引发急性排斥反应，对患者的生命健康造成严重威胁[2]。 麦考酚钠是一种麦考酚酸肠溶钠盐剂型，通过对鸟嘌呤核苷酸的合成进行抑制，进而对淋巴细胞的增殖造成阻碍，从而发挥免疫抑制作用[2]。为进一步提高免疫抑制剂的临床应用价值，近年来大量研究均对不同免疫抑制剂在肾移植术后的应用效果进行了探讨[3]。在本次研究中，两组患者在术后1年内其肾存活率并无明显差异（P>0.05），同相关报道中的结论基本一致，表明在麦考酚钠同吗替麦考酚酯均是有效的肾移植术后免疫抑制剂。 周华[4]等研究指出，同吗替麦考酚酯相比，麦考酚钠主要在胃部得到释放，而前者则为小肠，从而可有效降低肠胃所受刺激，并促进患者在抗排斥治疗期间腹泻等不良反应发生风险的降低。在本次研究中，观察组患者观察组患者观察组患者的胃肠道症状明显低于对照组（P<0.05），提示采用麦考酚钠替代吗替麦考酚酯进行抗排斥治疗，可有效降低肾移植患者的痛苦，有利于改善患者的治疗依从性。但是，由于麦考酚钠和吗替麦考酚酯的释放产物均为麦考酚酸，且暴露水平基本相同，因此二者除在肾移植术后急性排斥反应发生率抑制和肾存活率方面作用相当外，对于患者术后肺部感染、肝损害等不良反应的发生也并无明显差异（P>0.05）。需要注意的是，本次研究中观察组患者在随访期间其血肌酐水平均明显高于对照组（P<0.05），在姚志勇等报道中并未观察到类似现象，可能同入选样本范围有关，建议在今后研究中进一步深入探讨。 综上所述，麦考酚钠是一种有效的肾移植术后免疫抑制剂，同吗替麦考酚酯相比可有效降低患者术后不良反应的发生风险，有利于提

免疫课本名词解释

自然免疫：先天性免疫或固有性免疫，是个体出生是就具有的天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。 获得免疫：适应性免疫，是个体出生后，接触到生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中逐渐建立起来的后天免疫，也称获得性免疫。 体液免疫：是指由B细胞介导的免疫应答。B细胞在抗原刺激下分化增殖为浆细胞，合成分泌抗体，形成特异性体液免疫应答。具有中和毒素、激活补体、调理吞噬等作用。 细胞免疫：是指由T细胞介导的免疫应答。Td抗原刺激T细胞，T 细胞增殖分化为致敏T 细胞，通过Tc细胞的细胞毒作用以及Th1细胞释放淋巴因子的作用，从而表现出抗细胞内寄生的微生物、抗肿瘤、抗寄生虫和迟发型变态反应。 克隆选择：克隆选择学说，或称无性繁殖系选择学说，克隆选择学说的核心论点是:①带有各种受体的免疫活性细胞克隆早已存在,抗原的作用只是选择并激活相应的克隆；②细胞受体和该细胞后代所分泌的产物（抗体）具有相同的特异性。 抗原：抗原是一类能够诱导机体免疫应答并能与相应抗体或T细胞受体发生特异反应的物质。 半抗原与载体：能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答的物质。载体：赋予半抗原以免疫原性的蛋白质。半抗原+ 蛋白质→完全抗原 三．抗原表位：抗原决定簇，又称表位，是抗原物质中能与其相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的结构(免疫应答的特异性基础)。 超抗原：一类可直接结合抗原受体，激活大量（2%—20%）T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。五．抗原组学：是建立在基因组学和蛋白组学基础上的新兴领域，它正在成长为继基因组学和蛋白组学后的学科重点。 抗原组学：抗原组学是建立在基因组学和蛋白质组学基础上的新兴领域。利用抗原组学可以鉴定疫苗的候选抗原。 Ig：即免疫球蛋白，指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 Fab：免疫球蛋白（Ig）的抗原结合片断(Fab)。相当于抗体分子的两个臂，由一个完整的轻链和重链的VH和CH1结构域组成。 Fc：可结晶段，相当于Ig的CH2和CH3结构域，是Ig与效应分子或者细胞相互作用的部位。 CDR：互补性决定区，免疫球蛋白的超变区因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补，故又称互补性决定区。 (D)J rearrangement：（D)J重排重链基因两次重排中的第一次，D基因片段与Jh基因片段的重排连接，得到DJh基因片段。 补体活化途径：补体活化途径也称作补体系统。补体的各成分，为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解和免疫溶血，也就是细胞和细菌、红血球等的溶解或免疫粘着等许多免疫生物学现象。 溶膜复合物：即补体的膜攻击单位,可使细胞膜穿孔受损。溶膜复合物的形成是补体活化的后期阶段。 调理作用：补体裂解产物（C3b、C4b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。 趋化作用：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动。

免疫和炎症相关信号通路-精选.pdf

免疫与炎症相关信号通路 一、Jak/Stat Signaling:IL-6 Receptor Family Jak和Stat是许多调节细胞生长、分化、存活和病原体抵抗信号通路中的关 键部分。就有这样一个通路涉及到IL-6（gp130）受体家族，它帮助调节B 细胞的分化，浆细胞生成和急性期反应。细胞因子结合引起受体的二聚化同 时激活受体结合的Jak蛋白，活化的Jak蛋白对受体和自身进行磷酸化。这些磷酸化的位点成为带有SH2结构的Stat蛋白和接头蛋白的结合位臵，接头蛋白将受体和MAP激酶，PI3激酶/Akt还有其他的通路联系在一起。受体结合的Stat蛋白被Jak磷酸化后形成二聚体，转移进入细胞核调节目的基因的 表达。细胞因子信号传导抑制分子（SOCS）家族的成员通过同源或异源的 反馈减弱受体传递的信号。Jak或Stat参与其他受体蛋白的信号传导，在下 面Jak/Stat使用表格中有这方面的列举。研究人员已经发现Stat3和Stat5在一些实体肿瘤中被酪氨酸激酶而不是Jaks组成性激活。 JAK/STAT途径介导细胞因子的效应，如促红细胞生成素，血小板生成素， G-CSF，这些细胞因子分别是用于治疗贫血，血小板减少症和中性粒细胞减 少症的蛋白质类药物。该途径也通过干扰素介导信号通路，干扰素可以用来 作为抗病毒和抗增殖剂。研究人员发现，失调的细胞因子信号有助于癌症的 发生。异常的IL-6的信号或导致自身免疫性疾病，炎症，癌症，如前列腺癌 和多发性骨髓瘤的发生。Jak抑制剂目前正在多发性骨髓瘤模型中进行测试。Stat3具有潜在促癌性（原癌基因）,在许多癌症中持续的表达。在一些癌细 胞中，细胞因子信号传导和表皮生长因子受体（EGFR）家族成员之间存在交流。 Jak激活突变是恶性血液病中主要的分子机制。研究人员已经在Jak2假激酶域中发现一个特有的体细胞突变（V617F），这个突变常常发生于真性红细 胞增多症，原发性血小板增多症和骨髓纤维化症患者。这个突变导致Jak2的病理激活，同时激活控制红细胞，巨核细胞和粒细胞增殖分化的促红细胞 生成素（EPO），血小板生成素（TPO）和G-CSF等的受体。而Jak1的功能获得性体细胞突变已发现存在于成人急性淋巴细胞性白血病当中。体细胞激活突变已经证明存在于小儿急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中。此外，

排斥反应的免疫检验

排斥反应发生时，受者体内的免疫应答将发生一系列变化，检测机体免疫状态可诊断或推测排斥反应的发生。一、体液免疫水平检测相关免疫指标包括：AB0血型、其他血型和HLA抗体，以及抗供者组织细胞抗体、血管内皮细胞抗体、冷凝集素抗体等。测定方法可以根据相应抗原的特性，采取各种交叉配型、补体依赖的细胞毒性试验等。二、细胞免疫水平检测包括参与细胞免疫的有关细胞数量、功能和细胞因子水平的检测。 1.外周血T细胞及其亚类的计数：测定T细胞总数、CD4+亚群、CD8+亚群及CD4+T／CD8+T比值。在急性移植排斥反应临床症状出现前1～5天，CD4+T／CD8+T、细胞比值可升高至1.2以上，而此比值小于1.08时则怀疑有感染的可能。 2.4hT细胞转化试验是检测受者致敏T细胞的一种方法。该法取外周血单个核细胞，不经培养直接加入3H-TdR，置C02培养箱温育4小时，是一项预报急性排斥反应危象较为满意的试验。 3.NK细胞活性测定：大量免疫抑制剂的应用，造成受者机体NK细胞活性的抑制，但在急性排斥反应时明显升高。 4.细胞因子的测定：IL-1、IL-2、IL4、IL-6、IFN-7和slL-2R等的检测，已作为监测移植排斥反应的常用项目。这些细胞因子的水平均可升高。应用免疫标记法检测受者血清中细胞因子时只能对接受移植物前后的变化进行对比分析，仅作参考。血清肌酐值和IL-2R若同时增高，则对急性移植排斥反应的发生有诊断意义。骨髓移植中发生的GVHR是移植排斥反应的特殊类型。临床实验室可采用有限稀释分析法，计数供者外周血单个核细胞中分泌IL-2的特异性T细胞比值。此比值≥1／10万，判断为有发生GVHR的可能；若小于此比值，则提示不发生GVHR.该法为单向MLC，但又不同于一般的MLC.供者外周血单个核细胞经有限稀释法稀释成单个细胞，然后在体外两次接受受者细胞的刺激，即供者外周血稀释后与20Gy放射性照射的受体外周血单个核细胞混合培养l4小时，洗去上清液后再加入40Gy放射性照射的经EB病毒转化的宿主B细胞（该细胞本身并不产生IL-2，但对供者T细胞具有更强的刺激和诱生IL-2之作用），经24小时培养后，取上清液测IL-2活性。 5.粘附分子及其配体的检测：粘附分子及其配体的表达与急性排斥反应的发生密切相关。诸如ELAM-1、VCAM、ICAM和HLA分子等。 三、补体水平的检测在移植物遭受排斥时，补体成分的消耗增加，含量减少。血清总补体和单个补体成分活性或补体的裂解产物，如C3a、C3b、C3d等的测定，对于了解补体的活性很有帮助。检测方法有：免疫电泳、免疫标记技术等。检测凝血系统、纤溶系统、激肽系统活性，也有助于补体活性水平的判断。四、急性时相反应物质的检测C反应蛋白（CRP）、IL-1、IL-6、TNF-a以及HSP等炎症分子，在发生感染和自身免疫性疾病时均有不同程度的增高。同种异基因干细胞移植时CRP升高，移植后发生细菌或真菌感染时CRP增高更为显著。在肝、肾移植中，CRP的动态测定结果与器官移植后并发症的发生相关，且比白细胞计数或发烧更敏感。CRP的测定尚未作常规项目，但外科创伤、急性排斥反应的发生以及感染等的关系，正被认可。

《免疫检查点抑制剂相关肾脏不良反应的临床诊治建议》(2019)要点

《免疫检查点抑制剂相关肾脏不良反应的临床诊治建议》 （2019）要点 近年来，免疫检查点抑制剂（ICIs）的研究有力推动了肿瘤治疗进展。ICIs的重要机制为阻断T细胞表面的细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）（代表药物ipilimumab）或程序化细胞死亡蛋白（PD-1）/程序化细胞死亡配体-1（PD-L1）（代表药物nivolumab与pembrolizumab）信号通路，从而恢复其杀伤肿瘤细胞的活性。然而过度的T 细胞激活，可能导致免疫相关不良反应，从而引起正常组织损伤。既往认为肾脏副作用虽相对罕见，仍可能存在严重甚至致命的不良反应。本文探讨ICIs免疫相关肾毒性的临床病理特点，联合多种辅助检查手段提高诊断效率，提出合理的治疗方案从而改善ICIs免疫相关肾脏不良反应的预后，为将来ICIs更广泛更安全地应用于抗肿瘤治疗提供参考。 1、发病率 相关统计表明ICIs肾损伤的总体发生率约为 2.2%，其中3级或4级急性肾损伤（定义为血清肌酐>基线3倍，增加至>4mg/dL 或需要肾脏替代治疗）的发病率为 0.6%。 2、病理特点目前所有种类ICIs都有引起急性肾小管间质损伤的个案报道，尚缺乏准确的病理分型。

3、诊断及管理 ICIs治疗后急性肾小管间质性肾炎是最常见的肾脏不良事件。以肾小管间质损伤为主，单纯的肾病综合征罕见。该类患者中血清肌酐升高发生率接近100%，部分伴有尿白细胞升高、血尿、血嗜酸性粒细胞增多以及继发高血压等。少数患者出现低钠、低钾或低钙血症，其中低钙血症可能与继发性甲状旁腺功能减退相关，但在更大剂量的ICIs治疗中则有待进一步证实。因此尿常规及沉渣、24h尿蛋白和血清肌酐是初筛最重要的指标。建议尿蛋白>3.5g/24h或反复尿蛋白1g～3.5g/24h作为肾活检的指征。建议PD-1抑制剂通常在用药后3个月～6个月内开始肾功能的监测，而CTLA-4抑制剂则相对更早，建议早期（<3个月）就可开始。肿瘤患者在治疗期间发生急性肾损伤的原因较复杂，如尿常规等检查基本阴性，未除外其他继发因素时不推荐首先应用激素治疗。当监测出现血肌酐异常时，应开始肾功能异常的鉴别诊断，以区分肾前性、肾性及肾后性因素。 目前血清肌酐虽不够敏感，但仍是最为经济有效的筛查方式。如出现病情明显变化或影响重要药物使用的决策，肾活检是确诊肾脏损伤的金标准。在病情发展的初期、即使肾功能损伤不严重，也应积极考虑肾活检以合理决定此后治疗方案。如肾脏病理证实ATIN，在停药及免疫抑制治疗的同时，应及时组织多学科讨论将来是否具有重启ICIs治疗的指征。

免疫名词解释和大题

题型：名词解释（2'*10）、选择（1'*15）、简答（4*5）、论述（45'） 一、名词解释（2'*10） 1、免疫活性细胞：指能够接受抗原刺激、产生特异性的活化、增殖、分化并形成效应产物的淋巴细胞。 2、抗原提呈细胞：一个功能性细胞群体，参与的各种细胞具有摄取、加工抗原的能力，都可表达 MHC I、II类分子，并籍此向T细胞提呈加工处理后的抗原肽。 3、抗原Ag：能够刺激机体产生免疫应答，并能在体内或体外与免疫应答产物(抗体或免疫效应细胞)特异性结合的物质。 免疫原性或抗原性：是指能够刺激机体免疫系统产生免疫应答的性能。 免疫反应性或反应原性：是指能够与相应免疫应答产物发生特异性结合的性能。 4、CR（complement receptor）：补体受体，细胞膜上存在的能与补体活性分子相结合的糖蛋白。 抗原决定基：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，它是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位，又称表位或者抗原决定簇。 功能性抗原决定基：位于分子表面的表位易被BCR或抗体结合的抗原决定基。 隐蔽性抗原决定基：位于分子内部的，不能被BCR或抗体结合的抗原决定基。 5、抗体Ig：是高等动物在抗原物质的刺激下，由浆细胞产生的一类能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。 6、免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 7、Ig的类别转换：一个B细胞克隆在分化过程中V-D-J功能性基因片段保持不变，而发生C基因重排，使其表达的抗体分子发生H链类的改变，称为类别转换。（重链的V区相同，C区改变） 8、补体：是存在于人和脊椎动物血清及组织液中的非特异性杀菌物质，是一组可以协助抗体、补充抗体作用的具有酶原活性的含糖球蛋白。 9、补体系统：存在于正常机体体液中的非特异性的杀菌物质，包括20余种蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，通常以无活性形式存在于正常血清和体液中。由补体固有成份、补体调节蛋白和补体受体所组成。 10、细胞因子：由细胞（免疫细胞、非免疫细胞）合成、分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。 11、趋化因子：吸引白细胞向一定方向移行，也可刺激白细胞活化的小分子蛋白。 组织相容性抗原：代表个体特异性的能引起排斥反应的同种异型抗原，也称移植抗原。 12、主要组织相容性复合体 (MHC)：编码主要组织相容性抗原系统的基因在同一染色体上呈一组紧密连锁的基因群，将这一连锁群统称为～。 13、HLA多态性：指随机婚配的群体中存在多个等位编码基因，在群体中可以编码多种抗原分子。 14、细胞免疫：T细胞受抗原激受后转化为淋巴母细胞，再增殖、分化，成为致敏淋巴细胞；致敏淋巴细胞通过与相应的抗原接触直接杀伤病原靶细胞，或释放多种可溶性的生物活性物质（淋巴因子），发挥免疫效应 15、体液免疫：B细胞受抗原激受后，转化为浆母细胞，再增殖、分化为浆细胞，分泌抗体；体液中的抗体与相应的抗原进行特异性结合，发挥免疫效应。 超敏反应（变态反应）：是指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。 免疫：是机体通过免疫系统识别异物，排斥异物的一种基本生物学特性（或功能）。是机体识别“自身”和“非己”抗原，对自身抗原免疫耐受，对非己抗原产生排斥反应的一种生理功能。 免疫调节：细胞通过正负反馈调节机制控制免疫应答的强度和时限，以维持机体生理功能的平衡和稳定。 １.MHC限制性包括哪些内容，说明其生理意义 MHC限制性：T细胞受体（TCR）在识别APC细胞或者靶细胞上的MHC分子所提呈的抗原肽时，不仅识别抗原肽，还要识别与抗原肽结合的MHC分子类型。 内容包括： ①MHC-抗原肽复合物对TCR的识别是高度特异性的，抗原肽的高度多样性对应于TCR的高度多样性。 ②MHC限制性还表现在个体特异性和种的特异性。 ③MHC限制性还表现在对自身T细胞亚群的识别限制。 生理意义：

常用的免疫抑制剂的使用以及注意事项.

常用的免疫抑制剂的使用以及注意事项 2015-03-09 环孢素(CsA)：新山地明、田可、赛斯平 作用机理 属于钙神经蛋白抑制剂，可以选择性抑制免疫应答，通过破坏使T 细胞活化的细胞因子的表达，阻断参与排斥反应的体液和细胞效应机制，防止排斥反应的发生。 目前，市面出售的环孢素A有两种：一种为进口的，为瑞士诺华制药（新山地明），其剂型主要是胶囊；另一种为国产的，其剂型有口服液和胶囊。国內已有华东医药（赛斯平）、华北制药（田可）等多家生产厂家。 药物的吸收和代谢 环孢素A依靠胆汁排泄，肝功能障碍，胆汁淤积症或严重胃肠功能 障碍都会影响环保素A的吸收和代谢。只有极少部分药物经肾脏排出，且不能经透析去除，所以对于肾脏功能不全者和需透析治疗的患者，均不需调整药物浓度。 新山地明受进食和昼夜节律的影响较山地明小，所以服药时间不必将用餐考虑在内。 副作用 1、肾毒性：个体差异大，临床表现不典型，与其他原因引起的移植 肾损害很难鉴别。且发生肾损害时，血药浓度可能正常，甚至偏低。

2、接近半数的患者会出现肝脏毒性，其发生率与用药量密切相关。 3、其他并发症的发生率高血压41%～82%，高胆固醇血症37%，高尿酸血症35%～52%，高钾血症55%，震颤12%～39%，牙龈增生7%～43%，糖尿病2%～13%，多毛症29%～44%。 用量 联合用药时：初始剂量为6～8mg/kg/日，分两次服用，以后根据血药浓度调整。 注意事项 1、严格按医嘱服药,禁忌自行调整用药剂量。 2、遵医嘱监测血药浓度。 3、药品储存在15～30度室温中,忌冷冻。 4、定时服药,养成良好的定时服药习惯。 5、环孢素有不同的剂型,不同的厂家，各药在同一患者体内的生物利用度不尽相同，故改换不同剂型、不同厂家的药物时一定要在医生的指导下进行,以免出现排斥反应或药物中毒。 6、接受本药治疗的母亲不应授乳。 7、过敏体质者慎用注射液。 8、因硝苯吡啶可引起齿龈增生，故在应用环孢素A期间，发生齿龈增生的患者应避免使用硝苯吡啶。 血药浓度 1、CsA谷值浓度（C0）

炎症与免疫反应的监测与治疗

炎症与免疫反应的监测与治疗 [单项选择题] 1、全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准不包括（）。 A.体温>38℃或<36℃ B.心率>90次/分 C.C.呼吸频率>20次/分或动脉血二氧化碳分压<32mmHg（1mmHg=0.133kP D.血白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或未成熟粒细胞>10% E.平均动脉压<60mmHg 参考答案：E [多项选择题] 2、下列炎症介质中在感染早期即可检测到的是（）。 A.白介素（IL）-6 B.C-反应蛋白 C.高迁移率蛋白-1 D.可溶性髓样受体 E.降钙素原 参考答案：A,B,D,E [单项选择题] 3、患者女，65岁，因“3天前做饭时不慎被刀切伤皮肤后出现高热，皮肤淤斑”来诊。查体：体温39℃，心率100次/分，血压90/55mmHg （1mmHg=0.133kPa），呼吸32次/分，双肺呼吸音粗，未闻及明显干、湿啰音，双下肢皮肤散在淤点和淤斑。实验室检查：血白细胞15×109/L，血小板46×109/L。该患者符合全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准中的（）。 A.3条 B.6条 C.2条 D.4条 E.5条 参考答案：D [多项选择题] 4、患者男，48岁。因“发热、咳嗽5天”来诊。既往史无特殊。查体：体温38.9℃，脉搏96次/分，呼吸36次/分，血压90/50mmHg （1mmHg=0.133kPa），意识清，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿

啰音，心率96次/分，律齐，双下肢轻度水肿。实验室检查：血白细胞 ）8×109/L，中性粒细胞0.82，血小板92×109/L。经皮脉搏血氧饱和度（SPO 2 91%。为明确患者是否存在感染及严重程度，需完善的检查包括（）。 A.心电图 B.胸部X线片 C.血培养 D.降钙素原 E.血生化（肝功能、肾功能、凝血功能） F.动脉血气分析 参考答案：B,C,D,E,F [多项选择题] 5、患者男，48岁。因“发热、咳嗽5天”来诊。既往史无特殊。查体：体温38.9℃，脉搏96次/分，呼吸36次/分，血压90/50mmHg （1mmHg=0.133kPa），意识清，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿啰音，心率96次/分，律齐，双下肢轻度水肿。实验室检查：血白细胞 8×109/L，中性粒细胞0.82，血小板92×109/L。经皮脉搏血氧饱和度（SPO ） 2 91%。提示患者存在免疫抑制的检查结果是（）。 A.降钙素原21ng/ml B.CD4/CD8比值降低 C.CD8降低 D.补体C3降低 E.单核细胞人白血病抗原（mHLA-DR）5000个单克隆抗体/细胞 F.IgA、IgG降低 参考答案：B,D,E,F [多项选择题] 6、患者男，48岁。因“发热、咳嗽5天”来诊。既往史无特殊。查体：体温38.9℃，脉搏96次/分，呼吸36次/分，血压90/50mmHg （1mmHg=0.133kPa），意识清，呼吸急促，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及细湿啰音，心率96次/分，律齐，双下肢轻度水肿。实验室检查：血白细胞 8×109/L，中性粒细胞0.82，血小板92×109/L。经皮脉搏血氧饱和度（SPO ） 2 91%。为了解患者免疫功能状态，需完善的检查包括（）。 A.C-反应蛋白 B.淋巴细胞计数、白介素-6 C.T细胞亚群 D.补体C3、C4 E.免疫球蛋白测定 F.单核细胞表达人类白细胞抗原 参考答案：A,B,C,D,E,F

移植免疫考试题

移植免疫考试题

————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：

第三十四章移植免疫学及检验 Chapter 34 Transplantation Immunity and Immunoassay 第一部分教学内容和要求 一、目的要求 ·掌握：移植免疫的有关概念、预防及减轻移植排斥反应的措施；熟悉：移植排斥反应的发生机制及类型；了解：移植排斥反应的免疫学监测。 二、教学内容 1。按供者和受者间关系分类，按移植物来源的移植分类。 2。移植排斥反应：移植抗原，排斥反应的类型。 3。预防排斥反应的免疫措施：移植物预处理，组织配型，交叉配型，免疫抑制，免疫耐受。 4．移植排斥反应的免疫学监测：供者特异性免疫反应的监测，非供者特异性免疫学指标的监测。 第二部分测试题 一、选择题 （一）单项选择题（A型题） 1.排斥反应的发生及其严重程度和供受者间高度相关的指标是 A.年龄差距 B.ABO血型配合程度 C.血缘关系； D.组织相容性抗原配合程度 E.组织特异性抗原配合程度 2．在宿主抗移植物反应中，哪种排斥最严重？ A．急性排斥 B．超急排斥 C．亚急性排斥 D．慢性排斥 E．以上均不是 3．超急排斥主要的排斥因素 A．移植物供血不足 B．中性粒细胞浸润 C．ABO血型抗体 D．T DTH细胞 E．抗体增强 4．临床PRA值高的肾移植易产生超急性排斥反应，一般作为可否移植界线的PRA值为 A.10% B.20% C.30%～40% D.50% E.80% 5．在临床开展最多、效果最好的器官移植 A.心脏移植 B. 肝脏移植 C. 脾脏移植 D.肺移植 E.肾脏移植 6．临床对组织配型要求最为严格的器官移植 A.心脏移植 B. 肝脏移植 C. 骨髓移植 D.肺移植 E.肾脏移植 7．临床上进行的器官移植主要是 A. 细胞移植 B. 自体移植 C. 同种同基因移植 D. 异种移植 E. 同种异基因移植 8．移植物抗宿主反应（GVHR）主要见于 A.心脏移植 B. 肝脏移植 C. 骨髓移植 D.肺移植 E.肾脏移植 9．通过激活补体参与移植排斥的主要抗体 A．IgG B．IgA C．IgM D．IgE E．IgD 10．移植排斥反应主要介导的细胞 A．B淋巴细胞 B．T淋巴细胞 C．巨噬细胞 D．NK细胞 E．粒细胞 11．异种移植成功的最大障碍是 A．超急性排斥反应 B．细菌感染 C．病毒感染 D．Ⅰ型超敏反应 E．迟发性异种移植排斥反应 12.肾移植组织配型中，HLA- 位点的相容性对移植后果影响最大。

常用免疫抑制剂

常用免疫抑制剂 一、激素类药物 主要为甲基强的松龙（methylprednisolone）和强的松（prednisolone），前者在术后近期及急性排斥时静脉注射，以预防和治疗急性排斥；后者为术后口服维持。 作用机制：对免疫反应的许多环节均有影响，主要是抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理；也阻碍淋巴细胞DNA合成和有丝分裂，破坏淋巴细胞，使外周淋巴细胞数明显减少，并损伤浆细胞，从而抑制细胞免疫反应和体液免疫反应，缓解变态反应对人体的损害。 副作用：骨质疏松、溃疡病、糖尿病、高血压等。 二、细胞毒类药物 1.硫唑嘌呤，Azathioprine （依木兰，Imuran） 作用机制：主要抑制DNA、RNA和蛋白质合成。对T细胞的抑制较明显，并可抑制两类母细胞，故能抑制细胞免疫和体液免疫反应，但不抑制巨噬细胞的吞噬功能。 副作用：抑制骨髓使白细胞、血小板减少；肝功能损害；感染等。 2.霉酚酯酸（mycophenolate mofetil, MMF,商品名：骁悉CellCept） 作用机制：特异性抑制T和B淋巴细胞增殖，抑制抗体形成和细胞毒T细胞的分化。 副作用：1）消化道不适：食道炎、胃炎、腹痛、腹泻和消化道出血。2）血液：中性白细胞减少症、血小板减少症和贫血。 三、钙调素抑制剂 1.环孢素（ciclosporin，cyclosporinA） 作用机制：可选择性作用于T淋巴细胞活化初期。辅助性T细胞被活化后可生成增殖因子白细胞介素2（interleukin2，IL-2），环孢素可抑制其生成；但它对抑制性T细胞无影响。它的另一个重要作用是抑制淋巴细胞生成干扰素。 副作用：多毛、震颤、胃肠道不适、齿龈增生以及肝、肾毒性；亦可见乏力、厌食、四肢感觉异常、高血压、闭经及抽搐发作等。 2.普乐可复（Prograf），又称FK506或他克莫司（tacrolimus） 作用机制：作用机制与环孢素相同，主要是抑制白细胞介素-2的合成，作用于T细胞，抑制T细胞活化基因的产生（对 -干扰素和白细胞介素-2等淋巴因子的mRNA转录有抑制作用），同时还抑制白细胞介素-2受体的表达，但不影响抑制型T细胞的活化。与环孢素相比，有如下特点：1）免疫作用是环孢素的数十倍到数百倍。2）可减少肝、肾移植受体的急、慢性排斥反应。3）细菌和病毒感染率也较环孢素治疗者低，尤其是本品有较强的亲肝性，对肝移植的功效高100倍，因而大大降低了临床使用剂量，可降低原治疗费用1/3~1/2，同时不良反应也明显降低。 副作用：最常见的不良反应有震颤、思维紊乱、低磷血症、失眠、视力障碍和呕吐等，偶见中枢神经系统和感觉异常，消化系统、呼吸系统、心血管系统失调，皮肤瘙痒等。 四、生物制剂类

免疫抑制剂整理

类风湿性关节炎药物选择 （网上搜集，感谢同行） 类风湿关节炎的常用药物分为四大类：即非甾类抗炎药、改善病情的抗风湿药（DMARDs）、糖皮质激素和植物药。NSAIDs和糖皮质激素可以减轻症状，但关节炎症和破坏仍可发生或进展。 类风湿关节炎患者一经诊断即开始DMARDs治疗。推荐首选常用的如甲氨蝶呤（MTX）、柳氮磺吡啶、羟氯喹。视病情可单用也可采用两种或两种以上的DMARDs联合治疗。一般对单用一种DMARDs 疗效不好，或进展性、预后不良和难治性类风湿关节炎患者可采用机理不同的DMARDs联合治疗。联合用药时，其不良反应不一定比单一用药多。联合用药时，可适当减少其中每种药物的剂量，如MTX可选用7.5mg ～25mg/周和柳氮磺吡啶1.0~3.0g/日。目前常用的联合方案有：① MTX+柳氮磺吡啶；② MTX+羟氯喹（或氯喹）；③ MTX+青霉胺；④ MTX+金诺芬；⑤ MTX+硫唑嘌呤；⑥柳氮磺吡啶+羟氯喹．国内还可采用MTX和植物药(如雷公藤、青藤碱和白芍总甙)联合治疗。如患者对MTX不能耐受，可改用来氟米特或其他DMARDs。 ⑴ NSAIDs 通过抑制环氧化合酶活性，减少前列腺素合成而具有抗炎、止痛、退热、消肿作用。由于NSAIDs使前列腺素的合成减少，故可出现相应的不良反应，如胃肠道不良反应：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、食欲不佳，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等；肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAIDs还可引起外周血细胞减少、凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功损害等，少数患者发生过敏反应（皮疹、哮喘），以及耳鸣、听力下降，无菌性脑膜炎等。应强调，NSAIDs虽能减轻类风湿关节炎的症状，但不能改变病程和预防关节破坏,故必须与DMARDs联合应用。 ⑵DMARDs 该类药物较NSAIDs发挥作用慢，临床症状的明显改善大约需1-6个月，故又称慢作用药。它虽不具备即刻止痛和抗炎作用，但有改善和延缓病情进展的作用。目前尚不清楚类风湿关节炎的治疗首选何种DMARDs。从疗效和费用等考虑，一般首选甲氨蝶呤，并将它作为联合治疗的基本药物。 ①甲氨蝶呤（methotrexate, MTX）口服、肌注或静注均有效。口服60%吸收，每日给药可导致明显的骨髓抑制和毒性作用，故多采用每周一次给药。常用剂量为7.5~25mg/周，个别重症患者可以酌情加大剂量。常见的不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，少数出现骨髓抑制，听力损害和肺间质变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。 ②柳氮磺吡啶（sulfasalazine, SSZ）一般服用4~8周后起效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应，使用方法：每日250~500mg开始，之后每周增加500mg，直至每日2.0克，如疗效不明显可增至每日3.0克，如4个月内无明显疗效，应改变治疗方案。主要不良反应有恶心、呕吐、厌食、消化不良、腹痛、

第二节 特异性反应(免疫应答)

第二节特异性反应(免疫应答) ?鸟类体内B淋巴细胞和T淋巴细胞的发育场所分别为( ) A.骨髓胸腺 B.胸腺骨髓 C.腔上囊胸腺 D.胸腺腔上囊 ?下列细胞参与体液免疫过程并具有分裂能力的是( ) A.巨噬细胞 B.效应B淋巴细胞 C.辅助性T细胞 D.致敏B淋巴细胞 ?产生和分泌大量抗体分子的细胞是( ) A.巨噬细胞 B.辅助性T细胞 C.中性粒细胞 D.浆细胞 ?下列关于人体内MHC的说法,错误的是() A.MHC不能被自身的白细胞识别 B.除同卵双胞胎以外,不同的人有不同的MHC C.MHC在胚胎发育过程中产生 D.MHC的本质是一种特异的糖蛋白分子 ?细胞免疫和体液免疫的共同点是( ) A.都能产生抗体 B.都属于非特异性免疫 C.免疫细胞都在骨髓中发育成熟 D.都能产生记忆细胞 ?能够特异性识别抗原的细胞是() (1)巨噬细胞(2)辅助性T细胞(3)B淋巴细胞(4)记忆细胞(5)效应B细胞(6)效应细胞毒性T细胞 A.(1)(2)(3)(4)(5)(6) B.(2)(3)(4)(5)(6) C.(2)(3)(4)(6) D.(2)(5)(6) ?下列关于抗体的叙述,错误的是( ) A.所有的抗体分子都是蛋白质,抗体的分泌体现了质膜的结构特点 B.效应B细胞(又称浆细胞)产生和分泌大量抗体分子,最终全部分布到血液中 C.成熟的B淋巴细胞能合成与特定抗原结合的受体分子,也就是相对应的抗体分子 D.每一种抗体分子的结合位点只能与一种抗原匹配,每一个抗体分子可以结合两个相同的抗原?人体特异性反应过程中的细胞免疫中不会发生的是( ) A.巨噬细胞吞噬和处理抗原 B.细胞毒性T细胞膜的受体直接与相应的抗原结合 C.辅助性T淋巴细胞分泌多种蛋白质促进细胞毒性T细胞的增殖分化 D.活化的细胞毒性T细胞上存在抗原—MHC复合体的受体 ?[2017·浙江金、丽、衢十二校联考]★病毒甲感染动物乙后,可引起乙的T淋巴细胞功能丧失,导致其患肿瘤病。给新生的乙个体接种甲疫苗后,乙会产生相应抗体,可预防该肿瘤病,该抗体( ) A.可由记忆B淋巴细胞分泌 B.可裂解病毒甲 C.主要存在于组织液中