腹腔间室综合征的护理

腹腔间室综合征的护理

翟艳艳

（南大二附院急诊科）

一、腹腔间室综合征的概念

腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)是指由于各种原因引起腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)导致腹腔脏器、心血管、肺、肾、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。其病死率较高，国外文献报道为62．5％～75．0％。如果不予以严密观察、积极治疗和细致的护理，将引起致命性的器官功能衰竭。因此，护理人员及早发现ACS的早期症状和体征，以便及时诊断和治疗，是预防多器官功能衰竭和死亡的关键。正常情况下腹腔内压0～0．49 KPa。腹内压(intra-abdominal pres—sure，IAP)测定方法很多，可分为直接测压法和间接测压法。直接测压法通过腹腔穿刺置管测压，间接测压法通过鼻胃管或鼻肠管及膀胱测压，以膀胱测压法最为常见。膀胱测压因其操作简单，准确、重复性好，为最常用的IAP监测方法。腹内高压严重程度可分为4级：I级0．98～1．4kPa、II级1．5～2．4 kPa、III级2．5～2．9 kPa、IV级>3．5 kPa。临床上IAP>2．5 kPa高度怀疑ACS可能，IAP>2．9 kPa可诊断为ACS。

二、ACS发生的危险因素

有报道，创伤后的ACS发生率为1%，而在严重创伤行“损伤控制”手术后，ACS的发生率高达14％～15 %。所以，重点评估患者的创伤程度和术后患者，尤其是多发伤、大手术后出血，或腹膜腔内应用填塞物控制残留出血、腹腔内或腹膜后的严重血肿、水肿，以及各种需要大量补液复苏、张力缝合的患者。值得注意的是，24h内液体输入量与ACS的发生关系密切，是ACS发生的独立危险因素。当24h液体输入量为8L时，ACS的发生率仅为0。7% ；当24h液体输入量为15L时，ACS的发生率为70%；当24h液体输入量为18L时，ACS的发生率高达99%。而对于非创伤患者，则应评估原发疾病的性质，即是否会引起内脏器官水肿、胃肠扩张，腹腔内体积容易突然增加，如腹膜炎、急性胰腺炎、肠梗阻、腹主动脉瘤破裂。另外，还要考虑医源性和腹部外来挤压因素，如过量灌肠、腹腔镜手术中的气腹、烧伤焦痂、气囊抗休克服的挤压等可使IAP升高的因素。

三、病理生理改变与临床表现

虽然腹壁与膈肌有一定限度的缓冲空间，但是当腔内压力过高时，腔内的器官与邻近的组织都将受压，如肝、肾、下腔静脉、腹主动脉等。膈肌上抬，胸内压增加，肺的静态和动态顺应性下降，肺通气量下降，通气血流比例失调，最终引起高气道压、低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭；IAP增加，门静脉、下腔静脉受压，胸内压增加导致回心血量减少，胸内压增加同时使心脏受压，舒张末心室容积下降，心脏后负荷增加，血压和中心静脉压升高，心脏做功增加，心搏出量下降，心率代偿性加快。胸内压增高使上腔静脉回流受阻，脑静脉回流受阻，颅内压增高，进一步加重脑组织缺血水肿，患者出现烦躁、头痛、意识改变等缺氧改变。IAP增加时，腹腔内和腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肾脏血流量大，影响尤为显著。肾血流量、肾小球滤过率随IAP增加明显下降。患者出现少尿甚至无尿，且扩容、扩血管及髓袢利尿剂治疗无效。肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典

型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害的迹象。肠系膜血管、门静脉等受压，胃肠道血流灌注降低，肠道缺血水肿、渗出进一步加重腹内压，腹内压继续升高可能引起肠道进一步缺血、坏死。肠黏膜屏障功能障碍致使肠内毒素、细菌移位。过度的免疫反应产生全身性炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)，而且发展极其迅速。肠道表现为麻痹性肠梗阻，患者出现严重腹胀、肠鸣音消失、出血。肝脏功能受损，肝脏酶谱升高。腹内压增高，动脉受压，静脉回流受阻，血流缓慢，加之制动及凝血机制改变等因素，很容易出现静脉血栓，尤其是下肢静脉血栓，患者出现下肢肿胀、皮肤颜色青紫，也有患者会出现动脉血栓，足背动脉消失。

总的来说，急性ACS的病理生理改变极为广泛和严重。首先是循环、呼吸系统障碍，下腔静脉等大血管被压，肺被压缩，致使心排出量、腔静脉回流量、内脏血流量、肾脏血流量、肾小球滤过率等降低，而心率、肺毛细血管楔压、吸气压峰值、中心静脉压、门静脉压、胸膜腔内压、系统血管阻力等为之增加；当门静脉压增加后，肠黏膜屏障功能发生障碍，容易发生肠细菌、内毒素易位(enteric bacterial translocation)(表1)

1、ACS的症状

主要症状：①最主要的临床表现是腹胀，呈渐进性、急性发展，患者常难以忍受，可伴有腹痛。②呕吐是ACS的早期症状之一。③多器官功能障碍。早期患者的心率、呼吸道阻力增加，呼吸次数加快，缺氧伴有少尿；晚期可有呼吸衰竭，进行性少尿或无尿；肠道和肝的血流量降低，以及心输出量减少等多器官功能障碍或衰竭。

2、ACS的体征

主要体征为对称性全腹膨胀或腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，IAP明显升高≥20 mmHg。

四、IAP监测与护理

（一）IAP测定的临床意义与临床分级

腹腔内压力监测在ACS的治疗有着重要的地位。IAP主要是由腹腔内脏器的静水压产生。正常情况下IAP为0 kPa(1 kPa=7．5 mmHg)，与大气压相近。不同文献对IAP正常值范围的报告差异较大，这可能与测量方法不同有关。有报告IAP与体重指数呈正相关，与性别、年龄、过去史无明显关系，但受近期有无腹部手术的影响。腹腔与外界相对隔绝，因而任何引起腹腔内容物体积增加的情况都可以增加IAP。当IAP升高到一定程度最易影响心血管、呼吸和泌尿系统的功能。主要病理生理改变是心输出量减少、周围循环阻力增加、少尿、无尿、呼吸道阻力增加、肺顺应性下降甚至缺氧。因此，IAP的测定是发现ACS的关

键。要求护士准确掌握测量方法，最好由专人动态监测，每日至少2次精确测量，减少人为的误差，认真做好记录，准确描记变化趋势，以协助医生诊断和治疗。根据监测的膀胱内压高低，分别分为4级并根据结果采取相应的治疗措施，—旦腹内压>25cmH2O的危险警戒水平时提示必须及时采取有效的腹腔减压措施，而当腹内压>35cmH2O则必须马上实施开腹减压手术。而急性IAP升高的不同阶段都会引起不同的病理生理变化，当升高到一定程度时即可发生ACS。所以将腹内压增高( Intra-abdominal Hypertension，IAH)分为4级（表2）

（二）IAP测定方法

（1）直接测定法：直接置管于腹腔内，连接压力计或传感器，或直接通过腹腔镜检查术中使用的气腹机进行自动连续监测。这种方法是有创监测，临床上不常采用。

（2）间接测压法：①膀胱内压(UBP)的测定：连续监测UBP是早期发现ACS的“金标准”。因测量膀胱内压具有创伤小、应用简便、相关性好等特点，目前已成为临床上最常用的方法。具体方法为：患者仰卧位，排空膀胱，将50～100ml生理盐水经尿管注入膀胱内，夹闭尿管，连接尿管与引流袋，在尿管与引流袋之间连接“三通”接头，接压力计进行测定，或接测压管，要求测压管与地面垂直，开放远端，以耻骨联合为零点，高出的部分即为膀胱内压力，也可通过传感器连接电子测压计测量。②胃内压的测定：通过鼻胃管向胃内注入50～100ml生理盐水，连接压力计或传感器，以腋中线为零点进行测量，高出的部分即为胃内压力。但胃蠕动、鼻胃管刺激和胃内气体难以完全排空等因素都会影响到测量结果的准确性。

③下腔静脉压：通过股静脉插管测定的下腔静脉压可直接反映腹腔内的压力。然而由于其具有创伤、感染、静脉血栓形成等危险因素以及重复性差，临床上几乎不用。

（三）IAP监测中的护理要点

近年来，国外已经开始对严重创伤、大面积烧伤、重症急性或爆发性胰腺炎等临床危重症患者常规进行IAP监测，这应引起我国医学护理界的注意和高度重视。连续监测UBP是早期发现ACS的关键，故对UBP监测中的护理尤为重要。护理要点：①做好评估。如小膀胱、神经源性膀胱、腹腔粘连等情况，采用UBP来估算IAP不可靠。②测压时暂停呼吸机的使用，于患者呼气末读取压力值，并换算为mmHg，lcmH20—0．735 mmHg。③护士准确掌握测量方法，由专人动态监测，每日至少定时测量2次，每次连测3次，取平均值，以减少人为误差，并应做好记录，以观察其发展趋势。④危重患者局部和全身免疫防御功能明显下降，易发生感染，而反复多次监测UBP无疑会增加患者感染的机会，因此护理人员应加强无菌观念，严格无菌操作，认真做好消毒工作，防止医院交叉感染。每次操作应认真洗手、戴无菌手套，更换无菌输液器、注射器、三通，严格消毒连接处，测压完毕及时去除连接装置，做好终末端无菌保护。

五、ACS的辅助检查

腹部CT表现：下腔静脉狭窄；肾脏直接受压、移位；肠壁水肿、增厚；腹腔前后径增

大、圆形腹征阳性(腹腔前后径／横径>0．8)。

总之，护理评估应结合患者的危险因素、临床表现、体征和IAP升高的程度，动态地观察、判断ACS的发生。

六、ASC的治疗

（一）ASC的保守治疗与护理

1、维持循环稳定：ACS情况下，有效循环血容量减少，不能因为CVP升高及少尿而利尿，大量输液的同时应注意酸碱平衡和电解质的监测。采用气道开放，呼吸机压力支持通气保证组织的氧合；护士每小时观察和记录生命体征、脉氧饱和度、气道压、PEEP水平、CVP变化、动脉血气分析，观察患者嘴唇、脸色的变化，判断有无缺氧表现。加强气道管理，充分湿化，最新的智能型湿化器可将吸入的气体加温和湿化到人体所需的最佳温度37℃、最佳湿度H20含量达44mg／L，使气道纤毛功能达到最佳状态，也可经微量泵持续滴入0．45％的氯化钠溶液，5～10 ml／h能显著降低呼吸机相关性肺炎的发生率。

2、维持肾脏功能，必要时采用床边持续血液净化(CBP)：创伤休克、大手术后的腹内高压的主要原因是全身炎症反应综合征导致肠管水肿，腹膜及后腹膜大量渗出、肠麻痹、肠腔内积气积液。CBP能清除炎症介质减轻机体炎症反应，并通过超滤减轻组织间隙水肿。

3、抗感染：ACS患者是感染的高危人群，IAP抑制机体的免疫功能，同时肠粘膜屏障障碍、细菌易位、气管切开、血液滤过以及腹腔开放使患者极易发生严重甚至致命的感染，抗感染治疗直接影响患者整个治疗的结果。除了药物治疗外，坏死组织清除和腹腔双套管持续冲洗至关重要。护士要确保引流的持续和通畅，观察引流液的颜色、量；更换双套管动作要轻柔，防止损伤肠管。

4、营养支持：ACS患者较长时间不能经口进食，而感染、应激状态下，机体蛋白质分解很大，处于严重的负氮平衡，不及时营养支持将导致严重营养不良。因此，在给予肠外营养时，要考虑消除肠壁水肿，给予谷氨酰胺(力肽)与生长激素制剂，以促进肠黏膜的生长修复。待肠壁水肿消退(1周以后)，应设法从肠道灌注营养，最初可用要素膳(氨基酸或短肽制剂)添加肠道谷氨酰胺，待患者适应后改用整蛋白配方制剂。在肠外营养支持期间要注意各环节无菌技术，预防导管相关感染、监测血糖、血脂、血氨及电解质的改变，防止代谢紊乱。应激状态下胰岛索抵抗，l 床上多采用胰岛素泵将血糖控制在6～8mmol／L。注意观察肠道功能的恢复的体征，包括腹围、肠鸣音、大便的改变。早期肠功能并未完全恢复，因此对营养制剂的选择、速度、浓度、温度和量都有较高的要求，护士要根据患者的病情、肠道耐受情况执行医嘱。一旦出现腹胀、腹泻等并发症要仔细分析原因，不能轻易放弃肠内营养。（二）ACS的手术治疗与护理

1、损伤控制剖腹探查：又称分期手术。近年来得到广泛的认同。其理论基础在于过长的手术时间及过大手术只会加重损伤，所以手术的目的在于解决危及生命的问题，如止血、肠穿孔修补、胰十二指肠、胆道损伤的引流术，确定性手术需待病情稳定后进行，通常在ICU 复苏24～72 h再行确定性手术。

2、腹腔减压术：是IAP／ACS的标准治疗方案。当IAP>2．5 kPa并持续上升时，医生通常采用多部位腹腔穿刺引流，放出腹水，或腹腔造口减压、拆除缝线或剖腹减压。腹部减压后，由ACS引起的症状尤其是心、肺功能障碍可在1～2 h得以改善。但腹内压骤降可能会导致缺血一再灌注损伤，引起酸中毒、血管扩张、心功能障碍甚至心脏骤停。护士在减压过程中，应严密监测生命体征的改变，床边备好急救设备。同时，剖腹减压后，肠管暴露，没有妥善的保护，很容易发生严重的感染、甚至肠瘘。

3、腹腔临时关闭技术：损伤控制手术及腹部减压后，需要临时腹腔关闭技术，包括筋膜开放法、用网片、手术巾钳夹关闭、医用皮肤拉链、自体皮片移植或3L塑料袋剪开缝合固定

于腹壁切口两侧的筋膜上暂时关腹，也可采用大片聚丙烯网眼补片覆盖肠管，避免了塑料袋强度不够引流效果差的缺点。并且用生理盐水浸湿的湿纱垫或凡士林油纱布覆盖以减少渗出液丢失，再在湿纱布外面覆盖塑料薄膜，减少水分的丢失及感染的几率。因此，护理敞开的腹腔伤口技术要求甚高。

七、重要脏器功能的观察与护理

ACS是IAP增高发展的直接后果。随着IAP的增高水平不同，各器官系统可产生不同程度的变化，这种变化可同时发生，也可相互影响。护理人员密切观察各时期的病情变化，有助于及早发现ACS、及时做好各项护理。

1.心血管系统观察与护理：腹内压升高明显减低心排量，实验发现IAP≥27cmH2O时心输出量明显减少。心动过速是腹内压升高最常见的心血管反应，心动过速如不足以代偿降低的每搏输出量，则心排出量急剧下降，循环衰竭即将发生。因此，患者血流动力学各项指标随病情发展会发生严重变化。在严密观察及时准确记录的同时，要做好液体复苏的护理，补液有利于防治器官衰竭。腹腔减压后，应大量输液，可通过肺动脉阻塞压(PAOP)、中心静脉压(CVP)等指标检测血管容积状况。充分补足血容量、维持有效心排出量可预防在减压过程中出现的血流动力学的失代偿，而腹腔减压后要防止再灌注损伤的发生。

IAH对心血管的直接影响表现在回心血量及心输出量的减少。当IAP>20mmHg时，可直接压迫下腔静脉和门静脉而使回心血量减少，同时导致膈肌上升，使胸膜腔压力显著升高，进一步减少了下腔静脉和上腔静脉的回心血流量；压力传导至心脏和中心静脉系统，可导致中心静脉压、肺动脉压、肺动脉楔压升高，进而导致心输出量的降低。如未注意到IAP增高，这种血流动力学的改变常被误认为心力衰竭，因而产生错误的治疗方案。此时，不应根据中心静脉压和肺动脉楔压的升高和心输出量的下降给予利尿，而应以右心室舒张末期容积作为反映血管内容积状态的最佳指标，积极实施液体复苏，否则会加重病情。IAP 增高还可直接压迫心脏，使心室舒张末期容量降低，心脏后负荷显著增加，导致每搏输出量的减少而代偿性地使心率加快、心肌收缩力加强，因此，血压通常需保持稳定，但会增加静脉血栓形成的危险．促使四肢水肿形成。当IAP≥30mmHg时，可导致心室收缩能力降低，出现继发性心力衰竭。监测IAP过程中，严密观察血流动力学各项指标，准确记录及做好液体复苏的护理，尤其是经股静脉穿刺及24～72h内输入大量晶体液体的复苏，要求精确补充晶体及胶体溶液，使用输液泵严格控制输液速度在300ml／h以内。

2.肺功能的观察与护理：通过对患者心肺系统的临床表现和动脉血气监测，特别是患者潮气量和呼吸频率、指端血氧饱和度的变化，提供详实准确数据对氧疗效果进行严格评价，及时调整氧疗策略。由于IAP升高出现气短、呼吸困难，常误以为是鼻塞或面罩堵塞所致而拒绝使用。因此，除要讲明氧疗的重要性以取得患者配合外，还要加强巡视，以确保氧气的输入。对使用呼吸机支持的患者，护理人员要熟悉呼吸机各参数监测，并做好人工气道的护理。肺功能不全的监护

IAP增高引起肺功能减弱的机制是机械性压迫，是通过膈肌升高及压力传递，使胸腔内的压力升高、肺脏被压迫、肺泡膨胀不全，甚至肺不张、肺脏顺应性下降、肺毛细血管氧运输减少、通气／血流比例失常、气道峰压值升高，从而引起低氧血症、高碳酸血症和酸中毒。呼吸功能障碍是ACS的首发表现，最早表现为呼吸急促、PaO2下降，后期出现PaCO2和PAP增加，而ARDS患者表现为以肺弥散障碍为特征的I型呼吸衰竭，PaO2和PaCO2均下降，且A-aDO2／FiO2≤300。此时氧疗非常重要，应尽早实施。但对于机械通气患者，使用呼气末正压通气会进一步加重内环境紊乱。护士应重点评估血气分析，密切

观察并详实记录潮气量、呼吸频率、指端血氧饱和度的变化趋势，尤其是气道压力峰值升高程度，及早发现患者的低氧血症、高碳酸血症、酸中毒和呼吸衰竭。认真做好机械通气患者各设置参数的详实记录和交接班，确保呼吸机正常运行，加强人工气道管理。

3.肾功能的观察与护理：腹内高压导致肾血流、肾小球滤过率下降，从而导致少尿或无尿。其原因可能有心输出量不足、尿路梗阻、肾脏受压、肾动脉血流减少、肾静脉梗阻等。因此，监测患者每小时的尿量及尿比重，及时发现病情变化尤为重要。

肾功能不全的监护

IAP增高可致肾血流量、肾小球滤过率、尿量及各种特异性肾功能指标降低，血清肌酐、尿素氮升高。也有研究发现，IAP至10mmHg时，尿量开始减少；15mmHg时尿量平均可以减少50%；20～25mmHg时显著少尿；40mmHg时无尿。肾功能不全时呈进行性氮质血症的特征表现。护理人员应准确记录24 h出入量，严密监测以上各指标，评估有无肾功能不全征象。在给予足够液体(4500～6000ml／24h)复苏后。若仍有少尿或无尿时，建议先静脉推注呋塞米40mg，再用呋塞米40 mg加0．9％氯化钠注射液50ml，用微量泵以2 ml ／h持续泵入，并依据尿量调节泵速；同时用多巴胺40 mg加0．9氯化钠注射液5０ml。取1～2ml／h泵入，以改善肾微循环。注意评估水、电解质、酸碱平衡是否紊乱，必要时给予血液透析。值得注意的是，肾功能障碍常继发于肺功能衰竭之后或与肺功能障碍同时发生，不伴有呼吸功能不全的肾功能衰竭一般不是IAH 的并发症。

腹部内脏功能及腹壁异常的监护

当IAH时，肠系膜动脉、肝动脉、小肠黏膜、肝脏微循环、门静脉的血流均减少，同时肝动脉、门静脉阻力也增加，小肠黏膜和黏膜下灌注受损，导致组织氧张力降低、无氧代谢、酸中毒及氧自由基氇H胞因子释放，引起多器官进一步损害。胃黏膜pH是反映ACS 时胃肠缺血的灵敏指标。有报道，IAP为10mmHg时，胃黏膜pH下降至7．0；IAP20mmHg 时，pH为6．8；IAP30mmHg时，pH值下降至6．5。护士应根据医嘱按时采集样本，及时送检并评估．动态观察胃黏膜pH值和腹肌紧张度的变化，及早发现ACS早期症状。另外，IAH所引起的肠道屏障功能损害和细菌、内毒素易位，在引发脓毒症和多器官功能障碍中起着重要作用，要求护士在评估患者时应充分考虑到这些因素。IAP增高也导致腹壁血流减少，局部出现缺血、水肿，易发生切口裂开、切口疝及坏死性筋膜炎。护理时密切观察切口情况，保持敷料干燥，出现异常及时汇报，严格执行ICU病房消毒隔离制度，减少腹腔感染和肠道继发性感染。

4.神经系统的观察和护理：有研究表明，腹内高压可引起颅内压明显升高。ACS患者随病情发展，可能出现躁动不安及精神障碍，确保患者的安全非常重要。对于神智清醒的患者尽可能采取舒适的卧位，以减轻痛苦，必要时给予约束，防止外伤。

中枢神经系统的监护

IAH可致颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)降低，其机理尚未明确，多认为与胸腔内压和中心静脉压升高导致颅内静脉回流受阻有关，临床上可有精神症状。护理人员应动态评估瞳孔、角膜反射、颅内压等观察指标，注意观察有无意识恍惚、谵妄、躁动等神经系统受损表现，加强安全和舒适护理，必要时行保护性约束。

5.积极诊治：在原发病的基础上出现进行性腹胀和腹肌紧张；心率加快、血压下降；少尿和无尿、利尿治疗无效；低氧血症和高碳酸血症；腹内压>3．33kPa，同时具备以上5项指标的即可诊断为ACS。一经确诊及时开腹减压，处理原发病，减压后可以用3L静脉营养袋，

根据切口大小将之与腹壁全层连续缝合做暂时性关腹。此方法既覆盖内脏，防止内脏脱出，又可以减轻腹壁张力，降低腹内压。待患者呼吸缺氧症状改善，腹胀减轻，血压心率平稳，膨出的肠管回落入腹后，取出3L静脉营养袋，缝合关腹。

6.术后腹部的观察和护理：腹腔减压术后患者除严密监测生命体征和重要脏器功能的观察外，对于因腹腔高压导致关腹困难者采用3L静脉营养输液袋暂时性关腹，此时还应密切观察3L静脉输液袋下肠管的色泽、肠管水肿状况和蠕动情况。色泽呈紫红色，说明肠管的血液循环差；色泽红润，说明肠管的血液循环良好。另外，还应观察肠管的蠕动是否正常；肠管是否继续水肿或水肿消退，腹腔内是否有积液或出血等，如敷料渗湿应及时更换。

腹腔减压后护理

常用的腹腔减压措施包括穿刺引流、手术减压、腹腔镜减压、血液超滤和促进肠蠕动。采用何种方式应视情况而定，因此减压后的护理也极具个体化。在各种减压措施中，腹腔减压手术是目前治疗ACS最有效的方法，当IAP超过25mmHg时，就应进行腹腔减压。病情危急时甚至可在ICU病房内床边实施手术减压。但由于剖腹减压将引起另外一些并发症，因此决不可放宽指征作为预防ACS的措施。有科学家主张对于急性重症胰腺炎并发ACS的患者，只要肺、肾等主要器官功能可以维持，就不急于行手术减压，只有当ASC伴有肾或肺功能不全，并通过综合治疗和器官支持治疗后仍无法维持器官功能，且病情进一步恶化时，紧急开腹减压才是必要的。为预防减压过程中出现血流动力学失代偿，应先补充血容量，改善氧供、低温及凝血功能，并预防性应用少量碳酸氢钠及甘露醇，防止再灌注损伤，同时使用血管收缩剂，防止血压突然下降。减压过程中准确记录患者的生命体征、中心静脉压、尿量及比重，仔细计算出入量，及时反馈信息，调整输液速度。减压后为防止发生再灌注损伤，建议将输液速度控制在150ml／h。及时评估减压效果，做好暂时性关腹切口的观察。可透过3L袋观察腹内情况。如肠道血液循环是否良好，肠道是否完全回纳腹腔；观察切口周围的渗液量，评估体液丢失情况，保持切口周围皮肤清洁干燥。判断减压效果的指征是：患者生命体征平稳，尿量增多(≥80ml／h)，水肿消退，腹腔内压恢复正常，膨出的内脏完全回纳腹腔。减压后加强基础及各种管道护理，预防肺部感染，给予患者心理和营养支持特别重要。患者在复苏后，心、肺、内稳态得到稳定时，即需给予肠外营养，同时要考虑消除水肿，给予谷氨酰胺与生长激素，以促进肠黏膜的生长修复。待水肿消退、肠恢复通畅后(1周以后)，应设法从肠道灌注营养，最初可用要素膳(氨基酸或短肽制剂)添加肠道谷氨酰胺，待患者适应后改用整蛋白配方制剂，直至腹壁敞开处行二期缝合或植皮愈合，其后可恢复经口饮食。

7.基础护理：术后患者抵抗力低下，应督促或协助刷牙，也可用复方硼酸溶液漱口，预防口腔感染。鼓励患者有效咳嗽和早期下床活动，以利于增加肺通气量，避免肺泡萎缩，以利于气管内分泌物排出，预防坠积性肺炎、肺不张，还可加强心肌收缩力，增加心搏量，改善血液循环，从而增加局部组织灌流量。术后肛门排气、且无腹胀，可先饮水，进少量流质及半流质食，逐渐恢复正常饮食。

8.心理护理：ACS患者病情危重，在身体发生病理生理变化时，其心理也发生极大变化。焦虑、恐惧使患者心理出现衰竭症状，因此需要给予神志清醒患者加以心理护理。向患者多作解释，消除患者因腹内高压，腹部用3L静脉营养袋暂时性关腹而产生的恐惧、紧张心理，并讲解疾病的治疗、护理和转归，使患者积极配合治疗。

总之，ACS如果能在3 h内确诊可避免死亡，而24 h后确诊，死亡率高达67％。因此，值班护士及时发现ACS能大大降低死亡率。一旦出现ACS，处理的重点是剖腹减压和各脏器功能的维护，及时发现病情变化，预防和减少治疗过程中的并发症。

腹内高压与腹腔间隔室综合征

腹内高压与腹腔间隔室综合征阴建兵肖江梅陈炜 （铜川矿务局中心医院，陕西铜川727000） 腹腔是由腹壁、膈肌、后腹膜和盆底包绕的间隔室，任何原因引起的腹腔内容量增加都可导致腹腔内压力（ｉｎｔｒａａｂｄｏｍｉｎａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＩＡＰ）增加。虽然腹壁与膈肌有一定限度的扩张，但是当ＩＡＰ过高时，腹腔内的器官与邻近的组织都将受压，当ＩＡＰ增高到一定程度时，腹腔压力－容积曲线不呈直线，较小体积改变就会引起较大压力变化，犹如肢体的筋膜间隔综合征。肝、肾、下腔静脉等被压，膈肌上抬都将影响心、肺，极大地扰乱了机体的生理状况。近年来有关腹内高压（ｉｎｔｒａａｄｏｍｉｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＡＨ）与腹腔间隔室综合征（ａｂｄｏｍｉｎａｌｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＣＳ）的文献日渐增多，熟悉和掌握ＩＡＨ与ＡＣＳ的定义、诊断方法和治疗原则，对于早期诊断、合理治疗ＡＣＳ尤为重要。本文就相关文献进行综述。 １历史回顾 早在１８６３年Ｍａｒｅｙ等就认为胸内压与ＩＡＰ是相互影响的［１］；Ｂｅｒｔ的动物实验证实了Ｍａｒｅｙ的假设，并指出膈肌下降会导致ＩＡＰ升高［２］，注意到腹内压升高对呼吸功能的影响。１８９０年Ｈｅｉｎｒｉｃｉｕｓ对麻醉后的猫和豚鼠ＩＡＨ模型的研究表明ＩＡＰ＞２７￣４６ｃｍＨ２Ｏ（１ｃｍＨ２Ｏ＝０．０９８ｋＰａ）时，发生呼吸衰竭的机会增大［３］。１９１１年Ｅｍｅｒｓｏｎ等证明：腹内压过度升高会引起静脉回心血流量的减少，最终导致心脏功能衰竭［４］。１９１３年Ｗｅｎｄｔ采用直肠测压法观察发现，ＩＡＰ越高，尿量越少。提出腹内高压与肾功能不全的关系［５］。１９２３年Ｔｈｏｒｉｎｇｔｏｎ等在观察腹腔内压升高对肾功能影响时发现当实验动物ＩＡＰ在２０￣４１ｃｍＨ２Ｏ时出现少尿，大于４１ｃｍＨ２Ｏ时则出现无尿［６］。１９３１年，Ｏｖｅｒｈｏｌｔ等通过一个穿刺导管和一种新的传感器直接测量了ＩＡＰ。第二次世界大战期间由于战争创伤所导致大量的创伤、休克及器官衰竭患者。１９４７年Ｂｒａｄｌｅｙ等［７］首次报道了ＩＡＰ增高会引起肾静脉压力增高、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。１９５１年Ｂａｇｇｏｔ报道了手术时肠管高度扩张腹壁张力大而强行关腹的患者有较高的病死率，预示腹内高压可产生严重的后果［３］。２０世纪６０年代后随着腹腔镜技术的应用，腹内压增高带来的病理生理改变逐渐为临床医师认识。２０世纪８０年代后逐渐意识到ＩＡＨ对循环系统具有潜在的危害并加以重视，称为腹内高压（ＩＡＨ）。１９８０年Ｋｒｏｎ最早用膀胱测压来监测腹内压，并在１９８４年首次提出腹腔间隔室综合征（ＡＣＳ）这个名词来描述腹腔主动脉瘤手术后腹内高压所致的病理生理学改变［８］。近年来才意识到腹腔作为一个密闭的腔室，腹内压增高可导致ＡＣＳ并逐渐受到重视。ＡＣＳ就是在这个背景下提出来的一个新的概念。 ２相关概念及定义 ２．１腹内压（ｉｎｔｒａ－ａｂｄｏｍｉｎａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＩＡＰ）正常腹腔内压力是腹腔间隙内稳定状态下的压力，主要由腹腔内脏器的静水压产生。正常ＩＡＰ在５ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）左右，ＩＡＰ因人而异且可随呼吸变化，吸气时上升，呼气时下降。一般应在仰卧位呼气末、腹肌松弛状态下进行测量。波动范围０￣７ｍｍＨｇ。稳定和平衡的ＩＡＰ对维护各脏器正常功能和维持机体生理内稳态非常重要。 ２．２腹腔灌注压（ａｂｄｏｍｉｎａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＡＰＰ）腹腔灌注压＝平均动脉压（ｍｅａｎａｒｔｅｒｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＡＰ）－ＩＡＰ。ＭＡＰ＝舒张压（ＤＢＰ）＋１／３（收缩压ＳＢＰ＋舒张压ＤＢＰ），在ＩＡＨ和ＡＣＳ治疗过程中，腹腔灌注压是一个预示终止复苏和患者存活的指标。 ２．３腹内高压（ｉｎｔｒａａｂｄｏｍｉｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＡＨ）是指ＩＡＰ持续或反复的病理性升高≥１２ｍｍＨｇ。根据腹内压力不同，ＩＡＨ可分为四级（详见后述）。 ２．４腹腔间隔室综合征的概念与诊断标准２００６年腹腔间隔室综合征世界联合会（ＷＳＡＣＳ）第二次会议中将ＡＣＳ的定义统一为：腹腔间隔室综合征是腹腔压力稳定升高并且＞２０ｍｍＨｇ伴或不伴有腹腔灌注压（ＡＰＰ）≤６０ｍｍＨｇ，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。 ３病因与分类 腹腔与外界相对隔离，任何原因引起的腹腔内容物体积增加或腹壁顺应性降低都可导致腹腔内压增加。 ３．１根据腹内压升高的时间分为慢性和急性慢性ＩＡＰ升高起病缓慢，发展较隐匿，临床上较为少见，主要包括慢性腹水、妊娠、腹腔巨大肿瘤、慢性非卧床腹膜透析和中央型病理性肥胖等。在ＩＡＰ升高时，腹腔可有一个逐步适应的过程。 急性ＩＡＰ升高在数小时或数日内发生，通常是由于腹腔内容积增加或者由于腹壁顺应性降低、活动受限所致，虽然腹壁与膈肌有一定限度的扩张，但是当ＩＡＰ过高时，腔内的器官与邻近的组织都将受压，犹如肢体的筋膜间隔综合征，临床多见。又可分为：①自发性：腹膜炎、肠梗阻（特别是肠扭转）、腹主动脉瘤破裂等；②创伤性：腹腔内或腹膜后出血、空腔脏器穿孔等；③手术后：术后腹膜炎、腹腔脓肿、肠麻痹等；④医源性：过量灌肠、大量补液、腹腔填塞止血、腹腔镜手术中的气腹及腹壁高张力下关腹等。 ３．２根据病变部位可进一步分为腹壁型、腹腔型和腹膜后型腹壁型最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成；腹腔型常见于腹部创伤，特别是腹部钝器伤所致肝和（或）脾破裂，腹腔内大出血使腹腔容积扩大。此外，严重的肠胀气、肠梗阻、小儿巨结肠及乙状结肠扭转等，以及抢救危重患者时使用呼气末正压通气（ＰＥＥＰ）的压力过高，也会导致ＡＣＳ；腹膜后型指原发于腹膜后的疾病导致的ＡＣＳ，如重症胰腺炎、骨盆骨折、 讲座与综述 170 基层医学论坛２００９年第１３卷２月上旬刊

腹腔间隔室综合征

腹腔间隔室综合征 一、概述 腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。在正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为腹腔内高压（intra-abdominal hypertensiou, IAH）。早在19世纪末就有人描述IAH。Kron（1984）首先应用腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）这一概念。 腹腔间隔室综合征是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。 ACS以腹内高压、严重腹胀为特征，其临床表现酷似肠梗阻，也可视为肠梗阻的一种特殊类型。 二、病因与分类 ACS是从IAH的基础上发展而来的，引起IAH的病因很多，结合分类归纳如下： 1、按病情进展：可分为急性ACS和慢性ACS，临床上所指的ACS均系急性。 （1）急性病因：常发生在严重创伤、急腹症或腹部大手术后，最常见的病因是严重腹部创伤、急性胰腺炎，完全性肠梗阻和腹主动脉瘤破裂。 （2）慢性病因：如腹腔肿瘤、腹水、妊娠、中心性肥胖症、慢性腹部透析等。 2、按解剖部位：可分为腹膜后、腹腔和腹壁三种病因。 （1）腹膜后：有胰腺炎、腹主动脉瘤破裂、主动脉手术后等。 （2）腹腔：急性胃扩张、肠梗阻、肠麻痹、腹腔脓肿、腹腔内出血、腹腔镜气腹等。 （3）腹壁：烧伤焦痂、腹裂修补或脐膨出、巨大腹壁疝修补术、高张力缝闭腹部切口等。均可引起IAH。 三、发病机制

ACS既可发生于手术病人，也可发生于非手术病人，既可发生于手术前，也可发生于手术后。 正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平（7.5mmHg），使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性胰腺炎、出血、肿瘤引起腹膜后体积增加，肠梗阻、肠系膜静脉阻塞，内脏破裂引起腹腔内容积增大，烧伤焦痂，张力缝合引起腹壁外挤压等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生ACS。 四、病理生理 IAH发展会造成机体多器官、多系统功能障碍或衰竭。 1、心血管紊乱：IAH致下腔静脉及门静脉受压和胸内压力增加，使上、下腔静脉回流减少，心排出量（cardiac output, CO）降低，腹内压＞20mmHg 时此影响更为明显。 2、肺功能不全：腹内压急骤升高时，胸腔容积减少，肺顺应性下降，引发以高通气压力，低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。 Simoon通过实验研究表明，急性IAH产生的呼吸衰竭可以通过腹部减压得到改善。 3、肾功能紊乱：从少尿逐渐变为无尿和对扩大血容量无反应的肾前氮质血症，是ACS造成肾功能紊乱的特征。 腹内压＞15mmHg时可出现少尿，增高至30mmHg时则导致无尿，肾危害与腹内压升高成正比。 4、腹腔内脏异常：ACS时肠系膜动脉、小肠粘膜、肝动脉、肝脏微循环和门静脉血流均减少。腹内压＞10mmHg时，多器官功能衰竭，脓毒血症，再手术率及病死率均增加。 肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害迹象。腹内压20mmHg时肠粘膜血流下降，粘膜和粘膜下层血流灌注受阻，造成组织缺氧，细胞无氧代谢，酸中毒及自由基产生。以上变化可通过肠粘膜内PH检测确定。 5、腹壁损害：IAH时直接压迫腹壁肌肉和血管，引起腹壁血流量减少，

腹腔间隔室综合征(ACS)：

你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征（ACS）： 1.什么是ACS? ACS是由腹内压升高导致的。表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。必须及早强制性外科手术减压，手术越早预后越好。缓解腹内压可以纠正器官功能不全。少尿是ACS的早期征象，但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右，并伴有PaCO2的升高。开腹减压的指征包括：腹部胀大，高碳酸血症，高吸气峰压。 2.病因以及诱因： 急性腹腔大出血（风险极高）； 后腹膜出血； 使用充气抗休克服； 关腹时腹壁张力高的高危患者； 腹腔手术部位持续出血； 开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血； 无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况，如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等 3.分型：原发/继发/复发型 4.ACS有何表现？ 呼吸系统：膈肌抬高，胸腔容量和顺应性降低。气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见；心血管系统：CVP升高，PA WP升高，体循环血管阻力增加。CO随之逐渐减少，并取决于血管内的容量状态； 肾脏：早期征象表现为少尿，可进展到无尿状态； 其他：腹内压的升高，可导致内脏血量减少，存在小肠缺血的潜在可能（动物模型显示：腹内压增加时，所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低，肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少）；ACS患者还可出现神经病理生理学改变，腹内压升高导致胸内压升高，颈静脉回流受阻，ICP升高，脑灌注受影响；眼部同样也可能受累，视网膜毛细血管破裂，导致中心视觉下降。 5.诊断：病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg（强烈提示存在ACS） 6.治疗：减压性剖腹术是治疗的金标准。恢复容量状态，恢复和纠正灌注不良，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。 非手术治疗包括：胃肠减压；腹腔穿刺术；灌肠；胃肠促洞里剂（西沙比利，胃复安，多潘立酮，红霉素）；结肠促动剂（新斯的明）；速尿，用或不用20%的人类白蛋白；持续静脉-静脉血液过滤，伴积极超滤；镇静；解痉；体位；肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。 7.处理要点总结： 极早辨别腹内高压可以预防ACS； 腹腔内灌注压（IAPP）的目标值>或=60mmHg（IAPP=平均动脉压—腹腔内压）正常腹内压为5mmHg左右，肥胖者稍高； 应避免强制性关闭腹壁筋膜； 在急性复苏期，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是最重要的； 控制损伤的手术包括控制出血和污染，辨别损伤，采用简化的剖腹术。复苏过程中出现难治性低灌注是再次手术的指征； 腹围增加伴高通气峰压和少尿是其常见临床表现； 少尿是其早期征象。强烈建议进行膀胱内压监测；

重症急性胰腺炎合并腹腔高压和腹腔间隔室综合征的正确认识与处理

中国实用外科杂志2012年7月第32卷第7期 文章编号：1005-2208（2012）07-0557-02 重症急性胰腺炎合并腹腔高压和腹腔间隔室综合征的正确认识与处理 杨智勇，王春友 【摘要】重症急性胰腺炎（SAP）常合并腹腔高压（IAH），但只有少数会发生腹腔间隔室综合征（ACS）。SAP合并ACS 的发生率低，但病死率极高，其发生有特殊的病理生理机制和临床特点。临床上需要对SAP合并IAH或ACS进行鉴别，并分别采取不同的治疗策略。SAP合并IAH无需特殊处理。SAP合并ACS病情严重，应采取积极的救治措施。SAP早期合并ACS病人开腹减压手术选择要相当慎重，而迟发型ACS因开腹减压的同时能去除病因，往往可以取得较好的效果。 【关键词】重症急性胰腺炎；腹腔间隔室综合征 中图分类号：R6文献标志码：A Correctly understanding and handling of severe acute pancreatitis complicated with intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome YANG Zhi-yong,WANG Chun-you.Pancreatic Disease Research Institute,Union Hospital,Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology, Wuhan430022，China Correponding author:WANG Chun-you,E-mail:chunyou?wang52@https://www.wendangku.net/doc/6b9731760.html, Abstract Most of patients with severe acute pancreatitis (SAP)are complicated with intra-abdominal hypertension (IAH),and a few of them will progress to abdominal compartment syndrome(ACS)which is with very high mortality.ACS in SAP patients put up characteristic pathophysiological changes and clinical features.Doctors need distinguish between IAH and ACS,and then choose different therapeutic strategy.SAP complicated with IAH need not specific treatment.Intensive therapeutic efforts are necessary in SAP complicated with ACS.The decompressive laparotomy should be chosen cautiously to treat ACS in early stage of SAP. Delayed ACS in SAP patients usually get good outcome through the decompressive laparotomy because doctors can get rid of the etiological factors simultaneously.Keywords severe acute pancreatitis;abdominal compart?ment syndrome 大多数重症急性胰腺炎（SAP）都合并腹腔内压（IAP）增高，其原因与胰性腹水及肠道麻痹有关。De Waele等［1］的一组资料显示78％的SAP病人发生腹腔高压（IAH）。Al-Bahrani等［2］报道，需要重症治疗病房或高护病房治疗的SAP病人IAH发生率为61％。我们的多中心研究资料显示SAP合并IAH的发生率为68%［3］。虽然SAP合并IAH的比例高，但发生腹腔室间隔综合征（ACS）的只占20%～30%。然而，由于其病死率高达50%～75%，SAP合并ACS 被公认是一种特殊类型的胰腺炎。过去对其临床诊治存在两类问题，要么将SAP时的腹腔高压简单地诊断为ACS，要么将ACS误诊为多器官功能障碍综合征（MODS）的早期表现形式。近年来，SAP合并ACS逐渐得到重视，临床医生不再忽视IAH的存在，但仍对IAH和ACS的区别认识不足，将IAH简单地诊断为ACS，导致治疗抉择的失误。 1SAP合并ACS的病理生理基础及临床特点 SAP病人腹腔内压升高是多种因素综合作用的结果。在SIRS期，由于大量炎性介质的释放，毛细血管内皮受损，血浆向组织间隙和浆膜腔渗漏，出现全身毛细血管渗漏综合征（SCLS），导致液体正平衡，为抵消正平衡及维持有效血容量而实施的足量液体复苏又造成腹膜和内脏进行性水肿；并因内脏缺血复苏后再灌注损伤而至水肿加重；加之腹腔内弥漫性的胰性液体积聚、麻痹性肠梗阻，从而使腹腔内压急剧升高［4-5］。在感染期，如果积液和坏死组织量大，感染而形成脓肿，导致肠梗阻，并可能腐蚀周围器官致胃肠穿孔、大出血，若出现弥漫性腹膜炎，将再次发生SIRS 和SCLS，加之腹膜后感染性坏死所致水肿向前推挤后腹膜，腹腔内压急剧升高而导致IAH甚至ACS。 发生IAH的病人中只有少数病人因大量的液体扣押、严重的液体正平衡，腹腔内压急剧增高到一定程度而继发性出现心、肺、肾等器官功能不全，这种情况下才诊断为ACS。正确地鉴别和诊断IAH和ACS，需要了解ACS时继发器官功能不全的特点。IAH造成的继发性器官功能不全以心、肺、肾功能不全的表现最直接和迅速。发生ACS时腹膨胀、腹壁紧张是腹腔内容量增加致腹腔高压最客观表现；心动过速是最先出现的心血管反应，由于横膈上抬致胸腔压力上升，中心静脉压（CVP）升高，毛细血管后静脉压与CVP差梯度下降，静脉回流和心排量下降，导致心动过速直至血压下降，而CVP或肺动脉楔压（PCWP）反而升高；呼吸功能不全最早表现为呼吸急促、PaO2下降，后期出现PaCO2升高，是胸腔压力上升、肺顺应性下降及机械通气不能提供足够肺泡通气量所致，而急性呼吸窘迫综合征表现为肺弥散障碍为特征的I型呼吸功能衰竭，PaO2与PaCO2均下降；肾功能不全的特点是少尿或无尿，复苏后尿量<100 作者单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺病研究所，湖北武汉430022 通讯作者：王春友，E-mail：chunyouwang52@https://www.wendangku.net/doc/6b9731760.html, ··557

腹腔高压综合症的治疗

腹腔高压综合征（ACS)的治疗
解放军总医院 总 急 急救医学部 学 宋青 2011-08-28 北京

Why do I need to know this?

What’s IAP? IHP?
IAP 腹腔内压（ Intra Intra-Abdominal Abdominal Pressure） 正常0-7mmHg（0-9.52cmH2O） ? IAH 腹腔内高压（ （ Intra-Abdominal yp ） Hypertention 持续或反复测量IAP>12mmHg （>16 32cmH2O），组织灌注不足，导致早期 （>16.32cmH O） 组织灌注不足 导致早期 的器官功能不全
?

What’s ACS(腹腔间隙综合征）？
?室隔综合征：是指在 一个有限的解剖空间内 压力增高后影响其组织 器官的血液循环 ，进 进 而对其功能及活性造成 威胁 腹腔间室综合征
(abdominal compartment syndrome) ACS
急性腹腔压力升高，持 急性腹腔压力升高 持 续或反复IAP≥20mmHg（
≥27.2cmH2O），伴器官 系统功能障碍

What’s APP（腹腔灌注压）？
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腹腔灌注压定义：APP=MAP-IAP 正常 常>60mmHg 60 H 腹内压升高的同时，腹腔内血流量的需求也在增加 当发生IAH时，腹腔灌注压持续 时 腹腔灌注 持续<60mmHg <60 H ，生存 生存 率明显降低 将腹腔灌注压的监测作为液体复苏终点优于仅仅监 测腹内压变化
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cheatham ML,White VW sagraues SG Jahnssn JL.Bedi EF(2000) Abdominal perfusion pressure a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension J Trauma 43.621-526