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儿童型滤泡淋巴瘤的发病原理是什么

儿童型滤泡淋巴瘤的发病原理是什么

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儿童型滤泡淋巴瘤的发病原理是什么

导语:孩子在现在这个社会里地位是非常高的,因为计划生育好多几年了,很多家庭中都是独生子女,就一个孩子那么家长们肯定要好好疼了。但是小孩子

孩子在现在这个社会里地位是非常高的,因为计划生育好多几年了,很多家庭中都是独生子女,就一个孩子那么家长们肯定要好好疼了。但是小孩子正处于发育成长阶段,免疫系统发育的并不完善,所以就会有很多病毒缠绕着。一些病毒缠绕着孩子们,那么,儿童型滤泡淋巴瘤的发病原理是什么?

真皮内呈结节性或弥漫性浸润,特点为表皮不受侵犯。早期损害可见中心细胞,少数中心母细胞和反应性T细胞混合存在。随着疾病进展,肿瘤B细胞增大,数目增多。

FCCL的组织学分类,按新的工作分类,计有:滤泡性小裂细胞、滤泡性混合细胞和滤泡性大细胞。这些类型与Rappaport和Kiel分类的关系见表1。此瘤的浸润细胞主要在真皮网状层浅表部分甚至深部和皮下组织,偶或呈连续带状分布,与表皮之间隔以无细胞浸润带,早期沿血管和(或)附属器周围呈片状、团块状浸润。10%损害的标本示滤泡型,晚期多呈弥漫型,常见者为两型兼有(混合型)。浸润细胞的成分不一,但不论以何种细胞类型为主,常见一些向浆细胞分化的细胞,并往往限于单一轻链的克隆。

根据新的工作分类和损害的时间,组织象在早期虽可示小裂细胞(small clea red cell,SCC)淋巴瘤,但常见小裂细胞和大细胞混合(mixedcell,MC)淋巴瘤;在晚期甚至在陈旧肿瘤中,虽可示明显MC淋巴瘤,但常示大细胞(LC)淋巴瘤。炎症反应细胞的数量不一,主要为小淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。约10%损害标本中,可见提示生发中

生活常识分享

滤泡性淋巴瘤初诊临床路径

滤泡性淋巴瘤(初诊)临床路径 (2016年版) 一、滤泡性淋巴瘤(初诊)临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为滤泡性淋巴瘤(FL) (ICD-10:C82)并具备治疗指征需要治疗的患者。 (二)诊断依据。 根据《血液病诊断和疗效标准》(张之南、沈悌主编,科学出版社,2008年,第三版),《World Health Organization Classification of Tumors.Pathology and Genetic of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue.》(2008年版),《NCCN 非霍奇金淋巴瘤指南(2016》。 主要诊断依据有: 1.临床表现:无痛性淋巴结肿大是主要临床表现之一,常见于颈部、腋窝、腹股沟等表浅淋巴结肿大,但也可原发于深部淋巴结及淋巴结以外的淋巴器官或组织。肿大的淋巴结有时可自行缩小,极少数可消失。淋巴结肿大有时被患者

忽视,经多年后才发现。就诊时淋巴结多为轻度到中等度大。有时患者由于深部淋巴结的缓慢肿大造成相应压迫症状而发病。 2.实验室检查:血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白可升高。侵犯骨髓可造成贫血、血小板减少;涂片或可见到淋巴瘤细胞。 3.病理组织学检查:系确诊本病必需的依据。淋巴结活检是获取病理标本的主要手段,细针穿刺细胞学检查在FL 中价值不大,一般也不作为确定诊断的依据。 普通病理学检查,其特征为正常淋巴结结构破坏,瘤细胞呈结节样或滤泡样生长,部分可以弥漫性生长。淋巴滤泡紧密相连,一般缺乏边缘区和套区,滤泡内细胞由中心细胞和中心母细胞组成,无星空样外观。小和中等大小细胞核不规则,有切迹,胞质少而淡染,大细胞核可呈泡状。 根据2008年WHO标准,按照每个高倍视野中中心母细胞的数量将FL分为3级。在不同的滤泡内观察10个不同的高倍视野,平均每高倍视野中心母细胞数0-5个为1级,6-15个为2级,>15个为3级。同时根据有无中心细胞将Ⅲ级分为3a(有中心细胞)和3b(无中心细胞)。病理学分级对预

干扰素基础知识

干扰素基础知识

干扰素 干扰素(IFN)是一种广谱抗病毒剂,并不直接杀伤或抑制病毒,而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白,从而抑制乙肝病毒的复制;同时还可增强自然杀伤细胞(NK细胞)、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力,从而起到免疫调节作用,并增强抗病毒能力。干扰素是一组具有多种功能的活性蛋白质(主要是糖蛋白),是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。它们在同种细胞上具有广谱的抗病毒、影响细胞生长,以及分化、调节免疫功能等多种生物活性。 目录: 一、干扰素 二、干扰素简介 三、干扰素多少钱 四、发现 五、什么叫干扰素(IFN) 六、品种及价位 七、作用机制 ①间接性 ②广谱性 ③种属特异性 ④发挥作用迅速 八、分类 九、干扰素制剂如何分类 十、临床上常用的干扰素有哪些制剂

1自然干扰素 2人体白细胞重组干扰素 3复合干扰素 十一、干扰素适应症 十二、干扰素有哪些不良反应 十三、如何应对干扰素的不良反应 十四、干扰素研究、应用历程 十五、病毒的克星——干扰素 十六、哪些人不宜使用干扰素治疗 十七、什么是长效干扰素 十八、普通干扰素和长效干扰素的区别 十九、干扰素治疗的禁忌证 二十、用途及用法 二十一、干扰素治疗乙肝效果 一、干扰素 药物类别:抗肿瘤药,抗病毒药;所属类别:生物反应调节剂药物名称:干扰素英文名称:Interferon 药物别名:序号中文别名英文别名 一.α干扰素 制剂/规格:序号制剂规格 1.注射剂5×10。单位(1 ml);1×106。单位(1 ml); 2.冻干剂l×10。单位

成份/化学结构:序号成份化学结构 药理作用:1.抗病毒作用:其抗病毒活性不是杀灭而是抑制病毒,它一般为广谱病毒抑制剂,对RNA和DNA病毒都有抑制作用。当病毒感染的恢复期可见干扰素的存在,另一方面用外源性干扰素亦可缓解感染。 2.抑制细胞增殖干扰素抑制细胞分裂的活性有明显的选择性,对肿瘤细胞的活性比正常细胞大500~1000倍。干扰素抗肿瘤效果可以是直接抑制肿瘤细胞增殖,或通过宿主机体的免疫防御机制限制肿瘤的生长。 3.诱导细胞凋亡:干扰素可以诱导肿瘤细胞凋亡,从而杀灭肿瘤细胞。 4.干扰素对体液免疫、细胞免疫均有免疫调节作用,对巨噬细胞及NK细胞也有一定的免疫增强作用。 药动学:干扰素在肌内注射或皮下注射后入血的速度较慢,需较长时间才能在血中测到。肌内注射后Tmax为5~8小时。一次肌注:106单位,血清浓度为100单位/ml,这比在病毒感染时自然产生的干扰素量为高。循环中的干扰素半衰期为2~4小时。只有少量干扰素能进入血脑屏障,脑脊液内的浓度约为血内浓度的l/30,只有在兔身上研究过排泄,排出量只有0.2%~2.0%。 适应症:1.用于多种恶性肿瘤,包括毛细胞白血病、慢性白血病、非何淋巴瘤、骨髓瘤、膀胱癌、卵巢癌、晚期转移性肾癌及胰腺恶性内分泌肿瘤、黑色素瘤和Kaposi 肉瘤等。 2.与其他抗肿瘤药物并用。 3.作为放疗、化疗及手术的辅助治疗剂。 4.病毒性疾病的防治。 用法用量:

滤泡性淋巴瘤生存期及治疗方法

滤泡性淋巴瘤生存期及治疗方法 滤泡性淋巴瘤的问题是威胁人们身体健康的一大严重疾病,肿瘤的问题良性还好,一旦演化成恶性肿瘤就会产生一系列的连锁反应,出现大面积的皮肤红肿的情况,对于这种情况我们一定不能慌乱,应该进行针对性治疗,可能大家对于滤泡性淋巴瘤生存期及治疗方法还没有一个清晰的认识,下面就让我们一起了解一下滤泡性淋巴瘤生存期及治疗方法吧。 1.生存期为两三个月左右。 肿瘤癌症是机体在各种致癌因素作用下,局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。所有的恶性肿瘤总称为癌症。肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小,说明分化程度高,异型性大,说明分化程度低。区别这种异型性的大小是诊断肿瘤,确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显,一般与其来源组织相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性。具有浸润性生长的恶性肿瘤,不仅可以在原发部位

生长、蔓延(直接蔓延),而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。从治疗效应看,外科手术和放射治疗都为局部治 疗的方法。因此,肿瘤化学治疗专家除了重视局部肿瘤外,更多地把着眼点放在恶性肿瘤的扩散和转移上。他们对于肿瘤治疗的观点为细胞指数杀灭的观点,故强调了多疗程、足剂量的用药方法,以期能彻底杀灭绝大部分的肿瘤细胞。不同的癌症时期其治疗的方法不同,在癌症晚期,癌细胞已经发生转移,这个情况治疗的希望一般不大,建议根据医生的具体建议进行治疗处理为宜。 2.滤泡性淋巴瘤有很高的比例转化为弥漫大B 细胞淋巴瘤(每年7%)。大约40%病人在病程的某个时候重复活检被证实有转型,而死检时几乎所有病人有转型。这种转型常常因局限性的淋巴结快速生长和发生全身症状诸如发热、盗汗、体重减轻而被预知。尽管这些病人预后很差,但加强的联合化疗方案有时候可使弥漫大B细胞淋巴瘤完全缓解。 以上内容为我们介绍了滤泡性淋巴瘤生存期及治疗方法,不同的治疗方法对于我们疾病的治愈效果也是不同的,主要还是我们自身,应该正视这种疾病,不能产生任何的心里负担,采取有效的方法配合医生进行治疗,争取更快的恢复正常机能。

滤泡型淋巴瘤3a级是什么情况

滤泡型淋巴瘤3a级是什么情况 对肿瘤不知道的人可能是不明白是要分情况的,就如很多的癌症一样分早期晚期之类的。滤泡型淋巴瘤也是分等级的,当然不同等级的疾病也是有不同的治疗方式和护理方式的。其中患者对于滤泡型淋巴瘤3a级就不是很了解,这样的话很容易引起很多的问题。那么,滤泡型淋巴瘤3a级是什么情况? 这种情况有可能是局部组织变性或肿瘤病变的表现,确诊病情性质后考虑手术方法治疗。结合化疗和中医方法缓解病情发展。

组织病理 真皮内呈结节性或弥漫性浸润,特点为表皮不受侵犯。早期损害可见中心细胞,少数中心母细胞和反应性T细胞混合存在。随着疾病进展,肿瘤B细胞增大,数目增多。 FCCL的组织学分类,按新的工作分类,计有:滤泡性小裂细胞、滤泡性混合细胞和滤泡性大细胞。这些类型与Rappaport和Kiel分类的关系见表1。此瘤的浸润细胞主要在真皮网状层浅表部分甚至深部和皮下组织,偶或呈连续带状分布,与表皮之间隔以无细胞浸润带,早期沿血管和(或)附属器周围呈片状、团块状浸润。10%损害的标本示滤泡型,晚期多呈弥漫型,

常见者为两型兼有(混合型)。浸润细胞的成分不一,但不论以何种细胞类型为主,常见一些向浆细胞分化的细胞,并往往限于单一轻链的克隆。在某些病例中可见浆细胞与瘤细胞之间的过渡形。突出的是,看不到常见于淋巴结FCCL中典型新生物性滤泡结构 而为较大的淋巴样细胞的聚集,边界不清楚,周围绕以不规则分布的较小淋巴细胞。根据新的工作分类和损害的时间,组织象在早期虽可示小裂细胞(small clea red cell,SCC)淋巴瘤,但常见小裂细胞和大细胞混合(mixedcell,MC)淋巴瘤;在晚期甚至在陈旧肿瘤中,虽可示明显MC淋巴瘤,但常示大细胞(LC)淋巴瘤。炎症反应细胞的数量不一,主要为小淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。约10%损害标本中,可见提示生发中心的充分发育的反应性淋巴样滤泡和(或)结构(免疫标记示B细胞多克隆性)。免疫标记示瘤细胞除表达全B细胞抗原(CDl9、C1320和CD22)以及HLA-DR 外,常示免疫球蛋白重链转换,失去IgD,获得IRC或IRA。 免疫病理

淋巴瘤的病理及分类

淋巴瘤的典型病理学特征有:①淋巴结正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏,被膜及其周围组织同样被侵及;②异常细胞的分裂指数增高。淋巴瘤是一组非均一性疾病,依据其病理学特点分为霍奇金病(HD)和非霍金奇淋巴瘤(NHL)。一、霍奇金病以细胞多样性及肿瘤组织中找到Reed-sternberg细胞为特征。1966年Rye会议将其分为4个亚型(表5-6-1)。以结节硬化型及混合细胞型最为常见,各型并非固定不变,尤以淋巴细胞为主型,易向其他各型转化,结节硬化型较为固定。表5-6-1 霍奇金病的病理亚型Rye会议分类预后淋巴细胞为主型好,平均存活9.2年结节硬化型较好,平均存活4.2年混合细胞型较差,平均存活2.5年淋巴细胞减少型最差二、非霍金奇淋巴瘤其病理分类在1940年以前简单地分为三类,即滤泡性淋巴瘤、淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤。1966年Rappaport根据淋巴结病变是否有结节性,将其分为结节型与弥漫型。又根据细胞分化程度和细胞成分进一步分类(表5-6-2)。晚近由于对淋巴细胞的成熟过程及各阶段的生理功能的认识日益增多,发现从前分类中的网状细胞或组织细胞,绝大多数是转化中的淋巴细胞。真正的组织细胞淋巴瘤仅占NHL的5%。混合型是淋巴细胞转化过程中不同阶段的细胞同时存在。1980年提出了国际工作分类法(Working Famulation),是根据病理学与疾病的临床表现分成低度、中度及高度恶性(5-6-3)。此分类法与治疗反应关系密切,具有实际临床意义。在此基础上,1985年我国提出成都会议分类法(表5-6-4)。其与工作分类法相比,类型增加,免疫功能属性更明确,绝大多数病例能归入。目前我国正采用此分类法。表5-6-2 Rappaport分类法(1966)结节性型弥漫性型淋巴细胞分化良好性淋巴细胞分化不良性混合细胞性组织细胞性未分化型(包括Burkitt淋巴瘤)表5-6-3 国际工作分类低度恶性 A.小淋巴细胞型B.滤泡性小裂细胞为主型C.滤泡性小裂细胞与大细胞混合型中度恶性D.滤泡性大细胞为主型E.弥漫性小裂细胞型F.弥漫性大、小细胞混合型G.弥漫性大细胞型高度恶性H.大细胞、原免疫细胞型I.原淋巴细胞型J.小无裂细胞(Burkitt)型杂类复合型、蕈样霉菌病骨髓外浆细胞瘤、不能分类表5-6-4 成都会议工作分类(1985)低度恶性中度恶性高度恶性小淋巴细胞性弥漫型裂细胞性无裂细胞性淋巴浆细胞性弥漫型裂-无裂Burkitt淋巴瘤滤泡型裂细胞性细胞性免疫母细胞性滤泡型裂-无裂滤泡型无裂透明细胞性细胞性细胞性多形细胞性分化好髓外浆分化差髓外浆淋巴母细胞性细胞瘤细胞瘤(曲核与非曲核)蕈样霉菌病不能分类组织细胞性

晚期惰性或低级别滤泡性淋巴瘤的可治愈性

晚期惰性或低级别滤泡性淋巴瘤的可治愈性 Fernando Cabanillas, AuxilioMutuo Cancer Center; University of Puerto Rico School of Medicine, San Juan, Puerto Rico; The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX; and University of South Florida Moffitt Cancer Center, Tampa, FL(发表于《临床肿瘤期刊》2013年1月1日) 作为肿瘤学家,几十年来有两个观念一直指导着我们对非霍奇金淋巴瘤的治疗:目前晚期惰性或低级别非霍奇金淋巴瘤的不可治愈性和大部分侵袭性淋巴瘤的潜在的可治愈性。基本上所有的肿瘤学家都是在这两个观念下成长起来的,以至于它们成为了我们执行的教条和操作中的信条。这么多年过去了,现在有必要对这两个观念的基础进行重新审视。 第一个观念告诉我们晚期的低级别非霍奇金淋巴瘤是一种不可治愈的病症,容易多次复发,病人平均生存时间约为6到9年。随着利妥昔单抗的出现,他们的平均生存时间被延长到超过10年。这个观念是由斯坦福小组首先倡议的“观察等待法”的理论基础,其出发点是:既然这种病症表现惰性而且不能治愈,为什么还要治疗?的确,一些随机试验未能证明“提前干预”相对于“观察等待”能够提高生存率。 第二个观念声称侵袭性非霍奇金淋巴瘤潜在可治愈,如果病人无病生存期超过2年,就可以认为被治愈了。这个操作标准源于De Vita等人于1974年在Lancet发表的论文,标题是“弥漫性淋巴瘤,一种潜在可治愈的疾病”。论文描述了27个病人,均患有现在定义为弥漫大B淋巴瘤的疾病。其中,有10个病人实现了完全缓解,其中仅1人出现了复发。在这9个所谓被治愈的病人的基础上,他们得出了关于“在治疗结束后如果无病生存期超过2年就可以等同于被治愈”的结论。 在总结了这两个观念的来源和基础后,我们现在可以来恰当的审视一下它们的合理性。由于这些观念多年来塑造着我们的思想,所以这个问题不仅仅具有学术上的意义。如果我们接受惰性淋巴瘤不可治愈的观念,那么我们研究的问题,以及治疗的目标,将受限于这个不可治愈性的观念。二期临床试验的首要目标,将是有效率和无进展生存率;因为不存在治愈这个问题,新药研发将着重于发现更多的新的有效药物,而不是开发出一种联合的可治愈的战略。 在继续探讨之前,有必要给“治愈”下一个定义。传统上的对治愈的不成文的定义是无失败生存率(FFS)或者是无病生存率曲线在某个时间点后变得平坦,表明病人在首次缓解到达那个时间点之后可以认为被治愈了。但是,如果我们将这个标准应用于弥漫大B淋巴瘤,我们会发现这个定义不准确。在1992年,我们发表了关于弥漫大B复发的经验,我们发现有6.8%的病人在完成治疗的2年以后复发了。Coiffier等人最近的研究也得出了相似的结果。这是否意味着弥漫大B不可治愈?这似乎表明对无失败生存期曲线出现绝对的平台的要求是不合理的。因此,对治愈的更合理的定义应该是Frei等人1971年提出的观点,即“对某几个类型的癌症,可以有信心的(可能性超过95%)说如果一些病人在一定时间内没有复发就可以认为被治愈了”。这个定义不要求无失败生存率曲线出现一个绝对的平台,而是提出在某个时间点后有超过95%的信心疾病不再复发。换句话说,这个定义对应的是我们在统计学上讲的风险系数。进一步说,这个定义不仅依据于时间也依据于疾病种类,也就是说对其它类型肿瘤可用并不代表一定对低级别滤泡性淋巴瘤可用。因为它们可能是完全不同种类的疾病。

滤泡性淋巴瘤的诊断和治疗指南

滤泡性淋巴瘤的诊断和治疗指南 一、诊断要点 (一)病理分级诊断 滤泡性淋巴右(FL)的治疗与其病理分级密切相关,因此,在病理检查时应该仔细观察所有的切片,其中至少包括一张代表肿瘤组织的石蜡包埋切片,如果这些材料不能确诊,则必须重新活检。滤泡性淋巴瘤的WHO分级诊断标准如表所示。 1 级:O-5中心母细胞/hpf 2级:6-15中心母细胞/hpf 3级:大于15中心母细胞/hpf 3a:大于15中心母细胞/hpf,但仍存在中心细胞 3b:中心母细胞成片浸润,无中心细胞 (二)免疫表型检查 免疫表型检查是目前淋巴瘤分型诊断的必备项目,Fl的典型免疫表型为:CD20(+)、CD10(+/—)CD23(+/—), CD43(—), CD5(—), cydinD(—), bcl-2(+)(~90%)。当怀疑FL 时,需检查下列项目以确诊。 1.石蜡包埋切片:检查CD20 (L26/Pan B )、CD3, CD5, cyclin Dl, CD10和bcl-2等表型即可确立诊断CD43-和k/入为备选项目. 2流式细胞仪细胞表面标志分析:检查k/入、CD19, CD20, CD5, CD23, CD43和CD10等标志即可确立诊断。 3冰冻切片免疫组化检查:在某些情况下,在冰冻切片上检查K/入,CD5, CD23, CD10, CD43和bd-2等表型有助诊断。 (三)细胞和分子遗传学检查 t(14; 18) (q32; q21)和BCL-2重排均见于80%FL病人,在某些情况下有助FL诊断。 (四)临床分期检查 同其他惰性淋巴瘤的常规检查。由于治疗方法在不同病期FL病人之间显著不同,因此要特别重视骨髓活检、骨髓涂片和腹部、盆腔CT等检查。 二、治疗 FL (3级)的治疗同弥漫大B细胞淋巴瘤。FL(1、2级)的治疗方法决定于就诊时疾病累及的范围. (一)无腹部巨大肿块的I/II期(Ann Arbor) FL的治疗 以病灶局部放射治疗(RT,30-40Gy)为主。扩大部位RT或R丁加化疗是二种备选方法,它们可以改善无失败生存期(FFS),但并不能改善总的生存期(OS)。如果考虑到病灶部位RT的副作用大于临床益处,可不治疗而观察。持续完全缓解(CR)或部分缓解(PR)的病人可继续观察直至复发,也可鼓励病人加入临床试验。 (二)I/II期FL复发后、伴腹部巨大肿块的II期FL及Ⅲ、Ⅳ期FL病人的治疗 这些病人的治疗指征如下:①有症状;②危及脏器功能;③继发于淋巴瘤的血细胞减少;④有巨大肿块;⑤在6个月期间病情稳定进展;⑥病人偏爱。 无治疗指征者,每3个月体检1次,直至1年,以后每3-6个月体检1次。 有治疗指征者的初始治疗可选用如下方法:①临床试验:由于常规治疗不能治愈FL,应考虑研究性治疗为一线治疗;②局部RT:为减轻局部症状的姑息性治疗方法;③单药或联合化疗加或不加干扰素;④抗体治疗;⑤抗体联合化疗。 初始治疗后达CR或PR后可进行随访,直至疾病进展.初始治疗无效(NR)者,如果有治疗指

儿童型滤泡淋巴瘤的发病原理是什么

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 儿童型滤泡淋巴瘤的发病原理是什么 导语:孩子在现在这个社会里地位是非常高的,因为计划生育好多几年了,很多家庭中都是独生子女,就一个孩子那么家长们肯定要好好疼了。但是小孩子 孩子在现在这个社会里地位是非常高的,因为计划生育好多几年了,很多家庭中都是独生子女,就一个孩子那么家长们肯定要好好疼了。但是小孩子正处于发育成长阶段,免疫系统发育的并不完善,所以就会有很多病毒缠绕着。一些病毒缠绕着孩子们,那么,儿童型滤泡淋巴瘤的发病原理是什么? 真皮内呈结节性或弥漫性浸润,特点为表皮不受侵犯。早期损害可见中心细胞,少数中心母细胞和反应性T细胞混合存在。随着疾病进展,肿瘤B细胞增大,数目增多。 FCCL的组织学分类,按新的工作分类,计有:滤泡性小裂细胞、滤泡性混合细胞和滤泡性大细胞。这些类型与Rappaport和Kiel分类的关系见表1。此瘤的浸润细胞主要在真皮网状层浅表部分甚至深部和皮下组织,偶或呈连续带状分布,与表皮之间隔以无细胞浸润带,早期沿血管和(或)附属器周围呈片状、团块状浸润。10%损害的标本示滤泡型,晚期多呈弥漫型,常见者为两型兼有(混合型)。浸润细胞的成分不一,但不论以何种细胞类型为主,常见一些向浆细胞分化的细胞,并往往限于单一轻链的克隆。 根据新的工作分类和损害的时间,组织象在早期虽可示小裂细胞(small clea red cell,SCC)淋巴瘤,但常见小裂细胞和大细胞混合(mixedcell,MC)淋巴瘤;在晚期甚至在陈旧肿瘤中,虽可示明显MC淋巴瘤,但常示大细胞(LC)淋巴瘤。炎症反应细胞的数量不一,主要为小淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。约10%损害标本中,可见提示生发中 生活常识分享

滤泡性淋巴瘤3a是什么

滤泡性淋巴瘤3a是什么 我们在治疗疾病的时候,医生往往在诊断疾病的时候会用数字或者是字母来表示一个疾病的严重程度,有的是越大,疾病就越是炎症,而字母的话,越是前面的字母,那么说明疾病也更严重,这个表达方法都是各有不同的,也有的时候是相反的,很多人在患上了滤泡性淋巴瘤的时候我们经常会看到有标志3a一个现象,那么这个滤泡性淋巴瘤3a到底是什么意思呢? 滤泡型3a级的一般认为恶性程度是低度的,不是很严重的。最常见的临床表现为无痛性、进行性浅表淋巴结肿大,以颈部多见,其次为腋窝、腹股沟部等。 滤泡性淋巴瘤3期治疗: 滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25%的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。对于一个无症状的老年病人,开始观察等待可能是一个合适的处理方案。对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤,受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。对于需要治疗的病人,以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。

最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨 方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效,已作为一线治疗方案。年老或体弱患者的一线方案可选择单药烷化剂(瘤可宁或环磷酰胺),但更推荐利妥昔单抗单药应用。 而且已经证明利妥昔单抗维持治疗能显著延长无病生存期。标记放射性同位素的单克隆抗体的疗效也得到肯定。肿瘤疫苗的试验是令人鼓舞的。自体和异基因造血干细胞移植可使复发的滤泡性淋巴瘤病人产生高的完全缓解率,可以产生长期缓解。 预后 滤泡性淋巴瘤有很高的比例转化为弥漫大B细胞淋巴瘤(每年7%)。大约40%病人在病程的某个时候重复活检被证实有转型,而死检时几乎所有病人有转型。这种转型常常因局限性的淋巴结快速生长和发生全身症状诸如发热、盗汗、体重减轻而被预知。尽管这些病人预后很差,但加强的联合化疗方案有时候可使弥漫大B细胞淋巴瘤完全缓解。 如果这个滤泡性淋巴瘤疾病都已经用3a来表示的话,说明

低级别滤泡性淋巴瘤如何诊断呢

低级别滤泡性淋巴瘤如何诊断呢 占非霍奇金淋巴瘤的22%的低级别滤泡性淋巴瘤,想必到如今您还是不熟悉。而它可是一种还比较严重的病,患有它的病人就知道它能给人体带来多大的灾难。而您知道吗,诊断出低级别滤泡性淋巴瘤对于能及时治疗是十分有用的。那么,低级别滤泡性淋巴瘤如何诊断呢?马上就来为您介绍! 低级别滤泡性淋巴瘤的诊断: 血液病理学专家评估一个合适的活检足以作出滤泡性淋巴 瘤的诊断。该肿瘤由小裂细胞和大细胞以不同比例构成滤泡型生长。证实B细胞免疫表型,存在t(14;18)和BCL-2蛋白异常表达可以肯定诊断。大多数鉴别诊断是淋巴瘤和反应性滤泡增生之间。滤泡性淋巴瘤病人经常被再分类为小细胞为主型,大小细胞混合型,和大细胞为主型。而这种区分不能简单或很正确地做出,这些分类有预后意义。大细胞为主型滤泡淋巴瘤病人有更高的增殖比例,进展更快,单独应用化疗方案有更短的总生存期。

知道了滤泡性淋巴瘤低级别滤泡性淋巴瘤的诊断,当然也不能缺少对低级别滤泡性淋巴瘤的治疗。以下就是详细的介绍。 它是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25%的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。对于一个无症状的老年病人,开始观察等待可能是一个合适的处理方案。对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤,受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。对于需要治疗的病人,以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效,已作为一线治疗方案。年老或体弱患者的一线方案可选择单药烷化剂(瘤可宁或环磷酰胺),但更推荐利妥昔单抗单药应用。而且已经证明利妥昔单抗维持治疗能显著延长无病生存期。标记放射性同位素的单克隆抗体的疗效也得到肯定。肿瘤疫苗的试验是令人鼓舞的。自体和异基因造血干细胞移植可使复发的滤泡性淋巴瘤病人产生高的完全缓解率,可以产生长期缓解。 低级别滤泡性淋巴瘤的介绍就好了,您不懂的话,就好好细读里面的意思。而您一旦真的患上的话,建议您要及时的治疗,

原发性骨淋巴瘤(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激! 原发性骨淋巴瘤(专业知识值得参考借鉴) 一概述Oberling于1928年首先报道了本病。Parker和Jackson于1939年将它重新命名为原发性骨淋巴瘤(PLB)。临床表现为局部的骨骼疼痛,或触及逐渐增大的肿块,后期出现病理性骨折,可伴有周围软组织的肿胀、疼痛。一般无全身症状。CT或MRI检查可发现病变,需病理活检才能确诊。主要治疗方法为化疗、放疗、化学和放射联合治疗。手术治疗对于原发性骨淋巴瘤的疗效不明显。 二病因原发性骨淋巴瘤的病因尚不清楚,其病理类型为B细胞型,多为弥漫性大细胞性,由于PLB 的发病率较低,统计资料的数量较少,仍需要进一步的研究。 三临床表现原发性骨淋巴瘤的临床表现多种多样,通常仅表现为局部病变,而无全身症状。患者常述局部骨痛、皮肤肿胀、活动障碍或触及肿块,肿块进行性增大,少数人表现为病理性骨折。本病的临床表现、病情的轻重、病程的发展在各例差别较大,与病变部位、病期及并发症有关。骨痛为最常见的临床症状,大部分患者仅有骨骼系统的浸润,表现为单纯的骨痛。约1/3的病人只有1处病变,1/3的病人有2处或2处以上的病变,部分病人既表现有骨痛,又有局部软组织的肿胀和疼痛,还有一小部分病人先有局部软组织的改变,后才有骨骼的病变。 病变最常见的部位是长骨,最多发的部位为股骨、髂骨、脊椎骨、上颌骨肋骨、下颌骨等部位。四检查1.X线检查 原发性骨淋巴瘤的X线表现多为溶骨性、“虫噬样”改变,在正常和病变骨骼组织之间有明显的分界限,部分病人有骨皮质的破坏和缺损,很少有骨膜反应。部分病人表现为骨分离,即骨组织的正常部分与病变部分分离,也可表现为病理性骨折。 2.核素扫描 Te核素扫描可发现病变区域密度降低,周边区域密度增高。Ga核素扫描显示与之相反,病变区域密度增高,而周边降低。 3.MRI检查 骨骼系统的病变为破骨性、溶骨性、部分溶骨和部分硬化性及骨皮质的改变等。MRI对于原发性骨淋巴瘤的诊断敏感性较高,能发现其他检查阴性的原发性骨淋巴瘤,同时它还能发现周围结缔组织的病变。

滤泡性淋巴瘤

病例分析 女性,42岁 因“发现浅表淋巴结肿大一年余,腹胀一月余”入院。 患者一年前发现颈部淋巴结肿大,到武汉大学附属人民医院就诊,经检查诊断考虑为淋巴结炎,未予特殊处理。今年七月初,患者开始出现腹胀,当地医院检查提示有腹水,随后患者来我院消化科住院治疗。入院后发现存在多浆膜腔积液,颈部淋巴结肿大,转至武汉市结核病院,后经检查排除结核病。17/8我院行颈部淋巴结活检,诊断为滤泡性淋巴瘤,为求进一步治疗入院,门诊以“滤泡性淋巴瘤”收治。 起病以来,患者精神饮食可,大小便如常,体力体重没有明显减轻。 查体:T36.5℃,P80bpm, BP130/85mmHg, R21bpm, 神清,皮肤巩膜无黄染,颈部腹股沟可扪及肿大淋巴结,其中左颈部淋巴结鸡蛋大小,质韧,边界不清。双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,HR80bpm, 律齐,无杂音。腹稍膨隆,无压痛反跳痛,肝脾肋下未及,腹水征(-),双下肢轻度水肿。病理征(-)。 辅检: 血常规:WBC 3.93G/L, RBC 3.81T/L, Hb 117G/L, Plt 107G/L 凝血四项:PT 13 s, APTT 27 s, Fbg 2.1 g/L, TT 12.8 s 肝肾功能电解质:ALT 20 U/L, AST 40 U/L, BUN 3.7 mmol/L, Cr 47.8 mmol/L, Na 136.5 mmol/L, Ka 4.65 mmol/L, LDH 143 mmol/L 浅表淋巴结B超:双侧颈部、腋窝、腹股沟多个淋巴结肿大,双侧滑车上淋巴结肿大。 左右 颈部19.7*9 mm 21.4*9.3 mm 腋窝36.2*13.6 mm 28.7*12.7 mm 腹股沟38.9*22.3 mm 34.7*17.5 mm 滑车上9.9*5.1 mm 10.5*4.8 mm 肝胆胰脾腹膜后B超:腹膜、肠系膜可见肿大淋巴结,腹膜后可见肿大淋巴结。 骨髓细胞学:骨髓有核细胞增生活跃;粒系占29.5%,比值偏低;幼红细胞占12%,比值偏低;淋巴细胞比值偏高,占56%,成熟淋巴细胞为主,形态尚好;巨核细胞易见,血小板散在,成丛可见。血片:红细胞轻度大小不等,血小板散在易见。 淋巴结活检病理:(左侧淋巴结)滤泡性淋巴瘤I II级,免疫组化:CD10+,CD20+,Bcl-2+,Bcl-6+,Ki67<5%。 问题: 1. 初步诊断(分型分期) 2. 诊断依据 3. 鉴别诊断

123滤泡性淋巴瘤(初诊)临床路径

滤泡性淋巴瘤(初诊)临床路径 一、滤泡性淋巴瘤(初诊)临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为滤泡性淋巴瘤(FL) (ICD-10:C82)并具备治疗指征需要治疗的患者。 (二)诊断依据。 根据《血液病诊断和疗效标准》(张之南、沈悌主编,科学出版社,2008年,第三版),《World Health Organization Classification of Tumors.Pathology and Genetic of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissue.》(2008年版),《NCCN非霍奇金淋巴瘤指南(2016》。 主要诊断依据有: 1.临床表现:无痛性淋巴结肿大是主要临床表现之一,常见于颈部、腋窝、腹股沟等表浅淋巴结肿大,但也可原发于深部淋巴结及淋巴结以外的淋巴器官或组织。肿大的淋巴结有时可自行缩小,极少数可消失。淋巴结肿大有时被患者忽视,经多年后才发现。就诊时淋巴结多为轻度到中等度大。有时患者由于深部淋巴结的缓慢肿大造成相应压迫症状而发病。

2.实验室检查:血清乳酸脱氢酶(LDH)、β2微球蛋白可升高。侵犯骨髓可造成贫血、血小板减少;涂片或可见到淋巴瘤细胞。 3.病理组织学检查:系确诊本病必需的依据。淋巴结活检是获取病理标本的主要手段,细针穿刺细胞学检查在FL 中价值不大,一般也不作为确定诊断的依据。 普通病理学检查,其特征为正常淋巴结结构破坏,瘤细胞呈结节样或滤泡样生长,部分可以弥漫性生长。淋巴滤泡紧密相连,一般缺乏边缘区和套区,滤泡内细胞由中心细胞和中心母细胞组成,无星空样外观。小和中等大小细胞核不规则,有切迹,胞质少而淡染,大细胞核可呈泡状。 根据2008年WHO标准,按照每个高倍视野中中心母细胞的数量将FL分为3级。在不同的滤泡内观察10个不同的高倍视野,平均每高倍视野中心母细胞数0-5个为1级,6-15个为2级,>15个为3级。同时根据有无中心细胞将Ⅲ级分为3a(有中心细胞)和3b(无中心细胞)。病理学分级对预后有意义,3b级一般按照弥漫性大B细胞淋巴瘤进行治疗。 免疫组织学病理检查对于确诊FL至关重要。采用的单抗应包括CD3、CD5、CD10、CD20、CD21、CD23、bcl-2、bcl-6、Ki-67等。 4.影像学检查:颈、胸、腹、盆腔CT。按照CT以及体检所发现的肿大淋巴结分布区域进行分期及评价疗效。分期

什么是非霍奇金滤泡性淋巴瘤

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 什么是非霍奇金滤泡性淋巴瘤 导语:什么是非霍奇金滤泡性淋巴瘤?对于非霍奇金滤泡性淋巴瘤相信许多的普通老百姓都会感到非常的陌生,可能只有学医的人才会对它了解一点。在我 什么是非霍奇金滤泡性淋巴瘤?对于非霍奇金滤泡性淋巴瘤相信许多的普通老百姓都会感到非常的陌生,可能只有学医的人才会对它了解一点。在我国,非霍奇金滤泡性淋巴瘤是一种恶性肿瘤,对于它的治疗非常的复杂,可是随着医疗技术的发展,治疗淋巴瘤的方法也在不断的增加,所以说患者朋友们一定要乐观的面对疾病。非霍奇金滤泡性淋巴瘤在医疗上基本采用保守的治疗。下面我们就来说一说什么是非霍奇金滤泡性淋巴瘤。 滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大,典型表现为多部位淋巴组织侵犯,有时可触及滑车上淋巴结肿大。然而,任何器官均可涉及,可以发生结外表现。大多数病人没有发热、盗汗、或体重减轻,约50%的病人IPI积分0~1分。少于10%的病人有高的IPI积分(4~5)。 滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25%的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。对于一个无症状的老年病人,开始观察等待可能是一个合适的处理方案。对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤,受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。对于需要治疗的病人,以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效,已作为一线治疗方案。年老或体弱患者的一线方案可选择单药烷化剂(瘤可宁或环磷酰胺),但更推荐利妥昔单抗单药应用。而且已经证明利妥昔单抗维持治疗能显着延长 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

癌症基础知识

一、癌症的概述 医学家指出癌症病因是:机体在环境污染、化学污染(化学毒素)、电离辐射、自由基毒素、微生物(细菌、真菌、病毒等)及其代谢毒素、遗传特性、内分泌失衡、免疫功能紊乱等等各种致癌物质、致癌因素的作用下导致身体正常细胞发生癌变的结果,常表现为:局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。癌症是机体正常细胞在多原因、多阶段与多次突变所引起的一大类疾病。 癌细胞的特点是:无限制、无止境地增生,使患者体内的营养物质被大量消耗;癌细胞释放出多种毒素,使人体产生一系列症状;癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖,导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤,良性肿瘤则容易清除干净,一般不转移、不复发,对器官、组织只有挤压和阻塞作用,但癌症(恶性肿瘤)还可破坏组织、器官的结构和功能,引起坏死出血合并感染,患者最终由于器官功能衰竭而死亡。 中国中医学博大精深,早在距今约3500多年的殷周时代,殷墟甲骨文上已记有“瘤”的病名。该字由“疒”及“留”组成,说明了当时对该病已有“留聚不去”的病理认识。癌症在中国中医学属于:“症瘕”、“积聚”、“噎膈”等“证”的范畴,华佗在《中藏经》中指出:“夫痈疽疮肿之所作也,皆五脏六腑蓄毒不流则生矣,非独因荣卫壅塞而发者也”;东汉的张仲景对肿瘤与非肿瘤的临床表现和预后的区别进一步发展了《难经》的论述“积者,脏病也,终不移;聚者,腑病也,发作有时,展转痛移,为可治”……;隋代巢元方所著《诸病源候论》不但分门别类地记载了许多肿瘤疾病和症状,如“症瘕”、“积聚”、“食噎”、“反胃”、“瘿瘤”等病证,而且还论述了病因、病机,同时记载了“缝亦有法”的外科手术方法。 二、癌症的病因 人体可通过免疫系统抑制来消灭癌细胞,但是当人体内防癌能力减弱或被抑制,癌细胞就会继续增殖下去,形成临床可见的癌症。 国内外医学界已经证实,人类80%~90%以上的癌症与外部环境因素相关,也就是人类生活环境中的物理、化学和生物因素与癌症的发生密切相关。环境的不良侵害会受到人体防护系统的缓冲或抵抗,其作用能被消除或减弱。当致癌因素过强或累积效应过大,而人体存在免疫功能不足或身体修复功能有缺欠情况下,就有可能发生癌症。 当前环境污染日趋加剧,人类的生活环境不断恶化,与致癌因素的接触越来越紧密。人体细胞的稳定性只能是相对的,人体细胞基因的改变是必然的和难以避免的,但这并不意味着癌症无法克服和人们对癌症无能为力。事实上,我们每个人体内都存在着数量不一的部分癌变细胞,但是只有极少的癌变细胞能够发展成癌症,大部分癌变细胞或被机体及时清除,或没有自主分裂能力而长期潜伏,不会危害人体健康。随着医学的进步与发展,以及对癌症研究的深入,人们对癌症的病因已有空前的了解,职业性肿瘤已经基本能够预防,某些普通人群的癌症也已能预防和治愈。 现代医学已经认识到肿瘤、癌症是一种基因病,所有的细胞中都含有能够导致细胞癌变的基因,这些癌症基因代代相传。但在通常情况下它们处于被阻遏状态,只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的时候下,癌症基因才会“作恶”,导致癌变的发生。“激酶”的基因家族包括500多种不同的基因,它们功能的丧失是癌症的一个常见诱因,这些基因就像开关一样,控制着细胞的生长和死亡以及变异进程。 对于癌症患者,不少人都会关注他一直以来的营养状况、饮食方式、生活习惯、年龄的大小、生活环境等,其实这些都不是很精确。是否得病不仅跟平时的生活习惯有关系,还跟每个人的基因密切相关。

滤泡性淋巴瘤一期后的中医治疗方法

滤泡性淋巴瘤一期后的中医治疗方法 人们总说珍爱生命,远离疾病。可如今滤泡性淋巴瘤也开始困扰着人们。面对疾病尤其是比较严重的癌症,没有人不会感到恐惧。滤泡性淋巴瘤一期的治疗都是为延长患者的生命为目的的,那么滤泡性淋巴瘤一期后的中医治疗方法有哪些呢。我们一起去看下面的内容,希望大家能够有所了解。 1、滤泡性淋巴瘤的表现 滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大,典型表现为多部位淋巴组织侵犯,有时可触及滑车上淋巴结肿大。血液病理学专家评估一个合适的活检足以作出滤泡性淋巴瘤的 诊断。滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25%的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。 2、分级 滤泡性淋巴瘤的WHO分级诊断标准:1级:O-5中心母细胞/hpf(每高倍视野);2级:6-15中心母细胞/hpf(每高倍视野);3级:大于15中心母细胞/hpf(每高倍视野);3a:大

于15中心母细胞/hpf,但仍存在中心细胞;3b:中心母细胞成片浸润,无中心细胞。 3、中医治疗方法 中医博大精深,能够软坚化结,清热解毒,扶正祛邪,调节免疫,消瘤化瘤.并且具备五大好处:具有较强的整体观念.肿瘤虽然生长在身体的某一部位,但实际上是一种全身疾病.对于多数肿瘤病人来说,局部治疗是不能够根治问题的,而中医由于从整体观念出发,实施辩证论治,既考虑了局部的治疗,又采取了扶正固本的方法.对于改善患者的局部症状和全身的状况都具有重要作用;可以弥补手术治疗,放射治疗及化学治疗的不足.手术固然能切除肿块,但还有些微小的癌细胞及残余的癌组织,或区域淋巴结转移,或血管中癌块的存在等,由于手术后运用中医药进行长期治疗,可以防止复发和转移,同时也可以消灭那些残余的癌块。 放疗和化疗对消化系统,造血系统及免疫系统有很大的副作用,运用中医药治疗既能减轻放,化疗的副作用,又能调节身体的免疫系统,还能够增强放,化疗的效果.对于晚期癌症或不能接受手术和放,化疗的患者,可以采取中医药治疗.因此在我国

滤泡型淋巴瘤3a级是什么情况

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢滤泡型淋巴瘤3a级是什么情况 导语:对肿瘤不知道的人可能是不明白是要分情况的,就如很多的癌症一样分早期晚期之类的。滤泡型淋巴瘤也是分等级的,当然不同等级的疾病也是有不 对肿瘤不知道的人可能是不明白是要分情况的,就如很多的癌症一样分早期晚期之类的。滤泡型淋巴瘤也是分等级的,当然不同等级的疾病也是有不同的治疗方式和护理方式的。其中患者对于滤泡型淋巴瘤3a级就不是很了解,这样的话很容易引起很多的问题。那么,滤泡型淋巴瘤3a级是什么情况? 这种情况有可能是局部组织变性或肿瘤病变的表现,确诊病情性质后考虑手术方法治疗。结合化疗和中医方法缓解病情发展。 组织病理 真皮内呈结节性或弥漫性浸润,特点为表皮不受侵犯。早期损害可见中心细胞,少数中心母细胞和反应性T细胞混合存在。随着疾病进展,肿瘤B细胞增大,数目增多。 FCCL的组织学分类,按新的工作分类,计有:滤泡性小裂细胞、滤泡性混合细胞和滤泡性大细胞。这些类型与Rappaport和Kiel分类的关系见表1。此瘤的浸润细胞主要在真皮网状层浅表部分甚至深部和皮下组织,偶或呈连续带状分布,与表皮之间隔以无细胞浸润带,早期沿血管和(或)附属器周围呈片状、团块状浸润。10%损害的标本示滤泡型,晚期多呈弥漫型,常见者为两型兼有(混合型)。浸润细胞的成分不一,但不论以何种细胞类型为主,常见一些向浆细胞分化的细胞,并往往限于单一轻链的克隆。在某些病例中可见浆细胞与瘤细胞之间的过渡形。突出的是,看不到常见于淋巴结FCCL中典型新生物性滤泡结构而为较大的淋巴样细胞的聚集,边界不清楚,周围绕以不规则分布的较 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

滤泡性淋巴瘤的诊断和治疗指南之欧阳家百创编

滤泡性淋巴瘤的诊断和治疗指南一、诊断要点(一)病理分级诊断滤泡性淋巴右(FL)的治疗与其病理分级密切相关,因此,在病理检查时应该仔细观察所有的切片,其中至少包括一张代表肿瘤组织的石蜡包埋切片,如果这些材料不能确诊,则必须重新活检。滤泡性淋巴瘤的WHO分级诊断标准如表所示。1 级:O-5中心母细胞/hpf2级:6-15中心母细胞/hpf3级:大于15中心母细胞/hpf3a:大于15中心母细胞/hpf,但仍存在中心细胞3b:中心母细胞成片浸润,无中心细胞(二)免疫表型检查免疫表型检查

是目前淋巴瘤分型诊断的必备项目,Fl的典型免疫表型为:CD20(+)、CD10(+/—)CD23(+/—), CD43(—), CD5(—), cydinD(—), bcl-2(+)(~90%)。当怀疑FL时,需检查下列项目以确诊。1.石蜡包埋切片:检查CD20 (L26/Pan B )、CD3, CD5, cyclin Dl, CD10和bcl-2等表型即可确立诊断CD43-和k/入为备选项目.2流式细胞仪细胞表面标志分析:检查k/入、CD19, CD20, CD5, CD23, CD43和CD10等标志即可确立诊断。3冰冻切片免疫组化检查:在某些情况下,在冰冻切片上检查

K/入,CD5, CD23, CD10,CD43和bd-2等表型有助诊断。(三)细胞和分子遗传学检查t(14; 18) (q32; q21)和BCL-2重排均见于80%FL病人,在某些情况下有助FL诊断。(四)临床分期检查同其他惰性淋巴瘤的常规检查。由于治疗方法在不同病期FL病人之间显著不同,因此要特别重视骨髓活检、骨髓涂片和腹部、盆腔CT等检查。二、治疗FL (3级)的治疗同弥漫大B细胞淋巴瘤。FL(1、2级)的治疗方法决定于就诊时疾病累及的范围.(一)无腹部巨大肿块的I/II期(Ann Arbor) FL的治疗以病灶局部放射治

滤泡性淋巴瘤的诊断和治疗指南

滤泡性淋巴瘤 的诊断和治疗指南 一、诊断要点 (一)病理分级诊断 滤泡性淋巴右 (FL ) 的治疗与其病理分级密切相关, 其中至少包括一张代表肿瘤组织的石蜡包埋切片, 泡性淋巴瘤 的 WHO 分级诊断标准如 表所示。 1 级: O-5 中心母细胞 /hpf 2 级: 6-15 中心母细胞 /hpf 3 级:大于 15 中心母细胞 /hpf 3a :大于 15 中心母细胞 /hpf, 但仍存在中心细胞 3b :中心母细胞成片浸润,无中心细胞 (二)免疫表型检查 免疫表型检查是目前淋巴瘤分型诊断的必备项目, Fl 的典型免疫表型为: CD20(+)、CD10(+ /—)CD23(+ /—), CD43(—), CD5 ( —) , cydinD (—), bcl-2 (+) (~90%)。当怀疑 FL 时,需检查下列项目以确诊。 1.石蜡包埋切片:检查 CD20 (L26/Pan B ) 、CD3, CD5, cyclin Dl, CD10 和 bcl-2 等表型即可确 立诊断 CD43-和 k /入为备选项目. 2 流式细胞仪细胞表面标志分析:检查 k/ 入、 CD19, CD20, CD5, CD23, CD43 和 CD10 等标志即 可确立诊断。 3 冰冻切片免疫组化检查:在某些情况下,在冰冻切片上检查 K/入,CD5, CD23, CD10, CD43 和 bd-2 等表型有助诊断。 (三)细胞和分子遗传学检查 t (14; 18) (q32; q21 )和 BCL-2 重排均见于 80%FL 病人,在某些情况下有助 FL 诊断。 (四)临床分期检查 同其他惰性淋巴瘤的常规检查。由于治疗方法在不同病期 FL 病人之间显著不同,因此要特别重 视骨髓活检、骨髓涂片和腹部、盆腔 CT 等检查。 二、治疗 FL (3 级)的治疗同弥漫大 B 细胞淋巴瘤。 FL (1 、2 级)的治疗方法决定于就诊时疾病累及的范 围. (一)无腹部巨大肿块的 I/II 期( Ann Arbor ) FL 的治疗 以病灶局部放射治疗( RT,30-40Gy ) 为主。扩大部位 RT 或 R 丁加化疗是二种备选方法,它们可 以改善无失败生存期( FFS ),但并不能改善总的生存期 (OS ) 。如果考虑到病灶部位 RT 的副作用 大于临床益处,可不治疗而观察。持续完全缓解 (CR )或部分缓解 (PR )的病人可继续观察直至 复发,也可鼓励病人加入临床试验。 (二) I/II 期 FL 复发后、伴腹部巨大肿块的 II 期 FL 及Ⅲ、Ⅳ期 FL 病人的治疗 这些病人的治疗指征如下:①有症状;②危及脏器功能;③继发于淋巴瘤的血细胞减少;④有巨 大肿块;⑤在 6 个月期间病情稳定进展;⑥病人偏爱。 无治疗指征者,每 3 个月体检 1 次,直至 1年,以后每 3- 6个月体检 1 次。 有治疗指征者的初始治疗可选用如下方法:①临床试验:由于常规治疗不能治愈 FL ,应考虑研 究性治疗为一线治疗;②局部 RT:为减轻局部症状的姑息性治疗方法;③单药或联合化疗加或不 加干扰素;④抗体治疗;⑤抗体联合化疗。 初始治疗后达 CR 或 PR 后可进行随访,直至疾病进展.初始治疗无效 (NR )者,如果有治疗指 征(同前),可给予进一步治疗,方法如下:①临床试验;②单药或联合化疗;③单抗为基础的 治疗:单用、与化疗联合、或放射免疫治疗( RIT );④局部 RT, 因此,在病理检查时应该仔细观察所有的切片, 如果这些材料不能确诊, 则必须重新活检。 滤

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