养心通络汤治疗舒张性心力衰竭临床观察

细说舒张性心力衰竭

细说舒张性心力衰竭诊断篇北京协和医院朱文玲 定义 舒张性心力衰竭（心衰）又被称为收缩功能正常的心衰或收缩功能保留的心衰。 过去，人们认为慢性心衰主要由收缩功能不全引起，而近十年的调查显示，不少心衰患者保留了正常的心脏收缩功能，左室射血分数（LVEF）正常或接近正常。有学者称这类心衰为舒张性心衰（DHF），也有学者称之为收缩功能正常的心衰（HF-NEF）或收缩功能保留的心衰（HF-PSF）。 当高血压引起左室向心性重构和左室肥厚时，左室舒张特性发生变化，左室松弛和充盈受损，即发生舒张功能不全。左室舒张功能不全常发生在收缩功能改变之前，患者初期可能无症状，但一旦出现心衰症状和体征，则称之为舒张性心衰。 有学者认为很少有单纯舒张性心衰，因为应用组织多普勒成像技术测定左室壁心肌纵向运动时发现，所谓单纯舒张功能不全的患者已存在左室壁心肌纵向运动异常，因此，他们认为将舒张性心衰命名为HF-NEF或HF-PSF为妥。 流行病学 舒张性心衰在心衰患者中所占比例为40％~71％。 1999年发表的弗雷明汉心脏研究显示，LVEF≥50％的心衰占所有心衰的51％。2003年欧洲心衰调查显示，在因心衰入院患者中，49％的男性和72％的女性LVEF≥40％。总体而言，舒张性心衰常见于老年患者，女性多见，病因以高血压和心房颤动为多（多于冠心病）。调查人群年龄、性别不同，研究所定义的正常或接近正常的LVEF范围不同，这可能是舒张性心衰流调结果各异或相差甚远的原因。

诊断舒张性心衰的诊断包括临床表现和辅助检查。心导管检查依然是诊断舒张功能不全最有价值的方法，但在临床实践中常用无创的超声检查，当超声检查存在技术困难时，可应用核素或心室造影等方法。 临床表现 当患者出现乏力、呼吸困难、水肿、颈静脉充盈、肝大等心衰症状时，我们很难区分是收缩性还是舒张性心衰，因此需要进行临床鉴别（见上表）。 超声心动图 多普勒二尖瓣血流频谱 舒张早期血流峰速度（E）与舒张晚期血流峰速度（A）的比值（E/A）和E峰减速时间（DT）二尖瓣血流频谱由舒张性早期快速充盈E峰和舒张晚期充盈A峰组成。正常情况下E/A>1，左室松弛异常时，E降低而A代偿性增高，E/A<1，E峰DT延长。如果左室顺应性降低或左心房压力明显增高，则快速充盈DT缩短。DT和肺毛细血管楔压（PCWP）存在很好的负相

舒张性心衰

舒张性心衰 舒张性心衰是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，亦即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化）,导致左心室在舒张期的充盈受损,心搏量（即每搏量）减少，左室舒张末期压增高而发生的心衰。舒张性心衰多见于老年女性、有高血压、糖尿病、左室肥厚者，并常有冠脉疾病或AF。舒张性心衰可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在[31]。单纯性舒张性心衰约占心衰患者的20％～60％，其预后优于收缩性心衰。 一．舒张性心衰的诊断 符合下列条件者可作出诊断：①有典型心衰的症状和体征；②LVEF正常(＞45%)，左心腔大小正常；③超声心动图有左室舒张功能异常的证据；④超声心动图检查无心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸润性）心肌病等[32,33]。 二．辅助检查 超声心动图上左室舒张功能不全的3种形式主要表现为：①早期松弛受损型：表现为E 峰下降和A峰增高，E/A减小；②晚期限制型充盈异常：表现为E峰升高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大；③中期假性正常化充盈：界于以上二者之间，表现为E/A和减速时间正常。松弛功能受损、假性正常化充盈和限制性充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常。 三．循证医学证据 治疗舒张性心衰的随机临床研究迄今为止只有两项，即老年心衰培哚普利研究（PEP-CHF）和CHARM保留研究。前者显示培哚普利未能显著减少主要终点事件（死亡或与心衰相关的住院），但心功能显著改善、6分钟步行距离显著增加。后者应用坎地沙坦，可以明显减少因心衰住院率，但没有降低心血管事件复合终点。2007年ACC公布的VALIDD试验，比较了缬沙坦和其他降压药对轻度高血压患者伴舒张功能障碍的影响。治疗后38周，2组血压均下降10 mmHg以上；应用组织多普勒测定舒张期松弛速度，2组均同样改善，提示降压治疗有益。 四．治疗要点 1．积极控制血压：舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜130 mmHg，舒张压＜80 mmHg（Ⅰ类，A级）。 2．控制AF心率和心律：心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。建议：①慢性AF应控制心室率(Ⅰ类，C级 )；②AF转复并维持窦性心律,可能有益(Ⅱb类，C级)。 3．应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度，以免前负荷过度降低而致低血压(Ⅰ类，C级)。 4．血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建（Ⅱa类，C级）。 5．逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACEI、ARB、β受体阻滞剂等（Ⅱb类，C级）。维拉帕米有益于肥厚型心肌病。 6．地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰(Ⅱb类，C级)。 7．如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。

心衰治疗指导

急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭的机械支持策略 作者:陈玉国(山东大学齐鲁医院) 顽固性心力衰竭或难治性心力衰竭是指经适当病因治疗和常规抗心衰处理（如吸氧、限盐、利尿、洋地黄、血管紧张素转换酶抑制剂类药物等）后，心衰症状和体征仍然持续存在或进行性恶化。急性心肌梗死合并顽固性心力衰竭预后凶险，属于心脏重症的范畴，其发生与患者心肌梗死面积大、存在多支病变、既往心衰病史、高龄等因素密切相关。广泛前壁心肌梗死（左冠状动脉前降支根部或左主干病变）患者如未能在发病后及时开通梗死相关动脉（infarction related artery, IRA）常可导致难以纠正的心力衰竭。 顽固性心力衰竭患者通常要进行指南导向的药物治疗（guideline-directed medical therapy, GDMT），但一般收效不大，而机械支持的作用和地位不断提高，目前在心脏重症监护病房主要使用的机械支持手段如下： 1 IABP 主动脉内球囊反搏（Intra-aortic balloon pump, IABP）的基本原理：主动脉内气囊在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气，增加冠状动脉血流灌注，在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空气囊，降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，增加心输出量。 主动脉内球囊反搏的应用目前较为广泛，2013年ACCF/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死指南推荐急性心肌梗死合并心源性休克患者应

用IABP作为暂时性循环支持（IIa类推荐，B类证据），但是IABP对患者远期预后的作用仍值得商榷。IABP-SHOCKII研究认为应用IABP不会降低心源性休克患者早期血运重建后30天的死亡率，然而，尚需要设计更为严格的临床试验来肯定或否定IABP的应用价值。目前心脏重症监护室对于尚未进行再灌注治疗的心肌梗死合并心功能不全患者（Killip III～IV级）短期内行床旁IABP支持以改善心功能，提高冠脉灌注压，改善微循环，或是在IABP支持下进行冠脉血运重建。 应注意IABP的主要并发症：出血，动脉夹层，球囊位置不佳引起的上肢缺血（少见）或急性肾前性肾功能衰竭，（部分为肝素相关性）血小板减少症，下肢动脉血栓栓塞等。注意穿刺的熟练程度，及时行床旁胸片以及血常规检查。目前IABP支持应用时间尚无明确规定，通常在病情（如血压水平、尿量等）好转后及早撤出，以3～5天为宜。 2 机械通气 机械通气主要包括无创机械通气和有创机械通气（经口或经鼻气管插管、气管切开）。通常在鼻导管或面罩吸氧不能满足SpO2＜90％或出现急性左心衰竭后应用。2012年ESC发布的急、慢性心力衰竭的诊断和治疗指南中推荐应用机械通气改善急性心衰患者氧合及肺水肿（IIa类推荐，B级证据），大部分患者需要无创机械通气即可，小部分患者需要进行气管插管及有创机械通气。最新一项大规模RCT研究认为无创机械通气与传统药物（如硝酸酯类药物及阿片类药物）相比较，在降低患者死亡率及气管插管率上无明显获益，但可改善患者肺水肿及呼吸窘迫的症状。目前机械通气存在的问题较多，主要有：

(医疗药品)治疗充血性心力衰竭的药物

治疗充血性心力衰竭的药物 充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)或称慢性心力衰竭(chronicheartfailure, CHF)是一种临床综合征,本质上是一种超负荷的心肌病,也是各种病因所致心脏疾病的终末阶段的一种病理生理状态,其症状复杂,预后不良,是心血管疾病中一大难题,正日益受到广泛重视。 概述 lCHF及其发病 lCHF时心脏结构的改变 lCHF时心脏功能的改变 lCHF时多种神经体液系统的变化 lCHF时心肌肥厚反应的信号转导 lCHF药物治疗的演变 CHF及其发病 lvCHF时心脏血流动力学的变化,是指在适量静脉回流的情况下,心脏不能排出足量的血液来维持机体组织代谢的需要。

l主要由于心肌收缩性心脏排出量不足静脉系统淤血,动脉系统灌流久而久之发展成为CH F。 lCHF的发病逐年增加。发达国家罹患人数已超过总人口的1%,且有上升趋势。CHF预后甚差,估计5年内病死率达30%～50%。病情严重者1年内病死率高达50%以上,病死者约一半为心律失常所致之猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞凋亡(apoptosis) 多年来认为成人心肌细胞是最终分化细胞，不再增殖,也不会凋亡。近年发现心肌梗死、缺血和再灌,压力超负荷及心律失常性右室心肌病时均可发生凋亡。终末期心肌病时,也发生心肌细胞凋亡。人衰竭心肌中，P53蛋白(抑癌基因)的表达增加，促进细胞凋亡。CHF时心脏结构的改变——细胞外基质(extracellularmatrix,ECM) 细胞外包围着细胞的许多大分子物质,由各种纤维丝、胶原、纤维粘连蛋白、蛋白多糖等组成。CHF时心肌出现肥厚与纤维化,此时ECM也发生变化,各种成分都增加、堆聚。胶原堆聚将使心肌顺应性降低,导致心室舒张功能障碍。肌纤维化减少心肌收缩单位,致使心肌收缩功能和舒张功能均遭损害。 CHF时心脏结构的改变——心肌细胞骨架(cytoskeleton) 心肌肥厚或CHF时,心肌细胞骨架的含量增加而其结构却遭破坏。肌细胞负荷增加， 加重心功能不全。

舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure，DHF）是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室舒张不良（心室顺应性减退和充盈障碍）使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血。它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常，故又称为LVEF正常（代偿）的心力衰竭[1]。舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中，心室必须具有良好的充盈性能，使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。而且，心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张，同样有赖于左右心房的收缩与舒张。只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动，心脏的射血功能才能得以很好的完成。因此，从广义上讲，病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高，做工最大，受损机会最多。 症状体征 ⒈症状单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状，又有腹胀、尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现。后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现。舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。 ⒉体征单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音；心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律。但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、主动脉瓣第二音亢进；梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音；主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音；缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，主要是左、右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。 疾病病因 引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：

治疗充血性心力衰竭的药物

第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于： A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是： A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是： A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是： A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于： A.口服吸收率 B.含羟基数目多少，极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：

A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用： A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关： A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是： A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是： A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用： A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是：

射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识

射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识 一、前言 2001年5月，我国第三届全国心力衰竭会议曾提出舒张性心力衰竭的诊断标准，2007年公 布的国内慢性心力衰竭诊治指南也对该问题进行详细阐述。由于对心力衰竭机制研究不充分，难以便捷准确地评估心室舒张功能，舒张性心力衰竭的诊断标准始终不统一。2007年欧洲心脏 病协会(Associations of the European Society of Cardiology， ESC)发布新的专家共识，规范了舒张性心力衰竭的诊治，具有重要意义。结合近几年舒张性心力衰竭的进展，有必要更新我国的专家共识。 2005年ESC及美国心脏病学会(the American College of Cardiology， ACC)和美国心脏病协会(American Heart Association， AHA )的指南均放弃了舒张性心力衰竭的提法，改为左心室射血分数正常(heart failure with normal left ventricular ejection fraction，HFNEF )或左心室射 血分数尚保留的心力衰竭(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFPEF )。名称的改变与心力衰竭是一个综合征( single syndrome)还是两个综合征(two syndrome)的观点及争论有关。 一个综合征：舒张功能不全不是孤立存在的，而是从舒张功能正常T受损T收缩功能不全 的连续的过程，即由 HFNEF逐渐演变成射血分数降低的心力衰竭( heart failure with reduced left ventricular ejection fraction , HFREF)。支持证据包括：(1) HFNEF患者即使左心室整体收缩 做功正常，但已有组织多普勒左心室长轴速度降低，组织多普勒速度从HFNEF到HFREF呈连 续性的下降；(2)收缩性心力衰竭也伴有舒张功能不全，而且舒张功能不全与症状相关性好于左心室射血分数(left ventricular ejection fraction , LVEF); (3)舒张性心力衰竭的起源与所有的心力衰竭没有差别，即胶原在间质沉积的增加和细胞基质蛋白的改变；(4) HFNEF患者左 心室容积已有增加，提示该类患者实际上已经出现左心室重构；(5)高血压性心脏病和终末期 肥厚型心肌病逐步从向心性重构进展为离心性重构。基于上述原因，目前难以严格界定舒张功能不全在心力衰竭发展中的作用，因此将射血分数未降低的那部分心力衰竭患者称为HFNEF 或HFPEF比舒张性心力衰竭更恰当。所谓两个综合征是指心力衰竭不是单一综合征而是两个综合征，一种

血液透析和血液滤过在顽固性心力衰竭治疗中的临床价值

血液透析和血液滤过在顽固性心力衰竭治疗中的临床价值 https://www.wendangku.net/doc/6d10789963.html, 《中华现代内科学杂志》 心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何原因引起的心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢的需求，或心脏仅在心室充盈压升高的情况下才能泵血的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损。随着人群年龄增长，心衰发病率不断增加，而且当患者出现心衰症状和体征时，大部分病人已属终末期，存活率低。充血性心力衰竭的治疗原则是：积极治疗原发疾病，强心、利尿、ACEI、β-受体阻滞剂和抗醛固酮药等联合用药是基本观点。虽然应用药物可缓解症状，但仍有相当数量的患者，即使应用最佳的药物治疗，仍不能改变心功能衰竭进行性加重及改善。近20年来，心脏移植无疑是治疗心衰的金标准，但是，供体缺乏和排斥反应限制了它的应用。目前已有两种肿瘤坏死因子拮抗剂上市：一种是etanercept,一种是infliximab。在短期的预试验中，etanercept 显示出剂量相关的射血分数的提高、左室容量的降低和临床状态的改善，然而，在一项大型试验中因其没有疗效被终止，目前正在评价其他抑制细胞因子的疗效；心脏“包裹”疗法是澳大利亚墨尔本奥斯汀归国医学中心的医疗小组率先通过外科手术用网兜将终末期心衰病人的心脏进行包裹，以防止心脏进一步扩张和衰竭，其疗效有待证实；基因疗法虽已从实验室走向临床，但仍是初级阶段，存在许多问题[1]；心脏同步化起搏治疗虽可明显降低心衰患者的住院率，但并不能明显延长病人的寿命[2]。血滤及血透在治疗顽固性心衰方面已经历了25年，但在某些心衰患者已显示出良好的疗效。顽固性心力衰竭是指去除诱因，在充分治疗原发病的同时，强心、利尿、扩血管治疗仍不能改善心功能者。虽然近几年心衰的治疗方法在不断的改进，特别是非药物治疗，但是，心力衰竭患者的总体预后很差，其长期的心性死亡率和总死亡率、心血管事件发生率、再入院率仍然很高。顽固性心衰更是如此。据统计，约有半数心衰患者5年内死亡。顽固性心衰患者的1年死亡率高达90%～100%。对心力衰竭患者预后的判断需要根据其伴随的疾病、心功能情况、左室射血分数(LVEF)等。如条件允许，可测定患者的血浆脑利钠肽(BNP)水平。NYHA分级高，LVEF显著降低，BNP 持续升高，伴随糖尿病，肾功能不全的老年患者预后不良[3]。当然，在判断心力衰竭患者的预后时应注意个体化。目前，心力衰竭药物治疗的新方向是开发更多的神经激素细胞因子抑制剂，如内皮素拮抗剂、中性钠肽酶拮抗剂、肿瘤坏死因子-α抑制剂及血管升压素V2受体拮抗剂等。然而临床试验结果并不乐观，初步结果显示：选择性或非选择性的内皮素拮抗剂和肿瘤坏死因子-α受体融合蛋白，短期应用可使心力衰竭患者血流动力学改善，长期应用却使患者的死亡率增加[4]。顽固性心力衰竭治疗的出路在那里呢？自1977年Kramer 等首先提出连续性动静脉血液滤过(cavh)并应用于临床，经过20多年，CA VH已派生出一系列治疗方式，如连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续性动脉-静脉血液透析(CA VHD),连续性静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续性动脉-静脉血液透析滤过(CA VHDF)及连续性静脉-静脉透析滤过(CVVHDF),缓慢连续性超滤(SCUF)、连续性高流量透析(CHFD),高流量血液滤过(HVHF)、连续性血浆滤过吸附(CPFA),统称为连续性肾脏替代治疗(CRRT)。此措施发展迅速。由于它是连续性滤过，故比血液透析和血液滤过更接近于肾小球滤过功能，在很大程度上克服了血透和血滤的缺点[4～8]。CRRT作为一种新技术是治疗学的突破性进展，其应用范围已从治疗重症肾衰扩展到非肾衰危重病的治疗。顽固性心衰是其中的疾病之一，具有良好的应用前景。本文主要综述了血液透析和血液滤过治疗顽固性心衰的进展。 1 血液透析 1.1 定义及作用机制

舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭 定义： 定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正 常的临床综合征。 很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈 压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于肥厚性 心肌病、高心病或高心病早期。 病因： DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患 病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥 厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺 血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。 舒张功能损害。DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性 心肌病、心肌淀粉样变等。 多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。 DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺 血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非 扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室 的顺应性下降而引起DHF。

病理生理特点： 心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿 舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。 临床表现： 舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。也有X胸片肺淤血，甚至肺水肿的改变。超声心动图显示LVEF大于50%，或有左心室舒张功能受限的证据。

2014心衰诊治指南与药物治疗

2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南（简称新指南）己颁布，全文近5千字，内容丰富，反映了该领域的新进展，适合我国临床医师应用。本文就新指南中慢性心力衰竭（心衰）的药物治疗进行解读，包括收缩性心衰和舒张性心衰。这两种慢性心衰在新指南中分别采用国际上较为通用的名称，即左心室射血分数降低性心力衰竭（HFREF）和左心室射血分数保存性心力衰竭（HFPEF）。 一、药物治疗的现代理念 治疗心衰的传统方法主要是强心、利尿和扩血管，以改善血流动力学状态。近20年研究已证实心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期持续性过度激活，导致心肌重构，后者反过来又进一步激活神经内分泌系统，造成恶性循环。心肌重构引起心脏扩大、心功能下降，发生心衰，并最终进展至终末期心衰阶段。因此，现代心衰治疗着重于应用阻断RAAS和交感神经系统的药物。近期又有一个新的理念浮现出来，即在标准抗心衰治疗基础上降低心率治疗可以显著提高疗效（SHIFT试验，2010年），由此单纯降低心率的药物也开始进入心衰处理方案。 二、慢性收缩性心衰的基本治疗药物 慢性收缩性心衰的基本治疗药物可分为两大类，即改善症状但可以长期维持使用的药物（利尿剂和地高辛），以及能够改善预后的药物。后者主要有RAAS阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞

剂（ARB），醛固酮拮抗剂，β受体阻滞剂为交感神经系统阻滞剂，这两类均为神经内分泌阻断剂。此外，还有伊伐布雷定为窦房结起搏电流（If）抑制剂，其虽然列为改善预后的药物，但还有争议，临床试验证据还不够充分。 三、慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径 慢性收缩性心衰药物治疗分五步进行：1.伴液体滞留患者先应用利尿剂； 2.继以ACEI或β受体阻滞剂； 3.尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 4.无禁忌证患者可再加用醛固酮拮抗剂； 5.形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，且窦性心律，静息心率＞70次/分，LVEF<35%，可再加用伊伐布雷定（图1）。 四、ACEI和β受体阻滞剂

舒张性心力衰竭的发病机制

舒张性心力衰竭的发病机制 04级临床3班第1小组谭文诗石砚刘征宇李墨梁运邦陈文昊 摘要： 在心衰患者中，约30%~50%的患者的左室收缩功能正常，心衰的症状是由于左室舒张功能障碍所致。引起舒张性功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制两部分。心肌外因素包括血液动力学负荷异常，心包结构的改变。心肌自身的机制主要包括心肌细胞，包绕心肌细胞的细胞外基质和刺激自分泌、旁分泌系统产生神经递质的结构和过程。这些因素一起导致室壁僵硬、心肌顺应性降低、心肌舒张程度减小，左心室舒张期充盈不足，即使收缩能力正常心输出量仍不足及充盈压升高导致肺静脉高压，最终导致肺循环和体循环淤血的临床综合征。 关键字：舒张性心衰、舒张功能、心肌、充盈压 正文： 自从1984 年Doughterty 等人首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）的患者以来，心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）已成为基础和临床研究的热点。舒张性心力衰竭（DHF）是一组以具有心力衰竭的症状和体征，射血分数正常而舒张功能（心肌松弛性和顺应性）异常为特征的临床综合症[1]。由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生心力衰竭。DHF 可单独存在，称为单纯（又称孤立性）DHF；亦可与SHF 同时出现，称为混合性DHF。单纯DHF 是指收缩功能正常但充盈异常、充盈压升高而导致的肺循环或体循环淤血的临床综合征。心室收缩功能正常，通常指左室射血分数（LVEF）≧40%~50%，心衰的症状是由左室舒张功能障碍所致[2]，Framingham 研究表明高血压病是这类患者的常见的基本病因。而老年高血压患者早期心脏收缩功能多属正常，而舒张功能往往已有异常表现[4]。舒张性心衰的发生与患者的年龄有关。有报道[3]在60岁以下的患者舒张性心衰的发生率15-25%，60-70岁的患者为35-40%，而在70岁以上的患者高达50%。这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。这里我们就具体深入的讨论舒张性心衰的发病机制。 DHF 发病机理和病理生理[5] DHF 的发病机制可分为心肌因素和心肌外因素两部分。 心肌因素包括： 1．心肌细胞内因素 1．1钙平衡、钙浓度、钙转运异常 钙平衡、钙浓度、钙转运异常导致胞质舒张期钙浓度的增加，从而引起主动松弛和被动僵硬度的异常。 当心肌收缩期结束后，开始进入舒张期。肌浆网上的钙泵对钙离子进行重摄取，胞质内钙离子浓度降低，Tn-C失活，原肌凝蛋白恢复原位，重新掩盖肌动蛋白位点，即凝蛋白和肌动蛋白脱离接触，肌肉松弛。这是目前较为公认的心肌舒张模式。钙离子对心肌舒张功能的影响还不仅体现在与心肌肌丝的直接作用上，对于一些钙离子依赖的蛋白和第二信使，尤其是影响钙离子流入、释放和再摄取的钙调蛋白，钙离子-钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ，甚至是心衰时突变基因的转录，其间钙离子都起重要的调节作用。以下的一些因素都会影响钙

顽固性心力衰竭临床综合治疗体会

顽固性心力衰竭临床综合治疗体会 顽固性心力衰竭临床上属难治性心力衰竭,临床常规治疗常不能收到良好效果。本文通过分析顽固性心力衰竭的临床特征和临床处理原则,分析小剂量联合多途径用药治疗心力衰竭的临床应用,探讨顽固性心力衰竭联合用药的效果及临床用药的选择。 标签：顽固性心力衰竭;综合治疗;联合用药 顽固性心力衰竭是指症状持续,且又对各种传统的治疗反应差的充血性心力衰竭,又称难治性心力衰竭。主要见于终末期的严重器质性心脏病,但也有心外因素,各种并发症或治疗本身所致。少见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄或关闭不全需要换瓣的患者、大面积心肌梗死合并室壁瘤的患者、扩张型心肌病、分流量大的先天性心脏病患者等。 1顽固性心力衰竭的临床特征 ①常是全心衰竭的患者。②既有左室收缩功能不全,还伴有左室舒张功能不全。③持续心率快,稍加洋地黄剂量则易出现洋地黄中毒。④顽固性水肿,且常伴有胸腔积液、腹腔积液、水电解质紊乱、低钾、低镁或稀释性低钠血症。⑤心源性肝硬化,低蛋白血症,继发醛固酮增多。⑥倦怠乏力、肢体厥冷、发绀、血压低、脉压小及少尿,提示心排血量明显减低。⑦或有心动过缓、高度房室传导阻滞、预激综合征等心律失常。⑧伴有肺部感染,或是感染性心内膜炎是心力衰竭加重的因素之一。 2顽固性心力衰竭的临床处理原则 ①处理顽固性心力衰竭应包括去除引起顽固性心力衰竭的不同诱因。②针对心排血量低,合理地选用洋地黄类制剂,以速效、小剂量的静脉制剂为佳。③对舒张功能障碍的心力衰竭,适当选用小量β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,改善左室舒张功能。④对现有心肌收缩功能障碍和心舒张功能障碍的心力衰竭,可增强心肌收缩功能,亦可改善心肌舒张功能。⑤分析心力衰竭患者的血液动力学改变类型,分别选择不同的血管扩张剂,改善心脏负荷。⑥心动过缓的心力衰竭,轻者可采用非洋地黄类正性肌力作用的药物治疗,如多巴酚丁胺既可强心,又可增快心率。对伴有Ⅲ度房室传导阻滞的患者或病窦患者考虑安装起搏器。⑦对急性顽固性心力衰竭患者可采用主动脉内气囊反搏治疗。 3顽固性心力衰竭临床用药 3.1洋地黄的用量与选择 地高辛是一种有效、安全、使用方便、价格低廉的心力衰竭治疗的辅助药物。由于地高辛对心力衰竭病死率的下降没有作用,因而不存在推迟使用会影响生存

舒张性心力衰竭患者的临床诊治分析

舒张性心力衰竭患者的临床诊治分析 目的总结舒张性心力衰竭（DHF）的临床特点与治疗方法。方法回顾性分析我院收治的DHF患者56例的临床资料，总结其临床表现与各项检查情况，探讨出对症治疗方法。结果DHF患者临床多表现为气喘、心悸与胸闷、咳嗽与呼吸困难等，听诊可闻及湿啰音，而经实验室检查发现存在左室增厚，左心房增大与肺纹理增粗等情况，经对症治疗后，病情好转，总有效率为92.86%。结论针对临床上的DHF患者，需尽早诊断，尽早确诊，给予其早期对症治疗，以此来提高疗效，改善患者生活质量。 标签：舒张性心力衰竭；临床诊治；心电图 在临床上DHF属于一种较多见的心血管病症，但发病时的临床表现与特征均不显著，故时常被患者忽视，进而导致病情的进一步发展，加之该病症在治疗中也因临床特征的不明显而被医生误诊或漏诊，而且该病症发病时常因冠心病、高血压或糖尿病等慢性疾病诱发，严重影响患者的生活与健康。选取我院收治的DHF患者56例作为研究对象，以总结出该病症患者的临床表现与治疗方法，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2013年4月～2014年10月收治的DHF患者56例作为研究对象，其中男30例，女26例，年龄45～76岁，经血糖、血脂与血压等检查提示，冠心病20例，高血压27例，糖尿病9例。 诊断标准[1]：所有患者均满足1998年“欧洲心脏病协会（ESC）”制定的关于“DHF”的相关诊断标准：具有充血性心力衰竭的临床表现与体征；左心室松弛度与充盈度减低，且舒张期扩张降低，或是僵硬度异常；左室收缩功能正常，或出现轻微减低情况，左室射血分数（LVEF）≥45%。 心力衰竭分级标准[2]：应用国际通用NYHA分级标准，若患者体力活动未受限制，且心力衰竭为代偿期，则为Ⅰ级心功能，若体力活动受到轻度限制，则为Ⅱ级，若体力活动明显受限，则为Ⅲ级，若体力活动完全受限，不可开展任何体力活动，则为Ⅳ级。 1.2 方法 患者入院后，结合患者的临床表现与相关实验室检验对患者病情进行诊断，一旦确诊后就给予其对症治疗。其中，药物治疗，多使用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，并在此基础上应用抗生素与镇静药物，若合并缺氧情况，还需给予有氧治疗，并重点改

心力衰竭考题

心力衰竭考题 一、选择题： 1.下列不是左心衰竭症状体征的是：E A.夜间阵发性呼吸困难； B. 咯血； C. 劳力性呼吸困难； D. 心源性哮喘； E. 肝颈静脉回 流征阳性 2.右心衰竭的主要表现是：B A.肺水肿； B. 体循环充血； C. 心律失常； D. 咳粉红色泡沫痰； E. 呼气性呼吸困难 3.长期应用增加心衰患者死亡率的药物：D A. 洋地黄； B. β受体阻滞剂； C. ACEI； D. 多巴胺； E. 硝酸酯类 4. 心源性哮喘与支气管哮喘难于鉴别时，治疗宜选用：B A. 洋地黄； B. 氨茶碱； C. 利尿剂； D. 吗啡； E. 硝普钠 5. 下面说法正确的是：E A. 急性右心衰比左心衰更加常见； B. 利尿药只能用于右心衰治疗； C. 急性左心衰可长期应用高浓度氧疗； D. 前负荷严重不足时，不可应用硝普钠； E. 正性肌力药物的效应与剂量无关 二、填空题： 1. 心脏负荷有两种，一是_____________，一是______________。 答案：前负荷（或容量负荷）；后负荷（或压力负荷） 2. 当心脏排血量不足，机体启动神经体液机制进行代偿，包括_____________和_____________。 答案：肾素-血管紧张素系统；交感神经系统 3. 急性肺水肿最有特征性的体征是_____________。 答案：严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫痰 三、名词解释： 1. 心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。 2. 1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。 四、简答题： 1. 心力衰竭的分类主要有哪些？ 答：①按部位分类：左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；②按发生速度分类：急性心力衰竭和慢性心力衰竭；③按性质分类：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。 五、论述题： 1. 急性心力衰竭的治疗原则。 答：①患者取坐位或半卧位：下垂双腿以减少静脉回流，减轻心脏负荷；②高流量给氧；③吗啡，3-5mg缓慢静脉注射或5-10mg皮下注射；④快速利尿：呋噻米20-40mg，可重复使用；⑤血管扩张剂：减轻心脏负荷，以静脉滴注为主，包括硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明； ⑥洋地黄类药物；⑦氨茶碱；⑧其它：四肢轮流结扎。