第二章 新的细菌毒力因子的发现与鉴定

化脓隐秘杆菌毒力因子的研究进展

化脓隐秘杆菌毒力因子的研究进展 郭文洁,赵敬翠,刘耀川,朱竟赫,刘明春 (沈阳农业大学畜牧兽医学院,辽宁沈阳110161) 中图分类号:S852.61 文献标识码:A 文章编号:052926005(2010)0120052202 化脓隐秘杆菌(A rcanobacterium pyogenes)又名化脓放线菌或化脓棒状杆菌,为革兰染色阳性的短棒状杆菌,普遍存在于牛、羊、猪和其他重要经济动物的黏膜上[1],是一种条件性致病菌。化脓隐秘杆菌可在家畜间广泛传播,导致广泛多样的皮肤、内脏器官和关节的非特异性化脓性感染,如急性化脓性乳房炎、慢性脓肿性乳房炎、关节炎、心内膜炎、肝脓肿、子宫炎以及流产和不孕等,给养殖业带来较大的经济损失。 目前已发现的化脓隐秘杆菌毒力因子有4类,分别为化脓隐秘杆菌溶血素(PLO)、胶原结合蛋白(CbpA)、神经氨酸酶(Nan)及菌毛合成蛋白(Fim)。以下分别对各类毒力因子的研究现状做一综述,期望对化脓隐秘杆菌引起的感染性疾病的防治有所帮助。1　化脓隐秘杆菌的毒力因子 1.1　溶血素　化脓隐秘杆菌能产生一种溶血素(Pyol ysi n)即PLO,分子量为57.9kDa,由plo基因编码。plo基因含1605个碱基。若plo基因发生插入失活,将导致PLO的溶血活性丧失。 化脓隐秘杆菌溶血素是一种外毒素,能够溶解多种动物的红细胞、免疫细胞,并引起试验动物的皮肤坏死以及动物的死亡。PLO还呈现出对牛多形核粒细胞和袋鼠肾细胞的细胞毒性效应。PLO被认为具有氧化稳定性,并且具有胆固醇依赖性。由于在自然感染和人工感染动物的血浆中都发现了抗溶血素抗体,说明它能够在活体内表达并具有免疫原性。Billington S J等[2]于1997年研究发现,假设组织产生单独的溶血素,重组PLO的未纯化特异性抗体能完全中和化脓隐秘杆菌的溶血活性;此外,这些抗体还能够被动地保护小鼠防御化脓隐秘杆菌的致命性攻击。Jo st B H等[3]于1999年应用经甲醛灭活的重组体PLO对小鼠进行预防接种,发现其可保护小鼠免受腹膜内化脓隐秘杆菌的攻击;并于2003年发现了3种类毒素即H IS2PLO.F(497)、 收稿日期:2009201212 基金项目:国家自然科学基金(30972214);辽宁省自然科学基金(20082126);辽宁省教育厅科学研究计划(2008641) 作者简介:郭文洁(19832),女,硕士生,研究方向为兽医药理学与毒理学,E2mail:gwj0825@https://www.wendangku.net/doc/6a10640981.html, 通讯作者:刘明春,E2mail:liumingchun@https://www.wendangku.net/doc/6a10640981.html, HIS2PLO.Delta P(499)和HIS2PLO.A(522),均可用于小鼠的被动免疫,且这3种物质不具有溶血活性,因此无需灭活,进而实现了对化脓隐秘杆菌病的免疫预防[4]。 研究还发现PLO是巯基活化溶细胞素家族的成员,其结构有30%～40%与许多革兰阳性菌产生的巯基活化溶血素相同。但PLO与高度保守的巯基活化溶细胞素有所不同,特别是巯基活化必需的半胱氨酸残基被丙氨酸所取代。在诱变作用方面, PLO中的丙氨酸残基与半胱氨酸残基相比不具有巯基活化作用,进而导致毒素局部构象的差异。 1.2　胶原结合蛋白　胶原结合蛋白(collagen2 binding protein,CbpA)是在化脓隐秘杆菌中发现的第一种粘附素,它是一种蛋白,存在于细菌表面。Paula A E等[5]研究发现化脓隐秘杆菌的神经氨酸酶缺乏型突变体只是减少了对宿主细胞的粘附,并没有丧失粘附活性,进而应用Far Western blotting方法研究发现了CbpA蛋白。编码CbpA的基因为cbpA,含有3500个碱基,表达产物为124.7kDa。经克隆和序列分析证实CbpA为典型的细胞表面粘附素家族成员。CbpA蛋白包含有一个N2末端的配体结合区域(即A区域)和一个C2末端的重复区域(即B区域)。 CbpA的主要作用是连接胶原蛋白,促进细菌对宿主细胞的粘附,从而增强细菌的侵袭力,提高其毒力作用。6个组氨酸标记的重组体CbpA(HIS2 CbpA)能够与I、II和IV型胶原蛋白结合,但不表现纤维蛋白连接活性。另外,CbpA还可促进化脓隐秘杆菌与HeLa细胞株、3T6细胞系的粘附,敲除cbpA基因后其粘附力分别为原来的38.2%和57.0%。HIS2CbpA对化脓隐秘杆菌粘附性的调节具有剂量依赖性,且cbpA基因仅存在于48%的化脓隐秘杆菌中。因此,CbpA虽然对化脓隐秘杆菌的粘附性产生一定的影响,但并不如神经氨酸酶强[5]。最新研究表明,抗Cbp A的抗体能够有效抑制CbpA的聚集及其对胶原蛋白的粘附[6]。 1.3　神经氨酸酶　目前,在化脓隐秘杆菌中发现的神经氨酸酶(neuraminidase,Nan)有两种,即Nan H 和NanP,分别由nan H和nan P编码。Nan具有多种毒力作用,能够分解宿主细胞的唾液酸作为碳源,促进其在低养分条件下的生长;降低膜表面黏液的 25中国兽医杂志2010年(第46卷)第1期 Chinese Journal of Veterinary Medicine

2020年(生物科技行业)初级检验技师考试微生物检验考试试题及答案

（生物科技行业）初级检验技师考试微生物检验考试 试题及答案

初级检验技师考试微生物检验考试试题及答案(4) 壹、名词解释 1.感染 2.侵袭力 3.毒血症 4.败血症 5.带菌者 6.内毒素 7.外毒素 8.菌血症 9.脓毒血症 10.类毒素 11.菌群失调 12.条件致病菌 13.致病菌 14.细菌毒力 15.侵袭力 16.医院内源性感染 17.医院感染 18.外源性感染/交叉感染 19.医源性感染 20.非特异性免疫 二、填空题 1．病原菌的致病性和其具有的毒力，侵入的及有密切关系。 2.细菌的毒力是由和决定的。 3.细菌的侵袭力是由、和构成。 4.内毒素是菌细胞壁中的成分。 5.内毒素是由脂质A，和组成。 6.内毒素的毒性部分是，菌体抗原（O抗原）是。 7.类毒素是由经甲醛处理制备而成，可刺激机体产生。 8.外毒素的化学成分是，可用甲醛处理制备。 9.根据外毒素的作用机理不同，可将外毒素分为，和肠毒素。 10.抗毒素可由或刺激机体产生。 11.构成非特异性免疫的屏障结构主要有皮肤和粘膜屏障，和。 12.吞噬细胞吞噬病原菌后的结果有吞噬和吞噬俩种。 13.内毒素的毒性作用有，，，。 14.目前所知毒性最强的生物毒素是。 15.以神经毒素致病的细菌有，等。 16.具有粘附作用的细菌结构有，。

17.具有抗吞噬作用的细菌结构有等。 18.病原菌侵入机体能否致病和，，等有密切关系。 19.细菌侵袭性酶有，，等。 20.定居于人和中的微生物群叫做正常菌群。 21.医院内感染的方式包括、和。 三、单项选择题 1.和细菌致病性无关的结构是 A.荚膜 B.菌毛 C.异染颗粒 D.脂多糖 E.磷壁酸 2.细菌代谢产物中，和致病性无关的是 A.毒素 B.血浆凝固酶 C.热原质 D.细菌素 E.透明质酸酶 3.和细菌侵袭力无关的物质是 A.荚膜 B.菌毛 C.血浆凝固酶 D.芽胞 E.透明质酸酶 4.具有粘附作用的细菌结构是 A.鞭毛 B.普通菌毛 C.荚膜 D.性菌毛 E.芽胞 5.革兰阳性菌类似菌毛作用的成分是 A.肽聚糖 B.M蛋白 C.膜磷壁酸 D.壁磷壁酸 E.SPA 6.有助于细菌在体内扩散的物质是 A.菌毛

细菌毒力岛的研究进展

细菌毒力岛的研究进展 1 毒力岛基本特征及分类 1.1基本特征 毒力岛(virulenceisland)又称致病性岛(pathogenicity island),是近年来在细菌分子学研究领域出现的新概念。1997年Hacker等对毒力岛下了较为精确的定义:即毒力岛是编码细菌毒力基因簇的一分子量相对较大的染色体DNA片段。毒力岛具有下列基本特征[1～4]:(1)编码细菌毒力基因簇的一个相对分子质量较大的(20～100k左右)染色体DNA片段。(2)一些毒力岛的两侧具有重复序列和插入元件,但是也可以没有。(3)毒力岛往往位于细菌染色体的tRNA基因位点内或附近,或者位于与噬菌体整合有关的位点,肠致病性大肠杆菌(EPEC)的LEE毒力岛就位于转运RNAselC位点[2,3]。(4)毒力岛DNA片段的G+Cmol%、密码使用和宿主细菌染色体有明显差异,有的比宿主细胞的G+Cmol%明显高,有的明显低。(5)毒力岛编码的基因产物许多是分泌性蛋白和细胞表面蛋白,如溶血素、菌毛和血红素结合因子,一些毒力岛编码细菌的分泌系统(如Ⅲ型分泌系统)、信息传导系统和调节系统。(6)一种病原菌可以有一个或几个毒力岛。(7)一部分学者认为,细菌的毒力岛应该包括位于噬菌体和质粒上的、与细菌的毒力有关的、其G+C 百分比和密码使用与宿主细胞明显不同的DNA片段。(8)毒力岛可能与新发现的病原性细菌有关。 1.2 分类 目前发现的毒力岛根据其G+C百分比与宿主菌的差异,可分成两类:即高G+C 毒力岛,如小肠结肠炎耶尔森菌的毒力岛；低G+C毒力岛,如大肠杆菌、沙门氏菌以及幽门螺杆菌中的毒力岛。根据毒力岛编码的产物性质可分为致病性岛和共生岛两大类。 2 结构与功能 2.1 结构 毒力岛是由独特的DNA片段构成,其不同来源的毒力岛的分子量、密码使用、G+C百分比各异。毒力岛主要含有与细菌毒力有关的基因,此外,RS和IR在毒力岛上也比较常见,而且,IR的类型也多种多样。大多数毒力岛在染色体上的位置

医学微生物学考试试卷(附答案)

医学微生物学考试试卷（A） (临床医学本科、影像医学本科、中医药学本科、实验技术本科、预防医学本科) 班级学号姓名 注意事项： 1．在试卷上写上姓名、班级。在答题卡上填上学号，将相应的数字涂黑，并写上班级、姓名和试卷类型（A卷/B卷）。交卷时必须将答题卡与试卷一起上交，否则以零分计算！ 2．本份试卷由基础知识题和病例分析题组成，共150个选择题，请按题目要求，在备选答案中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应的字母涂黑，做在试卷上无效。 3．考试时请严格遵守考场纪律，原则上不允许上厕所。 第一部分、Ａ型选择题 （由一题干和５个备选答案组成，请选出一个最佳答案。共90个选择题） 1.哪种疾病的病原体属于非细胞型微生物： A.疯牛病 B.梅毒 C.结核病 D.沙眼 E.体癣 2.细菌属于原核细胞型微生物的主要依据是: A.单细胞 B.二分裂方式繁殖 C.对抗生素敏感 D.有由肽聚糖组成的细胞壁 E.仅有原始核结构，无核膜 3.革兰阳性菌细胞壁： A.肽聚糖含量少 B.缺乏五肽交联桥 C.对溶菌酶敏感 D.所含脂多糖与致病性有关 E.有蛋白糖脂外膜 4.青霉素杀菌机制是: A.干扰细胞壁的合成 B.与核糖体50S亚基结合，干扰蛋白质合成 C.影响核酸复制 D.与核糖体30S亚基结合，干扰蛋白质合成 E.损伤细胞膜 5.有关“细菌鞭毛”的叙述，哪一项是错误的: A.与细菌的运动能力有关 B.许多革兰阳性菌和阴性菌均有鞭毛 C.在普通光学显微镜下不能直接观察到 D.可用于细菌的鉴定 E.将细菌接种在固体培养中有助于鉴别细菌有无鞭毛(半固体) 6.有关“芽胞”的叙述，错误的是: A.革兰阳性菌和阴性菌均可产生（都是阳性） B.不直接引起疾病 C.对热有强大的抵抗力 D.代谢不活跃 E.通常在细菌处于不利环境下形成 7.用普通光学显微镜油镜观察细菌形态时，总放大倍数为: A.10倍 B.100倍 C.400倍 D.900～1000倍 E.10000倍 8.脑膜炎奈瑟菌和肺炎链球菌经结晶紫初染、碘液媒染、95%乙醇脱色后，菌体分别呈: A.红色和紫色 B.紫色和紫色

猪链球菌2型毒力因子研究进展

猪链球菌2型毒力因子研究进展 摘要：猪链球菌是重要的人兽共患病，尤以猪链球菌2型最为流行。通过对猪链球菌2型毒力因子的研究，已确定几种主要毒力因子，研究中又发现几种新型的毒力因子，期望从这些毒力因子当中发现它们的功能及其相互关系，揭开猪链球菌感染的神秘面纱，进而控制猪链球菌病的发生。 关键词：猪链球菌2型；主要毒力因子；新型毒力因子 猪链球菌(Streptococcus suis，SS)是世界范围内引起猪链球菌病最主要的病原，也是重要的人畜共患病病原体，根据菌体荚膜多糖抗原性的不同，分为35个血清型（1—34型，1/2型）[1,2]。可以引起猪的脑膜炎、关节炎、败血症、心内膜炎、肺炎、流产、多浆膜炎及人的急性脑膜炎、永久性耳聋、感染性中毒性休克综合症等疾病，严重的可导致死亡[1,3,4]。主要致病血清型为SSl、SS2、SSl／2、SS7、SS9和SSl4，其中以SS2流行最广、致病性最强[5]。我国发生的猪链球菌病主要由C群和D群引起。由猪链球菌2型引起的猪链球菌病，过去在欧洲、南亚、北美一些国家流行比较多，但近些年在我国也时常发生。国内1991年在广东省首次分离鉴定到SS2；1998年我国江苏发生的猪链球菌2型引起的链球菌病造成几十人感染，十余人死亡；2005年在四川发生的猪链球菌2型引起的链球菌病导致206人感染，38人死亡；2006年9月，广西某猪场发生由猪链球菌2型引起的链球菌病，导致多头猪只死亡，所幸无人感染。由于猪链球菌2型引起的链球菌病属人兽共患病，死亡率较高，不仅可造成巨大的经济损失，而且给公共卫生带来严重威胁。从2007年至2010年，每年暑假我都去猪场实习，发现我所到的几个猪场都将链球菌病列入免疫程序当中，可见人们对链球菌的恐惧并未消除。 SS2存在着强致病力、弱致病力和无致病力菌株。强致病株引起猪严重的临床症状，并能从中枢神经系统分离出病菌。弱致病力菌株仅引起温和的临床症状，偶尔能从中枢神经系统分离出该菌。无致病菌力株不引起临床症状。其致病力的差异与各菌株的毒力因子直接相关，猪链球菌的毒力因子较为复杂，已知猪链球菌的主要毒力因子有溶菌酶释放蛋白(MRP)、细胞外蛋白因子(EPF)、溶血素(SLY)、荚膜多糖(CPS)、纤连蛋白/血纤蛋白原结合蛋白(FPBS)、毒力相关序列ORF2、谷氨酸脱氢酶(GDH)等，不同地区分离的猪链球菌菌株，其毒力因子出现的概率也不一样，尚缺乏统一的评价标准[6-9]。引起脑膜炎、败血症和关节炎综合症的猪链球菌大约只有一半能用目前发现的毒力因子作为检测指标。因此，探索新的毒力因子已成为该领域的研究热点和重点[3]。 1 主要毒力因子 MRP和EPF在致病性菌株检出率很高，在非致病性菌株中检出率极少，常作为判断致病性的指标之一；SLY分不具有很强的地域性，且在猪链球菌粘附和裂解Hep-2细胞的过程中发挥了重要的作用，纯化的SLY能导致人脑微血管内皮单层细胞产生病变；FPBS在细菌定植靶器官的过程中起到一定的作用；毒力相关序列ORF2在强弱毒株之间的序列存在差异，这种差异可能导致菌株致病性不同；GDH和CPS与猪链球菌的血清型分型有关，同时又都是毒力因子。 2 新型毒力因子 2.1 反应调节因子RevS基因 反应调节因子RevS基因是在2002年发现的SS2的第一个反应调节因子，并被证明是一个

细菌的致病性与感染练习题.doc

细菌的致病性与感染练习题 一、填空题 1.构成细菌毒力的物质基础是和。 2.荚膜本身没有毒性作用，但具有、和的作用。 3.菌毛属于细菌的侵袭力，主要作用是于易感细胞表面。 4.细菌的侵袭性物质包括和。 5.细菌的致病因素除了毒力外，还与和有关。 6.感染的来源（传染源）包括和。 7.外毒素的化学成分为，内毒素的化学成分。 8.显性感染根椐病情缓急不同，可分为和，根据感染的部位及性质不同可分为和。 二、单项选择题 1.在感染过程中能协助病原菌抗吞噬或扩散的是（） A.外毒素 B.内毒素 C.菌毛 D.侵袭性酶 E.芽胞 2.毒性强，具有选择性毒害作用的是（） A.荚膜 B.菌毛 C.鞭毛 D.内毒素 E.外毒素 3.内毒素的毒性成分是（） A.特异性多糖 B.脂多糖 C.脂质 A D.脂蛋白 E.核心多糖 4.能被甲醛脱毒成类毒素的物质是（） A.外毒素 B.内毒素 C.透明质酸酶 D.血浆凝固酶 E.溶纤维蛋白酶 5.病原菌致病性的强弱主要取决于细菌的（） A.基本结构 B.特殊结构 C.毒力 D.侵入门户 E.侵入数量 6.与细菌粘附作用有关的物质是（） A.荚膜 B.菌毛 C.鞭毛 D.芽胞 E.侵袭素 7.与细菌致病性无关的物质是（） A.菌毛 B.荚膜 C. 异染颗粒 D.脂多糖 8.与内毒素作用无关的是（） A.发热反应 B.白细胞反应 C.肌肉松驰性麻痹 D.DIC E.休克 9. 病原菌侵入血流，并在其中生长繁殖，产生毒素，引起严重的全身中毒的症状称为（） A.毒血症 B.脓毒血症 C.菌血症 D.败血症 10.用于预防接种的生物制品是（）

A.抗毒素 B.类毒素 C.内毒素 D.外毒素 E.抗生素 11.能引起内毒素休克的细菌成分是（） A.菌体抗原 B.鞭毛抗原 C.脂蛋白 D.脂多糖 , E.肽聚糖 12.具有毒性作用，只有在菌体裂解后才能释放的物质是（） A.外毒素 B.内毒素 C.类毒素 D.细菌素 E.抗毒素 13.对某一传染病缺乏特异性免疫力或免疫力低下的人称为（） A.病人 B.带菌者 C.带毒者 D.易感者 E.带虫者 14.隐性感染者携带某些病原体，但不出现临床症状，称为（） A.健康携带者 B.恢复期携带者 C.病人 D.易感者 E.不感染 15.属于危险传染源的是（） A.病人 B.恢复期带菌者 C.健康带菌者 D.恢复期带毒者 E.隐性感染者 16.属于内源性传染的是（） A.病人传染 B.带菌者传染 C.空气传染 D.带菌的动物传染 E.潜伏感染 17.下列属于侵袭性酶的是（） A．蛋白酶 B.淀粉酶 C.透明质酸酶 D.麦芽糖酶 18.病原菌不侵入血流，但其在局部产生的毒素侵入血流引起特殊的中毒症状，称为（） A.毒血症 B.脓毒血症 C.菌血症 D.败血症 E.内毒素 19.原核细胞型生物不包括： A真菌B细菌C支原体D立克次体 20 . 细菌所具有的细胞器有： A高尔基体B核糖体C纺锤体D线粒体

构成细菌毒力的物质基础是---文本资料

一、填空题 1、构成细菌毒力的物质基础是和。 2、外毒素可分为、、三大类。 二、是非题 （）1、血桨凝固酶试验是检测金黄色葡萄球菌致病性的依据。 三、选择题 1、与细菌致病力有关的结构是： Ａ、芽胞Ｂ、中介体Ｃ、异养菌Ｄ、菌毛 2、血浆凝固酶试验阳性，常见下列哪种菌 A、大肠杆菌 B、表皮葡萄球菌 C、淋球菌 D、金黄色葡萄球菌 3、外毒素的正确描述是 A、多数革兰阳性菌产生 B、为脂多糖 C、菌体死亡裂解后释放酶 D、多数革兰阴性菌产生 4、病原菌在血液中大量生长繁殖并引起严重临床症状 A、败血症 B、菌血症 C、毒血症 D、脓毒血症 5、与鉴别细菌有关的细菌代谢产物是 A、维生素 B、抗生素 C、细菌素 D、色素 6、构成细菌毒力的物质基础是 A、侵袭力和毒素 B、毒力 C、毒素 D、芽胞 四、名词解释 1、败血症

2、菌血症 3、毒血症 4、类毒素 五、问答题 1、简述构成细菌致病性的物质有哪些？ 2、试述细菌外毒素与内毒素的主要区别点？ 正确答案： 一、填空题 1.侵袭力、毒力 2. 神经毒、细胞毒、肠毒素 二、是非题 1.√ 三、选择题 1.D、 2.D、 3.A、 4.A、 5.D、 6.D 四、名词解释 2.病原菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身中毒症 状。 3.病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是暂时或一过性通 过。 4.产外毒素的病原菌在局部组织中生长繁殖，只有外毒素进入血循环，并 损害易感的组织细胞，引起特殊的毒性症状。 5.细菌的外毒素经甲醛处理后，脱毒保留其抗原性，称类毒素 五、问答题： 1. 一细菌的毒力：①侵袭力：荚膜、微荚膜，菌毛（粘附素），侵袭性酶（血 浆凝固酶、透明质酸酶等）②毒素：外毒素主要由革兰阳性菌产生，为蛋白 质，由细胞毒、神经毒素和肠毒素组成。内毒素主要由革兰阴性菌产生，为脂多糖。 二侵入数量

致病菌毒力因子分析-VFDB 2012 update

VFDB 2012update:toward the genetic diversity and molecular evolution of bacterial virulence factors Lihong Chen,Zhaohui Xiong,Lilian Sun,Jian Yang*and Qi Jin* State Key Laboratory for Molecular Virology and Genetic Engineering,Institute of Pathogen Biology,Chinese Academy Medical Sciences and Peking Union Medical College,Beijing 100176,China Received September 15,2011;Accepted October 17,2011 ABSTRACT The virulence factor database (VFDB,http://www https://www.wendangku.net/doc/6a10640981.html,/VFs/)has served as a comprehensive repository of bacterial virulence factors (VFs)for >7years.Bacterial virulence is an exciting and dynamic field,due to the availability of complete se-quences of bacterial genomes and increasing sophisticated technologies for manipulating bacteria and bacterial genomes.The intricacy of virulence mechanisms offers a challenge,and there exists a clear need to decipher the ‘language’used by VFs more effectively.In this article,we present the recent major updates of VFDB in an attempt to summarize some of the most important virulence mechanisms by comparing different compositions and organiza-tions of VFs from various bacterial pathogens,iden-tifying core components and phylogenetic clades and shedding new light on the forces that shape the evolutionary history of bacterial pathogenesis.In addition,the 2012release of VFDB provides an improved user interface.INTRODUCTION Bacterial virulence factors (VFs)are fascinating for a number of reasons.First,the ability of successful patho-gens to establish infections,produce disease and survive in a hostile environment is provided by a large armamentar-ium of virulence mechanisms.Elucidating the molecular mechanisms of VFs can improve understanding of the cellular and molecular basis of pathogenesis.Second,many important virulence factors interact with host cells and modulate their functions.Investigating the complex and ?nely balanced interactions between hosts and patho-gens can uncover useful tools for studying normal host cellular processes.Third,a much deeper understanding of the mechanisms of action of VFs will inform new avenues for identifying promising approaches to disease prevention and therapy.Fueled by recent technological innovations in the life sciences,the ?eld of microbial viru-lence has expanded rapidly over the past decade. Since its inception in 2004,the virulence factor database (VFDB,https://www.wendangku.net/doc/6a10640981.html,/VFs/)has provided the broadest and most comprehensive up-to-date information regarding experimentally validated bacterial virulence factors (e.g.extracellular products,such as enzymes and toxins and secreted effectors or cell-associated products,such as capsular polysaccharides and outer membrane proteins),and has further explored plasticity in the reper-toire of VFs on an intra-genera level since its second release (1,2).To summarize the common themes in bac-terial virulence and to re?ect the diversity of genomic encoding,structural architecture and functional original-ity,we recently updated VFDB with an enhanced user interface and new contents dedicated to inter-genera com-parative analysis of VFs involved in host cell attachment and invasion,bacterial secretion systems and effectors,toxins,and iron-acquisition systems (Table 1).DATABASE UPDATES Data sources and processing The core dataset of VFDB only covers experimentally demonstrated VFs from 24genera of medically important bacterial pathogens.Several predicted VFs from complete genomes were also included for comparative analyses in the second release (2),but this information is still far from suf?cient for a comprehensive study of the genetic diver-sity and molecular evolution of VFs.Many VFs found in human pathogens have homologues present in animal or plant pathogens,and,sometimes,even in non-pathogens.Additionally,the genomic sequences encoding most func-tionally validated VFs are fragmentary,rather than complete genomes in the public domain.Therefore,via exhaustive literature screening and expert review,the *To whom correspondence should be addressed.Tel:+861067877732;Fax:+861067877736;Email:zdsys@https://www.wendangku.net/doc/6a10640981.html, Correspondence may also be addressed to Jian Yang.Tel:+861067877735;Fax:+861067877736;Email:yangj@https://www.wendangku.net/doc/6a10640981.html, The authors wish it to be known that,in their opinion,the ?rst two authors should be regarded as joint First Authors. Published online 8November 2011 Nucleic Acids Research,2012,Vol.40,Database issue D641–D645 doi:10.1093/nar/gkr989 ?The Author(s)2011.Published by Oxford University Press. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (https://www.wendangku.net/doc/6a10640981.html,/licenses/by-nc/3.0),which permits unrestricted non-commercial use,distribution,and reproduction in any medium,provided the original work is properly cited.

浙江大学远程教育学院习题集

浙江大学远程教育学院习题集

浙江大学远程教育学院习题集 课程代码名称_1803074兽医微生物学与免疫学_ 年级专业（层次）_动物医学专升本 绪言 一、填空题 1. 1683年荷兰人用自制的显微镜首次观察到微生物。 2. 法国科学家利用弯颈瓶试验证明“自然发生论”是荒谬的，他是微生物学、生理学与免疫学的主要奠基人。 3. 微生物的发展可概括为三个阶段：、和等。 二、名词解释 1. 微生物 2. 微生物学 3. 兽医微生物学 三、简答题 1. 微生物有何特点？ 2. 微生物的种类有哪些？ 3. 巴斯德的主要贡献是什么？ 4. 柯赫的主要贡献是什么？ 第一章细菌的形态与结构 一、填空题 1. 测定细菌大小的单位通常是。 2. 细菌的形态有、和等三种基本类型。 3. 球菌按其分裂方向及分裂后的排列情况可分为、、、 和等。 4. 杆菌按其分裂方向及分裂后的排列情况可分为、和。 5. 螺旋状菌分为和两种。 6. 细菌的基本结构包括、、和等。 7. 细菌的特殊结构有、、和等。 二、名词解释 1. 细菌 2. 菌落 3. 原生质体 4. 球状体 5. 细菌L型 6. 间体 7. 核体

8. 荚膜 9. S层 10. 鞭毛 11. 菌毛 12. 芽孢 三、简答题 1. 绘出细菌的基本结构和特殊结构图。 2. 比较革兰氏阳性菌和阴性菌细胞壁的结构及化学组成的差异。 3. 叙述细菌核体与真核细胞核的异同。 4. 试述鞭毛的结构功能。 5. 菌毛的本质、分类及功能如何？ 6. 叙述芽孢的结构、功能及对外界环境抵抗力强的原因。 7. 常用的细菌染色方法有哪些？ 8. 什么是革兰氏染色？有何意义？其染色机制如何？ 第二章细菌的生理 一、填空题 1. 细菌细胞的代谢过程包括、、和等四个步骤。 2. 细菌物质主要通过、、和等方式进出细菌细胞。 3. 细菌细胞结构的组装有两种方式：和。 4. 细菌以进行无性繁殖。 5. 根据生长曲线，细菌生长繁殖分为、、和等四个时期。 6. 细菌的生长繁殖条件主要有：、、、和等。 7. 根据细菌对氧的需要，可将细菌分为、和等。 8. 根据细菌对温度的适应范围，可将细菌分为、和等。 二、名词解释 1. 世代时间 2. 生长曲线 3. 培养基 4. 厌氧培养基 三、简答题 1. 形成细菌个体的代谢过程有何特点？ 2. 试绘制细菌的生长曲线图，并说明各时期的特点。 3. 根据营养、状态和功能的差异，可将培养基分为哪些种类？各有何用途？ 4. 病原菌对氧气和温度的需求有何特点？ 5. 试述主要的细菌生化反应的原理及用途。 第三章消毒与灭菌 一、填空题 1. 对微生物影响较大的物理因素包括：、、、、微波和滤过等。 2. 高温灭菌法可分为灭菌法和灭菌法两类。 3. 干热灭菌法包括：和两类。 4. 常见的湿热灭菌法有：、和。 5. 影响消毒剂作用的因素主要有：、、

第3章-细菌的感染与免疫

第3章细菌的感染与免疫 学习要点 一、正常菌群与机会致病菌 1.正常菌群 定义---人存在于正常人体，但对人体无害的微生物群称为正常菌群。 正常菌群生理作用---生物拮抗作用、营养作用、免疫作用、抗衰老作用。 2.机会致病菌 定义---在正常情况下不致病，但在特定条件下也可以致病的这类细菌，也可称为条件致病菌。 机会致病的原因---寄居部位改变、机体免疫功能低下、菌群失调。 菌群失调---指机体某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围从而导致机体产生的疾病。多见于使用抗生素及慢性消耗性疾病等。 二、细菌的致病机制 病原菌的致病机制与其毒力强弱，侵入数量及侵入部位有密切关系。 1.细菌的毒力 毒力---指病原菌致病能力的强弱程度，常用半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）表示，即按一定注入途径，在规定时间内，使一定体重的某种动物半数死亡或半数发生感染所需的最小细菌数或毒素量。 构成细菌毒力的物质基础是侵袭力和毒素 侵袭力 致病菌能突破宿主的皮肤、黏膜生理屏障，进人机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力，它主要包括： (1)抗吞噬结构：荚膜、微荚膜等。 (2)粘附素：是细菌细胞表面的蛋白质，介导细菌粘附宿主靶细胞。 ①分类：可分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。 ②微生物感染与细胞调亡:某些病原微生物感染机体后，能够诱导一种细胞主动死亡的机制，通过这一机制机体控制组织细胞数目，清除无用的、有害的以及异常的细胞，以维持机体自身的稳定，其特征为细胞皱缩，细胞质和核固缩，并可出现含有细胞碎片的凋亡小体。 (3)侵袭性物质：致病菌产生的，一般对机体无毒性，但可协助细菌定植、繁殖和扩散的一类物质。 细菌Ⅲ型分泌系统:是接触依赖性分泌，需较多的蛋白质参与，所分泌的效应蛋

金黄色葡萄球菌毒力因子的研究进展

四综 述四 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2015.16.009作者单位:530021南宁, 广西医科大学第一附属医院呼吸内科通信作者:陈一强,E m a i l :2667455027@q q .c o m 金黄色葡萄球菌毒力因子的研究进展 蔡双启 黄莹莹 陈一强 ?摘要? 金黄色葡萄球菌是社区获得性感染及医院获得性感染的常见致病菌三在金黄色葡萄球菌感染的发生二发展过程中,毒力因子起到了重要作用三本文就金黄色葡萄球菌的毒力因子作一综述,详细介绍杀白细胞素二溶血毒素二肠毒素二中毒休克综合征毒素1二耐热核酸酶二凝固酶以及表皮剥脱毒素的致病机制及研究现状三 ?关键词? 金黄色葡萄球菌; 毒力因子;研究进展R e s e a r c h p r o g r e s so nv i r u l e n c ef a c t o r so fS t a p h y l o c o c c u sa u r e u s C a iS h u a n g q i ,H u a n g Y i n g y i n g ,C h e n Y i q i a n g .D e p a r t m e n to f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e ,t h eF i r s t A f f i l i a t e d H o s p i t a lo f G u a n g x i M e d i c a l U n i v e r s i t y ,N a n n i n g 530021,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :C h e nY i q i a n g ,E m a i l :2667455027@q q . c o m ?A b s t r a c t ? S t a p h y l o c o c c u sa u r e u si sac o mm o n p a t h o g e n o fc o mm u n i t y - a c q u i r e di n f e c t i o na n d h o s p i t a l - a c q u i r e d i n f e c t i o n .V i r u l e n c e f a c t o r s p l a y a n i m p o r t a n t r o l e i n t h eo c c u r r e n c e a n dd e v e l o p m e n t o f s t a p h y l o c o c c a l i n f e c t i o n .T h i s a r t i c l e s u mm a r i z e s t h e v i r u l e n c e f a c t o r s o f S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s ,i n t r o d u c e s l e u k o c i d i n ,h a e m o l y s i n ,s t a p h y l o c o c c a l e n t e r o t o x i n ,t o x i c s h o c k s y n d r o m e t o x i n -1,t h e r m o n u c l e a s e ,c o a g u l a s e a n de x f o l i a t i v e ,a n d t h e i r p a t h o g e n i cm e c h a n i s m s .?K e y w o r d s ? S t a p h y l o c o c c u s a u r e u s ;V i r u l e n c e f a c t o r s ;R e s e a r c h p r o g r e s s 金黄色葡萄球菌(S t a p h y l o c o c c u sa u r e u s ,S A )是皮肤二呼吸系统等感染的常见病原菌,其引起的坏死性肺炎及脓毒血症可直接威胁人类生命三S A 感染具有难治性和高病死率 的特点,与其可产生杀白细胞素(P a n t o n -V a l e n t i n e l e u k o c i d i n ,P V L )二溶血毒素(h a e m o l y s i n ,H L )[1] 等多种毒力因子密切相关三医学界针对S A 毒力因子在不同领域进行了多方面的研究,并取得了重大进展三本文拟对近年来S A 毒力因子的研究成果作一综述三 1 P V L P V L 是S A 产生的细胞外毒素,由V a n d eV e l d e 最早发 现三P V L 由S (L u k S -P V )和F (L u k F -P V )2类蛋白组成,相对分子质量分别为34000和33000,对应由l u k s - p v 和l u k f -p v 2个基因编码转录,此基因可通过噬菌体溶源性转换或质粒介导转入并整合至S A 的染色体上[2] 三S 组分能显著 增强人体巨噬细胞和中性粒细胞的趋化作用,它与细胞上特 异受体相结合后,启动钙离子通道,导致大量C a 2+ 内流,造成细胞裂解死亡三F 组分的特异性受体为卵磷脂,其可抑制环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶的活性,导致细胞内大量环磷酸 腺苷蓄积,使细胞膜对C a 2+ 的通透性进一步增强,加剧细胞内外离子平衡紊乱三2种蛋白单独作用并不能促进白细胞 的坏死和凋亡,2种蛋白互相配对,形成环状结构的聚合体,插入靶细胞膜上,形成孔径大约为2n m 的孔道, 可选择性地允许二价阳离子如C a 2+二M g 2+等通过[3] , 进加速白细胞的坏死和凋亡三 P V L 早期被认为与皮肤感染如疖二 肿有关,社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(C A -M R S A )感染中,几乎均可检测出编码P V L 的l u k s -p v 和l u k f -p v 基因;而在大部分医院获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌相关感染中,上述基因 并不能被检测出来[4] 三大多数学者认为P V L 增强了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的毒力[1] ,其与急性坏死性皮肤感染及肺部感染有相关性[5] 三但部分学者对P V L 的致病性提出了质疑,O t t o [6] 的研究为质疑提供了新的依据:①缺乏P V L 相 关基因的菌株仍具有显著的毒力;②在C A -M R S A 感染的动物实验中,P V L 相关基因敲除前后致病力没有太大改变三 这些不同的研究结论要求对P V L 在S A 的流行及发病机理中的作用进行更深层次的研究和探讨[ 7] 三2 H L H L 是S A 分泌的具有强致病性的穿孔素, 根据抗原性不同,将H L 分为α二β二γ二δ二ε5种类型三α-H L 为相对分子质量34000的不耐热蛋白质,在65?下30m i n 即可灭活,其由h l a 基因编码,受到a g r 二s a r A 等操纵子的调控;其作用方式为在细胞膜的疏水区形成微孔道,破坏细胞内外离子平 衡,致使细胞溶解[8] 三H L 可作用于红细胞二血小板和免疫细胞如淋巴细胞等;H L 可以改变血小板的形态, 被认为与S A 引起的败血症中发生的血栓事件有关[9] ;H L 可致多种 四 2421四国际呼吸杂志2015年8月第35卷第16期 I n t JR e s p i r ,A u g u s t 2015,V o l .35,N o .16