肝硬化并发肠系膜静脉血栓形成诊断与治疗_朱兰香

肝硬化并发肠系膜静脉血栓形成诊断与治疗

朱兰香 许春舫 陈卫昌

(苏州大学附一院消化科,苏州 215006)

关键词:肝硬化;肠系膜静脉血栓形成

中图法分类号:R575.2 文献标识码:A 文章编号:1009-881X(2002)04-0312-01

我院在10年内收治肝硬化合并肠系膜静脉血栓形成3

例,占我院住院人数0 3/万,是一种少见病,该病无特异性诊断,常在发生明显腹膜炎时小肠已发生广泛性坏死,临床存在延误诊断和失去手术时机问题,现报告并结合文献复习如下:

1 临床资料

例1:男性,50岁,肝硬化门脉高压10年,脾切除并断流术后9年,因左上腹持续痛6天,加剧伴恶心、呕吐1天入院,查体T:38 ,P:80次/分,Bp:140/105mmHg,腹软,脐周轻压痛,无肌卫、反跳痛,肠鸣音减弱,腹部平片示:小肠扩张性梗阻,可见二个小液平,B超示:慢性肝病改变,血常规WBC: 1 9 109/L,N:0 84,L:0 08,Hb:72g/L,Plt:180 109/L,48h后复查腹部平片:见多个大液平,B超示:肠管扩张,腹腔积液,右侧胸腔积液。腹穿:抽出淡红色血性液体200ml,常规化验:为渗出液,血象:WBC54 8 109/L,伴腹胀,经胃肠减压后血象进行性升高,腹痛不能缓解,诊断:肠梗阻,予以急诊手术,术中吸出血性腹水2500ml,肠管明显扩张,成闭袢状,肠壁呈黑色,大动脉搏动存在,肠系膜内病变小肠系膜静脉内血栓广泛形成,行部分肠切除工期吻合术,术后恢复好,病理示:小肠节段性肠出血坏死,血管高度扩张,肠系膜混合性血栓形成。

例2:女性,73岁,肝硬化门脉高压症10年,脾切除术并断流术4年,因全腹痛10天伴发热7天入院,无恶心,呕吐,便血,查体:T:37 2 ,P:68次/分,Bp:120/25mmHg,腹平软,腹水征(+),全腹明显压痛,反跳痛,肠鸣音5次/分,肛检(-),血象:WBC15 3 109/L,B超示:肝回声符合慢性肝病改变,盆腔积液右下腹可见扩张之肠管,肠壁增厚,包块感,范围约77 52cm,入院后给予泰能抗感染,输血,纠正水电平衡等措施。体温未下降,持续39 ,右下腹痛剧烈,腹膜炎体征不缓解,拟为阑尾炎穿孔,腹膜炎。10天后急诊手术治疗,术中所见腹腔内大量粪便污染,腹腔内见20cm回肠肠管坏死,穿孔,肠系膜血管由充满血栓,坏死肠管与正常肠管分界清,立即切除肠管6cm,并行断端吻合术,术中术后病人处于休克状态。病理示:小肠系膜静脉血栓形成,肠穿孔,术后三天死亡。2 讨论

2 1 病因与发病机理

(1)有研究表明:肝硬化门脉高压时,门静脉系统处于流产出道受阻的高动力、高流量和低流速的淤滞状态,断流术阻断了侧支循环加重了淤滞状态,有利于血小板在血管壁内膜上粘附形成血栓;(2)在脾切除术后,血小板功能异常及数量增加[1]是促进血栓形成的重要因素;(3)腹盆腔感染,败血症,炎症造成肠系膜动脉、静脉壁水肿,管壁变窄,动脉血流减少,静脉血流缓慢,细菌释放的凝血因子,外毒素可造成血液的高凝状态,形成肠系膜静脉血栓形成(MVT)。本组3例无一例外均有肝硬化门脉高压症,脾切除术后5~10年。血栓形成阻塞肠系膜血管,使肠管供血不足,肠系膜血管收缩与痉挛,肠管功能发生异常,产生剧烈腹痛,肠缺血,肠粘膜坏死,细菌和肠液可通过肠壁大量进入腹腔,加上腹泻,呕吐导致低血容量,肠管处于肠麻痹状态,肠管扩张,水肿,明显腹胀,停止排便,排气,类似肠梗阻。

2 2 诊断

我们体会以下几点对诊断肝硬化并MVT有帮助:(1)基础病存在,肝硬化门脉高压,脾切除术后,存在血小板数量和功能异常;(2)不明原因腹痛,一般解痉、抗感染治疗腹痛进行性加剧伴发热,血便;(3)肠梗阻征象,可见固定性肠袢表现,肠壁增厚,B超示,肠腔有大量积液,肠壁增厚;(4)血性腹水。可高度怀疑肝硬化并MVT,确诊有赖于:选择性肠系膜上动脉造影可在肠坏死肠梗阻之前诊断,但由于其为创伤性检查,不作为首选;MRI、胃肠C T对MVT诊断敏感性高,是很有价值的诊断方法;一旦出现肠坏死征像应立即行剖腹探查明确诊断。术中常表现:受累的小肠系膜为红色栓塞;大的肠系膜搏动存在,小动脉未闭塞;病变肠系膜内有血栓存在,切开时血栓自静脉内溢出。

2 3 治疗

早期无肠坏死征像时若能明确诊断,溶栓治疗可替代外科手术治疗但需检测凝血机制。肝功能失代偿,凝血酶原时间延长者不宜行溶栓治疗。

(下转第317页)

312Chin J Hemorh.2002;12(4)

收稿日期:2002-06-20 作者简介:朱兰香(1963-),女,江苏盐城人,医学硕士,副主任医师,研究方向:慢性肝病、肝硬化的诊断治疗。

对血管内皮细胞及内皮细胞衍生舒张因子的调节作用来抑制血管平滑肌的收缩[6]。动物实验研究表明镁离子可明显减轻脑外伤后的脑水肿及改善神经功能预后[7]。体外实验研究表明镁离子能抑制5-羟色胺和前列腺素D2 引起的人大脑中动脉的收缩[8]。80年代以来,国外有部分医院开展了镁离子制剂治疗脑外伤的前瞻性临床研究,初步结果表明镁离子制剂能显著改善脑外伤的预后,但镁离子制剂对tSAH后CVS是否有作用?目前国际上尚无详细报道。本研究结果表明单独使用硫酸镁时其对tSAH 病人的预后改善及对CVS的治疗作用和尼莫地平相似。但当二者联合使用时效果明显优于单独使用硫酸镁或尼莫地平组,使不良预后率下降15%,CVS 的发生率仅为10%,较单独使用硫酸镁或尼莫地平时CVS的发生率(35~40%)明显降低,且CVS的严重程度也轻。

总之,硫酸镁或尼莫地平单独使用时确能改善tSAH病人的预后,但仅能减轻C VS的严重程度,对CVS的发生率并无影响,而当二者联合使用时不仅能减轻CVS的严重程度,而且能降低CVS的发生率和明显改善病人的预后,值得临床推广应用。

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(上接第312页)

如可疑肠坏死或血液动力学不稳定,外科手术仍应作为首选的治疗方法。(1)术前治疗,肝硬化合并肠系膜血管血栓形成很难早期诊断,往往误诊为原发性腹膜炎、阑尾炎、肠梗阻等,一旦确诊大多已为中晚期病人,术前应全身支持治疗,给予胃肠减压,纠正水电解质平衡及酸中毒,对于低蛋白血症及贫血患者给予输血,抗休克治疗,重症感染者给予强有力抗生素以抗感染治疗;(2)手术治疗,肠段切除应彻底,应包括含有血栓静脉的全部肠系膜,但有对切除范围过大,易留下短肠综合症,目前国内常采用分段小肠切除,观察小肠粘膜血运情况直到切除肠管血运正常为止,然后再行肠吻合;(3)术后处理,术后应及时采取抗凝及溶栓治疗。对肝硬化凝血功能差的患者,尤其是凝血酶原时间延长大于6秒,活动度大于50%的患者慎用肝素及华法令,改用低分子右旋糖酐及肠溶阿斯匹林,以减少术后复发及死亡。

2 4 预后

肝硬化门脉高压合并脾切术后形成MVT,难以早期诊断,早期治疗,死亡率高,有文献报道不经外科治疗死亡率90~100%,单纯肠切除死亡率35%,肠切除+术后抗凝死亡率23%,原发性MVT的死亡率较继发性为低,本院3例,一例术后死亡,二例随访半年无复发。

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肠系膜上静脉血栓形成

肠系膜上静脉血栓形成 林国乐(副主任医师)北京协和医院基本外科 肠系膜静脉血栓形成占全部肠系膜血管缺血性疾患的5%～15% ，通常累及肠系膜上静脉，而肠系膜下静脉很少受累。该病在临床上表现较为隐袭，诊断往往被延误，大多数病例是在开腹探查时才获得确切诊断。 病因 肠系膜上静脉血栓形成可分为原发性和继发性两种。病因明确者称为继发性，病因不明者称为原发性或特发性。随着对遗传性凝血功能障碍诊断以及高凝状态识别能力的增强，特发性病例在本病所占的比例在逐渐缩小，目前约75%的肠系膜静脉血栓形成可以获得病因诊断。最为常见的原因是遗传性或获得性疾病所导致的高凝状态，如肿瘤、腹腔炎症、手术后、肝硬化及门静脉高压。使用口服避孕药者占年轻女性肠系膜上静脉栓塞患者的9%～18%。 2临床表现 急性肠系膜上静脉血栓形成的临床表现多有腹痛，腹部不适，排便规律改变（腹泻或便秘）等前驱症状。此期患者症状不典型，查体亦无明确体征，仅表现为不确定的腹部深压痛，各项化验及辅助检查也无特异性变化，此时诊断肠系膜上静脉血栓形成很困难。随着本病进入进展期，病程发展速度明显加快，患者的症状多突然加重，腹痛剧烈，呈持续性但定位不确切，一般止痛药物无效，常需强镇痛剂如强痛定或杜冷丁方能暂时缓解，可伴有腹胀、恶心、呕吐。进展早期患者症状明显加重但体征少，尚无明显肌紧张、压痛、反跳痛等腹膜刺激征。随后肠管缺血逐渐加重，肠壁水肿、渗出，继发腹膜炎，则会出现相应体征。此期因腹腔脏器缺血、继发感染等，血常规及血、尿淀粉酶等会出现异常。 3检查 通常血液化验对肠系膜上静脉血栓形成的诊断没有帮助，代谢性酸中毒以及血清乳酸水平升高可用来判定存在肠坏死，但往往是疾病晚期的表现。 1.腹平片检查 仅有5%的患者表现特殊的肠缺血征象：肠腔出现指压征提示肠黏膜缺血，肠壁气肿或门静脉游离气体是肠系膜静脉血栓形成所导致的肠梗死的特征性表现。 2.腹部彩色多普勒超声检查 可发现肠系膜静脉血栓，但对于怀疑有肠系膜静脉血栓形成的病例应选用CT检查。

肠系膜静脉血栓形成

疾病名：肠系膜静脉血栓形成 英文名：mesenteric venous thrombosis 缩写：MVT 别名：Thrombosis of mesenteric vein ICD号：I82.8 分类：消化科 概述：肠系膜静脉血栓形成(mesenteric venous thrombosis，MVT)较肠系膜上动脉栓塞更少见。国内有散在病例报道。由于MVT的临床症状与体征无特异性，加上临床医师对本病常缺乏认识，故诊断十分困难，因此，MVT很难在术前确诊。国内所报道的病例中仅有1～2例在术前得到确诊。 流行病学：肠系膜上静脉血栓形成于1935年为Warren等首先描述，其后逐渐被认识，大都为急性血栓形成，约占急性肠缺血的3%。 病因：引起MVT的病因较为复杂，有学者将病因分为继发性与原发性两大类： 1.继发性因素 MVT常继发于以下疾病： (1)肝硬化并发门静脉高压症：由于门静脉高压导致肠系膜静脉血流缓 慢，故有时易发生血栓形成。 (2)腹腔脏器的感染：如急性阑尾炎、急性胰腺炎、小肠炎症性病变、脏 器穿孔、腹部手术后败血症、腹腔脓肿或盆腔脓肿等。这些炎症性病变可直接影响肠系膜静脉血流或者系细菌毒素及其释放的凝血因子的作用而引起MVT。 (3)肠系膜静脉血流变化或血管损伤：包括腹部手术、腹部外伤和放射性损伤。有学者发现脾切除术后、门腔静脉分流术后均可诱发MVT。已证实部分病人脾切除术后有血小板增多现象从而增加了血液的凝固性因素，C D D C D D C D D C D D

血液的黏稠度也增加。 (4)腹部闭合性损伤偶可损伤肠系膜静脉而发生MVT。 (5)血液高凝状态：有认为腹部恶性肿瘤如少数胰腺癌、结肠癌患者可伴有血液高凝状态，而易发生MVT。此外，长期服用避孕药也可引起MVT，其原因也与血流变化有关。 (6)其他少见的原因：包括充血性心力衰竭、真性红细胞增多症、心肌梗死和糖尿病等。 2.原发性因素 既往对无上述继发性因素的MVT患者称为原发性或特发性肠系膜血栓形成。但近年来的研究发现，约近半数的原发性或特发性MVT患者有周围静脉发生血栓性静脉炎的既往史或有血栓栓塞家族史，故认为MVT可能是血栓性静脉炎的一个特殊类型。此外，遗传性的高凝血状态如缺乏C蛋白、S蛋白或抗凝血酶原Ⅲ可解释许多原发或特发性病例。因此，对不明原因的MVT患者应行凝血及抗凝血因子的测定，以确定MVT的发生是否系遗传性或先天性凝血系统功能障碍所致。发病机制：多数MVT是发生在肠系膜上静脉所发出的分支内，一般不发生于主干内，而发生在肠系膜下静脉者仅为5%～6%。MVT发生后多为节段性小肠梗死，少数为全小肠受累。大肠因经肾静脉、脾静脉、奇静脉与体循环之间有侧支循环，故MVT发生后，大肠极少发生梗死。受累的肠段因血液循环受阻，肠黏膜表现为充血、水肿、出血及黏膜局灶性坏死。 小肠壁增厚，肠腔内充满暗红色血液。受累肠段的肠系膜也明显增厚，呈橡胶样变。肠系膜小动脉常呈痉挛及血流缓慢表现但并无闭塞。临床表现：由于MVT的病变范围及血栓形成的快慢不一，故MVT的临床表现的轻重因人而异。例如，受累肠段少且血栓形成慢者，仅表现为食欲减退及腹部不适，症状可持续数天到数周。如病变范围广、血栓形成快者C D D C D D C D D C D D

肠系膜动脉栓塞

【病因】 1、肠系膜上动脉栓塞，栓子多来自心脏，如心肌梗塞后的壁栓，心瓣膜病、心房纤颤、心内膜炎等，也可来自主动脉壁上粥样斑块；栓塞可发生在肠系膜上动脉出口处，更多见于远侧较窄处，常见部位在中结肠动脉出口以下。 2、肠系膜上动脉血栓形成，大多在动脉硬化性阻塞或狭窄的基础上发生，常涉及整个肠系膜上动脉，也有较局限者。 3、肠系膜上静脉血栓形成，可继发于腹腔感染、肝硬化门静脉高压致血流淤滞、真性红细胞增多症、高凝状态和外伤或手术造成血管损伤等。 【临床表现】 1、表现和诊断根据肠系膜血管阻塞的性质、部位、范围和发生的缓急，临床表现各有差别。一般阻塞发生过程越急，范围越广，表现越严重。动脉阻塞的病状又较静脉阻塞急而严重。 2、肠系膜上动脉栓塞和血栓形成的临床表现大致相仿。一般发病急骤，早期表现为突然发生剧烈的腹部绞痛，恶心呕吐频繁，腹泻。腹部平坦、柔软，可有轻度压痛，肠鸣音活跃或正常。其特点是严重的症状与轻微的体征不相称。全身改变也不明显，但如血管闭塞范围广泛，也可较早出现休克。 3、随着肠坏死和腹膜炎的发展，腹胀渐趋明显，肠鸣音消失，出现腹部压痛、腹肌紧张等腹膜刺激征。呕出暗红色血性液体，或出现血便；腹腔穿刺抽出液也为血性。血象多表现血液浓缩，白细胞计数在病程早期便可明显升高，常达20×109/L以上。 4、肠系膜上动脉血栓形成的病人，常先有慢性肠系膜上动脉缺血的征象。表现为饱餐后腹痛，以致病人不敢进食而日渐消瘦，和伴有慢性腹泻等肠道吸收不良的症状。当血栓形成突然引起急性完全性血管阻塞时，则表现与肠系膜上动脉栓塞相似。 5、肠系膜上静脉血栓形成的症状发展较慢，多有腹部不适、便秘或腹泻等前驱症状。数日至数周后可突然剧烈腹痛、持续性呕吐，但呕血和便血更为多见，腹胀和腹部压痛，肠鸣音减少。腹腔穿刺可抽出血性液体，常有发热和白细胞计数增高。 【护理措施】

肠系膜静脉血栓形成致肠坏死的临床分析

肠系膜静脉血栓形成致肠坏死的临床分析【关键词】肠系膜静脉·血栓形成 肠系膜静脉血栓形成（mesenteric venous thrombosis, MVT）是比较少见的外科疾病，后果往往非常严重［1］。我院2000年1月―2006年12月共收治MVT 9例，总结报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料MVT患者9例，男6例，女3例；年龄10～68岁，平均年龄39岁。全部为术中确诊。其中有腹部手术史者4例，包括阑尾切除术3例，胆囊切除术1例；肝硬化门脉高压症患者2例；下肢静脉血栓史患者1例；无明显病史患者2例。9例均以进行性腹痛入院。从临床症状出现至确诊平均时间为3 d。9例患者中伴有恶心、厌食、呕吐者6例，腹泻者4例，便血者2例，中毒性休克者1例。术前均有腹膜炎表现，腹膜穿刺均抽出血性腹水。术前均行腹部B超检查，其中4例行腹部CT检查，由于影像技术等因素影响，术前均未能确诊。 1.2 临床处理穿刺出现血性腹水后，经积极术前准备，立即予以剖腹探查。术中发现小肠部分或大部分为黑紫色坏死，边缘肠管呈暗红色淤血状态，肠管肿胀，尚未穿孔。相应肠系膜血管有新鲜血栓形成，周缘小静脉被血栓阻塞。立即阻断血栓形成的系膜血管，实施坏死肠段切除和小肠端端吻合。术中切除肠管70～260 cm，平均160 cm，保留肠管90～320 cm。术中确诊后立即给予低分子肝素抗凝并延续至手术后1周，然后改为口服抗凝药（华法令、潘生丁、肠溶阿司

匹林）持续6月以上。 2 结果 7例治愈，其中2例出现较轻短肠综合征，经一段时间小肠代偿吸收好转，1例肝硬化门脉高压症患者术后4个月出现下肢深静脉血栓。2例术后因感染性休克抢救无效死亡。 3 讨论 MVT病因明确者为继发性，病因不明确者为原发性和特发性。目前约75％的MVT可以获得病因诊断。最为常见的原因是遗传性或获得性疾病所导致的高凝状态，如肿瘤、腹腔炎症、手术或肝硬化及门脉高压。通常是肠系膜上静脉血栓，而肠系膜下静脉很少累及。 由于肠系膜血栓性疾病缺乏典型的临床表现，临床早期误诊率高达95%，多数患者因肠坏死行剖腹探查时才得以确诊［1-2］。我们认为，诊断时需注意以下几点：1）重视高危人群。高凝血倾向者是该病的高发人群，如有腹部手术史、肝硬化病史、深静脉血栓史及腹腔炎症等高危因素。2）“症征不符”是本病最重要的临床特征。急性患者突出的临床特点是急发腹痛，而早期体征轻微，症状与体征的严重程度不成比例。腹痛常位于中腹部，呈绞痛性质，约75％的病例就诊前48 h已出现相关症状，常伴有恶心、厌食、呕吐、腹泻。约15％的病例有呕血、便血或黑便，约1/2的病例大便潜血试验阳性。早期体格检查可以是完全正常的。腹膜刺激征的出现常常预示着肠管的坏死。若肠鸣音消失或减弱，往往预示需要急诊手术。3）CT能提供相对早的诊断，但在基层医院，限于影像学技术因素，确诊率还不高，

肠系膜静脉血栓形成的诊断与治疗(一)

肠系膜静脉血栓形成的诊断与治疗(一) 【摘要】目的：探讨急性肠系膜静脉血栓形成（AMVT）的诊断与治疗方法。方法：对1998年1月至2007年3月间收治的15例AMVT的临床资料进行回顾性分析。结果：男7例，女8例；平均年龄42岁。发病至入院时间平均84h。手术前诊断6例，9例根据手术所见作出诊断。2例保守治疗，13例手术治疗。平均切除肠管300cm，4例行局部溶栓治疗。住院死亡4例，2例遗留短肠综合征。结论：早期诊断、早期抗凝和及时恰当的手术是改善AMVT 患者预后的根本措施。可能存在的高凝状态和与体征不符的腹痛是早期诊断的重要线索，彩色多普勒、CT是敏感的检查方法。局部溶栓可提高疗效，减少并发症。有计划的再剖腹是最大程度地保留有生机肠管的必要步骤。电视腹腔镜技术在AMVT的诊断与治疗中有广阔的应用前景。 急性肠系膜静脉血栓形成（acutemesentericveinthrombosis，AMVT）起病隐匿，早期无特异症状体征，多数患者在出现腹膜炎甚至剖腹后始作出诊断，往往失去最佳治疗时机。我们自1998年1月至2007年3月收治AMVT患者15例，现报告如下。 1临床资料 本组男7例，女8例。年龄26～87岁，平均42岁。发病至入院时间24～168h，平均84h。主要临床症状：腹痛、腹胀15例（100%），恶心呕吐5例（33%），血便7例（47%），发热5例（33%），血压降低（收缩压＜90mmHg）6例（40%），有腹膜刺激征的11例（73%）。本组患者中有可疑易患因素者8例，其中原发性血小板增多2例、真性红细胞增多3例、围产期2例、脾切除门体静脉断流术后1例。6例术前作出诊断，均为2001年以后的病例，其中2例保守治疗成功。术中诊断9例。术前误诊为出血性胰腺炎3例、肠梗阻3例，腹膜炎3例。13例手术治疗，术中见血栓均分布于肠系膜上静脉系统，8例有门静脉血栓，仅1例有肝硬化门静脉属支曲张，其余肠系膜静脉解剖均无异常，肠系膜下静脉未受累。手术方法：单纯受累肠段切除5例、受累肠段切除加肠系膜上静脉切开取栓3例、受累肠段切除加门静脉切开取栓5例。切除肠管长度60～500cm，平均300cm，1例行全小肠加右半结肠切除。肠切除中，8例1次手术、3例1周内2次手术、2例3次手术。术后均给肝素抗凝，其中4例经周围静脉给予溶栓治疗，4例经肠系膜上静脉置管给予局部溶栓治疗。4例患者于术后72h因中毒性休克死亡；1例术后5d腹腔出血，保守治疗痊愈。本组患者随访8个月～12年，1例术后15个月死于脑梗塞，2例遗留短肠综合征，其余健在。 2讨论 2.1早期诊断AMVT的早期诊断非常困难，诊断平均延误时间48～80h〔1，2〕。与急性肠系膜动脉缺血不同，AMVT多以腹胀、腹部钝痛缓慢起病，早期往往疼痛定位模糊，无明显体征。以持续性疼痛起病者，极易被误诊为胰腺炎。部分患者因肠系膜动脉反射性痉挛，以及肠管因淤血缺氧导致一时性蠕动增强而出现痉挛性腹痛，易被误诊为肠梗阻。缺乏对AMVT 的警惕性，对可能存在的高凝状态认识不足，也是造成误诊的重要原因。诸如S蛋白缺乏、凝血因子Ⅶ异常、血小板增多症、红细胞增多症、妊娠、长期口服避孕药、脾切除术后、脱水等情况时，均可影响凝血状态。当这些患者出现症状与体征不符的急腹症时，应高度怀疑AMVT的可能。但约有30%的患者为无任何病史的青年人，其诊断极为困难。血白细胞计数及肌酸激酶升高常见，但缺乏特异性。血清乳酸盐测定在急性肠系膜血管阻塞时阳性率可达85.1%～91.4%〔2-4〕，但往往出现在动脉性缺血及肠坏死后，对AMVT早期诊断帮助不大。CT和彩色多普勒可早期发现肠系膜血管内的血栓，特别是门静脉内有血栓时阳性率可达100%。但彩色多普勒易受肠内气体的干扰，对检查者的技术及经验要求较高。本组10例行彩色多普勒检查，5例发现门静脉血流缓慢或有血栓。9例行CT检查，8例有阳性改变，其中6例经手术证实门静脉或肠系膜上静脉有血栓存在、2例保守治疗后再次复查血栓消失，1例术中见血栓尚未蔓及门静脉。血管造影的阳性率仅74%～77%〔3，4〕，主要用于慢性门

护理：下肢深静脉血栓形成的预防和

护理：下肢深静脉血栓形成的预防和 护理 孙延文山东省千佛山医院神经内科副主任护师 王霞山东省千佛山医院神经内科 长期卧床患者并发下肢深静脉血栓形成(DVT),可使原有病情加重,致残率增加。护理人员在临床工作中采取积极的预防措施,减少DVT的发生,可降低患者的致残率和病死率，减少住院时间、医疗费用。 一、下肢深静脉血栓的预防 (一)做好宣传教育工作给患者和家属讲解发生DVT的病因、危险因素及后果。避免高胆固醇饮食,给予低脂、富含维生素的饮食,多饮水,保持大便通畅,必要时给予缓泻剂。 （二）活动卧床患者至少每2h翻身一次,鼓励并督促其在床上主动伸屈健侧下肢,做屈趾、屈背、内外翻以及足踝的翻转运动,由护士或家属被动按摩患侧下肢比目鱼肌和腓肠肌。 (三)穿刺部位的选择静脉输液或采血时,应避免在下肢静脉或股动脉穿刺,特别是下肢反复穿刺。静脉输液和采血宜选用上肢浅静脉,动脉采血可选用桡动脉穿刺。 (四)药物预防用肝素、阿司匹林等抗凝药降低血液黏滞性、预防血栓形成。(速避凝)由于抗凝作用强,很少引起出血,不需要监测凝血酶时间等优点,在预防DVT上取得较好效果。常用速避凝2ml皮下注射,2次/d,连用5～7d。在应用速避凝时应注射腹壁前外侧,左右交替,注意监测肝肾功能及有无过敏反应。 （五）严密观察DVT的症状对长期卧床患者护士应经常观察双下肢肤 色、温度、肿胀程度及感觉,必要时测量双下肢同一平面的周径。发现异常及时报告医生,做到早期诊断、早期治疗。 二、下肢深静脉血栓的护理

（一）一般护理抬高患肢20°～30°,膝关节屈曲15°。注意保暖,床上活动时应避免动作过大,禁止患肢按摩,避免用力排便,以防血栓脱落。 严密观察患肢肿胀程度、末梢循环、色泽变化；每日测量并记录患肢不同平面周径,并与以前记录和健侧周径相比较。由于患肢血液循环差,受压后易引起褥疮,可用厚约10cm软枕垫于患肢下。 （二）溶栓护理溶栓治疗主要用尿激酶。尿激酶全身用药时通过周围静脉滴注方式给予溶栓药物,用药剂量大,2个月以内活动性出血的脑卒中、未能控制的高血压等禁用此疗法。溶栓时应严密监测凝血功能,患肢不能过冷过热,以免部分溶解血栓脱落,造成肺栓塞。用药后2h观察患肢色泽、温度和脉搏强度,注意有无消肿起皱。每日定时用皮尺精确测量并与健侧肢体对照,对病情加剧者立即向医生汇报。溶栓后患者在翻身、床上活动时不宜太剧烈,防止坠床和跌伤,注意在饮食中添加蔬菜,防止便秘。 （三）预防肺栓塞的护理护理人员在采取DVT预防措施的同时,应密切观察患者有无肺栓塞三联征的表现。如有上述症状,应立即给予紧急支持性护理,鼻导管和面罩吸氧。 试题： 1.如何预防长期卧床患者发生下肢深静脉血栓？ 2.简述对下肢深静脉血栓的溶栓护理。 （学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获， 努力就一定可以获得应有的回报）

深静脉血栓形成的预防及护理

深静血栓形成的护理 一、概述 深静脉血栓（DVT)纤维蛋白，血小板，红细胞等血液成分在深静脉管腔内不正常凝结，阻塞管腔，导致静脉回流障碍的一种疾病 以下肢多见，上肢深静脉血栓较少见，可继发于静脉炎和导管留置术后。 血栓发生常见部位 下腔静脉、髂静脉、股深静脉、股总和股浅静脉、腘静脉、胫腓干静脉 二、下肢深静脉血栓病因 静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态是导致深静脉血栓形成的三大因素，其中血液高凝状态是最重要的因素。主要见于妊娠、产后、术后、创伤、肿瘤等情况。 1.静脉血流滞缓 引起血液淤滞的原因很多，如长时间的制动、因病卧床、久坐、静脉曲张等。手术患者手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能；术后又因切口疼痛和其他原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。 2.静脉壁的损伤 （1）化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。 （2）机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可引起静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。

（3）感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。 3.血液高凝状态 这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。先天性高凝状态原因有血栓抑制剂的缺乏、血纤维蛋白原的异常、纤维蛋白溶解异常等，后天性高凝状态原因有创伤、休克、手术、肿瘤、长期使用雌激素、怀孕等。各种大型手术后血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其他如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。 综合上述静脉血栓形成的病因为静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如产后深静脉血栓形成发病率高，即是综合因素所致。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态，产后再加卧床休息，使下肢血流滞缓，从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶原的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。 三、病理分类 周围型：