先天性心脏病合并肺动脉高压的治疗策略心外科医师的观点

先天性心脏病合并肺动脉高压的治疗策略——心外科医师

的观点

肺动脉高压是指在海平面安静呼吸时由右心导管检查

测得肺动脉平均压≥25mmHg。常用的分级为；肺动脉峰值

压力Pp／主动脉峰值压力Ps≥ 0.75和肺动脉压力

≥60mmHg定为重度肺动脉高压。临床需要进行系统治疗的指征为肺动脉压力≥50mmHg。先天性心脏病是引起肺动脉

高压的常见原因之一。临床常见有3种类型：1 婴幼儿期肺动脉高压，简单先天性心脏病，或复杂先天性心脏病导致的导致肺动脉高压，2成人期肺动脉高压。3艾森门格综合症

－晚期重度肺动脉高压患者，具体发病率国内没有统计资料。病变过程，左向右分流的先天性心脏病如室间隔缺损，房间隔缺损，动脉导管未闭，房室间隔缺损，由于肺内高氧合的血流量的异常增加，肺血管收缩对抗过多的血流导致肺动脉压力增高，早期手术之后，可以恢复至正常，称为动力性肺动脉高压。如未及时治疗，随着年龄的增加，肺血管发生病理性改变，中膜增厚，内膜增生，肺动脉高压不能逆转，形成病理性肺高压。也有患儿肺血管病变快，很早期形成病理性肺动脉高压。为重度肺动脉高压。肺动脉高压反过来加速心脏扩大，心肌纤维化，收缩力降低。晚期肺动脉压力超过主动脉压力，出现右向左分流，临床表现为紫绀，活动力下

降。体检无心脏杂音，肺动脉第二音亢进，血氧饱合度下降≤ 95％。X胸片肺动脉动脉隆突，外周呈残根样改变，外带肺血减少。心导管测压，计算肺动脉阻力≥8 Wood单位，称为艾森门格综合征，丧失手术机会。

诊断：体检、X-胸片、心脏彩超提示有重度肺动脉高压，需要行心导管检查，诊断先心病的同时，明确肺动脉高压的程度制定完整的治疗方案。肺动脉高压会增加手术风险，延长术后恢复时间，和出现肺动脉高压危象，也是引起死亡的常见原因。治疗方案须更周全，包括手术前、手术中、手术后的相应处理。治疗先天性心脏病导致的肺动脉高压最有效的治疗方法是早期手术根治，避免肺动脉高压形成。根据常见先天性心脏病合并肺动脉高压病情三种类型特点分述如下，1 婴幼儿期肺动脉高压简单先天性心脏病，目前国内，患儿都有条件早期根治，手术及体外循环技术的提高，改良超滤的应用，可以较好的解决。复杂先天性心脏病导致的导致肺动脉高压，不具备根治条件的患儿，如常见多发室间隔缺损，右室双出口，不能根治，早期干预即肺动脉环缩，防止肺动脉高压形成，影响下一步治疗。目前开展较多的功能性单心室类先天性心脏病，如三尖瓣闭锁，肺动脉瓣闭锁，须行Glenn，Fontan手术，对肺动脉高压的治疗提出更高的要求，由于手术后循环生理的不同，肺动脉压力≥20mmHg，影响手术效果，是手术成功的关键因素。另外还有些先天性

心脏病，与肺血管病变有关如；完全性肺静脉异位引流。都需要手术后长期降低肺动脉压力治疗。2 成人期肺动脉高压2岁以后，未及时治疗的左向右分流的患者，就有可能形成重度肺动脉高压，在我国还有一定数量包括手术和未手术，简单先天性心脏病导致的重度肺动脉高压和艾森门格症患者，原因可能是以前经济，医疗条件的限制，传统观念影响。耽误最佳治疗时间，这部分患者相关治疗方案，也是目前讨论较多大热点问题。早期由于认识的局限，外科医师只关心⑴ 能否手术⑵ 可否下台因为随访没有建立，远期治疗效果不清楚。对于合并有重度肺动脉高压的先天性心脏病患者，错误的认为手术完成即是根治了。现在外科医师认识到治疗的关键，即需要终生治疗，先天性心脏病已经形成重度肺动脉高压，根治手术对患者⑴有无帮助，⑵有多大帮助，同时应包括长期随访，药物治疗。手术指征的探讨；我们应用综合评价基于5点⑴血氧饱合度SaO2 ≥ 95 ％⑵ X - 胸片肺野中带肺血有⑶心脏彩超双向分流，左→右分流为主⑷ 心导管Qp/Q S ≥1.5 阻力计算≤6 Wood ⑸ 麻醉后漂浮导管测压计算Pp/Ps ≤ 0.8。国内文献报道也有关于肺动脉压力与手术指征探讨：76例先天性心脏病合并重度肺动脉高压的外科治疗，林杰李巅远中华胸心外科杂志2014年8月第30卷第8期，提出通过降肺动脉药物治疗调整后，右心导管检查吸氧试验后QP/QS＜1为手术绝

对禁忌证，≥1.0～1.3，手术后肺动脉压下降不明显，甚至继续进展，不建议手术。≥1.3～1.5，术后早期并发症多，风险高，手术需谨慎，≥1.5～2.0多可手术，长期预后需要观察；＞2.0，术后肺动脉压多可以得到较好控制。围手术期的处理直接影响到手术的近期疗效，而术后的综合，长期，个体化的降肺动脉压的治疗，可以改善生活质量和预后。于2015年肺动脉高压治疗指南基本一致。国内早期，外科医师们对于这些病人的治疗手术方法的改进，比如室间隔缺损，房间隔缺损补片留孔，做活瓣，也有对患者有帮助。术后常规测肺动脉压力，≥50mmHg，需要常规药物治疗，NO 伊洛前列素内皮素受体拮抗剂，一线靶向药物治疗，可降低死亡率，提高生活质量。也有部分肺动脉高压患儿，先天性心脏病根治后曾经一度好转，几年之后，肺动脉压力再次升高，称为迟发性肺动脉高压，先天性心脏病虽然根治了，肺血管还在继续病变，导致严重肺动脉高压。术后必须定期复查，及时发现，早期治疗，减少肺动脉高压危象的产生。随访资料2002年元月至2016年3月共13例手术后肺动脉高压，男3 例、女10例，年龄29.3±9.9 (13-41)岁，诊断房间隔缺损（ASD）4例、室间隔缺损（VSD）4例、动脉导管未闭（PDA）3例、完全性房室共同通道（CAVC）1例、室间隔缺损合并动脉导管未闭（VSD PDA）1例，随访时间8.0±3.8 (2.8-14) 年,13例重度肺动脉高压患者，手

术前肺动脉测压90.5 ±15.2,手术后，第1年88.3±10.2。第3年99.1 ±20.5, 第8年112.6± 32.3。手术后早期强心、

利尿、扩管前列第尔、雅施达，（2009）以后应用波生坦、

万它维、贝前列素纳长期治疗，随访内容包括、自觉症状，体征、6分钟步行实验、心脏彩超，心导管检查。结果好转4例，肺动脉高压再次升高到术前水平9例，原因迟发性3例、房缺2例、动脉导管未闭1例、出现肺动脉高压危像，室间隔缺损3例留孔，恢复好，应用药物治疗后，病情控制，好转。结论：⑴先天性心脏病的治愈，不代表肺动脉高压治愈，部分为迟发性加重，需要密切观察，选择一线药物长期治疗继续治疗。⑵ 生理因素如青春期、怀孕生育体内内环

境改变，劳累均可加重肺动脉高压。3 艾森门格综合症

我们通过各种方法诊断为艾森门格综合症，不能手术的病例，还需要密切观察，继续治疗，改善生活质量。10例不具备手术条件的重度肺动脉高压，艾森门格综合症，男4例、女6 例，年龄34.3.3±12.2 (6-67)岁，诊断室间隔缺损（VSD）4例房间隔缺损（ASD）3例、动脉导管未闭（PDA）3例.平均SaO2 ≤85％，肺动脉测压90.5 ±15.2,阻力≥ 8 Wood。心功能Ⅱ～Ⅲ级，随访时间8.0±3.8 (2.8-14) 年，应用强心、利尿、波生坦长期治疗，随访内容包括、自觉症状，体征、6分钟步行实验、心脏彩超，心导管，6年随访结果，目前无1例死亡。先天性心脏病相关肺动脉高压治疗，

目前我们存在的问题⑴心导管检查应未成为常规方法，不能客观，科学掌握肺血管病变资料。⑵明确有肺动脉高压患者，治疗应改变单纯靠手术决定成败的观点，一定是个体化的终生治疗，手术靶向药物的综合治疗。⑶ 病人拿入高危人群，建档，长期随访，有效管理。

转载自：365先心网

细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响

细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响 发表时间：2020-01-10T10:54:16.447Z 来源：《中国结合医学杂志》2019年13期作者：童银凤[导读] 目的：探究细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响。 童银凤 福建省医科大学附属南平第一医院儿科护理福建南平 353000 【摘要】目的：探究细化护理对小儿先天性心脏病合并肺炎治愈率的影响。方法：选取我院2018年1月—2019年6月收治的78例小儿先天性心脏病合并肺炎患者作为研究对象，按照奇偶数法分组（每组39例），对照组采用常规临床护理，观察组采用细化护理，对比两组应用效果。结果：护理后，观察组患儿治愈率高于对照组（P<0.05）；观察组患儿家属护理满意度高于对照组患儿家属满意度 （P<0.05）。结论：将细化护理应用于小儿先天性心脏病合并肺炎患者中，可促进患儿治愈，改善患儿家属对护理的满意度。【关键词】细化护理；小儿先天性心脏病合并肺炎；治愈率；护理满意度 先天性心脏病属于儿科常见疾病，多数患儿是在胚胎发育过程中，受到病毒、药物、遗传基因的影响，导致心脏发育异常[1]。因心血管发育异常，先天性心脏病患儿的血液流向改变，作用于肺部，易诱发肺炎等疾病，如不及时治疗，可威胁患儿的生命健康。临床研究指出，在小儿先天性心脏病合并肺炎治疗期间，配合准确的护理措施，可改善治疗效果[2]。细化护理具有严格护理操作规范，在临床护理中秉持精细化态度，临床应用反馈较好[3]，因此，本次研究将细化护理应用于小儿先天性心脏病合并肺炎的治疗中，并合理分析该护理模式的临床影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2018年1月—2019年6月收治的78例小儿先天性心脏病合并肺炎患者作为研究对象。按照奇偶数法分组：对照组共39例，男21例，女18例，年龄6个月至6岁，平均年龄（3.23±0.82）岁；观察组共39例，男20例，女19例，年龄6个月至7岁，平均年龄（3.12±0.56）岁。本次研究为自愿参与，参与本次研究的患儿家属均签署知情同意书。组间基线资料对比，差异呈均衡性分布（P>0.05）。 1.2 方法 两组患儿入院后，均行胸片及心脏彩超检查，给予对症治疗，存在呼吸障碍的患儿可借助呼吸机治疗。对照组采用常规临床护理方法：保持患儿病房环境的舒适、整洁、安静；协助患儿选择舒适体位；监测其生命体征变化；合理规划患儿家属的探视次数及时间等。 观察组在常规护理基础上，加用细化护理，具体内容如下：①呼吸道护理：给予患儿低流量供氧，促进治疗效果；若患儿存在呼吸困难症状，及时清除其口腔分泌物，给予适量药物雾化吸入，稀释痰液，促进排痰；协助患儿选择半卧位，并进行面罩吸痰干预，以保证排痰顺利；监测治疗期间的血氧饱和度变化，出现异常及时上报并正确处理，如，出现心力衰竭时，在医嘱下给予强心剂、利尿剂；出现肺部感染时，根据痰细菌培养结果使用抗生素治疗。 ②心理护理：护理人员与患儿家属建立良好沟通，通过当面宣讲的方式告知患儿家属疾病的病理机制、治疗流程、治疗期间注意事项等，提升其对疾病的认知，改善负面情绪，降低对患儿情绪状态的影响；允许患儿携带喜爱的玩具，通过讲故事、播放儿童歌曲等方式，降低患儿对陌生环境的恐慌感，提高其治疗依从性；与患儿交流时使用简单易懂的语言叙述，尽量采用儿童化的语言，与患儿拉近距离，使患儿对护理人员产生信任；对患儿提出的问题及时反馈，并鼓励患儿树立面对疾病的信心，使患儿保持良好的治疗心态。 ③并发症护理：密切关注患儿生命体征的变化，如，定期触碰患儿手脚等部位，观察是否出现肢端体温较低的情况；观察穿刺位置是否出现感染症状等。督促患儿规律作息，鼓励其多饮水，以稀释痰液，提升机体抵抗力。 1.3 观察指标 统计两组患儿治愈率，并调查患儿家属对护理的满意度。 ①治愈标准：患儿肺炎相关症状及体征消失，心功能提高≧2级；治愈率=达到治愈标准例数/39×100%。②护理满意度：采用我院自制的护理满意度调查表，由患儿家属填写，内容包含环境设施、质量与安全、服务态度、操作熟练度等4个方面，每项25分，总分100分，评分越高，满意度越高。 1.4 统计学处理 将本次研究数据输入至SSPS20.0统计学软件中进行分析处理，定量资料采用t 检验，以（）表示，定性资料采用检验，以（％、n）表示，数据差异具有统计学意义时P＜0.05。 2 结果 2.1 两组患儿治愈率的比较 观察组患儿治愈率明显高于对照组（P<0.05），见表1：

儿科护理学实训课--先天性心脏病合并肺炎患儿的护理

项目四先天性心脏病合并肺炎患儿的护理 实训目标：能够对先天性心脏病合并肺炎的患儿进行护理评估、分析和确立护理诊断/问题，初步具有对先天性心脏病合并肺炎患儿实施病情观察，出现重症肺炎心衰时能进行急救的能力，具有对先天性心脏病和小儿肺炎进行预防宣教和康复指导的能力，建立关爱患儿的护理职业情感。 知识储备：先天性心脏病的分类，先天性心脏病和肺炎的主要症状、体征，以及重症肺炎的表现，肺炎的治疗要点，先天性心脏病和肺炎患儿的护理评估要点、主要护理诊断/问题、护理措施 技能储备：健康史采集及护理体检、 实训过程 任务一：入院护理评估 1.情景有一2月男婴，因“咳嗽气喘2天，发热1天”入院，父亲怀抱患 儿急匆匆走进儿科病房。 2.问题假若你是当班护士，在入院评估中，对该患儿应询问哪些健 康史？重点进行哪些护理体检？怎样问？如何检查？ 3.要求3—4个同学一组，模拟上述患儿的入院护理评估。首先要计 划、分工，撰写模拟情景剧，然后分别扮演患儿父母、护士、医生，进行情景模拟演练，最后进行展示与评价。 任务二：护理案例分析 1.案例假若经过评估，获得资料： （1）健康史：患儿2天前无明显诱因出现咳嗽，伴气喘，1天前，

出现发热，体温波动于37.5℃，伴痰鸣，平时吃奶数口后气促需停歇，一向多汗，无发绀，无恶心、呕吐、腹泻，院外未用药。 患病来，患儿精神差，哺乳量差，大小便正常。 患儿系第3胎，第3产，足月顺产。生后人工喂养，喂养量可。母孕两个月时曾感冒。已按时接种卡介苗、乙肝疫苗等，无不良反应；否认传染病接触史。父母及二个姐姐体健，非近亲婚配，否认家族中遗传性、过敏性或急、慢性传染病患者。患儿出生时为低体重儿，曾因高胆红素血症在附近医院治疗，住院期间，查心脏彩超示：先天性心脏病，具体类型不详。 (2)护理体检：T37.7℃， P 148次/分， R 50次/分，体重 4Kg。神志清，呼吸呈点头状，鼻翼煽动，唇周轻度发绀，三凹征阳性，双肺叩诊清音，听诊呼吸音粗，可闻及大量细湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动弥散，可触及震颤，心界不大，左界位于左乳线上，右界接近右胸骨线，心率148次/分，律齐，心音低钝，心前区可闻及SMⅢ/6级吹风样杂音，向四周传导。四肢肌肉松弛，肌张力差。 （3）辅助检查：胸片：双肺纹理增粗，双下肺野见较多小斑片状阴影，肺动脉段膨隆，左心缘饱满。 2.问题 （1）该患儿目前最主要的护理诊断是什么？诊断依据有哪些？ （2）患儿突出的医护合作性问题有哪些？遵医嘱治疗时应注意什么？ （3）患儿有可能发生的潜在护理诊断是什么，如何预防？ （4）针对上述的护理诊断/问题，应采取哪些护理措施？ 3.要求 （1）分为4人小组针对上述问题进行讨论分析，并写出讨论意

第九章肺动脉高压与肺源性心脏病

第九章肺动脉高压与肺源性心脏病 肺动脉高压(pulmonaryhypertension，PH)是一种临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，病程中PH常呈进行性发展。 目前PH的诊断标准为：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压(meanpulmonaryarterypressure，mPAP)>25mmHg，或者运动状态下mPAP>30mmHg。此外，诊断动脉性肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension，PAH)，除需满足上述标准之外，还应包括肺毛细血管楔压(pulmonarycapillarywedgepressure，PCWP)或左心室舒张末压<15mmHg。肺动脉高压的严重程度可根据静息mPAP水平分为“轻”(26～35mmHg)、“中”(36～45mmHg)、“重”(>45mmHg)三度。超声心动图是筛查PH最重要的无创性检查方法，超声心动图拟诊PH的推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。 第一节肺动脉高压的分类 肺动脉高压曾经被习惯性地分为“原发性”和“继发性”两类，随着对PH认识的逐步深入，2003年世界卫生组织(WHO)“肺动脉高压会议”按照病因、病理生理、治疗方法及预后特点将PH分为五个大类，每一大类根据病因及损伤部位的不同又可分为多个亚类，该分类方法对于制定PH患者的治疗方案具有重要的指导意义。美国胸科医师学院(ACCP)和欧洲心血管病学会(ESC)2004年又对此分类法进行了修订(表2-9-1)。 肺动脉高压(PH)、尤其是动脉性肺动脉高压(PAH)具有潜在致命性，早期明确诊断、及时规范治疗是获得最佳疗效的关键，否则患者预后极差。国外研究结果表明，特发性动脉性肺动脉高压(IPAH)多在患者出现症状后2年左右才能确诊，而确诊后的自然病程仅2.5～3.4年。 第二节特发性肺动脉高压 世界卫生组织将原发性肺动脉高压(primarypulmonaryhypertension，PPH)改称为特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryhypertension，IPH)，是一种不明原因的肺动脉高压。在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病(plexogenicpulmonaryarteriopathy)”，即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。 【流行病学】 美国和欧洲普通人群中发病率约为(2～3)/100万，大约每年有300～1000名患者。非选择性尸检中检出率为0.08‰～1.3‰。目前我国尚无发病率的确切统计资料。IPH可发生于任何年龄，多见于育龄妇女，平均患病年龄为36岁。 【病因与发病机制】 特发性肺动脉高压迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩

小儿肺炎合并心力衰竭的护理小儿肺炎合并心力衰竭的护理

小儿肺炎合并心力衰竭的护理小儿肺炎合并心力衰竭的护理 目的：探讨小儿肺炎合并心力衰竭的临床护理。方法：以2012年1月至2016年1月我院收治的38例肺炎合并心力衰竭患儿为研究对象。全部患儿入院后进行紧急治疗，同时评估患儿具体情况，给予患儿全面护理。结果：32例患儿肺炎体征消失，胸透正常，心功能显著改善，护理显效，5例患儿肺炎体征基本消失，心功能有待进一步恢复，护理有效，总有效率93.37%。结论：给予肺炎合并心力衰竭患儿全面护理，能有效控制病情，改善患儿肺炎症状，帮助患儿心功能恢复，护理效果显著，值得推广使用。 标签：小儿；肺炎；心力衰竭；临床护理 肺炎属临床常见呼吸系统疾病，多由致病微生物导致肺部感染所引起，主要临床表现为发热、咳嗽、咳痰等，可发病于各个年龄段的人群。小儿性肺炎是儿科常见严重疾病之一，存在一定死亡率，加之小儿肺炎病症表现不明显，故临床诊治需加以重视[1]。心功能不全是小儿肺炎常见并发症，严重时可能诱发充血性心力衰竭，而心力衰竭又往往始于左侧心脏，首要表现为肺循环淤血，这会进一步加重肺功能障碍，诱发肺炎加重，对小儿生命健康威胁极大[2]。临床研究表明，给予肺炎合并心力衰竭患儿科学有效的护理措施能够控制病情、提高救治率。文章现以38例患儿为研究对象进行分析，具体报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以2012年1月至2016年1月我院收治的38例肺炎合并心力衰竭患儿为研究对象，所有患儿均无其它肺部疾病和心脏疾病。患儿肺炎诊断符合《儿科学》相关诊断标准，心衰诊断标准如下：1）非发热或缺氧所致心率加快，每分钟心跳次数160次以上；2）呼吸困难，频率每分钟60次以上，青紫加重；3）肝脏短时间内增大；4）舒张期奔马律或心音低钝；5）下肢水肿，面色灰白，口周发绀。入选病例中，男20例，女18例，患儿年龄4个月～37个月，平均年龄（19.8±7.4）个月，患儿病程3～17天，平均病程（6.3±2.1）天。 1.2 方法 全部患儿入院后立即进行给氧、强心等基础抢救。同时建立静脉通道，常规给予患儿血管活性药物或抗感染药物。给予发热患儿物理降温，必要者用药肾上腺糖皮质激素。治疗期间密切给予患儿生命体征检测，给予患儿全面护理，具体内容如下：1）患儿入院后，密切观察呼吸情况，建立循环系统检测，定期测量记录肝下缘，以实现心衰早期判断，尽早治疗。2）控制好病房温湿度，保持室内空气流通，安静舒适；日常巡视病房动作轻缓，打扫使用湿拖布，尽量避免灰尘飞扬；针对没有特殊护理要求者，日常治疗和护理应尽量集中进行，避免频繁刺激患儿。3）充分让心力衰竭患儿卧床休息是减轻患儿心脏负担的重要方法，

先天性心脏病合并肺动脉高压的治疗策略心外科医师的观点

先天性心脏病合并肺动脉高压的治疗策略——心外科医师 的观点 肺动脉高压是指在海平面安静呼吸时由右心导管检查 测得肺动脉平均压≥25mmHg。常用的分级为；肺动脉峰值 压力Pp／主动脉峰值压力Ps≥ 0.75和肺动脉压力 ≥60mmHg定为重度肺动脉高压。临床需要进行系统治疗的指征为肺动脉压力≥50mmHg。先天性心脏病是引起肺动脉 高压的常见原因之一。临床常见有3种类型：1 婴幼儿期肺动脉高压，简单先天性心脏病，或复杂先天性心脏病导致的导致肺动脉高压，2成人期肺动脉高压。3艾森门格综合症 －晚期重度肺动脉高压患者，具体发病率国内没有统计资料。病变过程，左向右分流的先天性心脏病如室间隔缺损，房间隔缺损，动脉导管未闭，房室间隔缺损，由于肺内高氧合的血流量的异常增加，肺血管收缩对抗过多的血流导致肺动脉压力增高，早期手术之后，可以恢复至正常，称为动力性肺动脉高压。如未及时治疗，随着年龄的增加，肺血管发生病理性改变，中膜增厚，内膜增生，肺动脉高压不能逆转，形成病理性肺高压。也有患儿肺血管病变快，很早期形成病理性肺动脉高压。为重度肺动脉高压。肺动脉高压反过来加速心脏扩大，心肌纤维化，收缩力降低。晚期肺动脉压力超过主动脉压力，出现右向左分流，临床表现为紫绀，活动力下

降。体检无心脏杂音，肺动脉第二音亢进，血氧饱合度下降≤ 95％。X胸片肺动脉动脉隆突，外周呈残根样改变，外带肺血减少。心导管测压，计算肺动脉阻力≥8 Wood单位，称为艾森门格综合征，丧失手术机会。 诊断：体检、X-胸片、心脏彩超提示有重度肺动脉高压，需要行心导管检查，诊断先心病的同时，明确肺动脉高压的程度制定完整的治疗方案。肺动脉高压会增加手术风险，延长术后恢复时间，和出现肺动脉高压危象，也是引起死亡的常见原因。治疗方案须更周全，包括手术前、手术中、手术后的相应处理。治疗先天性心脏病导致的肺动脉高压最有效的治疗方法是早期手术根治，避免肺动脉高压形成。根据常见先天性心脏病合并肺动脉高压病情三种类型特点分述如下，1 婴幼儿期肺动脉高压简单先天性心脏病，目前国内，患儿都有条件早期根治，手术及体外循环技术的提高，改良超滤的应用，可以较好的解决。复杂先天性心脏病导致的导致肺动脉高压，不具备根治条件的患儿，如常见多发室间隔缺损，右室双出口，不能根治，早期干预即肺动脉环缩，防止肺动脉高压形成，影响下一步治疗。目前开展较多的功能性单心室类先天性心脏病，如三尖瓣闭锁，肺动脉瓣闭锁，须行Glenn，Fontan手术，对肺动脉高压的治疗提出更高的要求，由于手术后循环生理的不同，肺动脉压力≥20mmHg，影响手术效果，是手术成功的关键因素。另外还有些先天性

肺动脉高压的分类

肺动脉高压的分类 2008年世界卫生组织(WHO)第四届肺动脉高压会议重新修订了肺动脉高压的分类，共分为5 大类：① 动脉性肺动脉高压；② 左心疾病所致肺动脉高压；③ 肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压；④ 慢性血栓栓塞性肺动脉高压；⑤ 未明多因素机制所致肺动脉高压。该分类对于制订患者的治疗方案具有重要的指导意义。 一、 动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension ，PAH ) 1. 特发性(idiopathic) 2. 遗传性(heritable) ⑴ 骨形成蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor type 2 ，BMPR2) ⑵激活素受体样激酶1(activin receptor-like kinase type 1 ，ALK1，内皮因子(伴或不伴遗传性出血性毛细血管扩张症) [endoglin (with or without hereditary hemorrhagic telangiectasia)] ⑶ 未知遗传因素(unknown) 3. 药物所致和毒物所致肺动脉高压(drug-and toxin-induced) 4. 疾病相关性肺动脉高压(associated with) ⑴ 结缔组织疾病(connective tissue diseases) ⑵ HIV 感染(human immunodeficiency virus infection) ⑶ 门静脉高压(portal hypertension) ⑷ 先天性心脏病(congenital heart disease) ⑸ 血吸虫病(schistosomiasis) ⑹ 慢性溶血性贫血(chronic hemolytic anemia) 5. 新生儿持续性肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of the newborn) 肺静脉闭塞病和(或)肺毛细血管瘤样增生症[pulmonary veno-occlusive disease (PVOD) and (or) pulmonary capillary hemangiomatosis(PCH)] 二、 左心疾病所致肺动脉高压( pulmonary hypertension owing to left heart disease ) 1. 收缩性心功能不全( systolic dysfunction ) 2. 舒张性心功能不全( diastolic dysfunction ) 3. 心脏瓣膜病( valvular heart disease ) 三、 肺部疾病和 (或)低氧所致肺动脉高压(pulmonary hypertension owing to lung disease and/or hypoxia) 1. 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease) 2. 间质性肺疾病(interstitial lung disease) 3. 其他限制性与阻塞性通气障碍并存的肺部疾病( other pulmonary diseases with mixed restrictive and obstructive pattern ) 4. 睡眠呼吸障碍( sleep-disordered breathing ) 5. 肺泡低通气(alveolar hypoventilation disorders) 6. 长期居住高原环境(chronic exposure to high altitude) 7. 肺发育异常(developmental abnormalities) 四、 慢性血栓栓塞性肺动脉高压( chronic thromboembolic pulmonary hypertension ，CTEPH) 五、

肺动脉高压与肺心病

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺动脉高压与肺心病 第二节： 肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。 2、 COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH） 1、病因及发病机制： 迄今病因不明但绝对跟 COPD 无关， COPD 是继发性肺动脉高压的病因。 （1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。 肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素 A2 和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。 （4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流 2、临床表现： （1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等（2）右心导管术： 是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。 IPH 的诊断标准： 静息 mPAP25mmHg, 或运动 mPAP30mmHg， PAWP 正常（静 25 动 1 / 6

3）。 3、治疗（1）血管舒张药： 钙拮抗剂、前列腺素、 NO 吸入；（2）抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制 1、病因： COPD 最多见，约占 80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。 2、发病机制： （1）肺动脉高压的形成： 1) 肺血管阻力增加的功能性因素： 缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对 Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复； 2) 机械解剖因素。 肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加： 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。 肺动脉高压诊断标准： 静息 mPAP25mmHg, 或运动 mPAP30mmHg （静 25 运 3），PAWP 正常（静息时为 12~15mmHg （2）心衰： 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。 （二）临床表现： 1、肺、心功能代偿期：

小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展

小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展 小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。 标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展 小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。 1病因机制 1.1肺动脉压增加/容量超负荷 早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。 1.2心肌代谢障碍及离子分布异常 心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。有研究者表示，心力衰竭越严重，心功能则越差，而细胞内的钙离子含量越高。 1.3神经体液因素 机体发生缺氧、感染等情况时极易引发机体神经体液因子发生改变，比如氧

肺动脉高压与肺源性心脏病

第二单元肺动脉高压与肺源性心脏病 一、概述：肺动脉高压是一个临床常见病征，可由许多心、肺血管疾病引起。诊断：目前以海平面静息状态下，肺动脉平均压＞25mmHg，为显性肺动脉高压；运动时肺动脉平均压＞30mmHg，为隐性肺动脉高压。根据发病原因分为：原发性和继发性肺动脉高压，后者多于前者，主要是与呼吸系统相关的继发性肺动脉高压。慢性肺源性心脏病（简称慢性肺心病）是由于支气管-肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变所致的肺组织结构和/或肺功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。二、病因（一）支气管、肺疾病：以COPD最多见，80～90%。（二）严重的胸廓畸形。（三）肺血管疾病：原发肺动脉高压、原发肺动脉血栓等。（四）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等。三、发病机制和病理（一）发病机制缺氧：肺动脉高压形成最主要因素↘ （二）病理：1.肺部基础疾病病变：绝大多数为慢支和阻塞性肺气肿及其并发的COPD。2.肺血管病变（1）构型重建：内膜增厚、中膜平滑肌增生肥大、管壁增厚。（2）肺小动脉炎症。（3）肺泡壁毛细血管床破坏减少。（4）肺血管床受压。3.心脏病变：心脏重量增加、右心肥厚、右心室肌肉增厚、右室腔扩大。四、临床表现：（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）1.症状：原发病表现即慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的症状。2.体征：（1）发绀。（2）肺气肿体征、偶有干、湿啰音。（3）右心室肥大：P2亢进提示肺动脉高压，剑突下有明显收缩期心脏搏动提示右心室肥大。（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）：引起慢性肺心病失代偿的最常见诱因是急性呼吸道感染。主要表现为1.呼吸衰竭：（1）症状：意识障碍。（2）体征：明显发绀；球结膜充血、水肿。 2.心力衰竭：主要为右心衰竭表现。五、并发症（一）肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留，而引起精神障碍、神经症状的一种综合征。是慢性肺心病死亡的主要原因。、二）酸碱失衡及电解质紊乱：最常见呼吸性酸中毒。（三）心律失常：房性心律失常，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（四）其他：消化道出血；感染性休克；弥散性血管内凝血；多脏器功能衰竭（MOF）等。六、辅助检查（一）X线检查：1.原发病的X线特征：基础疾病和急性肺部感染的征象。2.肺动脉高压征象：右下肺动脉干扩张，横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出其高度≥3mm。 3.右心室增大：心尖上凸。（二）心电图检查：肺型P波、右心室肥大表现（电轴右偏、RV1 +SV5≥1.05mV）。（三）超声心动图：1.右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm。2.左右心室内径比值<2。（四）血气分析：1.当Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg时可诊断为呼吸衰竭。2.酸碱失衡：最常见为呼吸性酸中毒，pH下降，PaC02升高。其次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。（五）其它：红细胞计数及血红蛋白可升高、全血粘度及血浆粘度可增加；肺功能检查；痰细菌学检查。七、诊断与鉴别诊断（一）诊断：1.病因：基础疾病如：慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变。2.肺动脉高压征象。3.右心室肥大或右心衰竭征象。（二）鉴别诊断：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。2.风湿性心脏瓣膜病。3.扩张型心肌病。八、治疗：（一）急性加重期：治疗的关键是：积极控制感染；畅通呼吸道；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正呼吸衰竭；纠正心衰。1.控制感染：急性呼吸道感染是诱发肺心病失代偿和病情加重的重要因素。先依据具体情况选择抗生素，然后根据痰培养及药物敏感试验调

临床护理干预对小儿先天性心脏病合并肺炎治疗效果的影响

临床护理干预对小儿先天性心脏病合并肺炎治疗效果的影响 目的探討临床护理干预对小儿先天性心脏病（CHD）合并肺炎治疗效果的影响。方法选取2012年3月～2016年3月我院收治的65例小儿CHD合并肺炎患者作为研究对象，随机分成研究组（32例）和对照组（33例）。两组均行常规护理，研究组在常规护理基础上行优质护理与延续护理。对比两组患儿的心率恢复时间、呼吸稳定时间、肺啰音消失时间、治疗结果及出院后复发情况。结果研究组患儿的心率恢复时间[（1.79±0.81）d]、呼吸稳定时间[（1.83±0.36）d]及肺啰音消失时间[（8.11±1.42）d]均短于对照组[（2.30±0.65）、（2.14±0.73）、（12.41±1.52）d]，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，研究组患儿康复出院率（100.00%）高于对照组（87.879%），出院后半年内的复发率（9.375%）低于对照组（30.303%），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论临床护理干预对于小儿CHD合并肺炎的实际治疗效果有积极影响，可促进患儿心率、呼吸指标恢复正常，加快疾病症状的消退，加速其康复，并且再次复发可能性小，值得临床推广应用。 [Abstract]Objective To explore the effect of clinical nursing intervention on the treatment of pediatric congenital heart disease combined with pneumonia.Methods The 65 pediatric CHD patients with pneumonia who were admitted to our hospital from March 2012 to March 2016 were selected as the study subjects，randomly divided into the study group （32 cases）and the control group （33 cases）.Both groups were given routine care，the study group was given the regular nursing care and continuous nursing on the basis of routine care.The heart rate recovery time，respiratory stabilization time，pulmonary rales disappeared time，treatment outcome and recurrence after discharge of the pediatric patients in two groups were compared.Results The heart rate recovery time [（1.79±0.81）d]，respiratory stabilization time [（1.83±0.36）d] and pulmonary rales disappeared time [（12.41±1.52）d] of pediatric patients in the study group were both shorter than those in the control group [（2.30±0.65），（2.14±0.73），（12.41±1.52）d]，and the differences were statistically significant （P＜0.05）.After treatment，the rehabilitation hospital discharge rate （100.00%）of pediatric patients in the study group was higher than that in the control group （87.879%），recurrence rate in the six months after discharge （9.375%）in the study group was lower than the control group （30.303%），and the differences were statistically significant （P＜0.05）.Conclusion Clinical nursing intervention has a positive effect on the actual therapeutic effect of CHD children combined with pneumonia，which can promote the normal recovery of heart rate and respiratory index，promote the regression of disease symptoms，accelerate their recovery and reduce the possibility of recurrence.[Key words]Clinical nursing intervention；Congenital heart disease；Pneumonia 小儿先天性心脏病（congenital heart disease，CHD）是一种常见型小儿心血管类疾病，因血管发育发生异常，导致血液流向出现变化，一旦CHD合并肺炎甚至重症肺炎，在欠缺治疗及时性的情况下，就会危及患儿生命[1-2]，同时大量

先天性心脏病合并肺动脉高压程度的评估

先天性心脏病合并肺动脉高压程度的评估李 斌 综述 曹学文 张建华 审校 肺动脉高压是左向右分流型先心病常见且严重的并发症。肺小动脉病变早期,及时手术矫治心内畸形,可阻止病变继续发展,已有病变可于术后逐渐消退。如果发展到不可逆阶段,即使手术矫正了心内畸形,肺动脉高压仍持续存在并进一步发展,失去外科治疗的意义。因此,判断肺小动脉病变是否可逆是先心病合并肺动脉高压诊治中的关键问题。现对肺动脉高压程度的评估手段综述如下。 1 X线胸片 轻、中度肺动脉高压属动力性肺动脉高压,主要因素为肺血流量(PBV)增加,肺血管床容量(PVBC)正常,右室搏出量及肺血容量均增加,X线表现为肺血增多。右下肺动脉主干是评估肺血情况最简单的方法[1,2]。正常成年男性此动脉宽度<16mm,女性<15mm,小儿则<主动脉结水平的气管直径。肺血增多时,此动脉增宽。分流量小时,受流体力学影响,表现为下叶肺血增加,肺血管增粗;分流量大时,下叶肺血管压力增加,血管周围水肿,肺间质压力增高,下叶肺血管阻力增大,发生肺血再分布,血流向阻力低的上叶转移,表现为上、下叶肺血管的增粗、增多,但边缘模糊不清。婴幼儿可见斑片状渗出影[1]。 重度肺动脉高压属阻力性肺动脉高压,肺小动脉病变明显,PVBC显著减小,肺血管阻力明显增高,右室搏出量和肺血容量均降低,PBV也减少,X线表现为肺缺血。肺血管纹理自中外带明显变细、扭曲,肺野透明度略高,肺门动脉和肺动脉段多呈中、高度扩张和凸出,扩张与狭窄移行处常在段肺动脉处。肺血管突然狭窄、变细是阻力性肺动脉高压的特征,肺动脉主干及其大分枝管壁钙化是肺动脉高压的可靠征象[1,2]。此外,重度肺动脉高压可继发右心室增大。 国内程显声等对左向右分流先心病X线与血流动力学、肺血管组织病理学的对照研究也有类似报道,认为有明显肺血减少表现者,肺动脉压和全肺阻力均升高,已伴有不可逆转的肺血管病变。高压 作者单位:730030 兰州医学院第二附属医院胸心血管外科愈重X线诊断作用愈大,轻、中度高压及 其与有大量分流而尚无肺动脉高压者,X 线鉴别有困难。 2 超声心动图及多普勒技术 2 1 M型超声心动图(ME) a波幅度对 诊断肺动脉高压有价值。一般规律是a 波幅>2mm时,mPAP多正常;a波消失 是重度肺动脉高压的表现,mPAP多>40 mmHg。但a波幅度受多种因素影响,肺 动脉压不是唯一因素。1975年Hirsheld 等[3]首先提出用右室射血前期(RPEP)/ 右室射血期(RVET)值评价肺动脉压,认 为此值不受心率影响,与dPAP相关(r= 0 72,P<0 01)。Fernandes等[4]研究显 示,除外完全性大动脉转位(TGA)和完全 性右束支传导阻滞患者,RPEP/RVET值 与dPAP相关(r=0 73,P<0 01),同时 提出对于TGA患者,左室射血前期 (LPEP)/左室射血期(LVET)值与dPAP 相关(r=0 88,P<0 01),认为LPEP/ LVET值可用于评估T GA的肺动脉高压 程度。综合各家资料,RPEP/RVET值< 0 25值肺动脉压多正常,>0 35者则多 数有肺动脉高压。M E是先心病检查中 最简单的超声学技术,对诊断肺动脉高压 中有一定意义,但受检出率影响,应用范 围受限,且对肺动脉压的评价仅为定性, 不能满足临床要求。 2 2 二维超声心动图(2DE) 主要根据 右室增大、右室流出道增大、肺动脉增宽 等间接征象来推断肺动脉高压的存在。 国内丁育增等[5]对142例心间隔缺损者 应用2DE测定肺动脉(PA)和主动脉环部 (Ao)内径并计算其比值,与术中所测 sPAP进行对比分析,结果两者密切相关 (r=0 91,P<0 001),PA/Ao值 1 3提 示有肺动脉高压,比值越大,肺动脉高压 程度越重,认为是评估肺动脉压简便无创 且可靠的方法。 2 3 超声多普勒技术 超声多普勒技术 是无创检查血流动力学的直接方法。应 用多普勒血流显像法,可发现肺动脉主干 于收缩晚期有双重血流信号,提示有肺动 脉高压存在(向前流动的血流遇到阻力而 逆流)。Currie等[6]报道,用连续波多普 勒法测出三尖瓣逆流速度,用简化的 Bernoulli方程P=4V2(V为速度)可计 算出逆流压差,加上右房压,则算出 sPAP,所得结果与导管所测肺动脉压显 著相关(r=0 98,P<0 0001),可达到定 量诊断肺动脉高压的目的。但受检出率 影响,用此法测量者平均不超过50%。 脉冲多普勒描记肺动脉血流频谱成功率 在95%以上,一些指标如加速时间 (ACT)、RPEP/ACT值、RPEP/RVET值、 平均加速度等,与心导管所测肺动脉压有 很好的相关性[7],可用以推算肺动脉压。 3 血管内超声(IVUS) IVUS的概念始于70年代,是以导管 为基础的成像技术,国外自80年代末开 始研究,由于制造工艺的限制,直到近年 这一新技术才得以迅速发展并用于临床。 正常肺动脉IVUS成像示肺动脉壁为单 层结构,内膜、中层无明显分界[8]。Sieg el 等[8]应用显微外科技术,在不同动脉段 中,分别剪除肌性动脉的内膜、中层和外 膜,然后进行IVUS成像及病理学检查,结 果证实IVUS成像三层结构与切片中的 内膜、中层和外膜完全吻合。Ronald等[9] 对一组婴幼儿先心病的IVUS研究显示 肺动脉呈三层结构,中层回声厚度(MT) 与肺血管阻力(PVR)相关(吸氧前r2= 0 58,P=0 017;吸氧后r2=0 58,P= 0 012),也与肺/体循环阻力(PVR/SVR) 值相关(吸氧前r2=0 69,P=0 006;吸 氧后r2=0 80,P<0 001)。Berg er等[10] 研究认为肺动脉壁弹性(distensibility)随 肺血管病变的加重而降低,与肺/体循环 平均动脉压(PAP/SAP)值(P<0 001)及 PVR/SVR值(P=0 03)均相关,可用于 评估肺动脉压。 4 右心导管检查 1944年美国医生Warren首次将右心 导管用于诊断分流性先心病,次年又通过 右心导管诊断了第一例肺血管病引起的 肺动脉高压。其临床应用逐步发展,成为 诊断先心病、评估肺动脉高压的重要手 段。右心导管可直接测定右房、右室及肺 动脉的压力和血氧情况,计算分流量,能 准确了解肺循环情况。此外,吸入低浓度 NO和高浓度氧的混合气作为右心导管的 附加试验,在评估肺动脉高压程度、筛选 先心病肺动脉高压手术适应证方面具有 较高的敏感性和可靠性[11]。但右心导管

甲状腺激素与儿童先天性心脏病合并肺炎心力衰竭的相关性研究

甲状腺激素与儿童先天性心脏病合并肺炎心力衰竭的相关性研究目的观察先天性心脏病合并肺炎心力衰竭患儿甲状腺激素水平变化，探讨 不同心功能分级下甲状腺激素水平与心功能的相关性变化。方法选取2012～2014年我院儿科先天性心脏病合并肺炎心力衰竭住院患儿112例作为研究对象，将其设为先心合并肺炎心衰组，采用改良Ross标准评分法将其分为轻度心衰组、中度心衰组、重度心衰组，选取同期体检的健康正常儿童48例作为对照组，比较各组甲状腺激素水平及与心功能的相关性变化。结果先心合并肺炎心衰组T3、FT3、FT4水平降低，与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。随着心功能不全程度的加重，T3、FT3水平下降程度越明显，心功能不全的严重程度与T3呈负相关（r=-0.562）。结论动态观察先天性心脏病合并心衰患儿血清甲状腺激素变化，可作为疾病严重程度及预后的新客观指标，对改善心力衰竭的预后及生长发育、机体代谢平衡有重要的临床意义。 [Abstract] Objective To observe the changes of thyroid hormones in different levels in pediatric patients suffering from congenital heart disease（CHD）combined with cardiac failure due to pneumonia，and to probe into the correlations between thyroid hormones levels in different cardiac functional grading and cardiac function. Methods From 2012 to 2014，112 pediatric patients suffering from CHD with cardiac failure due to pneumonia in our department were selected as research objects and were set as congenital heart disease complicated with pneumonia and heart failure group.They were divided into mild，moderate，and severe cardiac failure groups based on modified Ross standard evaluation method.Forty-eight healthy children in the same period after physical examinations were classified into control group.The levels of thyroid hormones among groups and correlations between different levels of thyroid hormones and cardiac functions were compared. Results In CHD with cardiac failure due to pneumonia，there were changes in thyroid hormones levels，like decrease of T3，FT3，FT4，which were displayed statistical differences in the control group（P＜0.01）.With the severity of cardiac insufficiency，the decreases in T3 and FT3 were more significant.The severity of cardiac insufficiency was in a negative correlation between changes of T3（r=-0.562）. Conclusion Dynamic observation of serum thyroid hormones changes in children suffering from CHD with cardiac failure can be considered as a new objective index on disease severity and prognosis，which plays an important clinical significance on improving its prognosis，growth and development，and metabolic balance. [Key words] Thyroid hormone；Congenital heart disease with cardiac failure due to pneumonia；Cardiac function 先天性心脏病是胎儿期心脏血管发育异常所引起的心脏和（或）血管畸形，是儿童最常见的心血管疾病类型。先天性心脏病合并心力衰竭（心衰）是心衰的常见病因，神经激素和细胞因子等生物标志物在心衰的病理、生理机制中发挥十分重要的作用[1]。