《药理学》名解与简答

药理学名词解释与大题

1.药物（）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2.药理学（）是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。

3.药物代谢动力学（）研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）

4.药物效应动力学（）研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。

5.首过消除（）有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。

6.肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。

7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。

8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。

9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。

10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。

11.清除半衰期（，t1/2）是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。

12.清除率（，）是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

13.表观分布容积（）当血浆和组织内药物分布达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

14.生物利用度（）经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。

15.治疗效果（）是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

16.不良反应（）在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应统称为不良反应。

17.副反应（）药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。

18.毒性反应（）是指在药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

19.药源性疾病（）少数较严重的药物不良反应较难恢复，称为药源性疾病。一般较严重的毒性反应可致药源性疾病。

20.量-效关系（）是指药理作用与药物剂量在一定范围内成比例。21.最小有效量：是指刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，也称为阈剂量/阈浓度。

22.最大效应（）/效能（）药物浓度或剂量增加到一定数值时其效应不在随药物浓度或剂量的增加而增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

23.半最大效应浓度（50）是指能引起50％最大效应的药物浓度。

24.效价强度（）是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

25.半数有效量（50）是指能引起50％的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

26.半数致死量（50）是指能引起50％的实验动物死亡时的药物剂量。

27.治疗指数（）50/ 50 的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

28.受体（）是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

29.受体脱敏（）是指长期使用一种受体激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

30.受体增敏（）是指长期使用一种受体拮抗药或因受体激动药水平下降，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。

31.安慰剂（）一般指本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。

32.耐受性（）是指机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。

33.耐药性（）是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。

34.躯体依赖性（）也称生理依赖性，具有耐受性证据或停药症状。

35.精神依赖性（）是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性。

36.内在拟交感活性（）有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦有部分激动作用，称为内在拟交感活性。

37.化学治疗（）对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。

38.抗菌药（）指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物。

39.抗生素（）由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。

40.抗菌谱（）是指抗菌药物的抗菌范围。

41.抑菌药（）是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。

42.杀菌药（）是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。

43.最低抑菌浓度（）指在体外培养细菌18～24h 后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。

44.最低杀菌浓度（）指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9％的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。

45.化疗指数（）常以5050 或595 来表示，是评价化疗药物有效性和安全性的指标。

46.抗菌后效应（）指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

47.首次接触效应（）是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。

1．简述药理学的研究范围

药理学是研究药物与机体间相互作用规律的一门科学.它的研究范围是下列两个方面的问题:

(1)药物效应学简称药效学,是研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理;(2)药物代谢动力学简称药动学,是研究机体对药物处置的动态变化,包括药物在机体内的吸收/分布/生物转化及排泄的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律.这两个过程是同时进行并且相互联系的.

2．简述药物作用的两重性包括哪些方面.

凡能达到防治效果的作用称为治疗作用.凡与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应.这是药物两重性的表现.

(1)治疗作用:①病因治疗:针对病因加以治疗.②对症治疗:用药物改善疾病的症状.

(2)不良反应:①副作用:在治疗量时出现与治疗无关的不适反应;②毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而引起的,一般是在超过极量时才会发生;③变态反应:机体受药物刺激后所发生的不正常免疫反应,引起生理功能障碍或组织损伤;④继发性反应:由于药物的治疗作用所引起的不良后果;⑤后遗效应:停药后,血药浓度已降至最低有

效浓度以下,但生物效应仍残存;⑥致畸作用:有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎.

3．药物的转运方式有哪些.各有何特点.

有滤过,简单扩散和载体转运三种方式.药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称之为被动转运方式.非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜称之为简单扩散,也是一种被动转运方式,又称被动扩散.其速度与膜两侧药物浓度差和药物脂溶度成正比.细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白,控制体内的一些重要内源性物质(如糖/氨基酸/神经递质/金属离子)和药物进出细胞.跨膜蛋白在膜的一侧与相应物质结合后发生构型改变,在膜的另一侧将结合物释出称载体转运.其特点是对转运物质有特异选择性;载体数量有限因而有饱和性;结构相似的物质可竞争同一载体而具有竞争性,相互间还存在竞争性抑制关系.其中主动转运需要耗能,逆电化学差转运,如肾小管细胞,肝细胞对药物及某些物质的转运即以此种方式进行.易化扩散不同于主动转运,不需要能量,不能逆电化学差转运.

4．何谓肝药酶.怎样理解肝药酶诱导剂和肝药酶抑制剂及临床意义.

肝药酶是指肝脏微粒体混合功能酶系统,其中最重要者为细胞色素P450.肝药酶专一性低/能对许多脂溶性高的药物发挥生物转化作用.某些药物可显著影响肝药酶的活性.凡诱导药酶活性增强,使药物代谢加速的药物,称为肝药酶诱导剂;能抑制或减弱药酶活性,减慢药物代谢的药物则称为肝药酶抑制剂.临床上同时应用几种药物时,必须考虑其中某些药物是否会增强肝药酶活性,促进相应的药物代谢加速,使其血药浓度降低,药理作用减弱和作用时间缩短而达不到预期的治疗效果.或者某药可抑制肝药酶活性,使相应药物代谢减慢,血药浓度增高,药理作用加强或延长,导致不良反应.

5．药物对人体的基本作用有哪些.

药物的基本作用表现为增强或减弱机体器官原有功能水平.凡使原有生理功能增强的称为兴奋作用,如肾上腺素升高血压,阿托品加快心率等;凡使原有生理功能减弱的称为抑制作用,如巴比妥类催眠,哌替啶镇痛等.药物作用的基本方式包括:

(1)选择性作用(特异性作用):某药对受休或部位具有选择性.即该药物对该受体或部位的作用比对其他受体或部位作用强,选择性高.选择性高的药物针对性强,药理活性高,临床价值大.

(2)治疗作用和不良反应:根据药物的临床效果,即符合用药目的,对机体有利的作用,对疾病有治疗或预防意义的作用叫治疗作用.不良反应是药物在正常用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应.包括副反应,毒性反应,依赖性,特异质反应,过敏反应,致畸/致癌和致突变反应.不良反应不包括药物过量,药物滥用和治疗错误.药源性疾病其实质也是药物不良反应的结果.

(3)协同作用和拮抗作用:联合用药的后果可能是药物原有作用的增加,称协同作用,也可能是药物原有作用的减弱,称拮抗作用.

6．由停药引起的不良反应有哪些.

一次或短期用药后停药.由于血药浓度的关系,可出现后遗效应,如镇静催眠药:较长时间用药停药后,可出现反跳,如普萘洛尔应用后由于受体数目上调而出现的血压上升/心跳加快等反应;反馈作用导致的机体某些组织器官功能下降,在特定情况下发生功能不足的危象,如长期应用糖皮质激素.

7．何谓受体脱敏和受体增敏.

受体脱敏是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性下降的现象.如仅对一种类型的受体激动药的反应性下降,而对其他类型受体激动药的反应性不变,称之为特异性脱敏.若组织或细胞对一种类型激动药脱敏后,对其他类型受体激动药也不敏感,则称之为非特异性脱敏.受体增敏可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成.如若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化,则分别称之为向下调节和向上调节.

8．注射给药途径有哪些.各有何特点.

注射给药途径通常包括皮内/皮下/肌内和静脉注射.

皮内注射是把药物注射到真皮层内,常选用的部位是前臂掌侧,药液容量限于0.1～0. 2,如青霉素过敏试验/破伤风抗毒素过敏试验和结核菌素试验等.皮下注射是把药液注射到皮下疏松结缔组织中,常用的部位为三角肌处皮下.皮下注射只适用于少量药液(1～2).

由于皮下组织分布有大量感觉神经末梢,因此刺激性太强的药物不宜皮下注射,如庆大霉素/氨茶碱及高渗液/混悬液等,以防引起疼痛/炎症及坏死.

肌内注射是把药物直接注射人臀部外上四分之一象限处肌肉或三角肌肉,注射容量常为l～2,也可达.肌肉对于刺激的敏感性较低,故有一定刺激性的药物/油剂及混悬剂可采用该途径给药.但刺激性过强有导致组织坏死的

药物不能肌内注射.

静脉注射是把药物注射到静脉内,小儿可用头皮静脉/静脉注射无吸收过程,能够立刻生效,适于危重病人.为了使药物缓慢,均匀地进入血液,以较长时间地维持血和组织中药物浓度,可采用静脉滴注法给药.

9．怎样理解药物的相互作用.

在临床治疗中,常将两种或两种以上药物同时或先后序贯应用,以达到增强疗效,降低不良反应或延缓耐药性产生的目的.但如果不恰当的联合用药,由于药物间的相互干扰,也可产生疗效降低,增强药物原有的不良反应或出现意外的不良反应,甚至导致中毒/死亡危险的严重后果.这种由于合并用药所导致对病人有利或有害的各种作用,称为药物的相互作用.

11．在药物的量效曲线上可以得到哪些信息.

阈浓度/半数有效量或半数致死量/效价强度/效能/安全范围.

12．从受体角度解释药物耐受性产生的原因.

连续用药后,受体蛋白构型改变,影响离子通道开放;受体与G一蛋白亲和力降低;受体数目下调等,均可导致耐受性产生.

13.效价强度与效能在临床用药上有何意义.

药物的效能与效价强度含义完全不同,二者不平行.在临床上达到效能后,再增加药量,其效应不再继续上升.因此,不可能通过增加剂量的方式以求获得不断增加效应的效果.效价强度反映药物与受体的亲和力,其值越小,则强度越大,在临床上产生等效反应所需剂量较小.

14.简述药物引起肾脏不良反应的基本形式

(1)直接肾毒性:主要表现为对肾小管的损伤,由于药物在肾脏细胞内浓度过高造成组织的损伤,临床表现为肾小管功能紊乱,而后为急性肾衰.

(2)过敏反应:由药物引起的急性间质性肾炎/急性肾小球肾炎/肾病综合征,认为可能是机体对药物的一种过敏反应,如用青毒素引起的急性间质性肾炎病人常伴有发热/皮疹/嗜酸性细胞增多,故认为是一种过敏反应.

(3)机械梗阻:药物因溶解度较低或代谢产物在肾小管和尿路形成结晶析出,引起肾脏的机械梗阻,还因某些药物引起血浆血尿酸浓度升高,肾小球滤过增多,造成肾小管内尿酸盐沉淀.

18.试述传出神经系统药物的基本作用方式.

(1)直接作用于受体:许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受休结合,产生拟似或的作用,分别称为拟胆碱药或拟肾上腺素药;如结合后阻断递质或拟似药与受体结合,产生与递质相反的作用,则分别称为抗胆碱药或抗肾上腺素药.由于胆碱受体分为M12341和N2等亚型受体,肾上腺素受体分为α1/α2/β1/β2/β3等亚型受体,所以本类药物又细分为选择性地作用于不同亚型受体的拟似药和拮抗药.

(2)对递质的影响:影响递质的生物合成;影响递质的代谢转化;影响递质的释放;影响递质的再摄取和贮存. 19．传出神经系统药物分类的依据是什么.共分为几类.

传出神经系统类药物根据其作用性质(激动受体或阻断受体)及对不同受体的选择性进行分类.如果药物能直接或间接与受体结合,表现与传出神经兴奋相似的生理效应,这类药物就称为拟似药;如果与受体结合后,能阻断递质与受体结合,表现与传出神经被抑制的生理效应,这类药物就称为拮抗药或阻断药.作用于传出神经系统类药物分类:拟似药拮抗药(一)胆碱受体激动药(二)抗胆碱酯酶药(三)肾上腺素受体激动药(一)胆碱受体阻断药1．M 受体阻断药2．N受体阻断药(二)胆碱酯酶复活药(三)肾上腺素受体阻断药

20.何谓抗胆碱药.包括哪些药.

抗胆碱药能选择与胆碱受体结合,但本身无内在活性,且能阻断乙酰胆碱与受休结合,产生与胆碱能神经兴奋时所表现的生理效应相反的药理作用,胆碱受体分为M胆碱受体和N胆碱受体,故抗胆碱药包括两大类:

(1)M胆碱受体阻断药:该类药物即节后抗胆碱药.该类药物有阿托品类生物碱:阿托品/东莨菪碱/山莨菪碱等;阿托品的合成代用品:后马托品/溴丙胺太林/奥芬溴铵/胃复康/双环维林/哌仑西平等.①胆碱受体阻断药(即神经节阻断药)如美卡拉明/咪噻芬等,主要作降压药应用.

②骨骼肌松弛药即N2胆碱受体阻断药.又分为去极化型及非去极化型骨骼肌松弛药,前者代表药为琥珀胆碱,后者代表药有筒箭毒碱/阿曲库铵/泮库铵等.因其能有效松弛骨骼肌,主要作为外科手术时麻醉的辅助用药,

21受体阻断药用于麻醉前给药有哪些作用特点.

全麻时病人咳嗽反射抑制,口腔和呼吸道的分泌物不能及时排出,全麻药如乙醚等可刺激呼吸道腺体使之分泌增加,病人易发生呼吸不畅或吸人性肺炎,麻醉前给M受体阻断药可使呼吸道分泌物减少.

22.琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明解毒.

(1)因为新斯的明通过抑制血浆假性胆碱酯酶的活性而加强和延长琥珀胆碱的作用,故不能用它来解毒.(2)除极化型肌松药与骨骼肌运动终板膜上的N2R结合,使终板膜及邻近的肌细胞膜持久去极化.降低对的敏感性,新斯的明可促进骨骼肌运动神经末梢释放,释放的对终板除极化型肌松药引起的肌肉松弛无效.

23.近年对非去极化型肌松药的作用机制有哪些进展.

非去极化型肌松药又称竞争性肌松药,能竞争性的与运动终板膜上的N2胆碱受体结合,而本身并无激动作用,从而阻断了乙酰胆碱的去极化作用,结果使骨骼肌松弛.近年来,通过肌松药的临床应用经验,对本类肌松药有了进一步的认识,认为非去极化性肌松药尚可分为二型.

(1)终板前膜乙酰胆碱释放受阻型:这类药物作用于终板前膜,使乙酰胆碱释放受阻,从而使N2胆碱受体不能获得足够量的乙酰胆碱而去极化,因此肌肉不能收缩而松弛.可能与含量减少有关,故用2+或可能有拮抗作用,新斯的明却不能对抗.

(2)板后膜受体竞争型:与乙酰胆碱竞争受体,致使前膜囊泡释放的乙酰胆碱不能发挥应有的作用,最后使骨骼肌应有的张力无法维持,产生肌松作用.可用新斯的明对抗.

24.新斯的明的药理作用及临床用途有哪些.

可逆性抑制胆碱酯酶,产生乙酰胆碱的M样和N样作用,并可兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,对骨骼肌兴奋作用最强,对心血管/腺体/眼和支气管平滑肌作用较弱,用于重症肌无力/术后腹气胀/尿潴留,对阵发性室上性心动过速,筒箭毒碱中毒解救.

25.原发性青光眼为何可用缩瞳药治疗.

青光眼是由不同原因所致的眼内压异常升高的一种眼病,原发性青光眼的病因未明,多见于40岁以上的人,降低眼内压是治疗原发性青光眼的重要措施.缩瞳药(毛果芸香碱/毒扁豆碱等)能直接或间接使虹膜括约肌(环状肌)收缩,瞳孔缩小.此时,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,使其周围部分的前房角间隙扩大,房水容易流经前房角间隙,进入巩膜静脉窦而流回血液循环,使异常升高的眼压可迅速降低,青光眼的各种症状如恶心/呕吐/偏头痛等随之缓解或消失.

26.有机磷酸酯类中毒时,为什么用阿托品;解磷定可以解救.

有机磷酸酯类,是一类持久的/难逆的胆碱酯酶抑制剂.由于抑制胆碱酯酶,体内乙酰胆碱不被分解而大量蓄积,产生全身中毒症状(包括M样样作用及中枢症状等).

抢救有机磷农药中毒主要采用两类药物:

(1)M受体阻断药,即常用的阿托品.阿托品可对抗体内蓄积的乙酰胆碱所致的M受体兴奋的症状,如瞳孔缩小/流涎/流涕/出汗/腹泻/大小便失禁及支气管痉挛等.此外还可对抗部分中枢神经系统中毒症状.阿托品起效快,能迅速缓解中毒症状,因此阿托品是有机磷农药中毒时的重要拮抗药.

(2)胆碱酯酶复活药,常用者有解磷定/氯磷定等肟类衍生物,具有亲电的季氮()原子和亲核的肟基.肟基的亲核性比水大得多,可以迅速将中毒酶的磷酰基解脱下来,使胆碱酯酶重新恢复活性,发挥水解乙酰胆碱的作用,从而消除有机磷酸酯中毒的原因.此外,解磷定也能直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,使之成为无毒的化合物排出体外.这类药物宜早期应用,若待中毒酶“老化”后则无效,中度以上中毒时应二者联合使用,且应反复应用方能达到较满意疗效.

27.阿托品有哪些主要药理作用和临床用途.

阿托品为M胆碱受体阻断药,能结合M胆碱受体而无内在活性,用药后能对抗乙酰胆碱对M受体的兴奋作用,即出现M胆碱受体被阻断的效应.阿托品具有广泛的药理作用和用途.

(1)解除平滑肌痉挛,缓解内脏绞痛.

(2)眼科阿托品能阻断虹膜括约肌和睫状肌的M受体,导致扩瞳和调节麻痹.

(3)抑制腺体分泌阿托品能减少唾液腺/汗腺和呼吸道腺体的分泌.常用于全身麻醉前给药.

(4)增快心率加速房室传导阿托品能阻断迷走神经对心脏的抑制,故临床常用阿托品治疗缓慢型心律失常.

(5)解除病理状态下的小血管痉挛,改善微循环,阿托品的这种作用与抗M胆碱受体作用无关.大剂量阿托品可用于治疗多种感染中毒性休克.

(6)解救有机磷酸酯类中毒.

28.多巴胺的作用机理是什么.为什么能抗休克.

多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的前体,也是中枢神经系统某些部位的神经递质.药用者为人工合成品.

多巴按作用机理分为:(1)直接激动受体作用,主要激动心脏的β1受体;也能激动肾脏/肠系膜/脑和冠状血管等血管的多巴胺受体,使血管扩张.大剂量时能激动α受休,使血管收缩.(2)具有促进神经末梢释放去甲肾上腺素的作用.多巴胺抗休克主要原理为:

(1)对心脏有温和的兴奋作用(作用于受体),使心输出量增加;(2)使皮肤/粘膜/内脏/骨骼肌血管收缩(α受休),维持需要的血压;(3)使某些内脏血管如肾脏/肠系膜/脑/冠脉等扩张,保证重要器官血液供应,使肾血流量明显增加,排钠利尿,防止急性肾功能衰竭,改善休克时的肾脏功能.对于治疗伴有心收缩力减弱和尿量减少的休克病人最为适合. 30．过敏性休克为什么首选肾上腺素.

过敏性休克是由抗原抗体在体内发生反应,释放组织胺类过敏介质,使血管扩张,血管通透性增加,有效循环血量减少,血压下降,支气管平滑肌收缩引起呼吸困难.肾上腺素具有直接兴奋p肾上腺素受体作用.兴奋心脏β1受体,使心肌收缩力增强,心率加快,传导加速,心输出量增加;兴奋血管.α受体,使血管收缩,致密度增加,外阻增高,血压升高,亦使支气管粘膜血管收缩/降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿/减少支气管分泌;而兴奋β2受体能使支气管平滑肌松弛,并能抑制肥大细胞释放过敏性物质等.如组胺和慢反应物质等.肾上腺素的上述作用,恰好能解除过敏性休克的症状,故是过敏性休克的首选药物.

31.酚妥拉明临床应用途有哪些.

酚妥拉明为短效的/竞争性的a1受体阻断药.主要药理作用为血管扩张,主要临床应用于:

(1)外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病等;

(2)用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前治疗;

(3)抗休克能增加心搏出量,舒张血管,降低外周阻力,改善休克状态时的内脏血液灌注,解除微循环障碍.注意用药前应补足血容量;

(4)静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时,可用本品5毫克溶于10～20毫升0.9%氯化钠注射液中作皮下浸润注射,防止局部组织坏死;

(5)其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭.在心力衰竭时因心输出量不足,反射性致外周血管阻力增高,肺充血和肺动脉压力增高,易致肺水肿.酚妥拉明扩张血管,降低外周阻力,心脏后负荷降低.左室舒张末期压与肺动脉压下降,心搏出量增加,心力衰竭及肺水肿得以减轻;

(6)其他可用于男性勃起功能障碍.

32.阿托品和去氧肾上腺素(新福林)都可扩瞳,作用机理和特点有何差别.

阿托品能阻断眼虹膜括约肌的M受体,导致虹膜括约肌松弛而扩瞳:阻断睫状肌的M受体,导致睫状肌松驰而致调节麻痹;阿托品的扩瞳作用持久,且升高眼内压明显.

新福林的扩瞳作用是因其激动眼辐射肌(瞳孑L开大肌)的受体,使辐射肌收缩而扩瞳.新福林的扩瞳作用特点为:(1)作用时间短;(2)不升高眼内压;(3)不致调节麻痹;(4)扩瞳作用较阿托品弱.

33.异丙肾上腺素为什么不宜作常规平喘药使用.

异丙肾上腺素为强大的β2受体兴奋药,用药后能迅速有效的使支气管平滑肌松弛而平喘.给药途径为舌下含服或以气雾剂喷雾吸人,通常只适用于哮喘发作时控制症状,不宜作常规平喘药应用,因为(1)本品能激动心脏β1受体,使心率加快,心收缩力加强,心肌耗氧量增加,易导致心律失常等严重心脏并发症.故本品禁用于伴有心绞痛/心肌梗塞/心动过速/甲状腺机能亢进的病人.

(2)反复使用异丙肾上腺素后,易产生耐受性,疗效降低而对心脏的副作用不变,为了维持平喘效果,病人常自行加大剂量,从而导致过度兴奋心脏引起严重心脏损害;亦可由于产生耐受性后,支气管平滑肌对内源性肾上腺素也不敏感,可致突发性支气管痉挛.

34．肾上腺素和麻黄碱在治支气管哮喘上有何异同.

肾上腺素和麻黄碱同属于拟肾上腺素药,且二者都能兴奋α受体和β受体.β2受体的兴奋而具有松弛支气管平滑肌,缓解支气管平滑肌痉挛的作用,是常用的两种平喘药.用于治疗支气管哮喘时有下述三方面不同:

(1)作用强度和作用时间有别:肾上腺素松弛支气管平滑肌作用迅速/强大而短暂;麻黄碱则作用持久/温和/缓慢,肾上腺素适用于治疗支气管哮喘的急性发作,麻黄碱则适用于治疗慢性支气管哮喘或预防哮喘发作,对严重哮喘病人效果不如肾上腺素好.

(2)给药途径不同:肾上腺素必须注射给药,口服无效.这是因为①被碱性肠液破坏;②使胃肠粘膜血管收缩,妨碍药物的吸收;③即使吸收进入体内的少量药物,也迅速被肠壁和肝药酶代谢灭活,达不到有效血浆浓度,故肾上腺素口服无效.麻黄碱性质稳定,无论口服或注射给药均可.

(3)副作用:肾上腺素有较强的兴奋心脏|3．受体的作用,注射后常有心悸/头晕/精神紧张,剂量过大可诱发心律失常.禁用于高血压器质性心脏病和甲亢病人.麻黄碱有中枢兴奋作用,给药后常伴有兴奋与失眠,可与地西泮/氯氮革等合用纠正.心血管系统疾病或甲亢病人也应慎用麻黄碱.

35．β受体阻断药包括哪些.主要用于哪些心血管系统疾病的治疗.

本类药物发展很快,临床常用者有如下几类:根据对β受体的选择性分为:

(1)非选择性β受体阻断药(即β1/β2受体阻断药)代表性药物有普洛萘尔;(心得安)/噻吗洛尔(噻吗心安)/烯丙洛尔(心得舒)等.

(2)β1受体选择性阻断药代表性药物有氨酰心安/美托洛尔(美多心安)等.

(3)3受体阻断药拉贝洛尔(柳胺苄心定)p受体阻断药主要用于治疗下述心血管系统疾病.

①心律失常p受体阻断药能使心肌的自律性减低,传导减慢,故能降低心肌自律性和消除折返.对多种原因所致的过速型心律失常有效,如窦性心动过速等.

②心绞痛和心肌梗死|3受体阻断药使心率减慢/心肌收缩力减弱/心输出量减少从而降低心肌耗氧量以抗心绞痛.由于该类药物能阻断冠脉血管的β2受体致冠脉收缩,故变异性心绞痛禁用.对心肌梗死,长期应用可降低复发和猝死率,用量较抗心律失常剂最为大才有效.

③高血压β受体阻断药能阻断心脏的β受体,使心肌收缩力减弱/心率减慢和心输出最减少,血压下降;阻断肾脏内的β受体,减少肾素分泌,降低血管紧张素Ⅱ,亦使血压下降;β受体阻断药能阻断肾上腺素能神经突触前膜的β受体,减少神经末梢去甲肾上腺素的释放;β受体阻断药亦能阻断中枢的|3受体,使兴奋性神经元活动减弱,从而抑制外周交感神经的功能.

因而|3受体阻断药的降压作用是阻断不同部位的β受体的综合结果.降压作用中等,若与噻嗪类或肼苯哒嗪等扩血管药物合用有协同作用.

(4)慢性心功能不全心衰时,交感活性增加,高浓度儿茶酚可直接损伤心肌,受体下调,β受体对正性肌力药物的反应性逐渐减弱.β受体阻断药可阻断交感神经张力及儿茶酚对心肌的毒性作用而保护心肌;使心肌细胞表面β受体数量和密度增加;可抑制和血管加压素的作用,扩张血管,降低心脏前后负荷,降低心耗氧量;可逆转和减慢心衰患者的心肌肥厚,心肌重构和心脏纤维化;减慢心率,增加心肌血灌,增加供氧;β受体阻断药有抗心律失常的作用,可减少心衰时心律失常,改善预后,降低心衰时的猝死发生率.

(5)降低基础代谢率,普萘洛尔也可抑制T4转变为T.

36.比较毛果芸香碱与毒扁豆碱作用和临床应用的异同点.

毛果芸香碱:(1)为激动剂,能直接激动,产生M样效应,对眼和腺体的作用最为明显.具有缩瞳/降低眼内压和调节痉挛等作用,作用温和而短暂,对眼的刺激性小,也不易引起头痛.吸收后可使汗腺和唾液分泌增加.

(2)主要用于青光眼,与散瞳药交替使用,以防虹膜和晶状体粘连.全身用药尚可用作抗胆碱药阿托品等中毒的解救.

毒扁豆碱:(1)为可逆性抗胆碱酯酶()药,抑制水解在突触间隙中积聚,产生M样和N样作用,所以是一个间接的拟胆碱药.具有强而持久的缩瞳/降低眼内压和调节痉挛等作用,对眼的刺激性大,收缩睫状肌的作用强,可引起头痛.

(2)主要用于青光眼,中药麻醉催醒和阿托品等抗碱药中毒的解救.

37.异丙肾上腺素的临床应用有哪些.

(1)支气管哮喘:用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或喷雾给药,疗效快而强.

(2)房室传导阻滞:治疗度度房室传导阻滞.

(3)心脏骤停:高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停.

(4)感染性休克:适用于中心静脉压高,排出量低的感染性休克.

38.试述肾上腺素受体分型的研究进展.

目前认为受体分类的标准有三:

(1)对特异性配基(包括拮抗剂与激动剂)的亲和性;

(2)激动信号转导机制及生物学效应的特点;

(3)基因的结构以及在染色体上的位置.依据这些标准可分为a．.与B受体三类.而α1/α2与β受体又至少可分成三种亚型,它们分别α1α1α1α2α22c和β1/β2/β3..它们都有各自相应的基因,如α1A和α1B基因分别位于第20对和第5对染色体上;α2α2B和α2C受体的基因分别位于第10/2和4对染色体上的分子结构符合G蛋白耦联膜表面受体的一般特征.

39.局麻药的作用机制.

局麻药作用于神经细胞膜通道内侧,抑制内流,阻止动作电位的产生及传导.研究证明,局麻药与通道内侧受体结合以后,引起通道蛋白构象发生变化,促使通道的失活状态闸门关闭,阻滞内流而产生局麻作用.

40.氯胺酮的麻醉作用特点是什么.

氯胺酮是受体阻断剂,主要抑制丘脑和新皮质系统,选择性阻断痛觉冲动的传导,同时又能兴奋脑干及边缘系统.具有分离麻醉现象;氯胺酮对体表的镇痛作用明显,对内脏的镇痛作用差;诱导期短,对呼吸影响轻微,对心血管具有明显兴奋作用.

41．何为麻醉前给药/基础麻醉和诱导麻醉.可选择哪些药物.

麻醉前给药是指病人进入手术室前应用药物,如服用苯巴比妥或地西泮可以消除病人的紧张情绪,用阿片类药物增强麻醉效果.基础麻醉是指对于过度紧张或不合作者(如小儿)进入手术室前先用大剂量催眠药,使进入深睡状态,或肌注硫喷妥钠,使进入浅麻醉状态.进手术室后再用吸人性麻醉药.诱导麻醉是指用诱导期短的硫喷妥钠或氧化亚氮,使迅速进入外科麻醉期,避免诱导期长的不良反应,最后改用其他药物维持麻醉.

42．苯二氮革类镇静催眠药的作用机理及主要临床应用有哪些.

目前认为苯二氮革类镇静催眠药的中枢抑制作用主要是作用于脑内不同受体密切相关.具有增强(氨基丁酸)能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强与受体相结合的作用受体是氯离子通道的内控受体,苯二氮卓类通过促进与受体结合而使通道开放的频率增加,更多的内流,使神经细胞超极化,产生中枢抑制效应.

苯二氮卓类的主要临床应用是:

(1)抗焦虑本类药物低于镇静剂量时即可产生抗焦虑作用,能改善患者的紧张/忧虑/恐惧及失眠症状.

(2)镇静催眠随着剂量的加大,本类药物可引起镇静/催眠,但不致引起麻醉.

(3)中枢性肌肉松弛该作用可用于多种由于中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致肌肉痉挛.

(4)抗惊厥/抗癫痫本类药物抗惊厥作用强,临床上可用于辅助治疗破伤风/小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥.静脉注射地西泮为治疗癫痫持续状态的首选药物.

(5)麻醉前给药可减少麻醉药用量,增强安全性,减少不良反应.

43.静脉麻醉药硫喷妥钠维持时间为什么短暂.

硫喷妥钠维持时间短主要与其在体内再分布有关.

本品的脂溶性高,亲脂性强,静注后迅速进入到血液灌注量较大的脑/肝/肾等,随后骨骼肌内的浓度逐渐上升,此时脑组织等浓度相应下降.最后蓄积于脂肪组织中,30分钟内蓄积可达注入总量的36%.可见本品进入脑组织后,能很快转移到肌肉/脂肪等组织中,使脑中药物浓度很快下降.因此,本品的作用时间短.

44．苯妥英钠用于癫痫治疗时应注意些什么.

长期使用时应注意: (1)苯妥英钠对癫痫大发作为首选药．60～65%的患者用药后可完全控制发作,发作程度或次数.可用于精神运动性发作,但对小发作无效甚至加重,因而禁用.

(2)起效慢,需连服6～10天方才生效.故对发作频繁患者,宜先用苯巴比妥等作用较快的药物控制症状(口服1～2小时起效),然后再改用苯妥英钠.

(3)掌握其不良反应并尽量避免.苯妥英钠治疗癫痫服药期较长,短者半年,长者数年,中间不宜突然停药;否则易致“反跳”而加重病情.苯妥英钠的不良反应较多见,主要表现为:①中枢神经系统反应:嗜睡/眩晕/共济失调/锥体外系反应/幻觉/妄想/失眠和疲劳等;②牙龈增生,多见于儿童和青年,应注意口腔卫生和作齿龈按摩:③胃肠道刺激症状:恶心/呕吐/上腹部不适,应饭后服;④长期应用可致叶酸缺乏:可用甲酰四氢叶酸钙纠正;⑤维生素D缺乏:致佝偻病或骨软化症,可用维生素D治疗;⑥过敏反应,可出现皮疹/血小板减少症/粒细胞减少及剥脱性皮炎,长期用要查血相.⑦毛发增生/男性乳房增大;⑧其它:早孕妇女偶致畸胎,剂量过大可致急性中毒反应,可出现眼球震颤/共济失调/精神错乱及昏迷,静脉注射过快可致房室传导阻滞/心肌抑制及血压下降,故宜缓慢注射并配合心电图监测.

(4)注意苯妥英钠与其它药物的相互作用.如苯巴比妥是肝药酶诱导剂,与苯妥英钠合用可加速后者的代射而使其作用减弱,故这两个药物不能长期服用.苯妥英钠本身亦诱导肝药酶活性,降低皮质类固醇/避孕药及卡马西平的血浓度,故不宜合用.

45.苯妥英钠的临床用途是什么.

(1)用于除失神性发作(小发作)以外的所有各型癫痫,尤其用于强直一阵发性发作;(2)中枢神经痛,如三叉神经/舌咽神经等疼痛;(3)快速型心律失常.

46.硫酸镁的不同用药途径的适应证是什么.过量中毒如何解救.

(1)口服给药产生导泻和利胆作用.

(2)注射给药可扩张血管而降压,用于高血压危象;阻断神经肌肉接头的传递过程而抗惊厥,用于缓解子痫和破伤风引起的惊厥.

(3)过量可引起呼吸抑制/腱反射消失/心脏抑制/血压骤降甚至死亡.静脉缓慢注射氯化钙可立即消除2+的作用.

47.抗精神病药包括哪些.为何能用于精神病的治疗.

抗精神病药主要用于治疗精神分裂症,由于对其他精神病的躁狂症状也有效,故亦称为抗精神病药.根据其化学结构不同将抗精神病药分为四类:

(1)吩噻嗪类:氯丙嗪/奋乃静/氟奋乃静/三氟拉嗪/硫利达嗪;

(2)硫杂蒽类:泰尔登;

(3)丁酰苯苯类:氟哌啶醇/氟哌利多;

(4)其它类:五氟利多/氯氮平/舒必利.

抗精神病药通过阻断边缘系统以及中脑一皮质通路中的D2受体而发挥抗精神病作用.

48.氯丙嗪有哪些基本作用.临床应用如何.

氯丙嗪有较广泛的药理作用,包括中枢神经系统作用/植物神经系统作用和对内分泌系统的影响.

(1)中枢神经系统:①抗精神病作用给于氯丙嗪后,在不影响意识/不引起过分镇静的情况下,可迅速控制躁动状态,使狂躁患者安定下来.这是治疗精神病作用的基础.连续用药,可使患者的幻觉/妄想/躁狂及精神运动性兴奋逐渐消失,理智恢复,情绪安定,生活自理.氯丙嗪治疗精神分裂症并无根治作用,必须长期服药,以维持疗效/减少复发.

②镇吐作用氯丙嗪有强大的镇吐作用,小剂量可对抗去水吗啡的催吐效应,该作用可能与其阻断催吐化学感受区D2受体有关;大剂量能直接抑制呕吐中枢.

③对体温调节的影响抑制下丘脑体温调节中枢,使其机能降低,可使体温随环境而变化.

在周围环境温度低于体温时,氯丙嗪可使体温降到正常体温以下;若外环境为高温,则氯丙嗪可使体温升高,甚至中暑,需注意.临床上将物理降温配合氯丙嗪应用,使患者体温降低,可用于低温麻醉.

④增强其它中枢抑制药的作用可加强镇静催眠药/镇痛药及麻醉药的作用.

(2)植物神经系统:氯丙嗪有明显的.受体阻滞作用,能翻转,肾上腺素的升压效应,可使血压下降但反复应用易于耐受,故不适于高血压病的治疗.亦可阻滞M胆碱受体,与其口干/视力模糊及便秘的副作用有关.

(3)内分泌系统:氯丙嗪能阻断结节一漏斗通路的受体,因而减少下丘脑释放催乳素抑制因子,使催乳素分泌增加,引起乳房肿大及泌乳;抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌,可试用于治疗巨人症.

氯丙嗪的主要临床应用是:

(1)精神分裂症为精神科医生治疗精神分裂症的首选药.对I型急性患者效果显著,对慢性精神分裂症者疗效较差,用药后可使精神分裂症病人的运动性兴奋/情绪不稳/幻觉/违拗/冲动等症状得到缓解,促使已处于分裂状态的病人的思维/情感及行为趋向一致:此外,对躁狂症/心因性反应/老年性精神病/症状性精神病等也有效.对Ⅱ型精神分裂患者无效甚至加重病情.

(2)镇吐和顽固性呃逆可用于治疗由药物/放射病/胃肠炎/尿毒症和妊娠反应等所致呕吐,但对晕动病(晕车/晕船)所致呕吐疗效不好.氯丙嗪还可制止顽固性呃逆.

(3)低温麻醉与人工冬眠氯丙嗪能降低正常体温,并有抑制中枢神经系统和降低基础代谢的作用,故在一定条件下可诱导人工冬眠,是冬眠疗法中使用的主要药物.

49.氯丙嗪的不良反应有哪些.

由于氯丙嗪的药理作用广泛,用药时间长,所以不良反应多见.

(1)常见不良反应有嗜唾/无力/视力模糊/鼻塞/心动过速/口干/便秘等中枢神经系统和植物神经系统副作用.局部刺激性较强,不应作皮下注射.

(2)锥体外系症状,锥体外系症状主要表现在下述四个方面:

①帕金森氏综合症,发生率约30%,表现为肌张力增高/面容呆板/动作迟缓/肌肉震颤/流涎等.

②急性肌张力障碍多见于用药后1～5天,主要有舌/面/颈及背部肌肉痉挛,患者出现强迫性张口/伸舌/斜颈/呼吸运动障碍及吞咽困难.

③静坐不能患者出现坐立不安,反复徘徊.

④迟发性运动障碍表现为嘴/唇/舌及肢体不自主的刻板运动,高龄妇女多见.抗胆碱药反可使之加重.

(3)过敏反应常见皮疹/接触性皮炎.少数患者可出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸或粒细胞缺乏.

(4)药源性精神异常氯丙嗪本身可以引起精神异常,应与原有疾病鉴别,一旦发生应即停药或减量.

(5)惊厥与癫痫少数病人用药过程中出现局部或全身抽搐,有惊厥或癫痫史者易发生,必要时加用抗癫痫药物.

(6)心血管及内分泌系统反应静脉或肌肉注射氯丙嗪后,少数患者可出现体位性低血压脑缺血而晕倒,须注意注射给药后应嘱患者卧床1～2小时方可起立.乳房肿大/泌乳,儿童生长缓慢,皮肤着色等.

(7)急性中毒一次吞服大量氯丙嗪后可发生急性中毒,患者出现昏睡,呼吸抑制,血压下降达休克水平,心肌损害.应立即进行对症治疗.

50.氯丙嗪长期大量用药为什么会出现锥体外系反应.

因阻滞黑质一纹状体通路的D2受体,使纹状体中的功能减弱的功能增强而引起的,表现为帕金森综合征/急性肌张力障碍/静坐不能;恶性综合征与阻滞外周神经系统/体温调节中枢及锥体外系的D2受体有关.

51.三环类抗抑郁药包括哪些.有哪些主要不良反应.

三环类抗抑郁药为经典/常用的抗抑郁药,包括米帕明/地昔帕明/阿米替林/多塞平等.

三环类抗抑郁药最常见的副作用是外周抗胆碱作用,如口干/便秘/视力模糊/排尿困难及心悸等;(神经系统可有幻觉/定向障碍/震颤,某些患者可自抑制状态转为躁狂兴奋状态,少数患者出现过敏反应,如皮疹/粒细胞缺乏等,禁用于前列腺肥大/青光眼患者,心脏病患者亦须慎用.阿米替林不良反应比丙咪嗪重,偶有加重糖尿病症状的报导.

52.左旋多巴对帕金森病的治疗,在疗效上有何特点.

(1)左旋多巴对约75%的帕金森病患者具有显著疗效,尤其是治疗初期疗效显著.用药l～6个月后才出现体征的明显改善,获得最大疗效.(2)-般对轻症及年轻患者疗效较好,而对重症及年老患者效果较差.(3)对肌肉僵直及运动困难者疗效较好,而对肌肉震颤者效果较差.

53.根据主要作用部位的不同,对中枢兴奋药进行分类,每类列举1～2个药物.

分为三类:主要兴奋大脑皮层的药物,如咖啡因;主要兴奋延脑呼吸中枢的药物,如尼可刹米/山梗菜碱;主要兴奋脊髓的药物,如土的宁.

54．哌替啶与吗啡在作用/应用上有何异同.

(1)作用方面:哌替啶的中枢作用(镇痛/镇静/欣快/呼吸抑制)与吗啡相似;吗啡具镇咳作用,且使瞳孔缩小,而哌替啶无此作用;吗啡可使胃肠平滑肌及括约肌张力提高,哌替啶较弱;二者均可致体位性低血压.(2)应用方面:二者均可用于急性锐痛/心源性哮喘;吗啡用于止泻;哌替啶用于人工冬眠.

55.癌性疼痛患者选用镇痛药的原则如何.

轻度疼痛者主要选用解热镇痛抗炎药(如阿司匹林),无成瘾性;中度疼痛者应选用弱阿片类(如曲马朵等),成瘾性较小;重度疼痛者主要选用阿片类.

56.吗啡能治疗支气管哮喘吗.为什么.

吗啡能有效地治疗心源性哮喘,但吗啡禁用于支气管哮喘.因为吗啡能抑制呼吸中枢与咳嗽反射,并促使组胺释放收缩支气管而加重哮喘与呼吸衰竭.

57.人工合成类镇痛药主要包括哪些.临床应用特点何如.

人工合成类镇痛药包括哌替啶/美沙酮/喷他佐辛/芬太尼/曲马朵/二氢埃托啡/安那度等.

临床应用特点有:(1)哌替啶可用于各种剧烈疼痛,如创伤疼痛/手术后痛/晚期癌痛与内脏绞痛等.治疗内脏绞痛时应与阿托品合用.此外,尚可用于人工冬眠/心脏性哮喘/麻醉前给药.

(2)美沙酮主要用于镇痛或戒断吗啡等药物的成瘾性.

(3)镇痛新适用于各种慢性疼痛.

(4)芬太尼可用于各种剧烈疼痛时.麻醉科常用其与全身麻醉药或局麻药合用可减少麻醉药用量.

(5)曲马朵适用于中/重度急慢性疼痛,如手术/创伤/分娩和晚期癌症疼痛.

(6)二氢埃托啡为镇痛作用最强的药物.镇痛作用为吗啡的12000倍.适用于吗啡/哌替啶等无效的慢性顽固性疼痛和晚期癌症疼痛,也可用于诱导麻醉和静脉复合麻醉以及内镜检查术前用药等.

(7)安那度只适用于短时止痛,如用于小手术/泌尿科器械检查与分娩止痛等.

58.吗啡镇痛的机理是什么.

疼痛是由各种损伤性刺激所引起.这些损伤性刺激包括化学的/机械的/温度的/生物的刺激等,作用于痛觉感受器,并经由感觉神经传人脊髓,沿脊髓丘脑束上行,经由导水管周围的灰质/丘脑下部/丘脑中央部及边缘系统传导至大脑皮层后而产生疼痛.据研究证明脑与脊髓内存有立体专一性阿片受体,吗啡及其人工合成的中枢性镇痛药能与阿片受体结合,激动该受体而达到止痛作用.

59.试述喷他佐辛的药理作用特点.

喷他佐辛主要激动α受体,对μ受体表现为部分激动作用(或称为轻度阻断作用),镇痛与呼吸抑制作用比吗啡弱,因激动σ受体,轻度阻断μ受体,镇静作用弱,较高剂量甚至出现中枢兴奋作用,对肠道作用弱,持续时间短,对妊娠末期子宫平滑肌无明显影响,不对抗催产素对子宫的兴奋作用,不影响产程;对括约肌兴奋弱,胆道内压力升高不明显.与其他镇痛药不同的是,大剂量可使心率增快,血压升高,使提高左室舒张末期压力和心脏作功:对μ受体具有一定的阻断作用,成瘾性小,与吗啡同用时可阻抗吗啡的药理作用,并能催促成瘾者的戒断症状,

未列入麻醉药品管理范围.

60.以阿片类镇痛药为例说明何谓药物的耐受性与依赖性.何谓身体依赖性和精神依赖性.

长期反复应用阿片类药物易产生耐受性与依赖性.药物的耐受性是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低,需要增加剂量才能达到原来的药效.药物的依赖性是指当阿片类药物被人们反复使用后,使用者将对它们产生瘾癖的特性.

药物依赖性又可分为身体依赖性和精神依赖性.身体依赖性是指机体对药物产生的适应性改变,一旦停药则产生难以忍受的不适感如兴奋/失眠/流泪/出汗/呕吐/腹泻,甚至虚脱/意识丧失等,称为戒断综合征.精神依赖性是药物对中枢神经系统作用产生的一种精神活动,迫使患者继续需求药物的一种病态心理.阿片类药物产生欣快,患者感觉心情舒畅/情绪高涨以及飘飘欲仙等,这是阿片类药物产生精神依赖性的基础.依赖性形成一般以精神依赖性最早产生,而后是身体依赖性,身体依赖性又可加重精神依赖性.吗啡的依赖性与H受体直接相关.

61.常用解热镇痛药分几类.其药理作用和作用原理是什么.

常用的解热镇痛药可分为四类:(1)水杨酸类:水杨酸钠/阿司匹林等.

(2)苯胺类:对乙酰氨基酚.

(3)吡唑酮类:保泰松/羟基保泰松.

(4)其它抗炎有机酸类:包括吲哚美辛/布洛芬/萘普生/吡罗昔康等.

这些药物的药理作用是:(1)解热作用:主要影响散热过程,其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢,表现为血管扩张与出汗增加等.

(2)镇痛作用:目前认为其作用部位在外周,主要是减弱炎症时所产生的活性物质对末稍化学感受器的刺激所致.

(3)消炎抗风湿作用:除苯胺类外,均可用于治疗风湿性关节炎/类风湿性关节炎等,但无病因治疗作用.

(4)影响血栓形成:阿司匹林能使前列腺素合成酶(环加氧酶)活性中心的丝氨酸乙酰化而失活,因而减少血小板中血栓烷A2 (.)的生成,有抗血小板聚集及抗血栓形成作用.但此作用只有低剂量的阿司匹林才具有.若在高剂量时,阿司匹林也能抑制血管壁中前列腺素合成酶,减少前列环素(2)的合成,而2是2的生理拮抗剂,故大剂量阿司匹林反而没有抗血栓形成作用.解热镇痛抗炎药的作用原理,迄今主要认为是抑制体内前列腺素的生物合成所致.

62.阿司匹林有哪些主要不良反应.应怎样避免或治疗.

阿司匹林小量短时应用不良反应少,但在大剂量长期应用(如抗风湿治疗时),则不良反应多且有的较重.

(1)胃肠道反应:恶心/呕吐/上腹不适等.较大剂量或久用可致不易察觉的胃出血/溃疡病,或使原有溃疡病加重.宜饭后服或与碳酸钙等抗酸药同时服用,或改用阿司匹林肠溶片.

(2)过敏反应:少数病人服药后可出现荨麻疹/血管神经性水肿/过敏性休克或哮喘等.有哮喘史者禁用阿司匹林.

(3)凝血障碍:较大剂量或久用者可致出血.因阿司匹林能抑制血小板聚集/延长出血时间/抑制凝血酶元形成延长凝血酶元时间.因凝血酶原减少所引起者,用维生素K可预防.在严重肝脏损害/低凝血酶原血症/血友病/维生素K 缺乏症时应禁用阿司匹林.

(4)水杨酸反应:剂量过大时,可引起恶心/呕吐/头痛/眩晕/耳鸣/听力减退/甚至精神失常等,称此为水杨酸反应.严重中毒应立即停药,静脉滴人碳酸氢钠溶液以碱化尿液,加速水杨酸自尿排泄.

(5)瑞氏综合征(’s ):患病毒性感染伴有发热的儿童或者青年服用阿司匹林后可出现此症,表现为严重肝功能不良合并脑病.虽少见但宜慎用.

(6)肝/肾损伤:转氨酶升高,肝细胞坏死,与剂量有关,儿童常见;肾损害如急性肾功能衰竭肾乳头坏死,间质性肾炎,并在隐性条件下可逐渐加重.

63.简述水杨酸类药物作用机制及研究进展.

作用机制:(1)解热作用机制:抑制中枢神经系统的合成.(2)镇痛和抗炎的机制:外周抑制,还抑制5等;稳定溶酶体膜,减少炎性介质;通过中枢神经系统,抑制皮层下感觉神经传递.

进展:(1)缺血性心血管疾病:心肌梗死,不稳定性心绞痛,抑制2的合成,抑制血小板聚集,同时使冠状动脉扩张:(2)脑血管疾病:血小板功能异常,一过性脑缺血()及脑中风:(3)偏头痛:脑部血管直径变异有关:(4)防止术后血栓的形成:小剂量和抗凝剂合用;(5)雷诺综合征抑制支端小动脉收缩:(6)糖尿病及并发症.

64.请运用现有知识列表比较体内1与2的特点.

体内环氧酶( )有两种同功酶1与2.

65.试述抗心律失常药的分类及其代表药物.

(1)I类钠通道阻滞药,包括类,适度阻滞钠通道,如奎尼丁类,轻度阻滞钠通道,如利多卡因类,明显阻滞钠通道,如氟卡尼等.

(2)Ⅱ类|3受体阻断药,如普萘洛尔.

(3)Ⅲ类选择性延长复极过程的药物,如胺碘酮.

(4)Ⅳ类钙拮抗药,如维拉帕米等.

66.治疗快速型心律失常应如何选药.

选用抗心律失常药物时应考虑致心律失常的诸多因素,包括心律失常的类别,病情的紧迫性及病人的心功能状况等.各种快速型心律失常的选药如下:

(1)窦性心动过速首选J3受体阻断药(普萘洛尔)等,也可选用维拉帕米.

(2)心房颤动或扑动首选强心苷,转律用奎尼丁,预防复发可加用或单用胺碘酮.控制心室频率用强心苷或加用维拉帕米或普萘洛尔.

(3)心房性早搏选用普萘洛尔/维拉帕米/胺碘酮/奎尼丁/普鲁卡因/异丙吡胺.

(4)阵发性室上性心动过速选用维拉帕米/普萘洛尔/胺碘酮/奎尼丁/普鲁卡因胺.

(5)室性早搏首选普鲁卡因胺/异丙吡胺/美西律/室安卡因/胺碘酮,急性心肌梗塞时宜用利多卡因,强心苷中毒者用苯妥英钠.

(6)阵发性室性心动过速选用利多卡因/普鲁卡因胺/异丙吡胺/美西律/室安卡因.

(7)心室纤颤选用利多卡因/普鲁卡因胺(可心腔内注射).

67.利多卡因的主要临床应用是什么.治疗心律失常时为什么必须静脉给药.

对各种室性心律失常均有显著疗效.作为急性心肌梗死患者的室性期前收缩,室性心动过速及室颤的首选药.作局部麻醉药用.利多卡因虽然口服吸收良好,但肝脏首过消除明显,仅1/3量进人体循环.且口服易致恶心/呕吐,因此在治疗心律失常时宜采用静脉给药法.

68.钙通道阻滞药临床应用于心血管系统疾病的哪些方面.

自首个钙拮抗药维拉帕米1969年面世以后,近30年来这类药物迅速发展,其主要临床应用为:

(1)心律失常对于阵发性室上性心动过速,维拉帕米首选.能有效地恢复室性节律.维拉帕米亦可用于房颤/房扑时降低心室率,少数患者可转为窦性节律.硫氮革酮也可应用.

(2)心绞痛对变异性心绞痛,钙拮抗药对此特别有效.对典型心绞痛及不稳定型者也有应用价值.

(3)高血压硝苯吡啶舒张血管作用强,治疗高血压疗效好,可用于急性降压或长期治疗:维拉帕米和硫氮革酮降压作用弱;适于轻度高血压并发冠心病或心功能不全者.

(4)肥厚性心肌病时,心肌细胞内2+超负荷,故钙拮抗药有效,维拉帕米疗效较好.

(5)脑血管疾病尼莫地平/氟桂嗪(西比灵)能显著舒张脑血管,治疗短暂性脑缺血发作/脑血栓形成及脑栓塞偏头痛等有效.

(6)心肌梗死减轻2+超负荷现象,达到保护心肌的作用.

(7)动脉粥样硬化能减慢动脉粥样硬化的发展速度.

(8)其他雷诺氏病/支气管哮喘/急性胃肠痉挛性腹痛/痛经/原发性肺动脉高压有一定作用.

(9)充血性心力衰竭/充血性心力衰竭合并心绞痛及高血压时可用,对无心舒张功能障碍型心力衰竭疗效优于心收缩功能障碍型心力衰竭.

69.强心苷正性肌力作用的机制是什么.

强心苷正性肌力作用的机制是:抑制心肌细胞膜上的- - 酶,使转运受阻,使胞内十增多,促进了2交换,最终使心肌细胞内可利用增多,心肌收缩加强.

70.治疗慢性心功能不全的药物有哪几类.主要代表药有哪些.

治疗慢性心功能不全主要药物包括:(1)强心苷,如地高辛;(2)血管紧张素转化酶抑制药()和血管紧张素受体拮

抗剂;(3)磷酸二酯酶抑制,如:米力农;(4)血管扩张药,如硝酸甘油;(5)利尿药,如噻嗪类;(6)其他,如|3受体阻断药/硝酸甘油/硝普钠/钙拮抗剂等.

71．强心苷治疗心衰的药理作用有哪些.

强心苷的正性肌力/负性传导/利尿作用,改善心脏功能是其治疗心衰的药理学基础.(1)其正性肌力作用使心肌收缩有力而敏捷,使心肌收缩期缩短,舒张期相对延长,心排出量增加,心肌耗氧量降低.(2)其负性频率作用,减少心肌耗氧量同时,可进一步延长舒张期而增加心肌的血液供应.(3)其负性传导作用,有利于伴有心房纤颤或其他心室率过快的心力衰竭的治疗.

(4)利尿作用,强心苷增加心排出量,改善肾血流量,抑制肾小管对再吸收而对心衰患者有利尿作用.

72.强心苷的不良反应及中毒的防治措施是什么.

强心苷的不良反应包括:(1)胃肠道反应;厌食/恶心/呕吐/腹泻.(2)神经系统反应和视觉异常,如头痛/头晕/失眠等及黄视/绿视/视力差等.(3)心脏反应表现为各种类型的心律失常,如室性早搏/室性心动过速及室颤/窦性心动过缓/房室传导阻滞等.中毒的防治措施包括:防止中毒的诱发因素如低钾/高钙/心肌缺血/缺氧等.监测血药浓度,发现停药指征时立即停药,出现快速型心律失常可给予钾盐/苯妥英钠或利多卡因,出现慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品.

73.用洋地黄治疗时为什么须同时用钾盐而不能用钙盐.

使用洋地黄时多同时用钾盐,这是由于洋地黄能抑制心肌细胞膜上的- 酶.中毒量时抑制作用更为显著.酶抑制后.主动进入细胞内减少,致心肌细胞缺钾,使最大舒张期电位负值减少,从而提高自律性,减慢传导速度等而引起心律失常.心律失常会使心力衰竭加重,甚至导致死亡.所以,在用洋地黄过程中,尤其是合并使用利尿剂时,应补钾.

在用洋地黄类强心苷时不能用钙盐,因强心苷与钙离子是心肌兴奋一收缩偶联中的关键物质,目前认为强心苷是通过增加细胞内钙离子量而加强心肌收缩力的,如同时使用钙剂就会加强洋地黄等强心苷的作用及毒性.由于强心苷本身的安全范围小,加用钙剂后就更容易引起强心苷中毒.所以,临床上应用洋地黄等强心苷,禁用静脉注射钙剂.

74.非强心苷类正性肌力药分几类.

分6类:(1)拟交感胺类如多巴胺,多巴酚丁胺.

(2)肾上腺素受体兴奋剂如异丙肾上腺素/吡丁醇/对羟苯心安/沙丁胺醇(舒喘灵)/间羟叔丁肾上腺素(间羟叔喘灵)/麻黄素/甲苯丁胺/阿拉明.

(3)非拟交感胺类:①双异吡啶衍生物:如氨力农(氨联吡啶酮)/米力农/依诺昔酮

②咪唑衍生物:如硫马唑(撒马唑).

(4)磷酸二酯酶抑制剂如氨茶碱(5)腺苷酸环化酶兴奋剂如高血糖素.

(6)改善心肌代谢及能量供应剂如维生素B12/叶酸泛酸钙/极化液(C．I．K液)/二磷酸果糖.

75.常用的硝酸酯类药物有哪些,抗心绞痛的机制是什么.

常用的硝酸酯类药物有硝酸甘油/硝酸异山梨酯/单硝酸异山梨酯等.

抗心绞痛作用机制:(1)使容量血管扩张,能降低前负荷,降低心室舒张末期压力及容量.较大剂量时扩张小动脉而降低后负荷,从而降低室壁肌张力及心肌耗氧量.

(2)明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧支血管,使血液从输送血管经侧支血管流向缺血区,从而改善缺血区的血流供应.

(3)使冠状动脉血流量重新分配,血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动,从而增加缺血区的血流量. 77．普奈洛尔治疗心绞痛的机制是什么.

(1)阻断儿茶酚胺对|3受体的激动作用,心绞痛时,心肌局部和血中儿茶酚胺含量增高,更大程度地激动β受体使心肌收缩性加强,心率加快,心肌耗氧量增加而加重了心肌缺氧.普萘洛尔等β受体阻断药则能明显降低心肌耗氧量,缓解心绞痛.

普萘洛尔还能改善缺血区的供血,这是由于:(1)用药后心肌耗氧量减少,非缺血区的血管阻力增高,促使血液向阻力血管舒张的缺血区流动,从而增加缺血区的供血:(2)普萘洛尔;能减慢心率,使舒张期延长,有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区.(3)增加缺血区供血.(4)改善心肌代谢β受体阻断药与硝酸酯类合用可协同降低心肌耗氧量,又互相弥补不足.

硝酸酯类扩张静脉,减少回心血量降低前负荷,可抵消β受体阻断药扩大心室容积的缺点.而β受体阻断药能对抗硝酸酯类因血压下降引起的反射性心动过速.β受体阻断药因为阻断冠脉的β受体易致冠脉痉挛而禁用于变异性

心绞痛.

78.心绞痛为什么用钙通道阻滞药有效.哪种类型心绞痛效果更显著.

钙通道阻滞剂,能使心肌细胞及小血管平滑肌细胞内钙离子浓度降低,其结果是,(1)使心肌收缩性下降,心率减慢,血管舒张,血压下降,减轻心脏负荷,从而降低心肌耗氧量.(2)舒张冠脉血管,解除痉挛,增加冠脉流量,改善缺血区的供血和供氧.因而,钙拮抗药对由于冠脉痉挛所引起的变异性心绞痛更为有效.

79.血管扩张药为什么能治疗慢性心功能不全.常用药物有哪些.

血管舒张药治疗慢性心功能不全的药理根据是它们能舒张外周血管,降低前,后负荷,改善心功,对心衰患者,给于扩血管药物后,小动脉松弛,外周阻力下降,后负荷降低,改善了心脏泵血功能,静脉(容量血管)松弛后,静脉回心血量减少,降低了前负荷,同时亦减轻了肺淤血的程度.用药后心室壁肌张力降低,降低了心肌耗氧量,其结果都有助于改善心功能,纠正心衰的各种症状.常用药物有硝酸甘油/肼屈嗪/硝普钠/哌唑嗪/卡托普利及硝苯地平等.

80.简述他汀类药物的调血脂作用机制.

还原酶是胆固醇从头合成的限速酶,他汀类药物通过抑制该酶而阻断肝胆固醇的合成,进而引起肝脏受体的合成,从而使血浆及的清除增加.另外,它还使肝脏合成载脂蛋白B减少,从而使合成减少.

81．考来烯胺是如何发挥降脂作用的.

考来烯胺口服后不被吸收,在肠道与胆汁酸形成络合物,阻断胆汁酸的肝肠循环,由于胆汁酸的减少,激活了胆固醇向胆汁酸转化的限速酶-7羟化酶,胆固醇向胆汁酸转化加强,肝胆固醇减少,肝细胞表面受体增多.使肝对摄取量增加.此外,胆汁酸也是肠道吸收胆固醇所必需的物质,考来烯胺与胆汁酸络合后,也减少了胆固醇在肠道内的吸收.终使血浆总胆固醇和胆囤醇浓度降低.

82根据抗高血压药物的作用机制和作用部位不同,所采用的药物可分为哪几类.各举一代表药物.

降压药分为六类:(1)利尿药,如氢氯噻嗪;(2)血管紧张素转换酶抑制药,如卡托普利;(3)β受体阻断药,如普萘洛尔;(4)钙拮抗药,如氨氯地平;(5)交感神经抑制药,包括中枢降压药如可乐定,神经节阻断药如美加明,抗去甲肾上腺素能神经末梢药,如利血平,肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药受体阻断药和l3受体阻断药,如酚妥拉明/哌唑嗪和拉贝洛尔等;(6)扩血管药,包括舒血管药肼嗪屈/硝普钠/吲达帕胺,钾通道开放药吡那地尔.

83.哌唑嗪/普萘洛尔/拉贝洛尔各有何特点.其I临床适应证各是什么.

(1)哌唑嗪能阻断突触前膜α1受体,舒张小动脉及静脉血管平滑肌,使外周阻力下降而降低血压,对肾血流无影响.适用于中度高血压并肾功能不良者.

(2)普萘洛尔对β1/β2受体没有选择性,阻断心脏β1,减少心排出量;阻断肾脏β1受体,抑制肾素分泌;阻断突触前膜β2受体,降低外周交感神经活性;阻断中枢β受体,降低血压.广泛于轻中度高血压,对伴有心排出量和肾素活性偏高者有效.

(3)拉贝洛尔,竞争性阻断α和β受体,减慢心率,减少心排出量,降压作用温和.适用于治疗各型高血压,静脉注射可治疗高血压危象.

84．可乐定降压的药理作用是什么.有何临床特点.

可乐定是作用于去甲肾上腺素神经中枢部位的降压药,其降压机理是:(1)激动延髓腹外侧嘴部的咪唑啉受体,降低外周交感张力而致血压下降;

(2)激动外周交感神经突触前膜a2受体及其相邻的咪唑啉受体,引起负反馈而减少去甲肾上腺素的释放;

(3)促进内源性阿片肽的释放.

可乐定的临床应用特点为: (1)降压作用中等偏强,适于治疗中度高血压.

(2)抑制胃肠道的分泌和运动,因而适用于兼患溃疡病的高血压患者(该类病人不宜用利血平).物;(3)单一药物疗效不满意时,可采取联合用药:(4)避免降压过快/过剧,采用个体化治疗方案,减少不良反应.

86.直接舒张血管药的主要不良反应有哪些.如何纠正.

直接舒张血管药的主要不良反应有,激活交感神经,使心排出量和心率增加,从而增加心肌耗氧量,易诱发心绞痛:增强血浆肾素活性,导致循环中血管紧张素含量增加,从而增加心肌耗氧量,易诱发心绞痛;增强血浆肾素活性,导致循环中血管紧张素含量增加,而使血压上升,减弱其降压效果.以上缺点,可合用利尿药及l3受体阻断药加以纠正. 87．与其他降压药比,血管紧张素转换酶抑制剂有哪些特点.

适用于各型高血压,降压时不伴有反射性心率加快,长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍;能降低肾血管阻力,增加肾血流量;可防止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌细胞增生肥大,发挥直接及间接的心脏保护作用;能改善高血压患者的生活质量,降低死亡率;增加机体对胰岛素的敏感性.

88．巴曲酶的作用特点,及临床使用中应该注意的问题.

作用特点:从蝮蛇的毒液中分离后精制成的蛇毒凝血物质,具有类凝血酶与类凝血活酶样作用,能促进凝血而产生止血作用.本品仅能在出血部位产生凝血作用,而在血管内没有凝血作用.可用于外科手术出血和预防出血,以及上消化道出血,肺出血,肾出血,月经过多和五官科出血.

注意问题:①大血管受损时,应用本品可减少出血量,但必须采取综合治疗如手术结扎.②血中缺乏纤维蛋白质,血小板时,止血效果较差.③有血栓疾病史者禁用,妊娠3个月不宜应用.④大剂量可产生抗凝作用.⑤偶见过敏反应,可给予抗组胺药或糖皮质激素对症治疗.⑥如确定出血是由凝血因子缺乏引用起者,本品不能作为治疗替代药.因为纤维蛋白过度溶解而出血,需要用抗纤维蛋白溶解剂.

89.简述利尿药的分类,各类药物的利尿机制.

利尿药可分为三类,即高效/中效和弱效利尿药.

高效利尿药的利尿作用机制:主要作用于髓袢升支粗段,与腔膜侧- - 2同向转动系统载体的部位结合,减少的重吸收,中效利尿药的作用机制:主要作用于远曲小管始端,与同向转运系统的结合.干扰同向转动系统,减少和水量的重吸收而产生中等强度的利尿作用.弱效利尿药的作用机制:主要作用于远曲小管远端和集合管,可分为通道阻滞药和醛固酮受体拮抗药.前者是阻断远曲小管末端和集合管腔膜上的通道,减少的重吸收,抑制- 交换,使和水排出量增加而利尿;后者可竞争性地与胞浆中醛固酮受体结合,拮抗醛固酮的排钾保钠作用,促进和水的排出. 90.呋塞米与依他尼酸为什么是高效利尿药.临床应用于哪些疾病的治疗.

呋塞米与依他尼酸作用于髓袢升枝粗段,特异性地与竞争- - 2共同转运系统的结合部位,抑制- - 2C1共转运子的作用,抑制再吸收而发挥强大的快速的利尿作用,同时,它们能增加肾血流量,改变肾血流分布,使髓质血流量增加,该作用能抑制髓袢的逆流倍增能力,降低髓质高渗,亦能加强利尿作用.

呋塞米和依他尼酸的主要临床适应证是:(2)顽固性水肿如心/肝/肾性水肿,尤其适合其它药物无效者.

(3)急性肾功能衰竭的预防和早期治疗速尿能增加肾血流量,改善肾脏缺血缺氧,其强大的利尿作用有助于冲洗阻塞的肾小管,防止其萎缩/坏死.

(4)加速某些毒物的排泄当某些药物或毒物急性中毒时,可选用高效利尿药强迫利尿,再配合输液,加速毒物排泄,对原型自尿排出的药物或毒物有效.

(5)高血钙症抑制髓袢升支粗段对钙的再吸收,增加钙排出而降低血钙.

91.高效利尿药呋塞米及依他尼酸可与氨基苷类抗生素合用吗.为什么.

呋塞米与依他尼酸不宜与氨基苷类抗生素合用.氨基苷类抗生素为耳毒性抗生素,这类药物分布在内耳淋巴液中浓度较高,损害内耳柯蒂氏器内/外毛细胞的糖代谢和能量利用/导致内耳毛细胞膜上钾钠离子泵发生障碍,终使毛细胞功能受损致听力减退或耳聋.

呋塞米/依他尼酸亦有耳毒性(前者更甚),能损害耳蜗外毛细胞/内淋巴电解质成分改变,可致听力减退或耳聋.故二者合用能加剧听力损害,除非特殊必要,呋塞米和依他尼酸应避免与耳毒性抗生素合用.

92．常用的脱水药有哪些.其利尿脱水机理是什么.共同特点有哪些.

脱水药又称渗透性利尿药,是指能使组织脱水的药物.其共同特点是:

(1)容易经肾小球滤过,但不易被肾小管再吸收;(2)在体内不被代谢;(3)不易从血管透人组织液中;(4)无明显的其它药理作用.本类药物常用者有甘露醇/山梨醇/高渗葡萄糖及尿素等.

本类药物在体内不被代谢而以原形排泄;静脉注射后又能提高血浆渗透压,将组织间液吸人血浆中而产生组织脱水作用:进入肾小管后,能增加肾小管内液体渗透压,阻止肾小管对水的再吸收,血容量扩张,可使醛固酮和抗利尿素的分泌减少,进一步降低肾小管对钠和水的再吸收,从而发挥利尿作用.这些药物在相同浓度时,分子量越小,所产生的渗透压越高,脱水利尿能力也越强.

93.保钾利尿药氨苯蝶啶,阿米洛利与螺内酯保钾机理各有何特点.

答:氨苯蝶啶/阿米洛利的利尿作用是通过阻滞远曲小管末端和集合管细胞膜对的通透性,减少的重吸收.由于重吸收减少,肾小管腔的负电位降低,因此驱动分泌的动力减少而抑制分泌,产生排,利尿/保的作用.螺内酯则是醛固酮拮抗剂,其结构和醛固酮相似,可能在集合管细胞特异性蛋白受体上发生竞争性拮抗作用,从而翻转了醛固酮的留钠排钾作用,使排出增多带走水分而利尿,而钾未相应排出而保钾.本药的利尿作用与醛固酮的存在及浓度有关,对切除肾上腺的动物则无利尿作用.

94.氢氯噻嗪/螺内酯的作用/用途/不良反应.

氢氯噻嗪作用:(1)利尿作用;(2)降压作用;(3)抗尿崩症作用.

用途:(1)水肿:是轻/中度水肿的道选利尿药;(2)降血压:单用治疗轻度高血压,与其他降压药合用治疗中/重度高血压:(3)轻型尿崩症.

不良反应:(1)电解质紊乱长期用药可致低血钾/低血钠/低血氯.(2)减少3的排出,引起血氨升高.(3)高尿酸血症及血高尿素氮血症.(4)高血钙:增加远曲小管对2+的重吸收,形成高血钙症.(5)升高血糖:抑制胰岛素释放和组织对葡萄糖的利用而升高血糖.(6)引起粒细胞及血小板减少.

螺内脂作用:拮抗醛固酮受体,促进并伴水的排出,产生弱的利尿作用,主要用于醛同酮升高

的水肿.

不良反应:主要为高血钾/肾功不良时尤易发生,还可引起嗜睡/头痛/女性面部多毛/男性

乳房女性化/消化道功能紊乱,甚至出血.

95.氢氯噻嗪与螺内脂是否可以合用.为什么.

可以.氢氯噻嗪为中效排性利尿药,主要作用于远曲小管近端;螺内酯为弱效留性利尿药,主要作用于远曲小管远端.二药通过不同的作用部位产生利尿作用,合用后利尿作用加强,疗效提高,同时螺内酯的升高血作用可拮抗氢氯噻嗪的丢作用,避免单独用药所致的血过高或过低引起的不良反应.

96.试比较肝素与双香豆素的异同.

肝素在体内外均可抗凝,起效快,持续时间短,口服无效,作用机制主要为激活血浆内.双香豆素只有体内抗凝作用,起效慢,作用持续时间长,可口服,作用机制为竞争性对抗维生素K参与的某些凝血因子的合成.两药均用于防治血栓栓塞性疾病,主要不良反应均为易致自发性出血.

97.哪些药物可影响华法林的药理作用.为什么.

广谱抗生素抑制肠道细菌,使体内维生素K减少,使华法林作用增强:阿司匹林等抗血小板药可与华法林发生协同作用;保泰松等可因置换血浆蛋白,西咪替丁等因抑制肝药酶而使华法林作用加强;巴比妥类因诱导肝药酶而使华法林作用减弱. 101．试述奥美拉唑的作用机制与临床应用.

口服浓集于胃壁细胞,转变为活性次磺酰胺衍生物后与- 酶上的巯基结合,抑制泵的功能,抑制基础胃酸分泌,缓解胃/十二指肠溃疡疼痛;本品为高效抗消化性溃疡药,用于胃/十二指肠溃疡/返流性食道炎/卓一艾综合征等. 102.西咪替丁抑制胃酸分泌的机理何如.

西咪替丁为H2受体阻断药,对H.受体有高度选择性.通过阻断胃粘膜壁细胞H2受体,拮抗组胺及其它H2受体激动剂刺激胃酸分泌作用.西咪替丁对十二指肠溃疡患者能显著抑制食物/五肽胃泌素和组胺等所引起的胃酸分泌,同时减少胃液分泌量与氢离子浓度,抑制其基础和夜间胃酸分泌.

103.胃酸分泌抑制药可分为几类.写出主要代表药.

胃酸分泌抑制药可分为三类2受体阻断药,如西咪替丁/雷尼替丁/法莫替丁受体阻断药,如哌仑西平;胃壁细胞泵( 酶)抑制药,如奥美拉唑.

104.简述H2受体拮抗剂的药理进展.

外源性或内源性组胺作用于胃腺体壁细胞的H2受体,刺激胃酸分泌2受体拮抗剂选择性阻断此作用,并能拮抗胃泌素和乙酰胆碱所引起的胃酸作用2受体拮抗剂的化学结构与组胺有相似之处,现已发现到了第二代.第二代为雷尼替丁,由于该药临床效果比第一代的西咪替丁效果好,且不良反应小,将取代西咪替丁.第三代的药物有法莫替丁/尼扎替丁/罗沙替丁等,已成功上市.

105.简述根治幽门螺杆菌的研究进展.

经抗酸剂治愈的消化性溃疡在停药后极易复发,根治溃疡中的幽门螺杆菌感染可减少复发.单一或两药联用因根治率低于90%而不适用.以铋剂为基础的三联用药(铋剂十四环十甲硝唑)在菌株敏感染病人配合的情况下,根治率可达95%以上,但副作用较多.由奥美拉唑与两种抗生素[克拉霉素和(或)阿莫西林和(或)甲硝唑]组成的三联用药或与以铋剂为基础的二联组成的四联用药更有效或疗程更短疗效不受菌株对咪唑类药物耐药性的影响. 106．简述H1受体阻断药的药理作用/临床应用及主要不良反应.

H1受体阻断药的药理作用有(1)H1受体阻断作用1受体阻断药对组胺引起的胃肠道/支气管和子宫平滑肌的痉挛性收缩均有拮抗作用,对组胺引起的血管扩张,毛细血管通透性增加,局限性水肿有一定的拮抗作用.

(2)中枢作用:多数第一代H1受体阻断药因易通过血脑屏障阻断中枢的H1受休,拮抗组胺的觉醒反应,产生镇静催眠作用.

(3)抗胆碱作用:中枢抗胆碱作用表现为镇静/镇吐;外周抗胆碱作用可引起阿托品样副作用.

(4)有微弱的α受体阻断作用和局麻作用.

临床应用:①变态反应性疾病如荨麻疹/变态性鼻炎:②晕动病和呕吐:③镇静/不良反应有头晕/嗜睡/乏力,视物模糊/便秘/尿潴留,偶见兴奋失眠.

107.平喘药分为哪几类.各举一个代表药并简述其平喘机制.

平喘药分为四大类(1)支气管平滑肌松弛药:①选择性β2受体激动药,代表药为沙丁胺醇,通过激动支气管平滑肌β2受体,松弛支气管平滑肌产生平喘作用;②非选择性p.受体激动药,代表药为异丙肾上腺素,通过激动支气管平滑肌β2受体,松弛支气管平滑肌而平喘:③茶碱类,代表药氨茶碱,抑制磷酸二酯酶,阻断腺苷受体及抑制过敏介质释放而产生平喘作用.

(2)抗过敏平喘药①肥大细胞稳定剂,代表药色甘酸钠,作用机制为抑制肥大细胞脱颗粒,减少炎性介质释放,而预防过敏性哮喘的发生.②H1受体拮抗药代表药为酮替芬,即能阻断组胺受体,抑制某些过敏性介质的释放,拮抗过敏性介质的作用而产生平喘作用.

(3)抗炎平喘药:代表药为二丙酸倍氯米松,通过抗炎和抗免疫作用而产生平喘作用.

(4)抗白三烯平喘药:代表药物扎鲁可特(商品名:安可来)是一种全新的抗炎平喘药.

对支气管哮喘的作用特征是选择性的抗白三烯受体.抑制由白三烯D4( 4)引起的气管收缩和血管通透性增加.主要用于哮喘治疗,通透竞争性结合受体而抑制白三烯活性,扎鲁司特通过减少T细胞和嗜碱细胞的浸润以及组胺和过氧化物的产生而减少抗源刺激产生的炎症.

108.急慢性支气管哮喘,心源性哮喘为什么茶碱均有效.

氨茶碱扩张支气管作用的原理是:抑制磷酸二酯酶,使降解减少,细胞内水平提高:阻断腺苷受体,发挥抑制呼吸道收缩的作用;影响钙离子转运,影响磷酸肌醇酯代射:还能抑制白介素-5(5)释放,减少炎症细胞浸润,具有免疫调节与抗炎作用而使平滑肌松弛.

当支气管平滑肌处于痉挛状态下作用更明显,用药后常可缓解症状,增加肺通气量,故氨茶碱可用于治疗支气管哮喘.心源性哮喘主要是由于左心衰竭后肺静脉回流受阻,导致肺静脉高压和肺郁血,造成肺换气功能不足.氨茶碱有直接兴奋心肌/增加心肌收缩力和心输出量的作用,因而使静脉压下降.氨茶碱还有扩张冠状动脉/松弛支气管和利尿作用,也都有助于缓解循环系统的不足.因此,氨茶碱不仅能治疗支气管哮喘,对治疗心源性哮喘也有一定价值. 素

109.色甘酸钠用于支气管哮喘有何特点.主要有何用途.

治疗支气管哮喘的药物大多属于支气管平滑肌松弛药物.色甘酸钠不能松弛支气管平滑肌,也不能直接对抗组胺等物质收缩平滑肌的作用.支气管哮喘属于一种过敏反应性疾病.主要为速发型(I型)变态反应.其发展过程需通过酶的作用使肥大细胞脱颗粒,释放化学介质如组胺/慢反应物质/5-羟色胺/白三烯及嗜酸细胞趋化因子等.这些物质作用于支气管平滑肌,使其收缩/水肿/分泌物增多/嗜酸细胞浸润,从而导致哮喘发作.色甘酸钠能稳定肥大细胞的细胞膜,抑制过敏反应物质的释放,因此发挥缓解支气管哮喘的作用.根据上述色甘酸钠的作用特点,色甘酸钠临床主要用于支气管哮喘的预防性治疗,对已发作的哮喘无效.对外因性哮喘有明显的预防作用,对其它类型的哮喘也有一定的效果.

本药也可用于过敏性鼻炎/溃疡性结肠炎及其它胃肠道过敏性疾病.

110.简述缩宫素作用特点及主要临床应用.

特点:兴奋子宫平滑肌,使子宫平滑肌产生节律性收缩,松弛子宫颈.作用受剂量/生理状态/雌激素/孕激素水平的影响

临床主要用途:用于催产/引产和产后子宫出血.

111．糖皮质激素的抗炎作用机制是什么.

糖皮质激素()与靶细胞浆内糖皮质激素受体()结合以后90从受体结合部位解离,形成活化的复合物进入胞核,影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应.

与靶基因序列的起动因子糖皮质激素反应或负性糖皮质激素反应成分结合,引起转录的相应增加或减少,继而经影响介质蛋白合成.

通过与结合的负性糖皮质激素反应成分相互作用,抑制与慢性炎症有关的炎症细胞因子(如白介素系列/肿瘤坏死因子/巨噬细胞集落刺激因子等)的转录,抑制细胞因子介导的炎症;或增加断裂使白介素及巨噬细胞集落刺激因子减少,或通过将转录因子活化蛋白一I的活化调节逆转而对抗细胞因子效应.

增加脂皮素或.抑制蛋白的合成释放,从而抑制脂质炎性介质的产生. ’

通过脂皮素诱导产生血管紧张素转化酶,降解缓激肽而产生抗炎作用.

抑制巨噬细胞一氧化氮合成酶而抑制的合成.

112.糖皮质激素可治疗哪些感染性疾病.应用时的注意事项是什么.

各种严重急性感染,如中毒性菌痢/重症伤寒/败血症等,在应用有效抗菌药物的同时:应用糖皮质激素缓解症状.以渗出为主的某些炎症,如结核性脑膜炎/腹膜炎/损伤性关节炎,大面积烧伤等,早期应用糖皮质激素,可防止后遗症发生.

必须与有效的抗感染药物同时应用,而不可单独使用.当危重症状得到控制,立即停用.抗菌药物不能控制的病毒及霉菌感染禁用.

113.糖皮质激素免疫抑制的环节有哪些.

抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;干扰淋巴细胞的识别作用,抑制淋巴母细胞增殖,并加速淋巴细胞的破坏和解体:对抗免疫所致的各种炎症反应等.

114.糖皮质激素有哪些适应证.

糖皮质激素对机体的内环境均有极强的作用,故适应证很广,主要用于下述几方面:(1)替代疗法用于急/慢性肾上腺皮质功能减退症/脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法.

(2)严重感染或炎症

①严重急性感染,如中毒性菌痢/暴发型流脑/中毒性肺炎/重症伤寒/急性粟粒性肺结核/猩红热及败血症等,在应用有效的/足量的抗菌药物治疗的同时,可用糖皮质激素作辅助治疗.病毒性感染一般不用激素,因可降低机体的防御机能反使感染扩散而加剧.但某些严重的病毒性感染如重症肝炎/乙型脑炎/流行性腮腺炎及麻疹等可有缓解症状作用.

②防止某些炎症后遗症,如结核性脑膜炎/脑炎/心包炎/风湿性心瓣膜炎/关节炎/睾丸炎及烧伤后疤痕挛缩等.对虹膜炎/角膜炎/视网膜炎和视神经炎等非特异性眼炎,激素可使其消炎止痛/防止角膜混浊和疤痕粘连的发生.

(3)自身免疫性疾病和过敏性疾病自身免疫性疾病如风湿热/风湿性心肌炎/风湿性及类风湿性关节炎/全身性红斑狼疮/皮肌炎/自身免疫性贫血及肾病综合症等用激素后多可缓解症状;对过敏性疾病如荨麻疹/枯草热/血清病/血管神经性水肿/过敏性鼻炎/支气管哮喘和过敏性休克等,激素可有良好的辅助治疗作用.

(4)抗休克治疗对感染中毒性休克,应在用足量有效的抗菌药物的前提及其他抗休克措施的同时,早期,短时,大剂量突击使用,生效后即停药.对其他过敏性休克,心源性休克,低血容量性休克时作为辅助治疗药物.

(5)血液病急性淋巴细胞性白血病/再生障碍性贫血/粒细胞减少症/血小板减少症和过敏性紫癜等.

(6)异体脏器或皮肤移植术后,激素可抑制其排异反应:

(7)局部应用接触性皮炎/湿疹/肛门搔痒/牛皮癣等.宜用氢化可的松/泼尼松龙或肤轻松.

115.促肾上腺皮质激素()的作用特点及临床用途有哪些.

是由脑垂体分泌的一种促激素,它通过促进肾上腺皮质功能/刺激肾上腺皮质释放皮质激素入血而发挥作用,还可用于诊断脑腺垂体一肾上腺皮质功能水平.其药理作用与糖皮质激素基本相同,但有以下特点:(1)本品为一种多肽类制剂,口服在消化道被破坏,故只能注射给药.

(2)对于肾上腺皮质已萎缩,完全丧失功能的病人,本品无效,应使用皮质激素.

(3)本品作用慢,对危重病人不宜采用.

(4)在需要超剂量的糖皮质激素的病例,促肾上腺皮质激素不能完全代偿,需选用糖皮质激素治疗.

(5)在下丘脑一垂体前叶功能受抑而导致肾上腺皮质功能不全时,促肾上腺皮质激素有促进肾上腺皮质功能恢复的作用.与糖皮质激素交替使用,可防止肾上腺皮质功能减退,在长期应用糖皮质激素治疗的病人,可防止停药反应的发生.

116.糖皮质激素有哪些副作和并发症及禁忌症.

长期使用糖皮质激素治疗的病人,若突然撤药,可能出现下述两方面主要不良反应:

(1)医源性肾上腺皮质功能减退长期应用皮质激素能反馈地抑制脑垂体前叶促肾上腺皮

质激素的分泌,导致肾上腺皮质腺体萎缩,功能减退.使用糖皮质激素的剂量愈大/时间愈长,对肾上腺皮质的抑制愈严重.这种病人平常可无症状,但在感染/创伤/麻醉或手术等应激状态下,可突然出现头晕/恶心/呕吐/乏力/血压降低/低血糖昏迷甚至休克等症状.一旦发生肾上腺皮质功能减退症状时,除对症处理外,可根据具体情况予以静脉滴注氢化可的松.

(2)糖皮质激素停药综合征停用糖皮质激素后除可发生肾上腺皮质功能减退外,还可发生以下三种综合征.

①戒断症状停药后,体内皮质激素浓度突然下降,以至发生肌肉疼痛伴僵硬,膝/踝关节疼痛全身无力,情绪消沉,发

热/恶心/呕吐,偶可引起末稍循环衰竭等.

②习惯性有些反复发作的疾病,如支气管哮喘/类风湿性关节炎及慢性皮肤病,多次使用激素后可逐渐产生习惯性.病人主观感觉激素的效果好,停药后产生不适感或恐惧等.

③反跳现象某些疾病使用激素治疗后,症状可完全控制或缓解,突然停药或减量即见原发病复发或恶化,称为反跳现象.这主要是由于病人对激素形成了依赖性和病情尚未被完全控制的结果.反跳现象多见于类风湿性关节炎/红斑性狼疮/病毒性肝炎/支气管哮喘/风湿热及结核性浆膜炎等病时.

禁忌证有精神病或癫痫病史,活动性消化性溃疡病,新近胃肠吻合术/骨折,创伤修复期,角膜溃疡,肾上腺皮质功能亢进症,严重高血压/糖尿病/孕妇/水痘等.

117.皮质激素隔日给药的优点是什么.哪类激素不适宜隔日给药.

隔日给药疗法使垂体一肾上腺相互作用维持在更高的水平上,并使外周组织从高水平糖皮质激素所致的应激中得到暂时恢复.这对发育中的小孩尤为重要.长效皮质激素不宜用于隔日给药方案.由于其对垂体抑制持续时间超过48h,隔日给药的优点不能体现出来,长效药物包括地塞米松和倍他米松.

118.孕激素的临床主要适应证有哪些.

孕激素的主要生理作用是保证受精卵的种植和维持妊娠.孕激素的主要临床适应证有:

(1)子宫出血,孕激素促使子宫内膜协调一致地转为分泌期,从而维持正常月经.

(2)原发性痛经和子宫内膜异位抑制排卵并减轻子宫痉挛收缩性而止痛,亦可使异位的子宫内膜退化.与雌激素合用,疗效更好;

(3)先兆流产与习惯性流产由于黄体功能不足所致的先兆流产与习惯性流产,孕激素能抑制子宫肌收缩,促进子宫内膜分泌旺盛,有安胎作用,但对习惯性流产,疗效不确彻.

(4)子宫内膜腺癌/前列腺肥大或癌症大剂量的孕激素能使分化良好的子宫内膜腺癌出现分泌变化,并使其分泌衰竭而退化;孕激素亦能增强子宫内膜癌对放射治疗的敏感性.

(5)孕激素常与雌激素类合用,用于绝经期后的激素替代疗法及女性避孕.

119．雌激素的主要临床用途有哪些.

雌激素的主要作用是促进和调节女性附性器官的发育和机能活动,并激发副性征的出现.

临床上利用雌激素的这些作用来治疗某些疾病.

(1)绝经期综合征绝经期综合征是更年期妇女雌激素分泌减少而致垂体促性腺激素分泌增多,造成内分泌平衡失调的现象.雌激素可抑制促性腺激素的分泌从而缓解各种症状.

(2)卵巢功能不全和闭经雌激素可促进外生殖器/子宫和第二性征的发育,与孕激素合用,可产生人工月经周期. 120．避孕药的避孕机制是什么.

女用避孕药的作用机制:(1)使卵泡成熟和发育受到抑制,从而抑制排卵.

(2)改变宫颈黏液性质,阻止精子进入官腔,不利于精子存活.

(3)改变子宫内膜结构,使受精卵不利于着床.

(4)影响输卵管的正常收缩,使受精卵运行速度改变,不能按时到达子宫受孕.

121．大剂量碘制剂于甲亢手术前用药的意义有哪些.

甲亢手术前,应用大剂量碘制剂可抑制蛋白水解酶,抑制T34释放;抑制甲状腺素生物合成;使腺体退化/血管减少,利于手术.

123．碘剂为什么能用来治疗甲状腺功能亢进症.

碘作为体内合成甲状腺素的主要原料,因此常用小剂量的碘剂防治由于缺碘所造成的单纯性(地方性)甲状腺肿.

大剂量的碘产生抗甲状腺作用,这是由于:①大剂量的碘抑制了甲状腺球蛋白水解酶,阻止甲状腺激素从甲状腺球蛋白解离释放到血中去.

②大剂量的碘能负反馈抑制促甲状腺激素的释放,致使甲状腺体内血管减少/细胞退化/胶质贮存增多/甲状腺激素释放量减少/腺体变小变硬等.

124.甲状腺激素有哪些主要临床用途.

甲状腺激素包括甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸.甲状腺激素为人体正常生长发育所必需分泌不足时,躯体及智力发育均受影响.甲状腺激素主要用于甲状腺功能低下的替代疗法.

(1)呆小病本病始于胎儿或出生后不久的新生儿.幼婴呆小病若尽早诊治,则发育仍可正常;若治疗过晚,躯体虽

可正常,但智力仍然低下,应终身治疗.

(2)粘液性水肿发生在幼年或成年时期的甲状腺功能减退症叫粘液性水肿,表现为皮肤及内脏组织间质中有大量粘蛋白沉积,由于粘蛋白的亲水性很强,可吸收大量水分而形成水肿.

一般服用甲状腺片,从小量开始,逐渐增大至足量.

(3)单纯性甲状腺肿给予适量甲状腺激素,以补充内源性激素的不足,并抑制促甲状腺激素()过多分泌,以缓解甲状腺组织代偿性增加.

125．硫脲类药物为什么临床效果慢及甲状腺腺体反而肿大.

硫脲类药物治疗甲亢显效缓慢,通常服药后需1～2周甲亢症状开始缓解或消失,这是因为硫脲类只能抑制甲状腺激素的合成,但不能直接对抗已经合成的甲状腺激素,因而用药后没有立即消除症状,硫脲类用后甲状腺腺体反而增大是由于硫脲类使血清甲状腺激素水平下降,反馈性增加分泌而引起腺体代偿性增生,腺体增大/充血等. 126．如果出现甲状腺危象应给予什么样的治疗.

甲状腺危象病人通常机体多个系统都会受到影响,而心血管系统所受影响尤为交出,常出现重症心绞痛,心律失常和心衰.患者交感神经系统高度敏感,是引发心血管系统并发症的主要原因之一.中枢神经系统亦受到影响,可引发重度头痛和昏迷.

胺碘苯丙酸能抑制甲状腺素转化为三碘甲状腺素,可有效减轻甲状腺危象的病情.交感神经药物亦可有效减轻病情,普萘洛尔就是最常用的药物.静脉注射碘化钠并辅以口服碘化钾可阻止甲状腺进一步释放甲状腺素,口服或在必要情况注射抗甲状腺药物可抑制甲状腺激素合成,有时也应用皮质激素进行治疗.

127．胰岛素的作用和用途有哪些.

胰岛素增加葡萄糖的转化,抑制糖原异生.增加脂肪转运及合成,抑制脂肪分解,增加氨基酸转运/蛋白质合成,抑制蛋白质分解,用于治疗重症糖尿病/严重并发症及口服药无效的糖尿病.

128.胰岛素的主要不良反应有哪些.

胰岛素属于一种使用过程中不容易掌握的药物,使用不当或者达不到预期的疗效,可出现严重的不良反应.主要不良反应为:

(1)过敏反应胰岛素一般多从猪/牛胰腺提取,具有抗原性,可产生相应的抗体及过敏反应.轻微短暂的反应有注射部位搔痒/肿胀/红斑/少数有荨麻疹/血管神经性水肿,偶致过敏性休克.严重过敏反应可给予抗组胺药/皮质激素等治疗,并改用口服降血糖药.

(2)低血糖症为胰岛素过量所致.普通胰岛素能迅速降低血糖,出现饥饿感/出汗心率加快/焦虑/震颤等症状,严重时可出现休克.长效胰岛素降血糖作用慢,无明显上述症状,而以头痛和精神情绪/运动障碍为主要表现.严重的低血糖症应立即静脉注射50%的葡萄糖,并可同时皮下注射肾上腺素.

(3)胰岛素耐受性胰岛素可致急性耐受和慢性耐受性.急性耐受性常由于并发感染/创伤/情绪激动等应激状态所致,此时血中抗胰岛素物质增多,或因酮症酸中毒所致血中大量游离脂肪酸和酮体存在,妨碍葡萄糖的摄取与利用.慢性耐受性的原因较复杂,可能是体内形成抵抗胰岛素受体抗体,用免疫抑制剂可控制症状,并能使病人对胰岛素的敏感性恢复正常,亦可能使胰岛素受体数量发生变化或靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常.此时换用来自其它动物的胰岛素制剂或改用高纯度胰岛素,并适当调整剂量,常可有效.

(4)脂肪萎缩或增生应经常改变注射部位.

129.严重糖尿病患者为什么禁注葡萄糖.而在糖尿病昏迷时,可用胰岛素加葡萄糖静滴.

糖尿病患者再静注葡萄糖时,由于大量的葡萄糖输入血液中,使血糖过高,加重糖尿病症状,同时糖尿病患者胰岛素储备功能偏低,再输入葡萄糖,过高的血糖刺激胰岛p细胞分泌胰岛素.过度的刺激与过量的分泌可引起β细胞功能进一步降低与衰竭,使糖尿病症状加重或恶化.因此,糖尿病患者不能用葡萄糖.

但糖尿病昏迷时,往往以胰岛素和葡萄糖同时静滴.这是因为:(1)在胰岛素的作用下,血糖的含量会很快降低,由高血糖迅速变成低血糖,可能引起低血糖反应.为了防止过量应用胰岛素而发生低血糖反应,多同时给予葡萄糖.(2)在糖尿病昏迷时,除糖代射失调外,还有脂肪代谢障碍,形成大量酮体,供给胰岛素和葡萄糖,能使糖原合成增加,脂肪氧化完全,从而可减少或防止酮体的形成.

130.试述磺酰脲类的作用机制并用以解释其临床用途.

磺酰脲类与胰岛I3细胞受体结合发生系列变化后引起胰岛素释放,长期应用抑制胰高血糖素分泌,提高靶细胞对胰岛素的敏感性,增加靶细胞胰岛受体数目和亲和力.对非胰岛素依赖型而胰岛功能尚存的糖尿病患者有效. 132．抑菌药和杀菌药的区别.

药理学试卷与答案

GG1FSDfmxmoems B/EE;66] JHGVVRISGCVCV ]’23ERH 一、名词解释(每题3分，共18分) 1．药理学 2．不良反应 3.受体拮抗剂 7TF6GYYUIK LHOGKILP]GFH0U9KBBV TMJG F 4．道关效应（首过效应） 5.生物利用度 6.眼调节麻痹 二、单选题（每题2分，共40分） 1．药理学是（） A．研究药物代谢动力学 B．研究药物效应动力学C．研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D．研究药物临床应用的科学 2．注射青霉素过敏引起过敏性休克是（） A．副作用 B．毒性反应 C．后遗效应 D．变态反应3．药物的吸收过程是指（） A．药物与作用部位结合 B．药物进入胃肠道 C．药物随血液分布到各组织器官 D．药物从给药部位进入血液循环 4．下列易被转运的条件是（） A．弱酸性药在酸性环境中 B．弱酸性药在碱性环境中 C．弱碱性药在酸性环境中 D．在碱性环境中解离型药 5．药物在体内代谢和被机体排出体外称（） A．解毒B．灭活C．消除D．排泄E．代谢6．M受体激动时，可使（） A．骨骼肌兴奋 B．血管收缩，瞳孔散大 C．心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D．血压升高，眼压降低 7．毛果芸香碱主要用于（） A．胃肠痉挛 B．尿潴留 C．腹气胀 D．青光眼 8．新斯的明最强的作用是（） A．兴奋膀胱平滑肌B．兴奋骨骼肌C．瞳孔缩小 D．腺体分泌增加 9．氯解磷定可与阿托品合用治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是（） A．中枢神经兴奋B．视力模糊 C．骨骼肌震颤 D．血压下降 10．阿托品对下列平滑肌明显松弛作用是( ) A．支气管B．子宫 C．痉挛状态胃肠道 D．胆管 11．肾上腺素与局麻药配伍目的主要是( ) A．防止过敏性休克B．防止低血压 C．使局部血管收缩起止血作用 D．延长局麻作用时 12．肾上腺素对心血管作用的受体是( ) A．β1受体 B．α、β1和β2受体 C．α和β1受体 D．α和β2受体13．普萘洛尔具有（） A．选择性β1受体阻断B．内在拟交感活性C．个体差异小D．口服易吸收，但首过效应大14．对β1受体阻断作用的药物是（） A．酚妥拉明 B．酚苄明 C．美托洛尔D．拉贝洛尔 15.地西洋不用于( ) A．高热惊厥 B．麻醉前给药 C．焦虑症或失眠症 D．诱导麻醉 16.下列地西泮叙述错误项是( ) A．具有广谱的抗焦虑作用 B．具有催眠作用 C．具有抗抑郁作用 D．具有抗惊原作用 17.地西泮抗焦虑作用主要作用部位是( ) A．大脑皮质 B．中脑网状结构 C．下丘脑 D．边缘系统 18．下列最有效的治疗癫痫大发作及限局性发作药是( ) A．苯巴比妥 B．地西洋(安定) C．乙琥胺D．苯妥英钠 19．下列不属于氯丙嗪的药理作用项是（） A．抗精神病作用 B．调节体温作用 C．激动多巴胺受体D．镇吐作用

药理学试卷及答案

药理学试卷及答案 【篇一：药理学考试试题及答案】>1．药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关： a．副作用 b．毒性反应 c．继发反应 d．变态反应 e．特异质反应 答案：d 2．毛果芸香碱对眼的作用是： a．瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛 b．瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹 c．瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛 d．瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹 e．瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛 答案：c 3．毛果芸香碱激动m受体可引起： a．支气管收缩 b．腺体分泌增加 c．胃肠道平滑肌收缩 d．皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 e．以上都是 答案：e 4．新斯的明禁用于： a．重症肌无力 b．支气管哮喘 c．尿潴留 d．术后肠麻痹 e．阵发性室上性心动过速 答案：b 5．有机磷酸酯类的毒理是： a．直接激动m受体 b．直接激动n受体 c．易逆性抑制胆碱酯酶

d．难逆性抑制胆碱酯酶 e．阻断m、n受体 答案：d 6．有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是： a．呕吐、腹痛 b．出汗、呼吸道分泌增多 c．骨骼肌纤维震颤 d．呼吸困难、肺部出现口罗音 e．瞳孔缩小，视物模糊 答案：c 7．麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是 a．增强麻醉效果 b．协助松弛骨骼肌 c．抑制中枢，稳定病人情绪 d．减少呼吸道腺体分泌 e．预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：d 8．对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： a．肾上腺素 b．异丙肾上腺素 c．多巴胺 d．阿托品 e．去甲肾上腺素 答案： 9．肾上腺素不宜用于抢救 a．心跳骤停 b．过敏性休克 c．支气管哮喘急性发作 d．感染中毒性休克 e．以上都是 答案：d 10．为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒，常在局麻药液中加少量： a．去甲肾上腺素 b．肾上腺素

【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释

药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其

(完整版)医学免疫学简答题

1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。 答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线； 作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。 适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。 作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。 2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。 答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。 3.简述BCR多样性产生的机制。 答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。造成BCR多样性的机制主要有 1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。 2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。 3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。 4.简述细胞因子共同的基本特征。 小分子蛋白（8-30KD）；可溶性；高效性，在较低浓度下即有生物学活性；通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应；可诱导产生；半衰期短；效应范围小，绝大对数近距离发挥作用。

药理学模拟试题及答案[1]

[A1型题] 1. 不良反应不包括 A．副作用B．变态反应C．戒断效应D．后遗效应E．继发反应 2.首次剂量加倍的原因是 A．为了使血药浓度迅速达到Css B．为了使血药浓度继持高水平 C．为了增强药理作用 D．为了延长半衰期 E．为了提高生物利用度 3．血脑屏障的作用是 A．阻止外来物进入脑组织B．使药物不易穿透，保护大脑 C．阻止药物进人大脑 D．阻止所有细菌进入大脑 E．以上都不对 4．有关毛果芸香碱的叙述，错误的是 A．能直接激动M受体，产生M样作用 B．可使汗腺和唾液腺的分泌明显增加 C．可使眼内压升高 D．可用于治疗青光眼 E．常用制剂为1％滴眼液 5．新斯的明一般不被用于 A. 重症肌无力 B．阿托品中毒 C．肌松药过量中毒 D．手术后腹气胀和尿潴留 E．支气管哮喘 6．有关阿托品药理作用的叙述，错误的是 A. 抑制腺体分泌 B．扩张血管改善微循环C．中枢抑制作用 D．松弛内脏平滑肌 E．升高眼内压，调节麻痹 7．对α受体和β受体均有强大的激动作用的是 A．去甲肾上腺素 B．多巴胺 C．可乐定D．肾上腺素 E．多巴酚丁胺 8．下列受体和阻断剂的搭配正确的是 A．异丙肾上腺素——普萘洛尔 B. 肾上腺素——哌唑嗪 C．去甲肾上腺素——普荼洛尔 D．间羟胺——育亨宾 E．多巴酚丁胺——美托洛尔 9．苯二氮草类取代巴比妥类的优点不包括 A．无肝药酶诱导作用 B. 用药安全 C．耐受性轻 D. 停药后非REM睡眠时间增加 E．治疗指数高，对呼吸影响小

10．有关氯丙嗪的叙述，正确的是 A．氯丙嗪是哌嗪类抗精神病药 B．氯丙嗪可与异丙嗪、杜冷丁配伍成“冬眠”合剂，用于人工冬眠疗法 C．氯丙嗪可加强中枢兴奋药的作用 D．氯丙嗪可用于治疗帕金森氏症 E．以上说法均不对 11．吗啡一般不用于治疗 A．急性锐痛 B．心源性哮喘 C．急慢性消耗性腹泻D．心肌梗塞E．肺水肿 12．在解热镇痛抗炎药中，对PG合成酶抑制作用最强的是 A．阿司匹林B．保泰松C．非那西丁D．吡罗昔康E．吲哚美幸 13．高血压并伴有快速心律失常者最好选用 A．硝苯地平 B．维拉帕米 C．地尔硫草 D．尼莫地平E．尼卡地平 14．对高肾素型高血压病有特效的是 A．卡托普利 B．依那普利 C．肼屈嗪 D．尼群地平 E．二氮嗪 15．氢氯噻嗪的主要作用部位在 A．近曲小管B．集合管C．髓袢升支D. 髓拌升支粗段E．远曲小管的近端 16．用于脑水肿最安全有效的药是 A．山梨醇B．甘露醇 C．乙醇 D，乙胺丁醇 E．丙三醇 17．有关肝素的叙述，错误的是 A．肝素具有体内外抗凝作用 B．可用于防治血栓形成和栓塞 C．降低胆固醇作用 D．抑制类症反应作用 E．可用于各种原因引起的DIc 22．幼儿期甲状腺素缺乏可导致 A．呆小病 B．先天愚型 C．猫叫综合征D. 侏儒症 E．甲状腺功能低下25．青霉素的抗菌作用机制是 A．阻止细菌二氢叶酸的合成 B．破坏细菌的细胞壁 C．阻止细菌核蛋白体的合成 D．阻止细菌蛋白质的合成 E．破坏细菌的分裂增殖

医学免疫学简答题论述题大题

1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 组成： ①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体 功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。 ①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤； ②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用； ③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除； ④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿； ⑤、参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径： 经典途径： ①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b ③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体 旁路途径： ①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3 ② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径： ①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由MBL 识别 ②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同

③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径 激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体 参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。 经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。 5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应 激肽样作用： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血； 过敏毒素作用： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿； 趋化作用： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。 6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。 第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解 第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。 第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。 7.简述I g生物学功能。 一、V区功能

药理学试题带答案

1：24．弱酸性或弱碱性药物的pKa都是该药在溶液中：3 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 2：28．高血压合并消化性溃疡者宜选用2 1.甲基多巴 2.可乐定 3.肼屈嗪 4.利血平 5.胍乙啶 3：33．急慢性骨髓炎患者最好选用2 1.金霉素 2.林可霉素 3.四环素 4.土霉素 5.乙酰螺旋霉素 4：2．ACEI降低慢性心衰死亡率的根本作用是3 1.扩张血管 2.阻止缓激肽降解 3.逆转左室肥大 4.改善血流动力学 5.改善左室射血功能 5：27．高血压合并有精神抑郁者不宜用1 1.利血平 2.可乐定 3.硝普钠 4.硝苯地平 5.肼屈嗪 6：1.有选择性扩张脑血管作用的钙拮抗药是2 1.硝苯地平

3.尼群地平 4.维拉帕米 5.地尔硫卓 7：5.男性，30岁，高烧、胸痛、吐铁锈色痰，右肺下叶实变，诊断为大叶性肺炎。青霉素试验阴性，宜选用4 1.青霉素Ⅴ口服 2.头孢唑啉静脉点滴 3.头孢呋辛静脉点滴 4.青霉素G静脉点滴 5.头孢曲松静脉点滴 8：6．产生副作用的剂量是：1 1.治疗量 2.极量 3.无效剂量 5.中毒量 9：4．不属于呋塞米不良反应的是5 1.低氯性碱中毒 2.低钾血症 3.低钠血症 4.低镁血症 5.血中尿酸浓度降低 10：14．镇咳作用可与可待因相当，无成瘾性和耐受性的镇咳药是1 1.右美沙芬 2.苯左那酯 3.溴乙胺 4.氯化胺 5.喷托维林 11：42. 双胍类药物治疗糖尿病的机制是2 1.增强胰岛素的作用 2.促进组织摄取葡萄糖等 3.刺激内源性胰岛素的分泌

中药药理学试卷及答案

一、选择题（单项选择题，每题2分） 1．中药药理学的研究目的是(Ａ) Ａ．研究中药产生药效的机理Ｂ．分离有效成分Ｃ．鉴定有效成分的化学结构Ｄ．研究有效成分的理化性质Ｅ．鉴定中药的品种 2．下列哪项不是中药药动学的研究内容（Ｅ） Ａ．生物膜对药物的吸收Ｂ．药物在体内的分布Ｃ．药物的生物转化（代谢）Ｄ．药物的排泄Ｅ．药物的作用强度 3．国内对何种中药最早进行现代药理研究工作（Ｄ） Ａ．黄连Ｂ．黄芩Ｃ．金银花Ｄ．麻黄Ｅ．人参 4．许多寒凉药具有的药理作用是（Ｅ） Ａ．兴奋中枢神经系统Ｂ．兴奋交感神经系统Ｃ．促进内分泌系统功能Ｄ．加强基础代谢功能Ｅ．具有抗感染作用 5．辛味药所含的主要成分是（Ｃ） Ａ．氨基酸Ｂ．有机酸Ｃ．挥发油Ｄ．生物碱Ｅ．皂苷 6．下列哪项不是柴胡的主要作用（Ｅ） Ａ．解热Ｂ．抗炎Ｃ．降血脂Ｄ．利胆Ｅ．抗心律失常 7．下列哪项不是麻黄的作用（Ｅ） Ａ．兴奋中枢Ｂ．升高血压Ｃ．抗炎Ｄ．解热Ｅ．镇静 8．酸味药所含的主要成分是（Ｃ） Ａ．挥发油Ｂ．皂苷Ｃ．有机酸和鞣质Ｄ．生物碱Ｅ．糖类 9．甘味所含的主要成分是（Ｅ） Ａ．挥发油Ｂ．皂苷Ｃ．有机酸和鞣质Ｄ．生物碱Ｅ．氨基酸和糖类10．苦味所含的主要成分是（Ｄ） Ａ．挥发油Ｂ．皂苷Ｃ．有机酸和鞣质Ｄ．生物碱和苷类Ｅ．氨基酸和糖类11．下列哪种药具有保肝利胆作用（Ｄ） Ａ．麻黄Ｂ．桂枝Ｃ．细辛Ｄ．柴胡Ｅ．葛根 12．葛根治疗偏头痛的主要依据是（Ｄ）

Ａ．有镇静作用Ｂ．有降压作用Ｃ．有兴奋吗啡受体作用Ｄ．有调节脑血管收缩、舒张功能Ｅ．以上均非 13．下列哪项不是解表药的主要药理作用（Ａ） Ａ．平喘Ｂ．解热Ｃ．发汗Ｄ．抗炎Ｅ．镇静 14．下列具有降血糖作用的药物是（Ｅ） Ａ．麻黄Ｂ．桂枝Ｃ．柴胡Ｄ．细辛Ｅ．葛根 15．下列哪项不是葛根的适应症（Ｂ） Ａ．突发性耳聋Ｂ．风湿性关节炎Ｃ．冠心病、心绞痛Ｄ．高血压Ｅ．感冒、头痛 16．可用于治疗流行性腮腺炎的药物是（Ｃ） Ａ．麻黄Ｂ．桂枝Ｃ．柴胡Ｄ．细辛Ｅ．葛根 17．麻黄利尿作用最强的成分是（Ｂ） Ａ．麻黄碱Ｂ．Ｄ－伪麻黄碱Ｃ．甲基麻黄碱Ｄ．麻黄次碱Ｅ．去甲基麻黄碱 18．可用于治疗肾炎的药物是（Ａ） Ａ．麻黄Ｂ．桂枝Ｃ．柴胡Ｄ．细辛Ｅ．葛根 19．下列哪项不是清热药的主要药理作用（Ａ） Ａ．发汗Ｂ．抗菌Ｃ．抗炎Ｄ．抗毒素Ｅ．解热 20．抗菌抗病毒作用比较显著的药物是（Ｅ） Ａ．清热泻火药与燥湿药Ｂ．清热燥湿药与凉血药Ｃ．清热凉血药与解毒药 Ｄ．清热解毒药与清虚热药Ｅ．清热燥湿药与解毒药 21．下列哪项不属于清热药抗菌有效成分（Ｄ） Ａ．小檗碱Ｂ．苦参碱Ｃ．绿原酸Ｄ．原儿茶酸Ｅ．癸酰乙醛 22．黄芩的主要有效成分是（Ｂ） Ａ．生物碱Ｂ．黄酮Ｃ．有机酸Ｄ．挥发油Ｅ．氨基酸 23．黄连中含量最高的化学成分是（Ａ） Ａ．小檗碱Ｂ．黄连碱Ｃ．药根碱Ｄ．木兰花碱Ｅ．甲基黄连碱 24．与黄连功效相关的药理作用不包括（Ｃ） Ａ．抗炎Ｂ．解热Ｃ．中枢兴奋Ｄ．抗细菌毒素Ｅ．抗溃疡

大学《药理学》试题及答案

大学《药理学》试题及答案 一、名词解释： 1、药理学：研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂：药物与受体亲和力高，但无内在活性，能阻断激动剂与受体结合， 拮抗激动剂作用。 4、道光效应（首关效应）：指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活，再进入 体循环的药量减小的现象。 5、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹：因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光 度降低，视近物，此现象称为调节麻痹。 二、单选题（每题2分，共40分） 1、药理学是（C） A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏，引起过敏性休克是（D） A．副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指（D） A．药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是（A） A．弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称（D） A．解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时，可使（C） A．骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔放大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于（D） A．肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是（B） A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分 泌增加

医学免疫学-简答题

简答题nokoslim 1.免疫功能得生理病理表现: （1）免疫防御:异常增高超敏反应,缺失免疫缺陷或病原体高度易感。 （2）免疫监视:失调引发肿瘤或病毒持续性感染。 （3）免疫自稳:失调自身免疫性疾病或超敏反应。 2.TDAg与TIAg得区别: 3、为什么说动物得免疫血清对人来说既就是抗原又就是抗体？ 其可作为抗体与相应得外毒素特异性结合,具有防止疾病得作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。 4、Ig各功能区得主要作用: （1）VH与VL中得HVR(CDR)就是能与抗原表位特异性结合得区域; （2）CH与CL具有Ig同种异型遗传标志; （3）IgG得CH2可介导其通过胎盘; （4）IgG得CH2与IgM得CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径得激活; （5）IgG得CH3与IgE得CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同得生物学效应。

（6）恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导得细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障与粘膜。 （7）超变区V:特异性结合抗原,中与外毒素,阻断病原入侵。 5、简述5类Ig得特点: (1)IgG:血清与细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染得主力军;再次免疫应答得主要抗体;唯一能通过胎盘得抗体。 (2)IgM:分子量最大,种系发生过程中最早出现得抗体,抗感染得先头部队;初次免疫应答最早产生得抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。 (3)IgA:婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。 (4)IgD:膜结合型IgD就是B细胞发育分化得标志。 (5)IgE:正常人血清含量最低得抗体,介导I型超敏反应得发生。 6、比较3条补体激活途径得差异

(完整版)药理学考试试题及答案

1．药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关：D A．副作用B．毒性反应C．继发反应D．变态反应E．特异质反应 2．毛果芸香碱对眼的作用是：C A．瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛B．瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹C．瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛D．瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹E．瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛 3．毛果芸香碱激动M受体可引起：E A．支气管收缩B．腺体分泌增加C．胃肠道平滑肌收缩 D．皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张E．以上都是 4．新斯的明禁用于：B A．重症肌无力B．支气管哮喘C．尿潴留D．术后肠麻痹 E．阵发性室上性心动过速 5．有机磷酸酯类的毒理是：D A．直接激动M受体B．直接激动N受体C．易逆性抑制胆碱酯酶 D．难逆性抑制胆碱酯酶E．阻断M、N受体 6．有机磷农药中毒属于烟碱样症状的表现是：C A．呕吐、腹痛B．出汗、呼吸道分泌增多C．骨骼肌纤维震颤 D．呼吸困难、肺部出现口罗音E．瞳孔缩小，视物模糊 7．麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是D A．增强麻醉效果B．协助松弛骨骼肌C．抑制中枢，稳定病人情绪 D．减少呼吸道腺体分泌E．预防心动过缓、房室传导阻滞 9．肾上腺素不宜用于抢救D A．心跳骤停B．过敏性休克C．支气管哮喘急性发作 D．感染中毒性休克E．以上都是 10．为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中毒，常在局麻药液中加少量：B A．去甲肾上腺素B．肾上腺素C．多巴胺D．异丙肾上腺素E．阿托品11．肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A．激动不安、震颠B．心动过速C．脑溢血D．心室颤抖E．以上都是E 12．不是肾上腺素禁忌症的是：B A．高血压B．心跳骤停C．充血性心力衰竭D．甲状腺机能亢进症E．糖尿病13．去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起：C A．兴奋不安、惊厥B．心力衰竭C．急性肾功能衰竭D．心动过速 E．心室颤抖 14．酚妥拉明能选择性地阻断：C A．M受体B．N受体C．α受体D．β受体E．DA受体 15．哪种药能使肾上腺素的升压效应翻转：D A．去甲肾上腺素B．多巴胺C．异丙肾上腺素D．酚妥拉明E．普萘洛尔16．普鲁卡因不用于表面麻醉的原因是：B A．麻醉作用弱B．对粘膜穿透力弱C．麻醉作用时间短D．对局部刺激性强E．毒性太大 17．使用前需做皮内过敏试验的药物是：A A．普鲁卡因B．利多卡因C．丁可因D．布比卡因E．以上都是 18．普鲁卡因应避免与何药一起合用：E A．磺胺甲唑B．新斯的明C．地高辛D．洋地黄毒甙E．以上都是

中国药科大学药理学题库

药理学总论习题 选择题 一. A型题 1．副作用是指 A．受药物刺激后产生的异常反应 B．停药后残存的生物效应 C．用药后给病人带来的不适反应 D．用药量过大或时间过长引起的反应 E．在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用 2. 副作用是在哪种剂量下产生的不良反应 A. 最小有效量 B. 治疗剂量 C.大剂量 D. 阈剂量 E. 与剂量无关 3．阿托品治疗胃肠痉挛时引起的口干称为药物的 A. 毒性反应 B. 副作用 C. 治疗作用 D. 变态反应 E. 后遗效应 4．服用巴比妥类药物后次晨的“宿醉”现象称为药物的 A.副作用 B．毒性反应C．后遗效应 D．变态反应 E．特异质反应 5．长期使用肾上腺皮质激素引起肾上腺皮质萎缩, 停药数月后仍不恢复, 这种现象称为药物的 A.副作用 B.后遗效应 C.变态反应 D.特异质反应 E.停药反应 6．注射青霉素引起的过敏性休克称为药物的 A. 副作用 B. 毒性反应 C. 后遗效应 D. 停药反应 E.变态反应 7.副作用的产生是由于 A.病人的特异性体质 B.病人的肝肾功能不良 C.病人的遗传变异 D.药物作用的选择性低 E.药物的安全范围小 8.感染病人给予抗生素杀灭体内病原微生物为 A. 全身治疗 B. 对症治疗 C. 局部治疗 D. 对因治疗 E.补充治疗 9. 部分激动剂的特点是 A．与受体的亲和力较强，但内在活性较弱 B．与受体的亲和力较弱，但内在活性较强 C．与受体的亲和力较弱，内在活性也较弱 D．被结合的受体只能一部分被活化 E. 能部分增强激动药的生理效应 10.受体拮抗剂的特点是，与受体 A. 无亲和力,无内在活性 B.有亲和力,有内在活性 C. 有亲和力,有较弱的内在活性 D.有亲和力,无内在活性

药理学习题集(综合,含答案)

总论 单选题 1．下列对选择作用的叙述，哪项是错误的 A．选择性是相对的B．与药物剂量大小无关C．是药物分类的依据 D．是临床选药的基础E．大多数药物均有各自的选择作用 2．药物的副作用是在下列哪种情况下发生 A．极量B．治疗量C．最小中毒量D．特异质病人E．半数致死量 3．受体激动剂与受体 A．只具有在活性B．只具有亲和力C．既有亲和力又有在活性 D．既无亲和力也无在活性E．以上皆否 4．受体拮抗药和受体 A．有亲和力而无在活性B．既有亲和力又有在活性 C．既无亲和力也无在活性D．无亲和力而有在活性E．具有较强亲和力，却仅有较弱在活性 5．下列有关受体部分激动药的叙述，哪项是错误的 A．药物与受体有亲和力B．药物与受体有较弱的在活性C．单独使用有较弱的受体激动药的效应D．与受体激动药合用则增强激动药的效应E．具激动药和拮抗药的双重特点 6．下列对药物副作用的叙述，正确的是 A．危害多较严重B．多因剂量过大引起C．属于一种与遗传有关的特异质反应 D．不可预知E．与防治作用可相互转化 7．下列有关毒性反应的叙述，错误的是 A．治疗量时产生B．多与剂量有关C．多对机体有明显损害甚至危及生命 D．临床用药时应尽量避免毒性反应出现E．分为急性毒性反应和慢性毒性反应 8．下列有关变态反应的叙述，错误的是 A．严重时可引起过敏性休克B．是一种病理性免疫反应C．与剂量无关 D．不易预知E．与用药时间有关 9．下列有关药物依赖性的叙述，错误的是 A．精神依赖性又称习惯性B．分为身体依赖性和精神依赖性C．多在连续应用时产生 D．身体依赖性又称心理依赖性E．一旦产生身体依赖性，停药后就会产生戒断症状 10．下列对成瘾性的叙述，错误的是 A．又称生理依赖性B．病人对药物不敏感C．病人停药后可产生戒断症状 D．又称身体依赖性E．使用麻醉药品时产生 11．药物最常用的给药方法是 A．口服给药B．舌下给药C．直肠给药D．肌肉注射E．皮下注射 12．影响药物吸收的因素不包括 A．给药途径B．药物理化性质C．剂型D．药物与血浆蛋白的结合力E．吸收环境 13．酸化尿液，可使弱碱性药物经肾排泄时 A．解离增加、再吸收增加、排出减少B．解离减少、再吸收增加、排出减少 C．解离减少、再吸收减少、排出增加D．解离增加、再吸收减少、排出增加 E．解离增加、再吸收减少、排出减少 14．药物的肝肠循环可影响 A．药物作用发生的快慢B．药物的药理活性C．药物作用持续时间D．药物的分布E．药物的代谢15．当以一个半衰期为给药间隔时间，经给药几次血中浓度可达到坪值 A．1次B．2次C．3次D．4次E．5次 16．药物的半衰期长，则说明该药 A．作用快B．作用强C．吸收少D．消除慢E．消除快 17．作用产生最快的给药途径是

护理药理学试题及答案

护理药理学试题及答案 第一章总论 第一节绪言 （一）选择题 单项选择题 1．药物效应动力学是研究（ C ） A．药物的吸收．分布．生物转化和排泄过程 B．影响药物作用的因素C．药物对机体的作用规律及作用机制 D．药物在体内发生的化学反应E．体内药物浓度变化的规律 2、药物代谢动力学是研究（ B ） A、药物在体代谢过程的科学 B、药物的体内过程及血药浓度随时间变化规律的科学 C、药物影响机体生化代谢过程的科学 D、药物作用及作用机理的科学 E、药物对机体功能和形态影响的科学 3、药物是（ D ） A、一种化学物质 B、能干扰细胞代谢活动的化学物质 C、能影响机体生理功能的物质 D、用以防治及诊断疾病的物质 E、以上都不是 多项选择题 4．药物是指（AE） A．具有调节人体生理功能作用的物质 B．具有滋补、营养、保健作用的物质C．可使机体产生新的生理功能的物质 D．没有毒性的物质

E．可用于疾病的预防、诊断、治疗并规定有适应证、用法、用量的物质 5．药物学是研究（BCE） A．新药的临床研究和生产 B．机体对药物的处置 C．药物对机体的作用及其作用机制 D．药物化学结构与理化性质的关系 E．血药浓度随时间变化的规律 6、药物效应动力学研究的内容是（ BC ） A．体内药物浓度变化的规律 B．药物作用及作用机制 C．药物作用的量-效关系 D．药物的生物转化规律 E．药物排泄的规律 （二）名词解释 1、药物：药物是指用于预防、诊断和治疗疾病的，有目的地调节人的生理功能并规定有适应证、用法、用 量的物质。 1、药物学：药物学是研究药物与机体相互作用的规律及其机制的学科。 2、药物效力动力学：药物效应动力学是研究药物对机体的作用规律及作用机制的科学。 4、药物代谢动力学：药物代谢动力学是研究机体对药物的处置过程（包括药物的吸收、分布、代谢及排泄） 及血药浓度随时间而变化规律的科学。 （三）填空题 1、药物学是研究药物与机体相互作用的规律及其机制的科学。具体研究内容包括药物效应动力学、药物代 谢动力学。 2、药物治疗中，护士既是药物治疗的直接实施者，又是用药前后的监护者。 3、药物治疗中，护士在观察药物疗效的同时，应密切注意药物不良反应。 4、根据对药物管理的不同，可将药物分为处方药和非处方药。

南方医科大学药理学考试卷含答案

药理学复习题 药理学, 复习题 药理学复习题 1 药理学的研究内容是 A 药物对机体的作用 B 机体对药物的作用 C 药物与机体的相互作用及其规律 D 药物的作用机制 E 以上均不是 2 下列关于药效学的论述哪一项是正确的 A 研究药物的量效关系 B 研究药物在机体内的过程 C 研究药物对机体的作用规律和机制 D 研究药物的不良反应E研究药物的毒性 3 药物的作用方式是 A 局部作用 B 全身作用 C 直接作用 D 间接作用 E 以上全是 4 治疗作用和不良反应是 A 药物作用的选择性 B 药物作用的两重性 C 药物的基本作用 D 药物的作用机制 E 药物作用的方式 5 下列描述中错误的是 A 过敏反应是与药理作用无关的病理性免疫反应 B 注射青霉素前应进行过敏试验 C 注射青霉素前应备妥肾上腺素，供抢救用 D为减少过敏反应发生率，应适当减少青霉素剂量E 过敏反应属于药物的不良反应 6 药物产生副作用的药理学基础是 A用药剂量过大B药理效应选择性低C患者肝肾功能不良D血药浓度过高 E特异质反应 7 药物的最大效应称为 A 效价强度 B 极量 C 耐量 D 效能 E 治疗指数 8 药物与特异性受体结合后，可能兴奋受体，也可能阻断受体，这取决于 A 药物的作用强度B药物的剂量大小C 药物的脂／水分配系数 D药物是否具有亲和力E 药物是否具有效应力（内在活性） 9 药物与受体结合形成复合物后发剂量 11 图中所示甲乙丙三药，其效价强度比较为

A 甲＞乙＞丙乙 B 甲＞丙＞乙甲丙 C 乙＞甲＞丙 D 乙＞丙＞甲 E 丙＞乙＞甲 剂量 12 ED50是 A 引起50%动物有效的剂量 B 引起动物有效的药物剂量的50% C 引起50%动物中毒的药物剂量D引起50%动物死亡的剂量E以上均不是 13 引起半数动物死亡的剂量称为 A 半数有效量 B 最小有效量 C 最大有效量 D 半数致死量 E 极量 14 关于治疗指数的计算式是 A LD50/ED50 B LD1/ED99 C ED50/LD50 D ED1/LD99 E ED1/LD50 15 下述哪些是不正确 A药物副作用是与治疗作用同时出现不可逆性的反应 B药物治疗指数愈大，表示药物愈安全 C半数致死量（LD50）是指引起一半动物死亡的剂量 D极量是指不会引起毒性反应的最大治疗量 E 药物的安全范围是指ED95~TD5之间的距离 16 病原体与药物多次接触后,对药物敏感性降低甚至消失的现象称为 A耐受性B耐药性C习惯性D脱敏E适应性 17 长期用药，需要增加剂量才能发挥疗效的现象，称之为 A耐药性B耐受性C成瘾性D快速耐受性E特异性 18 吸收，分布，代谢，排泄过程称 A体内过程B消除过程C作用过程D转运过程Ｅ扩散过程 19 大多数药物的跨膜转运方式是 A主动转运B 简单扩散C 易化扩散D 滤过E 胞饮

医学免疫学期末考试试题及答案

医学免疫学期末考试试题及答案 、单项选择题（20X1分=20分） 1. 最早用人痘苗预防天花的国家是 A 法国 B 中国 C 英国 2. 机体免疫监视功能低下时易发生 C 移植排斥反应 D 免疫耐受 E 自身免疫疾病 B. 有免疫原性，无反应原性 D.无免疫原性，无反应原性 E ?以上均不是 4. 以下哪种细胞因子是 Th2产生的: A. IL-2 B 」FN- 丫 C. TNF- a D. IL-4 E.IL — 1 5?在阴性选择中，发生凋亡的细胞是 A.不能与MHC 有效结合的双阳性细胞 B.与MHC 亲和力过高的双阳性细胞 C. 与MHC 有效结合的单阳性细胞 D.不与MHC-自身肽发生结合 的单阳性细胞 E.与MHC-自身肽有高亲和力的单阳性细胞 6. 与HLA-B27阳性呈强相关的是 A.类风湿性关节炎 B.系统性红斑狼疮 C.强直性脊柱炎 D.肾小球性肾炎咳血综合症 E.乳糜泻 7. 巨噬细胞不具备的受体是 A IgG Fc 受体 B.C3b 受体 C.细胞因子受体 D.甘露糖受体 E.抗原识别受体 8. 血清半衰期最长的Ig 是 A Ig G B Ig M C Ig E D Ig D E IgA 9?免疫是指 A.机体清除病原微生物的功能 B.机体清除衰老和损伤细胞的功能 C.机体抗感染的功能 D. 机体识别和清除抗原性异物的功能 E.机体识别和清除自身突 变细胞的功能 10. NK 细胞活化性受体胞内段带有 A. ITAM B. ITIM C. DD D. DED E. AICD 11. 属人工主动免疫的是 A.破伤风抗毒素 B.人免疫球蛋白 C.人胎盘免疫球蛋白 D.白喉类毒素 E.白喉抗毒素 12. 发病机制属于川型超敏反应的疾病是 A.系统性红斑狼疮 B.链球菌感染后肾小球肾炎 C.肺出血肾炎综合征 D. Arthus 反应 E.类风湿性关节炎 13. 关于W 型超敏反应哪一项是正确的 ？ A.以中性粒细胞浸润为主的炎症 B.抗原注入后4小时达到反应高峰 C.补体参与炎症的发生 D.能通过血清Ig 被动转移 E.以单个核细胞浸润为主的炎症 14. 免疫防御功能低下的机体易发生： A .移植排斥反应 B.反复感染C.肿瘤D.超敏反应E.自身免疫病 15..I 型超敏反应中，下列哪一个是肥大细胞新合成的介质？ A. 组胺B.白三烯C. ECF D.激肽原酶E. FceRI D 美国 E 印度 A 肿瘤 B 超敏反应 3?半抗原是指 A.有免疫原性，有反应原性 C ?无免疫原性，有反应原性

药理学复习题及答案(1)(1)-(1)

药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题20多分 三、简答题5个×8’=40’ 四、论述题1个10多分 一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围，此范围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量 不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。 18二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 20．受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物)，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素：某些微生物在代谢过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质，也可人 工合成。 22．首剂现象：病人首次使用哌唑嗪（1 分）的90 分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。（ 1 分） ……还有很多

药理学考试试题及其答案

药理学考试试题及答案 1. 药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关: A. 副作用 B. 蠹性反应 C. 继发反应 D. 变态反应 E. 特异质反应 答案：D 2. 毛果芸香碱对眼的作用是： A. 瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛 B. 瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹 C. 瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛 D. 瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹 E. 瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛答案：C 3 .毛果芸香碱激动M受体可引起： A. 支气管收缩 B. 腺体分泌增加 C. 胃肠道平滑肌收缩 D. 皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E. 以上都是 答案：E 4. 新斯的明禁用于： A. 重症肌无力 B. 支气管哮喘 C. 尿潴留 D. 术后肠麻痹 E. 阵发性室上性心动过速 答案：B 5. 有机磷酸酯类的蠹理是： A. 直接激动M受体 B. 直接激动N受体 C. 易逆性抑制胆碱酯酶 D. 难逆性抑制胆碱酯酶 E. 阻断M、N受体答案：D 6. 有机磷农药中蠹届于烟碱样症状的表现是: A. 呕吐、腹痈 B. 出汗、呼吸道分泌增多 C. 骨骼肌纤维震颔 D. 呼吸困难、肺部出现口罗音 E. 瞳孔缩小，视物模糊 答案：C 7. 麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是 A. 增强麻醉效果

B. 协助松弛骨骼肌 C. 抑制中枢，稳定病人情绪 D. 减少呼吸道腺体分泌 E. 预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：D 8. 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 多巴胺 D. 阿托品 E. 去甲肾上腺素 答案： 9 .肾上腺素不宜用于抢救 A. 心跳骤停 B. 过敏性休克 C. 支气管哮喘急性发作 D. 感染中蠹性休克 E. 以上都是 答案：D 10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中蠹，常在局麻药液中加少量: A. 去甲肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 多巴胺 D. 异丙肾上腺素 E. 阿托品 答案：B 11 .肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A. 激动不安、震颠 B. 心动过速 C. 脑溢血 D. 心室颔抖 E. 以上都是 答案：E 12. 不是肾上腺素禁忌症的是： A. 高血压 B. 心跳骤停 C. 充血性心力衰竭 D. 甲状腺机能亢进症 E. 糖尿病 答案：B 13. 去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起： A. 兴奋不安、惊厥 B. 心力衰竭