关于新生儿缺血缺氧性脑病

关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答

提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授

解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授

1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar 评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B 超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。

陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。

2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？

陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。

在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。目前我国对新生儿窒息的评判主 谰軦pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。

在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。

3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？

陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。

（1）血流动力学变化：缺氧时机体发生潜水反射，为保证重要生命器官脑和心的血供，脑血管扩张，非重要器官血管收缩，这种自动调节功能使大脑在轻度短期缺氧时不受损伤。如缺氧继续存在，脑血管自主调节功能失代偿，形成压力被动性脑血流，当血压降低时脑血流减少，造成缺血性损害。

（2）脑细胞能量代谢衰竭：缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，造成脑细胞死亡。

（3）再灌注损伤与氧自由基的作用：缺氧缺血时氧自由基产生增多和清除减少，大量的氧自由基在体内积聚，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致使细胞的结构和功能破坏，血脑屏障的结构和完整性受到破坏，形成血管源性脑水肿。

（4）钙内流：缺氧时钙泵活性减弱，导致钙内流，当细胞内钙浓度过高时，受钙调节的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等被激活，产生一系列的神经细胞损伤和破坏作用。

（5）兴奋性氨基酸的神经毒性作用：能量衰竭可致钠泵功能受损，细胞外钾离子堆积，细胞膜持续去极化，突触前神经元释放大量的兴奋性氨基酸（谷氨酸），过度激活突触后的谷氨酸受体，导致一系列生化连锁反应，引起迟发性神经元死亡。

（6）迟发性神经元死亡：缺氧缺血可引起二种不同类型的细胞死亡，即坏死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成细胞坏死，而于数小时后出现迟发性神经元死亡（即细胞凋亡），细胞凋亡是HIE神经细胞死亡的主要形式。

新生儿HIE的病理变化与胎龄、损伤性质和程度密切相关，主要有以下3种病理形式。①两侧大脑半球损伤：主要见于足月儿，窒息为不完全性，首先发生器官间的血液分流以保证心、脑血供。随着缺氧持续，血压下降，血流第二次重新分布（脑内分流），即大脑半球的血供由于前脑循环血管收缩而减少，而丘脑、脑干和小脑的血供则由于后脑循环血管扩张而增加。因此，大脑半球较易受损，常伴严重脑水肿。②基底节、丘脑和脑干损伤：为完全性窒息，二次血流重新分布的代偿机制失效，脑部损害以丘脑和脑干为主，而脑外器官和大脑半球的损害可不严重，脑水肿较轻。③脑室周围室管膜下/脑室内出血：主要见于早产儿，室管膜下生发组织出血，伴脑室内出血。

4、段涛教授：但是最近有学者认为缺血缺氧性脑病这一名称似乎不太合适，因为它只是一种状态，使用这一名词不但不能说明问题，反而会引起混乱。您如何看待这种说法？

陈超教授：缺氧缺血性脑病的名称已沿用了几十年，它是有特定含义的，主要是指由于缺氧缺血导致的脑损伤，基本上能够反映该病的本质，我认为名称不是很重要，关键是我们给这个名称的定义，当然这个名称还不是十分完美，目前还没有人提出更完善的名称来取代它。

5、段涛教授：目前新生儿HIE的诊断依据有哪些？有没有什么好的方法来判断孩子是否会发生严重的并发症，特别是智力障碍？

陈超教授：尽管影像学检查发展非常快，但对新生儿HIE最重要的诊断依据仍然是病史和临床表现，少数医师非常依赖影像学检查，而忽视病史和临床表现的重要性。要详细询问病史，

询问是否发生过窒息和其他缺氧缺血情况，窒息缺氧的经过和严重程度，复苏情况等。病情发展变化，出生后12-24小时内出现神经系统症状，根据意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现，作出临床诊断，并根据严重程度分为轻、中、重三度。

轻度：主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好。

中度：表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。足月儿上肢肌张力降低比下肢重，提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7天以上，可能有后遗症。

重度：患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。

若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。

在进行临床评估的同时，要做一些必要的检查，进一步判断脑损伤的程度及对预后进行评价。

（1）影像学检查：①头脑超声检查：HIE时可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿；散在的高回声区，提示散在的脑实质缺血；局限性高回声区，提示该部位有缺血性损害。②头颅CT检查：轻度表现为散在、局灶性低密度影分布两个脑叶；中度表现为低密度影超过两个脑叶，白质与灰质的对比模糊；重度表现为大脑半球弥漫性低密度影，白质与灰质界限消失，侧脑室变窄。正常新生儿尤其是早产儿脑水分多，髓鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此HIE低密度的诊断CT值应在18以下。③磁共振成像（MRI）：MRI不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性，而且能帮助判断预后，还能发现髓鞘形成是否延迟或异常，以判断神经发育情况。

HIE急性期脑水肿比较明显，可能会掩盖脑细胞损伤，并且病情还在变化之中，所以早期影像学检查不能反映预后，需在2-4周后复查。

（2）脑功能及脑血流检查：①脑电图（EEG）检查：表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动；重度HIE出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”。

②脑干诱发电位检查：表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平。③多普勒超声脑血流速度（CBV）测定：有助于了解脑灌注情况，高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调节，低CBV 提示存在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。

（3）生化指标测定：神经烯醇化酶（NSE）、S-100蛋白（S-100）和脑型肌酸磷酸激酶（CK-BB）存在于神经组织的不同部位，HIE后6-72小时它们在血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关，可以作为HIE早期诊断和评估预后比较敏感的标志物。

（4）神经行为评估：根据患儿年龄不同选择相应的评估方法，对患儿的神经行为进行评估，并定期随访，根据结果观察病情变化，判断发生后遗症的可能性。

目前对新生儿HIE诊断存在过度诊断的倾向，主要原因一般有3方面，一是我国新生儿窒息的诊断标准比较宽；二是新生儿HIE的诊断标准也比较宽，将一些有窒息病史但几乎没有HIE临床表现的病例诊断为HIE，三是由于HIE诊断指标特异性不强，将一些其他疾病诊断为HIE。

6、段涛教授：临床上作出HIE的诊断后，还应该与哪些疾病相鉴别？

陈超教授：这是非常重要的问题，目前有些地方诊断HIE太多了，一个重要的问题是HIE

有时很难与其它疾病鉴别。有些医生将有神经系统临床表现、影像学检查脑实质密度下降都诊断为HIE。有学者提出在目前诊断HIE病例中至少有1/3其实不是HIE，美国妇产科学会更提出有2/3可能不是HIE，尽管具体数据很难准确统计，但至少说明在目前我们诊断HIE 病例中，确实有一部分其实不是HIE。

那么这些病例究竟是什么？根据我们的临床观察及国内外研究结果显示，宫内感染和先天性遗传代谢疾病占了相当大的比例，这些疾病临床表现中也有神经症状，影像学检查脑实质密度也降低，有时很难与HIE鉴别。但是只要仔细观察还是能够找到一些不同点，产科和新生儿科医师要仔细询问孕母病史，要仔细观察新生儿出生时和新生儿早期的临床表现和病情演变，一般来说，宫内感染和先天性遗传代谢疾病没有HIE患儿那么典型的神经系统临床表现和病情演变。MRI可以提供比CT更多的影像学信息，对这些疾病的鉴别诊断建议做MRI检查。同时要进行宫内感染的一些检查、染色体检查、代谢性疾病检查等。随着科学技术的发展，对这些疾病的诊断率正在逐渐提高。

7、段涛教授：一旦出现缺血缺氧性脑病，家长往往会非常担心，生怕会影响孩子的智力，以至于家长遇到缺血缺氧性脑病时会坚决放弃抢救，不要孩子了。在临床上有时会遇到一种两难的境地（dilemma），就是家属放弃抢救了，但是孩子的情况却好转了，又恢复了正常。家属认为既然是缺血缺氧性脑病，孩子以后智力就会受影响，所以坚决不要孩子，医院的婴儿室只好寄养这种家属不肯领回去的孩子。在给出缺血缺氧性脑病的诊断以后究竟该如何和家属谈话，它对孩子的近期和远期影响都有哪些？它对孩子智力的影响究竟有多大？导致智力低下的比例究竟有多高？

陈超教授：新生儿HIE常见的后遗症有智力问题（如智力低下、学习困难、智力障碍）、癫痫、行为问题、脑瘫等。HIE患儿是否有后遗症？后遗症有多严重？在新生儿早期确实很难准确判断。在诊断HIE时，应该对HIE的严重程度进行评估，一般认为轻度HIE患儿后遗症发生率非常少见，即使发生，程度也很轻微，家长不必过分担心，更不必放弃抢救，不要孩子了。中度HIE有一部分发生后遗症，但后遗症的严重程度差别也非常大，对一些较轻的后遗症经过积极的康复治疗，可以恢复，因此对中度HIE不要轻易放弃治疗，要积极治疗，同时密切观察病情发展，如病情继续恶化向重度发展，再考虑放弃治疗。重度HIE患儿后遗症发生率比较高，那些脑干严重损伤、频繁惊厥、长时间昏迷、肌张力松软等病例，常发生严重后遗症，应向家长明确交代病情，如家长提出放弃治疗要尊重家长的意见。

8、段涛教授：对于缺血缺氧性脑病，有什么比较好的治疗方法吗？

陈超教授：新生儿HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程，患儿对缺氧的耐受性差异很大，因此，HIE的治疗应当根据病人的特点，在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗，才能提高疗效减少毒副反应。

（1）急性期的处理：①监护：对HIE患儿应密切监护，不仅观察神经系统

症状，还要监护各脏器损害情况。②维持组织最佳的灌流：严重缺氧的新生儿出生时常有低血压，可给予多巴胺和多巴酚丁胺，维持收缩压在50mmHg以上，有利于改善肾脏的灌流和心肌收缩力。由于缺氧后脑血流自主调节功能障碍，应尽量避免血压的剧烈波动而致颅内出血。③适当限制液体入量和控制脑水肿：对脑水肿的处理应从控制液体量入手，若有明显颅高压症状和体征，可予甘露醇治疗，每次0.125-0.25/kg，间隔6小时，甘露醇可减轻脑水肿。④控制惊厥：如出现惊厥或兴奋症状，选用苯巴比妥，苯巴比妥不仅可镇静止痉，且可降低脑代谢率，改善脑血流，减轻脑水肿，还有清除自由基的作用。苯巴比妥负荷量

15-20mg/kg ，缓慢静脉注射或肌注。如未能止痉，隔30min加用5mg/kg ，直至负荷量

30mg/kg，给负荷量24h后给维持量每日5mg/kg，给1次。⑤维持适当的血糖水平：动物实验证实低血糖会加重HIE，而高血糖能降低脑损害的程度。因此在新生儿缺氧时应维持血糖水平在正常水平（70-120mg/dl）。

（2）其他治疗：①亚低温疗法：近年选择性头部亚低温（降低脑温2°C-4°C）对HIE的神经保护作用已引起了国内外学者的关注。其可能的作用机理是：降低脑组织的能量需求和耗氧量，减轻脑水肿，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡，延长治疗时间窗，与其他干预措施起协同的保护作用。②神经营养因子：近年研究显示神经营养因子可改善细胞周围环境，促进受损神经细胞的修复和再生，其中研究较多的是碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和胰岛素样生长因子（IGF-1）。

（3）康复干预：0-2岁小儿大脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强，因此对HIE患儿尽早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于患儿的恢复和减轻后遗症。

HIE的根本问题是神经细胞的死亡，使已经死亡的神经细胞恢复是非常困难的，虽然神经科学发展非常快，很多研究显示神经细胞是可以再生的，干细胞、神经生长因子的研究也很多，但毕竟还处于研究阶段，还需要做大量的多中心随机对照临床研究。由于新生儿HIE还没有特别有效的治疗方法，各种探索性的治疗比较多，一些单位将一些尚处于研究阶段的还没有成熟的治疗技术急于在临床推广应用，导致对HIE的过度治疗，这是目前比较普遍存在的问题。因此，对HIE的治疗应依据循证医学的原则，任何新的治疗方法都必须有充分的临床前研究资料，有严格的多中心随机对照临床研究的结果。

9、段涛教授：谈完了家长的压力，我们再谈谈产科医生的压力。家长的反应除了担心以外，还会有愤怒，往往会认为是产科医生导致了缺血缺氧性脑病的发生，所以经常会发生医疗纠纷，甚至引起法律诉讼。请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病中哪些是自然发生的？哪些与产科处理不当有关？有什么好的方法可以避免吗？

陈超教授：其实，新生儿HIE在很大程度上是可以预防的，我们应该借鉴发达国家的经验，从多方面着手预防HIE。事实上我国许多大城市已经做得比较好，根据我们复旦大学儿科医院新生儿科统计，来自上海市区的新生儿HIE已显著地减少，我们病房的HIE病例大多数来自郊区和民工的孩子。

预防新生儿HIE应重点做好以下几方面工作：①应健全围产期保健制度，完善产前检查，尤其是农村和民工孕妇，要及时发现孕母和胎儿问题及时治疗，这是预防新生儿HIE的第一道

关，也最为重要。②妥善处理孕妇合并的疾病和各种产科合并症，产科合并症常危及胎儿和新生儿，是导致窒息的重要原因。③新生儿科医师要熟练掌握窒息复苏技术。

尽管各方面工作都努力做好了，仍然会有部分病例发生窒息和HIE，发达国家也是如此，因此我们的任务还非常艰巨。

关于新生儿缺血缺氧性脑病

关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答 提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授 解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授 1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar 评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B 超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。 陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。 2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？ 陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。 在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。 pgar评分，只要Apgar评分≤7分就可以诊断新生儿窒息，并没有参考脐血pH值。对早产儿窒息也套用与足月儿相同的评分标准，但早产儿Apgar评分受多种因素影响，结果往往不准确。发达国家对新生儿窒息的诊断标准非常严格，必须是5分钟的Apgar评分，还要脐血pH值。因此，我国新生儿窒息的诊断标准比较宽，将一些没有窒息者也诊断窒息。 在导致新生儿HIE的病因中，农村郊区病人的主要问题是围产期保健制度不完善，出生时窒息复苏没有做好，及家庭接生等问题。城市病人的主要问题是孕妇合并疾病，发生产科合并症，影响胎儿和新生儿。 3、段涛教授：新生儿HIE的发病机理和病理基础是什么？ 陈超教授：由于HIE的严重性，长期以来国内外对HIE的发病机理进行了大量的研究，取得了许多重要成果，使我们对HIE有了更多的认识，目前认为HIE的发病机理主要包括以下几方面。

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)

新生儿缺氧缺血性脑病（） 新生儿缺氧缺血性脑病（） （2004 年11 月于长沙修定）中华医学会儿科学分会新生儿学组 一、概念：由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（- ）。在围产期神经系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800 万-2000 万，窒息的发病率为13.6% ，其中伤残者为15.6% ，每年约30 万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。 二、病因：造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄〉35岁或V 16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产 如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；

④宫内感染所致神经系统受损。 （四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2 次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。 （二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗f, 乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；J、细胞膜钠泵、钙泵功能不足，使钠、钙离子进入细胞内，造成细胞原性脑水肿，钙离子还可激活受其调节的酶，引起胞浆膜磷酯成分分解产生大量花生四烯酸；进一步产生血栓素，前列腺环素 J T J①影响突触之递质传递；②影响神经细胞的结构和功能; ③许多依赖的血管活性物质功能下降T脑血管痉挛T脑组织受损。 （三）神经毒性物质：脑缺氧时T兴奋性、氧自由基增加T阻断线粒体的磷酸化氧化作用，破坏细胞结构及酶等。 （四）神经细胞凋亡：是细胞死亡的一种形式，是个体发育成熟和维持正常生理过程所必需，若过度凋亡即成为病理状态。最近研究证

新生儿缺血缺氧脑病的康复疗法修订稿

新生儿缺血缺氧脑病的 康复疗法 集团档案编码：[YTTR-YTPT28-YTNTL98-UYTYNN08]

新生儿缺血缺氧脑病的康复疗法 一、视觉刺激 二、视觉诱发电位证实有明显视路损伤或眼底证实有视神经萎缩的，应及早予以适量的瞳孔对光反射刺激，如用手电光照瞳孔使其收缩，闪烁棋盘格；光栅等。 三、二、听觉刺激 四、听觉系统的发育是一个连续过程，即听到声音，听懂声音，理解语言。听觉诱发电位证实有损伤的应及早给予不同的听觉刺激，不仅可使听力增强，也有助于对声音语言理解能力的提高。 五、刺激的方法可用不同的声音及语言，每天给予数小时的刺激直至出现对声音的反应和主动的言语为止。 六、三、皮肤感觉刺激 七、皮肤可产生四种基本感觉：触觉（压觉）、温觉、冷觉、痛觉。皮肤广泛分布的感觉神经末梢构成真皮神经网络，在脑损伤患儿中80%以上存在着皮肤感觉障碍，他不仅影响到患儿的运动能力，同时亦影响到患儿的智力水平。因此必须给予大量的各种不同感觉刺激，如冷热水刺激，软硬毛刷刺激等，从而改善患儿的感觉使之达到正常。 八、四、前庭运动刺激 九、近年研究发现以阅读、书写和拼写颠倒的学习障碍为特点的综合症，并非主要在大脑皮层，更主要是在小脑与前庭系统，因此可用婴儿期的摇晃，头低位的旋转，侧滚等方法改善这一系统的功能。 十、五、爬行训练 十一、爬是行走的基础，也是人类运动发展的一个重要阶段，他还有利于平衡能力的提高，语言词汇量的增加，眼斜视的矫正。爬行分为匍匐爬、障碍爬、膝手爬，训练时通过在躯干模式床上一定方式及数量的四肢及头颈的被动运动及手掌、脚掌、小腿内侧的摩擦向脑输入信息，旨在促使正确运动的出现，纠正错误的运动姿势及改善感知觉，是运动发育迟缓及运动障碍的主要治疗方法。 十二、六、反射口罩（refle mask） 十三、为一种透塑料特制的面罩，按年龄及肺活量的不同分为大、中、小三种尺寸。主要作用：（1）增加脑内氧及营养物质的供给；（2）增加肺活量，改善呼吸功能，降低呼吸道疾病的发生率；（3）降低癫痫灶的兴奋性。 十四、七、智力训练 十五、包括：（1）各种视觉符合；（2）各种知识；（3）是非与奖惩。 十六、八、早期听力语言训练 十七、1 . 听力训练包括：（1）对声音的感知和理解；（2）采用简单的音响玩具；（3）采用音乐；（4）分辨不同的声音。

足月新生儿的缺氧缺血性脑病_HIE_的MRI诊断

2010年1月第17卷第2期影像与介入 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是近年来在新生儿临床工作中颇受重视的一种疾病，对新生儿的健康造成很大的危害，以往该病主要依靠CT检查，为进一步明确MRI对本病的应用价值和诊断标准[1]，笔者对100例患儿进行分析，以利于今后的临床治疗，对其预后的估计也有一定的指导意义。1资料与方法 1.1一般资料 对100例2004～2009年在本院儿科住院治疗，经临床和MRI诊断为新生儿缺氧缺血性脑病的资料进行分析，其中，男70例，女30例。MRI检查时间：出生后2h～28d，平均首次检查时间为生后3d。其中，35例进行MRI随访检查，随访次数为2～5次，病情严重者随时检测，最长随访时间为3年。 1.2临床表现 本组全部患者均有宫内窘迫、产程缺氧或出生时窒息史，Apgar评分≤6分，符合《新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据及分度》标准，并分别有发绀、面色苍白、嗜睡、凝视、拥抱反射减弱、呼吸困难等不同的临床表现。 1.3设备及方法 使用德国SIEMENS公司Lmpact1.0T磁共振扫描仪。常规行横轴位快速自旋回波(FSE)T2WI和自旋回波(SE)T1WI，矢状位T1WI。部分患者行矢状位T2WI，冠状位T1WI扫描，层厚5mm，间距5mm。对不合作患儿扫描前半小时口服或灌肠10%水合氯醛（30～40mg/kg）镇静，让患儿处于睡眠状态并监视其心率变化。全组患者均未行增强扫描，均根据MR 平扫即可诊断。 2结果 由于MRI具有很优越的组织分辨率，因此对新生儿HIE的早期诊断敏感，生后3d初次扫描及日后复查均有不同程度的脑内异常信号。其中，脑水肿72例，皮层、皮层下白质及深部脑白质斑点状和弯曲条状高信号(T1WI)52例，基底节及丘脑斑点状高信号(T1WI)25例，内囊后肢信号异常56例，蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿15例，脑出血9例，脑室出血4例，脑室旁白质软化2例。9例婴儿期检查表现有脑室扩大者7例，脑外间隙增宽8例，髓鞘发育延迟3例。在MRI上的表现可分为轻、中、重度三种不同表现特征：轻度皮层及皮层下白质T1WI可见沿脑回走行的纡曲条状、点状高信号，皮层下呈“雪花”状高信号区或幕上、幕下蛛网膜下腔少量出血。深层脑白质损伤属于中度HIE，表现为两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前外侧T1WI对称的点状稍高信号、沿脑室边缘条带状高信号的改变，并伴有T1WI信号降低，T2WI信号升高的脑水肿表现。重度者除上述表现外，可有下列任一表现①基底节和丘脑改度，最常受累的部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑腹外侧，表现为斑片状对称性T1WI 不均匀高信号，T2WI改变不明显，内囊后支正常髓鞘化受到障碍，因此正常高信号消失表现为低信号；②脑室及室外间隙，脑室内出血表现为T1WI高信号，T2WI低信号，常有液平征象，伴或不伴有脑室扩大，蛛网膜下腔出血表现为大脑表面脑沟、脑池、脑裂、直窦、窦汇内以及小脑幕内T1WI高信号，T2WI低信号；③皮层下囊状坏死，弥漫性脑水肿。 本组MRI分度轻度者35例，中度者47例，重度者18例，13例合并脑出血。重度者18例中，6例蛛网膜下腔出血，1例为室管膜下出血，1例脑室内出血。轻度HIE一般预后良好，无神经系统后遗症。中度和重度HIE预后较差，可有50%不同程度的临床表现及相应的神经系统症状和体征。患儿在2个月复查有55%MR异常，6个月时复查仅30%表现异常。而在1～4岁时复查，MR异常者占20%左右。主要MRI 表现为[2]，①脑萎缩：脑室系统及脑沟增大、增宽，白质范围变小，蛛网膜下腔增宽。②脑室旁白质软化：呈局灶性T2WI点片状高信号，且明显高于脑脊液信号，脑室边缘不光整，胼胝体变薄，髓化延迟。③脑梗死及空洞形成：T1WI低信号，T2WI 表现为高信号，常位于基底节，皮层下白质等处。空洞常与脑室相通，形成脑穿通畸形。 3讨论 新生儿HIE是指在围生期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。MRI具有极好的分辨率，对脑灰白质的分辨异常清晰，而且它是无创性、无X线辐射的危害，对新生儿HIE的评价MRI具有无可比拟的优越性，优于其他影像学方法[3]。本组100例HIE患儿MRI均有不同程度的异常征提示诊断，可以客观地反映新生儿窒息后脑损伤的情况，并且可以早期评估预后。新生儿窒息后的病理改 足月新生儿的缺氧缺血性脑病（HIE）的MRI诊断 孙虹越 （辽宁省盘锦市第一人民医院放射线科，辽宁盘锦124010） [摘要]目的：通过研究足月新生儿HIE的MR表现与病理分析，从而进一步加深对该病MRI表现特征的认识以及磁 共振成像在HIE上的诊断价值。方法：回顾分析100例均有围生期或出生时缺氧窒息史，临床和MRI诊断为HIE的 患儿。对其进行MRI分析，观察皮层及皮层下白质，基底节及丘脑，脑室及室外间隙等部位，并与正常小儿的MRI表 现比较。总结HIE的MRI表现及临床病理特征。结果：100例HIE患儿MRI均有不同程度的异常征象，MRI的T1WI 序列病灶检出率明显高于T2WI，主要表现分为轻、中、重三种程度。主要改变在矢旁区皮层、皮层下白质、深部白质（是HIE的特征性改变）、基底节及丘脑区、脑室及室外间隙等区域。结论：MRI有助于明确HIE的脑损伤情况，对于 预后的评估有重要价值。 [关键词]新生儿；HIE；表现 [中图分类号]R445.2[文献标识码]C[文章编号]1674-4721（2010）01（b）-075-02 75 CHINA MODERN MEDICINE中国当代医药

新生儿缺氧缺血性脑病试卷

新生儿缺氧缺血性脑病 姓名：成绩： 一、名词解释（12分） 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)： 二、选择题（单选或多选，每题8分） 1、新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制有：（） A、脑血流改变 B、钙离子内流 C、氧自由基损伤 D、细胞凋亡和坏死 E、颅内出血 2、新生儿缺氧缺血性脑病脑损伤主要累及部位正确的是：（） A足月新生儿易累及额颞部 B足月新生儿易累及矢状旁区 C早产儿易累及苍白球、纹状体 D早产儿易累及脑室周围白质区 3、新生儿缺氧缺血性脑病最常见的原因是（） A、一氧化碳中毒 B、围产期窒息 C、产伤 D、脑血管栓塞 E、贫血 4、以下哪项不是新生儿缺氧缺血性脑病的治疗方法？（） A、供氧 B、苯巴比妥控制惊厥 C、青霉素抗感染 D、脱水剂 E、康复干预 5、治疗新生儿缺氧缺血性脑病控制惊厥首选苯巴比妥，其负荷量为（） A、5mg/kg B、10mg/kg C、15mg/kg D、20mg/kg E、25mg/kg 6、患儿，男，出生时Apgar评分4分，生后2天，嗜睡，肌张力减退，瞳孔缩小，时而出现惊厥，头颅CT扫描，可见右叶有低密度影。该患儿临床诊断最大可能为（） A、新生儿窒息 B、新生儿缺氧缺血性脑病 C、新生儿蛛网膜下腔出血 D、新生儿硬膜下出血 E、核黄疸 三、论诉题 病史：患儿男，4小时，以“生后青紫4小时”入院。患儿G1P1 ,孕37W，羊水早破48小时，剖腹产，产前胎儿宫内窘迫，术中见羊水Ⅲ度污染，脐带绕颈2周。生后Apgar评分1分钟3分，5分钟5分。颜面青紫，下颌抖动。持续吸氧1小时无改善。母亲患有妊娠高血压。查体：T 35.4℃， P 126次/分, R 60次/分, W 2850g,意识清，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颜面手足青紫，前囟平坦，三凹征阳性，肺部听诊呼吸音粗，心腹无异常，觅食反射正常，吸吮、拥抱、握持反射均减弱、四肢肌张力高。 一、目前主要诊断：（15分） 二、还需完善那些检查；（10分） 三、治疗原则包括那些？（15分）

新生儿缺氧缺血性脑病护理常规

新生儿缺氧缺血性脑病护理常规 新生儿缺氧缺血性脑病(ＨIE）是由各种因素引起的低氧和脑血流的减少或暂停而导致的胎儿及新生儿脑损伤,是新生儿的常见疾病，目前缺乏有效的治疗手段，仍是以支持治疗为主的综合治疗方法,护理是综合治疗的关键性环节，因此恰当的护理方法是疾病恢复的保证。具体的护理措施常规如下; 1．迅速纠正低氧及保暖 保持呼吸道通畅及合理给氧是提高血氧浓度，减轻脑损伤的关键。氧流量0.5~1 Ｌ/min,给氧过程中注意调节氧流量,不应长时间高浓度吸氧，高浓度吸氧不超过３d，以免造成晶体后纤维组织增生及支气管发育不良。呼吸机供氧，氧浓度在40%以下,维持PaO250～70 mmＨg,PａCO2<４0 mｍHg,SpO2 在９６％以上。将患儿放在开放式辐射保暖台、暖箱或保温床保暖，维持体温在中性温度环境，肛温3６.５～３7．５℃。皮肤温36~36.5℃可维持最低耗氧量,。? 2. 供给适量的葡萄糖 维持血糖在正常范围。脑组织本身不储存糖原，代谢所需能量主要靠血液中葡萄糖供应。窒息缺氧时,脑血流量减少，其代谢障碍加重了脑细胞的损害,应静脉补充葡萄糖使患儿血糖维持在３.９0~６.1０mmol/Ｌ,并根据血糖调整输液速度,一般6～8mg/(kg·min）,防止高血糖的发生。 3.严密观察病情 严密监护患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等。注意观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力、抽搐症状及药物效果。 3.１. 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔。如出现烦躁、尖叫等惊厥先兆，立即处理。常用药物为苯巴比妥钠、安定、水合氯醛,用药剂量要准确,注意观察用药后的效果,防止呼吸抑制、反应低下等不良反应发生。 3.２．降低颅内压控制液体入量，每日50～60ml/ｋg,用输液泵控制输液速度在4ml/(ｋg·ｈ)以内，常用甘露醇、地塞米松、呋塞米等,注意用药的效果观察,及时反馈动态病情，发现异常及时处理。 4.防止呕吐物反流引起吸入性肺炎 患儿头侧向一边，及时吸出口腔内分泌物及粘液，避免吸入。把早期洗胃作为缺氧缺血性脑病患儿常规护理措施之一,以控制患儿并发呕吐，防止反流窒

缺氧缺血性脑病的治疗及预防

缺氧缺血性脑病的治疗及预防 *导读：新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后１周尤其头３天内出现一系列脑功能障碍表现。…… 【治疗】 (一)支持方法①供氧：选择适当的给氧方法，保持 PaO26.65~9.31kPa(50~70mmHg)、PaCO25.32kPa(40mmHg)，但要防止PaO2过高和PaCO2过低。②纠正酸中毒：应改善通气以纠正呼吸性酸中毒，在此基础上方可使用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒， 毒，严重酸中毒时可用5%碳酸氢钠l~3 ml/kg以5%葡萄糖1:1稀释,静脉缓慢推注，或经1：2.5稀释后静脉滴注。③纠正低血糖：按每分钟6~8mg/kg静脉输注葡萄糖，使血糖 3.36mmol/L(60mg/dl),但应注意防止高血糖。④纠正低血压：每分钟输入多巴胺5~15μg/kg，可合用多巴酚丁胺2.5~10μg/kg，应从小剂量开始逐渐增加用量。⑤补液：每日液量控制在 60~80ml/kg。 (二)控制惊厥首选苯巴比妥那，负荷量为20mg/kg。于15~30 分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，l小时后可加用10mg/kg;每日维持量为5mg/kg。安定的作用时间短，疗效快，在上药疗效不显时可加用，剂量为0.1~0.3mg/kg，静脉滴注，两药合用时应

注意抑制呼吸的可能性。高胆红素血症患儿尤须慎用安定。(三)治疗脑水肿出现颅内高压症状可先用呋塞米1mg/kg，静脉推注;也可用甘露醇，首剂0.5~0.75g/kg静脉推注，以后可用0.25~0.5g/kg,每4~6小时1次。是否使用地塞米松意见不一，剂量为每次0.5~1.0mg/kg，每日2次静脉滴注，48小时后减量，一般仅用3~5天。 【预后】 本病预后与病情严重度、抢救是否正确及时关系密切。凡自主呼吸出现过迟、频繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减轻或消失、脑电图异常、血清CPK- BB持续增高者预后均不良。幸存者常留有脑瘫、共济失调、智力障碍和癫痫等伸进系统后遗症。【预防】 同新生儿窒息，孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产;提高产科技术;对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理;产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内粘液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。

新生儿缺血缺氧性脑病护理

在我国早期，有很多婴儿因为缺血缺氧性脑病而死亡。随着现代医疗技术的进步，我国在治疗此类疾病方面已经取得了不小的成果。但是即便如此，我们对于此类疾病也应该进行提高警惕，加强防备。新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。常见于严重窒息的足月新生儿，严重者可死于新生儿早期，幸存者多留有神经系统损伤后后遗症，如智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调等，是围生期脑损伤的最重要原因。 1、预防感染 新生儿环境室温24℃～26℃，使用空调和空气净化器。 严格执行消毒隔离，无菌操作制度，医.学教育网搜集整理预防交叉感染每日定时开窗通风，定时紫外线消毒，消毒液擦拭保温箱内外，工作人员接触患儿前后要洗手。 2、治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施 加强基础护理加强口腔护理，保持脐部、臀部等皮肤的清洁干燥。 控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔，尽量减少对患儿的不必要操作。 迅速纠正缺氧保持呼吸道通畅，根据病情变化调节氧流量和浓度。 保暖维持体温在36℃～37℃，医.学教育网搜集整理复温过程中不能操之过急，避免升温过快导致脑出血，一般每小时提高1℃。 保证热量摄入维持水电解质平衡。 保证各项治疗用药准确、按时、按量输入。 3、加强早期干预 触觉刺激法肢体按摩，医学教育网搜集整理被动运动。 听觉刺激法利用声音刺激听觉。 视觉刺激法变换玩具位置，以防斜视。 前庭运动刺激法摇婴儿床等。 新生儿缺氧缺血性脑病是脑瘫癫痫病的根源，因此，父母在防治此类疾病方面一定要提高警惕。预防感染无疑是最有效的方式，要及时到正规大医院进行治疗。父母一旦发现孩子在视觉和对外界刺激方面较其他孩子又迟钝现象，一定要引起警觉，加强观察，不能以为自己的孩子很乖而自以为是，从而耽误了对疾病的治疗。 总结：新生儿缺氧缺血性脑病是指由于围生期窒息、缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经系统异常的表现。如果智利阿德不及时或者护理不得当，很容易留下后遗症，常见的有脑瘫、癫痫病等。我们介绍了治疗与护理措施保证各项治疗措施和护理措施的实施，以及早期防治的知识，以便您对此类疾病的了解。

新生儿缺血缺氧性脑病

新生儿缺血缺氧性脑病 儿科学 3 意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷 肌张力正常减弱松软，间歇 性增高西安交大一院儿科刘俐 拥抱稍活跃减弱消失 吸吮正常减弱消失 , 掌握新生儿HIE的临床特点及鉴别诊断要点。 惊厥无常有多见、持续 , 掌握缺氧缺血性脑病的治疗原则 中枢性呼衰无无或轻常有 , 了解：缺氧缺血脑病的发病机理、神经病理、影像诊断。 瞳孔变化无无或缩小不对称或扩新生儿缺血缺氧性脑病 大，反射消失 , 由于各种围生期窒息因素引起的脑损伤，称为HIE。严 前囟张力正常正常或饱满饱满、紧张重者可造成永久性神经功能损害。 病程和预后 , 足月儿多见，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之 , 轻度:兴奋症状在24小时内明显，3天内逐渐消失，预一。 后好。 :主要是围产期缺氧 , 中度:症状多在1周内消失，10天后仍不消失者，可能产前因素 有后遗症 , 母亲因素 , 重度:病死率高，多在1周内死亡，存活者症状可持续数, 胎盘异常 周，后遗症可能性较大。如脑瘫、共济失调、智力障碍、, 脐带异常 癫痫等。 , 新生儿因素 辅助检查产时因素:气道阻塞;难产;药物; , 头颅B超：:可观察缺血性脑水肿情况

, 头颅CT：足月儿 , 有助于病变范围和预后的判断。生后3~5天做弥漫性脑水肿;皮质梗塞;基底节和丘脑部位的坏死 较好。早产儿 , 可分为四级：脑室周围白质水肿出血和脑室内出血 , ?级：正常其次 , ?级：区域性局部密度降低白质病变，包括白质脂类沉着、星形细胞反应性增生和脑室 , ?级：两个以上区域性密度降低周围白质营养不良，后者发展为囊性改变。 , ?级：普遍性密度降低，灰白质差别脑血流改变消失，脑室变窄窒息、缺氧辅助检查 , 核磁共振成像（MRI）第一次体内血流重新分布, 能清晰显示颅后窝及脑干部位的病变。 , 脑电图肾、肺、胃肠心、脑、肾上腺血流正常 , 轻度：与应有脑电图不符，约迟滞3周，觉醒血流减少缺氧继续脑血流减少睡眠周期紊乱第二次脑内血流重新分布, 中度：低波幅背景波上的棘慢波暴发或持续性大脑半球血流减少弥漫活动丘脑脑干小脑血流正常, 重度：暴发抑制、低电压、电静息等背景波异大脑前中后动脉灌注区受累 (大脑皮层矢状旁区和其下面的白质)常。 , 血生化检查 , 血清肌酸激酶CK-BB明显增高。神经原特异 性稀醇化酶（NSE）增高。 , 根据窒息病史、临床表现、辅助检查进行诊断。 , 同时排除宫内感染，先天性神经、呼吸、循环、肌肉系

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE) (2004年11月于长沙修定) 中华医学会儿科学分会新生儿学组 一、概念： 由于各种围产期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停 而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病（Hypoxic - ischemic encephalopatly）。HIE在围产期神经 系统疾病中占有重要位置。我国每年活产婴1800万-2000万，窒息的发病率为13.6%，其中伤残者为15.6%，每年约30万残疾儿童产生，严重威害我国儿童生活质量。 二、病因： 造成胎儿或新生儿血氧浓度降低的任何因素都可以HIE，与胎儿在宫内所处的环境及分娩过程密切相关。 （一）母亲因素：①母全身疾病：糖尿病、心、肾疾病、严重贫血、急性传染病。 ②产科疾病：妊高症、前置胎盘、胎盘早剥和胎盘功能不全。 ③母吸毒、吸烟、被动吸烟。 ④母年龄＞35岁或＜16岁，多胎妊娠。 （二）分娩因素：①脐带受压、打结、绕颈；②手术产

如高位产钳、臀位、胎头吸引不顺利；③产程中的麻醉、镇痛剂和催产药使用不当。 （三）胎儿因素：①小于胎龄儿、巨大儿；②畸形：如后鼻孔闭锁、喉蹼、肺膨胀不全，先心病；③羊水或胎粪吸入致使呼吸道阻塞；④宫内感染所致神经系统受损。 （四）产后因素：感染性肺炎、捂被综合征、RBC增多症等。 三、发病机制 发病机制十分复杂，许多环节未明,但主要与以下几方面有关: （一）脑血流改变：当窒息缺氧为不完全时，体内各器官血流重新分配以保证心、脑、肾上腺等组织血流量，如缺氧继续存在，这种代偿机制失效，脑血流灌注下降，出现第2次血流重新分布，即供应大脑半球的血流减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量。此时，大脑皮质矢状旁区及其下的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘区）最易受损，如窒息缺氧为急性完全性，上述代偿机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位（丘脑、脑干核），而大脑皮层不受影响。 （二）能量代谢障碍：被认为是其主要机理，脑所需的能量来源于葡萄糖氧化，缺氧时无氧糖酵解使糖消耗↑，乳酸增加，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP↓、细胞膜钠

缺氧缺血性脑病及治疗

缺氧缺血性脑病及治疗 什么是缺氧缺血性脑病 缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的脑损伤，主要表现为意识状态及肌张力变化。 根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝，肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。 围产期窒息是最主要的病因，有妊娠高血压或是胎盘早剥、胎盘功能不良、早产、急产等都有可能导致这种疾病的发生。 另外，由于该病目前还没有特效的治疗方法，因此主要还是做好预防工作。一旦发现宝宝出现这种疾病，不仅要及时送医就诊，还需要家长的细心护理。 缺氧缺血性脑病症状 无论是什么疾病，早发现早治疗是一定的，缺氧缺血性脑病也不例外。那么如何判断孩子是否患有这种疾病呢？当然了，宝宝出生时可以让医生做个全身性的检查，这是最直接有效的方法了。除此之外，我们还可以根据下面这些症状进行判断。 1、突然高热，畏寒，剧烈头痛，伴喷射性呕吐。婴幼儿会出现交替出现的烦躁与嗜睡；尖声哭叫，拒绝吃母乳，容易受惊等。严重者迅速进入昏迷状态。 2、意识障碍。新生儿在出生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻者表现为激惹或嗜睡；重者表现为意识减退、昏迷或木僵。 3、脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 4、惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。 5、肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。

关于新生儿缺血缺氧性脑病

关于新生儿缺血缺氧性脑病

关于新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）临床问题的解答 提问者：上海市第一妇婴保健院段涛教授 解答者：上海复旦大学儿科医院陈超教授 1、段涛教授：在产科实践中经常会遇到胎儿产前和产时缺氧的情况，胎儿娩出后如果Apgar评分正常，一般没有什么问题。但是一旦出现Apgar 评分低，新生儿窒息的情况，问题就复杂了。大家共同担心的问题是孩子以后智力发育会不会受影响。Apgar评分低的孩子去做B超或CT检查时，经常会得到一个诊断，就是我们今天要谈的缺血缺氧性脑病，即使新生儿看上去没有什么问题时，也会被诊断为缺血缺氧性脑病。面对这个诊断，家长和产科医生都非常担心和困惑，请您给我们介绍一下新生儿缺血缺氧性脑病究竟是怎么一回事。 陈超教授：新生儿缺氧缺血脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE)是指围产期缺氧缺血所致的脑损伤，是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一。由于新生儿脑发育未成熟，代偿能力较差，易受到各种因素的

损伤，尤其是缺氧缺血等因素。近年我国HIE的发生率有了一些变化，在城市由于围产期保健和窒息复苏工作做得比较好，HIE发生率呈下降趋势，而在农村、基层，HIE发生率仍然比较高。由于HIE的后遗症多为智力障碍、癫痫、脑瘫等严重问题，医生、家长、社会对HIE非常重视，也非常担心，产科和新生儿科医生的压力都非常大，这是可以理解的。但另一方面，由于过度担心和压力，在HIE临床处理过程中存在一些过度诊断和治疗的倾向。 2、段涛教授：请您介绍一下造成缺血缺氧性脑病的常见原因有哪些？ 陈超教授：引起新生儿缺氧或/和缺血的各种疾病都可能是HIE的病因，其中围产期窒息最为常见，在HIE病因中产前和产时窒息分别占50%和40%，出生后的原因约占10%。引起缺氧的病因有；围产期窒息、反复呼吸暂停、各种严重呼吸道疾病等。缺血的病因有：心跳呼吸骤停、大量失血、休克、重度心力衰竭等。 在HIE病因中围产期窒息最为重要，但争议最多，主要问题在于对窒息的评判还没有统一。目

新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析

新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析 【摘要】新生儿缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。此病的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害引起的运动和智力障碍、癫痫等后遗症。在存活病例中缺氧缺血时间越长、脑病症状持续时间越长者，越易发生后遗症，且后遗症越重。因此，加强产前、产时、产后管理，可防止围生期窒息。通过新生儿缺血缺氧性脑病医疗事故发生原因的个案分析，能为增强医护人员，尤其产科医师医疗安全意识，提高医疗服务质量，避免或减少此类医疗事故的发生起到积极的作用。 【关键词】新生儿缺血缺氧性脑病；医疗事故；个案分析 1 医疗事故定义及构成要件 医疗事故，是指医疗机构及其医务人员在医疗活动中，违反医疗卫生管理法律、行政法规、部门规章和诊疗护理规范、常规，过失造成患者人身损害的事故。构成要件主要包括：1、主体为医疗机构及其医务人员2、医疗行为具有违法性3、医疗行为存在过失且造成患者人身损害4、过失行为与人身损害后果之间存在因果关系。 2 个案分析 案例1，患者女，31岁，因孕足月、阵发性腹痛2 h入院。产科情况：骨盆外测量各径线均在正常范围，宫高33 cm，腹围110 cm，胎方位LOA，胎心音156次/min，预测胎儿体质量3 830 g，肛诊：宫口开大5．0 cm，未破膜，S=-4。入院诊断：1胎0产孕40+3/7纵产式左枕前位临产，给予试产。入院后5 h科主任查房，胎心音161次/min，肛诊：宫口开大8．0 cm，S=0，已破膜，胎方位为左枕横位。给予5%葡萄糖500 ml加缩宫素2．5 U缓慢静脉滴注。于9时宫口开全，9时50分胎心音突然缓慢，86次/min，因胎儿宫内窘迫及持续性枕横位，决定行会阴侧切术及胎头吸引术，在会阴侧切、胎头吸引术助产下顺利娩出男婴1名，脐带饶颈1周，1 min评4分。立即清吸呼吸道，正压给氧同时请儿科医师到场协助抢救，5 min后评6分，后转入儿科抢救治疗。新生儿头CT 检查提示有蛛网膜下腔出血。临床诊断：新生儿重度窒息、新生儿缺氧缺血性脑病、新生儿蛛网膜下腔出血、右顶枕头皮下血肿、呼吸衰竭。患方认为：院方没有足够重视高龄初产和胎心异常两个异常情况，对出现胎儿宫内窘迫未能采取积极有治疗措施，对家属提示胎儿存在脐带绕颈没有给予重视，对巨大儿产前预测不准，产程监护不到位，观察产程不细，分娩方式选择不当。经鉴定, 构成二级乙等医疗事故，医方承担主要责任。 3 导致医疗事故发生的原因分析为 院方对孕妇住院时经胎心监测已存在胎儿宫内窘迫没有重视，未给予处理，

新生儿缺血缺氧性脑病临床CT表现及分析

新生儿缺血缺氧性脑病临床CT表现及 分析 （作者：________ 单位： ___________ 邮编：____________ ） 【摘要】新生儿缺血缺氧性脑病的产生原因临床表现及CT 表现多种多样，本文对笔者所在的医院诊治的50例新生儿缺血缺氧性脑病的临床及影像特征进行对比分析提出本病CT影像诊断的重点依据支持临床治疗及评估预后。 【关键词】新生儿；缺血缺氧性脑病；脑水肿；蛛网膜下隙出血；低密度；CT值 新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，患者常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患者预后良好，病情危重者，病死率高，幸存者可遗留后遗症，如智力低下，癫痫和脑性瘫痪。围产期缺氧主要发生在宫内，约80-90%发生在产前或产时，10%发生在产后。缺氧缺血性脑病多见于胎儿宫内缺氧' 胎盘功能异常' 脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓，新生儿有严重肺部感染也可致此病。 1资料与方法

1.1 一般资料2005-2008年对笔者所在医院经临床及CT检查确诊为新生儿缺血缺氧性脑病的50例患儿的临床及影像表现跟中分 析，其中男28例，女22例，正常分娩21例，剖宫产15例，吸引产7 例，其他7例，CT平扫首次检查扫描时间：2h-3d有38例复查1-2次。 1.2CT表现新生儿缺血缺氧性脑病的CT表现，主要有两个方面： (1)颅内出血。新生儿缺血缺氧性脑病，以蛛网膜下隙出血最多见，本组有37例，占71%其中早产4例，足月33例，窒息20例，产伤17 例。临床提示病因有产成长、脑缺氧、产伤等。脑内出血2例，脑室出血1例硬膜下出血1例。CT表现分别为大脑纵裂池、外侧裂、脑沟的密度增高影，板状几小片散在高密度影，脑室密度增高，颅内板下月形或带状高密度影。(2)脑水肿。本组单纯性脑水肿13例，脑水肿伴颅内出血5例，分别占21.5%和10% CT表现为脑实质散在分布的低密度，多呈对称性，闹白纸面积相对增大，额叶最典型。依次为额叶' 颍叶' 顶叶、枕叶。枕叶发生脑水肿少见，基底节丘脑脑密度增高。 2讨论 新生儿缺血缺氧性脑病的CT表现以脑水肿与颅内出血作为诊断基础。颅内出血以蛛网膜下隙出血最为常见，少数病例出现脑实质及脑室出血。分析病例蛛网膜下隙出血有以下三个特征性CT表现： (1) 矢状窦旁征，呈血液积累于矢状窦旁呈现高密度影，静脉窦内流动的血

新生儿缺血缺氧脑病的康复疗法

新生儿缺血缺氧脑病的康复疗法 一、视觉刺激 二、? ?视觉诱发电位证实有明显视路损伤或眼底证实有视神经萎缩的，应及早予以适量的瞳孔对光反射刺激，如用手电光照瞳孔使其收缩，闪烁棋盘格；光栅等。 三、? ?二、听觉刺激 四、? ?听觉系统的发育是一个连续过程，即听到声音，听懂声音，理解语言。听觉诱发电位证实有损伤的应及早给予不同的听觉刺激，不仅可使听力增强，也有助于对声音语言理解能力的提高。 五、? ?刺激的方法可用不同的声音及语言，每天给予数小时的刺激直至出现对声音的反应和主动的言语为止。 六、? ?三、皮肤感觉刺激 七、? ?皮肤可产生四种基本感觉：触觉（压觉）、温觉、冷觉、痛觉。皮肤广泛分布的感觉神经末梢构成真皮神经网络，在脑损伤患儿中80%以上存在着皮肤感觉障碍，他不仅影响到患儿的运动能力，同时亦影响到患儿的智力水平。因此必须给予大量的各种不同感觉刺激，如冷热水刺激，软硬毛刷刺激等，从而改善患儿的感觉使之达到正常。 八、? ?四、前庭运动刺激 九、? ?近年研究发现以阅读、书写和拼写颠倒的学习障碍为特点的综合症，并非主要在大脑皮层，更主要是在小脑与前庭系统，因此可用婴儿期的摇晃，头低位的旋转，侧滚等方法改善这一系统的功能。 十、? ?五、爬行训练 十一、? ?爬是行走的基础，也是人类运动发展的一个重要阶段，他还有利于平衡能力的提高，语言词汇量的增加，眼斜视的矫正。爬行分为匍匐爬、障碍爬、膝手爬，训练时通过在躯干模式床上一定方式及数量的四肢及头颈的被动运动及手掌、脚掌、小腿内侧的摩擦向脑输入信息，旨在促使正确运动的出现，纠正错误的运动姿势及改善感知觉，是运动发育迟缓及运动障碍的主要治疗方法。十二、六、反射口罩（refle mask） 十三、为一种透塑料特制的面罩，按年龄及肺活量的不同分为大、中、小三种尺寸。主要作用：（1）增加脑内氧及营养物质的供给；（2）增加肺活量，改善呼吸功能，降低呼吸道疾病的发生率；（3）降低癫痫灶的兴奋性。 十四、七、智力训练 十五、包括：（1）各种视觉符合；（2）各种知识；（3）是非与奖惩。十六、八、早期听力语言训练 十七、1 . 听力训练包括：（1）对声音的感知和理解；（2）采用简单的音响玩具；（3）采用音乐；（4）分辨不同的声音。 十八、2??发音训练包括：（1）呼吸训练；（2）舌运动训练；（3）口舌运动训练；（4）鼻音训练；（5）声带震动训练；（6）拼音训练；（7）音素训练；（6）四声训练。 十九、

新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展

新生儿缺血缺氧性脑病的治疗进展 发表时间：2014-08-11T17:17:29.137Z 来源：《医药前沿》2014年第14期供稿作者：阳英 [导读] 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指主要由新生儿缺氧、宫内窘迫等围生期因素造成。 阳英 (广西壮族自治区富川瑶族自治县妇幼保健院 542700) 【摘要】新生儿缺血缺氧性脑病的可引起围产期新生儿死亡。继发性能量衰揭阶段是新生儿缺血缺氧性脑病发展过程中最为关键的阶段，该阶段一旦启动，则会引起一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。针对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗，关键在于早预防，应始终以控制惊厥、综合支持治疗和减轻脑水肿为主。同时坚持“三对症”、“三维持”的基本治疗原则。另外，在此临床研究基础上，有选择性地应用一些其他疗法，做到兼容并蓄，取长补短，共同提高临床效果，这对于改善患儿病情，提高预后具有十分积极的临床意义。 【关键词】新生儿缺血缺氧性脑损伤治疗方法研究进展 【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）14-0173-02 新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是指主要由新生儿缺氧、宫内窘迫等围生期因素造成，新生儿大脑缺血、缺氧进而导致脑损伤的临床综合症状。新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是上世纪70年代Volpe提出的，30多年以来，国内外的研究重点一直放在该病的发病机制、病情诊断和前期预诊上，对病情的治疗相对比较落后，研究进展缓慢。根据新生儿缺血缺氧性脑病渐变的病理进展过程可大致划分为：原发性能量衰竭期、原发性能量潜伏期以及继发性能量衰竭期三个阶段。其中最为关键的阶段在继发性能量衰竭[1]。一旦继发性能量衰竭启动，则可能引发一系列的病理反应，最终会导致新生儿大脑神经组织的损伤，病情严重时甚至会导致新生儿死亡。因此继发性能量衰竭阶段成为治疗新生儿缺血缺氧性脑病，降低脑损伤的最佳治疗时期。新生儿缺血缺氧性脑病的治疗原则主要在于早日采取治疗措施，及时、足疗程以及综合性实施。还应时刻注意患儿的病情变化及时对症处理[2-4]。 1 药物治疗 基于新生儿缺血缺氧性脑病的常见发病机制，围生期细胞能量代谢障碍、缺血再灌注损伤、氧自由基生成增多、钙离子内流、细胞凋亡等，临床主要采用保护能量代谢的药物、红细胞生成素、抗调亡药物、神经细胞调节因子及钙离子通道阻滞剂等药物治疗手段。这些因子通过调节膜钙通道、拮抗兴奋性氨基酸的毒性作用、抑制神经细胞凋亡、清除氧自由基，发挥神经系统保护作用。最早发现的神经细胞调节因子，是神经中枢和周围神经元生长、发育及修复再生的最富营养因子，在临床上应用于药物治疗神经系统疾病取得较为满意的效果。 2.高压氧治疗 近年来国内已有不少报道，关于应用高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)，并取得了一定疗效。有学者认为高压氧可提高机体组织的氧分压及氧储量[5-7]。高压氧可使氧的弥散能力和溶解度提高。高压氧(HBO)治疗是新生儿缺血缺氧性脑病患者在密闭的压力容器下，在3个大气压条件下加压（超过一个人气压）吸氧治疗。，在此条件下呼吸纯氧，其动脉血氧分压可迅速提高到呼吸常压下时的双倍。这对解除脑缺氧是十分有利的[8-9]。高压氧(HBO)治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)，在纠正酸中毒的同时可纠正脑缺氧，阻断脑水肿，改善脑缺氧的恶性循环，降低患儿颅内压，减缓脑组织的损害，有利于受损脑组织的早日康复。高压氧治疗可改善脑组织微循环，收缩脑血管减轻脑水肿，促进患儿大脑意识迅速恢复，明显减轻新生儿缺血缺氧性脑病患儿的临床病状，在条件允许的情况下可广泛应用。 3.综合性康复疗法 目前针对HIE尚无完整统一的治疗方案[10-12]。细胞凋亡是一个可逆的、慢性的过程，国内仍着重使用综合支持治疗方案。国内外临床研究中把治疗措施仅仅局限于新生儿期是远远不够的，还应在新生儿期结束后2-3个月继续进行后期的康复治疗。此举对于降低重度新生儿缺血缺氧性脑病患儿的后遗症的发病率十分关键。对于患儿应及早开展动作训练和感知刺激等康复治疗措施，同时还应从心理情绪等多方面进行早期干预。上述方案措施可在一定程度上促进脑部功能和结构的代偿性改变，有利于患儿机体功能的恢复，减少后遗症。 4.中医药治疗 新生儿缺血缺氧性脑病属于中医学“凉风”、“胎痛”等范畴，主要因为新生儿缺血缺氧性脑病患儿先天身体机能不强，甚至脾肾阳虚，加之产时或产前的产伤导致风痰内蕴，康血阻络，导致患儿常常躁动不安，甚则惊厥；若脾肾阳虚较重，阳虚则寒，而见嗜睡，反应迟钝，甚则短暂性昏迷。杨琴等的临床治疗显示，对58例新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)患儿在西医传统常规治疗基础上，加用中医益气活血汤进行辨证论治，同时辅以针灸推拿治疗，总有效率为72.5%，研究结果表明中西医联合法治疗新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)疗效显著，值得推广。 5.展望 近几年来，有文献已经证实在新生儿迟发性神经损伤中，脑细胞凋亡占有重要地位。有研究表明，缺氧缺血细胞死亡后的形式与脑神经损伤的严重程度直接相关。轻微损伤后出现神经细胞死亡，严重损伤后会导致坏死。如果在此过程中能找到中断凋亡干预因素，则可及时减轻神经细胞的损伤。最理想的治疗方案为脑神经损伤前进行干预，阻止脑缺氧缺血损伤的发生，但由于造成脑缺氧缺血损伤病因较为复杂，有多种病机尚未明确，损伤前干预在现有条件下就很难实施。 综上所述，针对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗，关键在于早预防，应始终以控制惊厥、综合支持治疗和减轻脑水肿为主。同时坚持“三对症”、“三维持”的基本治疗原则[13-15]。另外，在此临床研究基础上，有选择性地应用一些其他疗法，做到兼容并蓄，取长补短，共同提高临床效果，这对于改善患儿病情，提高预后具有十分积极的临床意义。 参考文献 [1] 王如,钱立庭,汪世存.11C蛋氨酸PET/CT与MRI对脑胶质瘤术前诊断价值的比较研究[J].中国临床医学影像杂志,2012,(11):766-772. [2] Ya JL,Zhi ML,Xi YX. Prognostic value of interim and post therapy 18F-FDG PET/CT in patients with mature T-cell and natural killer cell lymphomas[J].The Journal of Nuclear Medicine,2013,(54):507-515. [3] Esther W,Tom S,Tineke N. 18F-FDG labeling of mesenchymal stem cells and multipotent adult progenitor cells for PET imaging:effects on ultrastructure and differentiation capacity[J].Journal of Nuclear Medicine,2013,(54):447-454.