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2017年版慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略解读

2017年版慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略解读
2017年版慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略解读

慢性阻塞性肺疾病范本

住院病历 姓名:王子科籍贯:甘肃武威 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史陈述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。 体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒张。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒张。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩张度对称,

2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义,即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看,ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎,其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关,GIP与硬金属有关,已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型,多见于老年人,激素疗效不佳,而RBILD和NSIP患者年龄较低,对糖皮质激素有疗效反应,预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor,IGF-1)、

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担,根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 (一)吸烟 为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三)空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。 (四)感染因素 与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。 (六)氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 (八)其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

慢性阻塞性肺疾病的临床诊断

慢性阻塞性肺疾病的临床诊断 发表时间:2013-05-02T16:13:20.373Z 来源:《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者:宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠[导读] COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。 宋丽君林红范晓宇姜大勇肖丹丹董楠(黑龙江省鸡西市人民医院 158100) 【中图分类号】R563 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)06-0223-01 【摘要】目的讨论慢性阻塞性肺疾病的诊断。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。 【关键词】慢性阻塞性肺疾病诊断 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的疾病状态,这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。目前医学界将慢性支气管炎(简称“老慢支”和肺气肿)称之为慢性阻塞性肺疾病。这是一种很常见的慢性呼吸道疾病,主要特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染。久而久之演变成肺源性心脏病,甚至发生心、肺功能衰竭。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状,及/或疾病危险因素接触史时,肺功能检查可明确诊断。下面将慢性阻塞性肺病的临床诊断分析如下。 1 病因 1.1遗传因素:常见遗传危险因素是α1-抗胰蛋白酶的缺乏。 1.2气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素。 1.3吸烟:吸烟为COPD重要发病因素,被动吸烟也可能导致呼吸道症状及COPD发生。 1.4职业粉尘和化学物质:接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能够使气道反应性增加,尤其吸烟或合并哮喘时更易并发COPD。 1.5大气污染:化学气体、烟雾、粉尘、烹调时的油烟而引起的室内空气污染也是COPD的危险因素。寒冷空气能引起粘液分泌物增加,支气管纤毛运动减弱,导致COPD发病。 1.6感染:呼吸道感染是COPD发病的重要因素,肺炎球菌和流感嗜血杆菌,为COPD急性发作的最主要病原菌。 2 临床表现 2.1病史吸烟史:长期较大量吸烟史。职业性或环境有害物质接触史:家族史:COPD有家族聚集倾向。多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。 2.2症状慢性咳嗽常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。咳痰咳嗽后通常咳少量粘液性痰,合并感染时痰量增多,常有脓性痰。气短或呼吸困难是COPD的标志性症状,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。 2.3体征视诊及触诊胸廓形态异常,胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症有胸腹矛盾运动;采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现粘膜及皮肤紫绀,伴右心衰者有下肢水肿、肝脏增大。叩诊由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。 听诊两肺呼吸音可减低,呼气延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。 3 实验室检查 3.1肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 3.2胸部X线检查:对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别有重要意义。COPD早期胸片无明显变化,后出现肺纹理增多、紊乱等改变;表现为肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等,有时可见肺大泡形成。 3.3胸部CT检查:HRCT可辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大泡的大小和数量。 3.4血气检查:FEV1<40%预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者,均应做血气检查。 3.5其他:低氧血症时血红蛋白可增高,红细胞压积>55%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰培养可检出各种病原菌。 4 诊断与鉴别诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料,综合分析确定。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管扩张剂后FEV1<80%预计值及FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。 COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。主要与支气管哮喘相鉴别,COPD多于中年后起病,哮喘则多在儿童或青少年期起病;COPD症状缓慢进展,逐渐加重,哮喘则症状起伏大;COPD多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史,哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等,部分患者有哮喘家族史;COPD时气流受限基本为不可逆性,哮喘时则多为可逆性。 5 讨论 COPD作为一种常见的呼吸系统疾病,病程长,治疗难度大,最终会导致呼吸功能丧失,该病病死率高,近年来该病发病率呈上升趋势,所以早期诊断、早期治疗尤为关键。 参考文献 [1]中华医学会呼吸病学会.慢性阻塞性肺疾病诊治规范(草案)[S].中华结核和呼吸杂志,1997,20(4):199~203.

(完整版)2019间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义,即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看,ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎,其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关,GIP与硬金属有关,已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型,多见于老年人,激素疗效不佳,而R BILD和NSIP患者年龄较低,对糖 皮质激素有疗效反应,预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段,即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原,已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关,有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等,而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子,则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎,这是ILD发病的中心环节,肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化,不仅释放氧自由基等毒性物质,直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞,还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质,已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、

慢性阻塞性肺疾病综合评估表

慢性阻塞性肺疾病(COPD)综合评估表 2011 版GOLD包括对症状、气流受限、急性加重风险和合并症的评估。其目的是减少疾病对日常生活的影响;降低气流受限严重度;降低可能的风险事件,如急性加重、住院、死亡等。 症状评估: 改良呼吸困难指数(mMRC):评估呼吸困难严重程度。 COPD 评估测试(CAT):用来评估患者生活质量。 mMRC分级≥2或者CAT分值≥10分表明症状较重 COPD急性加重的风险评估: GOLD的肺功能分级:即GOLD 3级或者 GOLD 4级表明有高 风险。 急性加重病史:在过去的一年中有2次或2次以上的急性加 重,表明具有高风险。 如果当肺功能评估获得的风险分类与急性加重史获得的结果不一致时,则以评估所得到的风险最高的结果为准。

表一:改良呼吸困难指数(mMRC) mMRC分级0 ●我仅在费力运动时出现呼吸困难 mMRC分级1 ●我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短 mMRC分级2 ●我由于气短,平地行时比同龄人慢或者需要停下来休息mMRC 分级3 ●我在行走100m左右或数分钟后需要停下来休息 mMRC分级4 ●我因严重呼吸困难以致不能离开家,或在穿衣服、脱衣时出表二:气流受限分级(吸入支气管舒张剂后) 分级患者肺功能( FEV1/FVC<70%) GOLD1:轻度●FEV1≥80%预计值 GOLD2:中度●50%≤FEV1占预计值百分比<80% GOLD3:重度●30%≤FEV1占预计值百分比<50% GOLD4:极重度●FEV1占预计值百分比<30% 表三 COPD评估测试( CAT )呼吸问卷

○0○1○2○3○4○5由于我有肺部疾病,我对离尽管我有肺部疾病,但我对 离家外出很有信心 我睡眠非常好○0○1○2○3○4○5由于我有肺部疾病,我睡眠我精力旺盛○0○1○2○3○4○5我一点精力也没有 合计总分: 患者根据自身情况,对每个项目做出相应评分(0~5),CAT分 值范围是0~40。 ①0~10分的患者被评定为COPD“轻微影响”;②11~20 者为“中等影响”;③21~30分者为“严重影响”; ④31~40分者为“非常严重影响”。 对CAT评分含义的理解需要与患者的疾病严重程度相联系。 虽然许多研究显示,GOLD分级与患者健康状况评分的关联性 很差,但与病情较轻者相比,预计病情越重(根据GOLD分级) 的患者,CAT评分越高。这提示,COPD患者的健康状态评价和 GOLD分级需要互为补充。 COPD急性加重对CAT评分的影响: 研究表明,中或重度COPD急性加重患者的CAT评分比稳定 期患者的评分高约5分,这可能就是COPD患者急性加重后CAT 评分的变化量。

慢性阻塞性肺疾病的治疗药物及药学监护

慢性阻塞性肺疾病的治疗药物及药学监护 选择题(共5 题,每题20 分) 1 . (单选题)患者男性,73岁,FEV1<30%预计值,CAT评分18分,他在过去一年中有3次加重。根据慢阻肺综合评估,请问该患者属于() A .GOLD 3级,D组 B .GOLD 4级,B组 C .GOL D 4级,D组 D .GOLD 3级,B组 2 . (单选题)患者男性,73岁,FEV1<30%预计值,CAT评分18分,他在过去一年中有3次加重。血常规化验结果:嗜酸性粒细胞计数为400*109/L,请问该患者的慢阻肺稳定期起始治疗方案宜选择() A .LAMA B .ICS+LABA C .LABA+LAMA D .LAMA或LABA 3 . (单选题)患者男性,73岁,平常规律使用噻托溴铵粉雾剂(每日1吸),口服茶碱缓释片(1片,Bid),症状控制可,无其他不适。近期因肺部感染,接受抗菌药物治疗(注射用头孢他啶+环丙沙星注射

液)。在治疗期间出现心动过速(静息状态下心律120次/分)。请问哪种药物导致患者出现心动过速() A .噻托溴铵粉雾剂 B .茶碱缓释片 C .茶碱缓释片+环丙沙星注射液 D .注射用头孢他啶+环丙沙星注射液 4 . (单选题)患者男性,73岁,诊断为慢阻肺7年,FEV1<30%预计值,CAT评分18分,2个月前因慢阻肺急性加重住院治疗1周,期间给予抗生素和2周口服糖皮质激素治疗。2天前他再次出现了呼吸困难加重伴痰量增加和脓性痰,请问该患者应该() A .不应选择抗菌药物治疗,以免增加细菌耐药性 B .接受阿莫西林克拉维酸钾治疗 C .接受哌拉西林钠他唑巴坦钠治疗 D .接受头孢曲松治疗 5 . (单选题)患者男性,73岁,前来咨询应该使用哪种吸入装置。他可以自主吸入药物,但吸气流速不足,口手协调不佳,请问该患者不适宜使用以下哪种装置() A .pMDI(压力定量吸入气雾剂)+储雾罐 B .DPI(可溶性干粉吸入剂) C .SMI(软雾吸入剂)

慢性阻塞性肺疾病[COPD]疑难病例讨论

3月内一科关于慢性阻塞性肺疾 病病人的护理疑难病例讨论 欧阳学文 患者姓名:xxx 性别:男 年龄:75岁 住院号:14030223 时间:3月 地点:内一科护士办公室 讨论目的:提高护理质量 参加人员: 主讲人:xxx(护士长) 责任护士xxx进行病情介绍: 病例特点:患者老年男性,起病缓,病程长。因"反复咳嗽、咳痰5+年,喘累2+年,加重2月"入院。 1、5+年前,患者受凉后出现咳嗽、咳痰,为白色泡沫痰,无喘息、咯血,无胸闷、胸痛及呼吸困难,无潮热、盗

汗,无心累、气促等症状,于院外就诊,以感冒治疗后缓解。以后每遇受凉或天气变化大时即发作,每次性质同前,冬春季节多发,每年累计发作时间超过3个月。2+年前,患者受凉后在上述症状基础上出现活动后喘息、心累、气促等症状,偶有胸闷,无心前区压榨感,多次在当地卫生院住院治疗,诊断为"慢性阻塞性肺疾病"。经住院治疗后缓解。之后患者上述症状反复发作,2月前,患者受凉后出现阵发性频咳,咳多量黄白色粘液痰,活动后心累、气促明显,伴胸闷。无双下肢水肿,无心悸、夜间端坐呼吸,无胸痛及心前区压榨感,患者先后就诊于"大足区人民医院和当地卫生院"住院治疗,症状无明显缓解,为求治愈,今来我院,门诊以"慢性阻塞性肺疾病"收入我科住院治疗。 2、既往史:平素体键。 3、入院查体:T:36.2℃,P:101次/分,R:25次/分,BP: 104/71mmHg。精神萎靡,平车入病房,查体合作。端坐体位,咽充血,双扁桃体无肿大,无脓性分泌物。桶状胸,呼吸动度减弱,语颤减弱,叩诊呈过清音,双肺呼吸音粗

糙,双肺可闻及中量哮鸣音和湿啰音,右下肺呼吸音减弱。心率101次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平坦,无压痛、反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未扪及,移动性浊音阴性,双肾区无叩击痛,肠鸣音5次/分,双下肢无水肿。 4、辅助检查:心电图:①、窦性心动过速;②、不完全性右束支传导阻滞;③、左心房负荷过重;④、显著心电轴右偏;⑤、QT间期延长。随机血糖:12.4mmol/L.血气分析:PH 7.365,PCO2 59.7mmHg,PO2 70.5mmHg。胸片示:①、慢支炎并双下肺感染,肺气肿,肺心病征象; ②、双上肺陈旧性病灶;③、右侧胸膜反应,建议结合临床。 初步诊断:1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期;2、①、慢性肺源性心脏病;②、心功能Ⅲ级;3、双下肺肺炎;4、陈旧性肺结核;5、右胸膜炎 6、2型糖尿病? 诊断依据:1、慢性阻塞性肺疾病急性发作期,2、①、慢性肺源性心脏病②、心功能Ⅲ级依据:(1)老年男性患者(2)以"反复咳嗽、咳痰5+年,喘累2+年,加重2月"为

间质性肺疾病应如何鉴别诊断

间质性肺疾病应如何鉴别诊断 诊断 一、病史、职业史 间质性肺疾病中约1/3致病原因已明确,其中以职业环境接触外源性 抗原占相当比重,所以病史、职业史可能提供重要的诊断线索,要详细收集职业、爱好、用药等过去史资料。 二、临床表现 多为隐袭性发病,渐进性加重的劳力性呼吸困难是最常见症状,通常伴有干咳、易疲劳感。主要体征为浅快呼吸、以双下肺为著的爆裂音、唇指紫绀及杵状指(趾),晚期可出现肺动脉高压和右心室肥厚,常死于呼吸衰竭或(和)心力衰竭。 三、胸部影像学检查 胸片的早期异常征象有磨玻璃样阴影、肺纹理增多,常易被忽视。病变进一步发展,可出现广泛网格影、网状结节影、结节状影等,晚期呈蜂窝肺样改变,病变常累及两侧肺野。 计算机体层扫描(CT),尤其是高分辨率薄层CT(HRCT)有 助于分析肺部病变的性质、分布及严重程度,还可显示肺内血管、支气管、胸膜-肺界面的异常征象,主要征象分为四种类型:1、不规则线状阴影,呈网状、放射状;2、囊状型,呈多个大小不一的薄壁囊腔,直径范围为2~50mm;3、结节型,结节直径为1~10mm;4、磨玻璃样改变。 四、肺功能检查 特征性改变为限制性通气功能障碍和弥散功能障碍。如肺总量、肺活量和功能残气量减少,不伴有气道阻力的增加,CO弥散量下降,轻症患者于休息时可无低氧血症,但运动负荷时或重症患者通常存在低氧血症,PCO2可正常或降低,终未期可出现II型呼吸衰竭。 五、支气管肺泡灌洗(BAL) 对BAL收集的肺泡灌洗液进行细胞分类及上清液中纤维连结蛋白、白介素及其受体等的生化、免疫测定,对间质性肺疾病的诊断、活动性判断及疗效评估有一定价值。如活动期结节病的BAL液中,淋巴细胞所占百分率高,多超过24%,以辅助T淋巴细胞(CD4)为主,CD4/CD8>1.5。IPF的BAL液中以中性粒细胞比值升高为主。 六、镓扫描 活动性肺泡炎区域通常有镓-67的浓集,对判断病变的活动性有价值,为非创伤性检查,安全度较高,但难以鉴别间质性肺疾病的类型及与非间质性肺疾病(如肺恶性肿瘤、细菌性肺炎、肺结核等)进行鉴别。 七、肺组织活检 经支气管肺活检(TBLB)创伤性小、对肉芽肿性病变尤其是结节病的阳性率可达60~70%,如结合应用特殊组织病理技术或染色,对鉴别恶性疾病、感染、过敏性肺泡炎、肺组织细胞增多症-X等有一定价值。但因取材标本小(2~5mm),尚不足以评估肺组织纤维化和炎症的程度,其总体诊断率约为25%。 开胸肺活检(OLB)的取材理想,可进行光镜、免疫荧光,免疫组化等组织学检查,对明确间质性肺疾病类型、致病因子及研究发病机制均有重要价值。但创伤大,医疗费用高,重症间质性肺疾病患者难以承受。

慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版

慢性阻塞性肺疾病诊治 指南 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017版GOLD指南现已推出,本文将简析其关键点: COPD定义 1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常,典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2.COPD最常见的呼吸系统症状包括:呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3.COPD最主要的危险因素是吸烟,但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关,如:生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用,包括:遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性,称为急性加重。 5.大多数COPD患者常合并慢性疾病,这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。 COPD诊断和初步评估

1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。 2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。肺功能检查发现:使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<,则提示存在持续性气流受限。 3.COPD评估的目的是 明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素(如:急性加重、住院或死亡),以此来指导治疗。4.COPD患者常合并慢性疾病,包括:心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。5.GOLD2017指出,对于个体COPD患者,FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整,以指导COPD治疗。COPD预防和维持治疗1.吸烟是COPD预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长 期戒烟率。2.目前,尚不能确定电子香烟在戒烟上的有效性和安全性。3.药物治疗可减少COPD症状、发生频率和急性加重严重程度,改善健康状态和运动耐量。4.COPD患者的药物治疗方案应根据患者症状的严重程度、急性加重风险、副作用、合并症、药物可行性及费用、药物治疗反应进行个性化制定。5.需定期评估患者使用吸入药物技巧。6.使用流感疫苗可降低下呼吸道感染发病率。7.肺康复治疗可改善呼吸系统症状、生活质量、体力活动和对日常活动的参与度。8.对于合并重症静息性低氧血症的患者,长期氧疗可改善生存率。9.对于稳定期COPD患者,若合并静息或劳力后中度氧饱和度下降,不应常规给予长期氧疗。但是对于补充氧疗,应根据患者个体情况制定个性化方案。10.对于合并慢性高碳酸血症、曾因急性呼吸衰竭住院治疗的COPD患者,长期无创通气可降

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名:王子科籍贯: 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩度对称,语颤对称,无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音,双肺呼吸音粗,可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称,无增强或减弱,无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起,未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤,无心包摩擦音,心率75 次/分,律齐,心音有力,A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音,未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常,脉搏 75次/ 分。无交替脉,无水冲脉,无脉搏短绌,无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦,腹式呼吸存在,无腹壁静脉曲,无疤痕,无胃肠型及蠕动波,无疝。腹软无紧,无异常包块,无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及,Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音,无肝、脾、肾区叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,5次/分,无气过水声。未闻腹部血管杂音,肛门、外生殖器:(未查)脊柱外形正常无侧凸,各向活动度正常,无压痛,无直接、间接叩击痛。四肢外形正常,各向活动度正常,肌力正常对称,肌力正常,双侧无下肢静脉曲及水肿,浮髌试验阴性,无杵状指/趾。腹壁浅反射存在,双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性,双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查:(1)X光片示:慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)综合评估表

慢性阻塞性肺疾病()综合评 估表 2011 版包括对症状、气流受限、急性加重风险和合并症的评估。其目的是减少疾病 对日常生活的影响;降低气流受限严重度;降低可能的风险事件,如急性加重、住院、死亡等。 症状评估:改良呼吸困难指数():评估呼吸困难严重程度。评估测试(): 用来评估患者生活质量。 分级》2或者分值》10分表明症状较重 急性加重的风险评估:的肺功能分级:即3级或者4 级表明有高风险。急 性加重病史:在过去的一年中有2 次或2 次以上的急性加重,表明具有高风 险。 如果当肺功能评估获得的风险分类与急性加重史获得的结 果不一致时,则以评估所得到的风险最高的结果为准。 表一:改良呼吸困难指数()

分级0?我仅在费力运动时出现呼吸困难 分级1?我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短 分级2?我由于气短,平地行时比同龄人慢或者需要停下来休息 分级3?我在行走100m左右或数分钟后需要停下来休息 分级4?我因严重呼吸困难以致不能离开家,或在穿衣服、脱衣时出现呼吸表二:气流受限分级(吸入支气管舒张剂后) 分级患者肺功能(i /<70% ) 1:轻度? i >80%预计值 2:中度? 50%< i占预计值百分比<80% 3:重度? 30%< i占预计值百分比<50% 4:极重度? 1占预计值百分比<30% 表三评估测试()呼吸问卷

合计总分: 患者根据自身情况,对每个项目做出相应评分(0~5),分值范围是0?40。 ①0?10分的患者被评定为轻微影响”②11?20者 为中等影响” ③21?30分者为严重影响”④31~40 分者为非常严重影响” 对评分含义的理解需要与患者的疾病严重程度相联系。 虽然许多研究显示,分级与患者健康状况评分的关联性很 差,但与病情较轻者相比,预计病情越重(根据分级)的患者, 评分越高。这提示,患者的健康状态评价和分级需要互为补充。 急性加重对评分的影响: 研究表明,中或重度急性加重患者的评分比稳定期患者的评 分高约5分,这可能就是患者急性加重后评分的变化量。 般而言,一次中或重度急性加重可能使患者很长时间后才能完全恢复,部分患者可能永远无法完全恢 复。因此,在一次急性加重后2?3个月,可通过再次 测试评分来评估患者的恢复程度。

间质性肺疾病诊断思路

间质性肺疾病的临床诊断思路 中南大学湘雅医院呼吸内科 一、间质性肺疾病的相关定义 弥漫性肺疾病(Diffuse Lung Disease/Disorders,DLD):指在肺部影像学或病理学上表现为广泛、多发性病变的疾病。有人也称为“肺间质纤维化“或称为”间质性肺炎“等等。包括所有肺实质和肺间质性疾病在内,病灶的定位广泛。 间质性肺疾病(Interstitial Lung Disease, ILD):是一组异源性疾病,也称?°弥漫性实质性肺疾病(Diffuse Parenchymal Lung Disease, DPLD)?±,指主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管,以弥漫性肺泡单位非肿瘤、非感染、非特异性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为基本病理变化,以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(D L CO)功能降低和低氧血症为临床表现的一大类肺部疾病构成的临床-病理实体的总称。 ILD病变不仅局限于肺间质,而且常伴有肺实质受累,也可累及细支气管和肺血管,因此,ILD也有人称为°弥漫性肺疾病(DLD)“。 二、ILD 的分类 (一)ATS/ERS的临床-影像-病理分类(2002) (二)间质性肺疾病的临床分类 按病因是否清楚分: 1. 病因已明 2. 病因未明 1. 病因已明 (1)与环境/职业有关的ILD: (2)与药物/治疗相关的ILD: (3)放射线损伤:放射性肺炎 (4)与微生物感染(病毒、细菌、真菌、原虫、卡氏肺孢囊虫、寄生虫)有关的ILD:(5)与疾病有关的ILD: (6)与农药有关的ILD:白草枯 2. 病因未明 (1)原发性ILD (2)胶原血管病相关性ILD (3)肺泡充填性ILD (4)肺血管炎相关性ILD (5)肺血管相关性ILD: (6)淋巴增殖性疾病肺受累 (7)肝病相关性ILD (8)肠道病相关性ILD (9)其他ILD 3.按具体病因分类 (1)特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF) 一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱,最终导致肺间质纤维化为特征的疾病,其组织病理学分型复杂,并经历多次修改发展。 (2)非特异性间质性肺炎(nonspecific interstitial pneumonia,NSIP) 原因不明;组织学上缺少诊断任何其他一种间质性肺炎特征的间质性肺疾病; 组织病理学上是独立的病变实体,是IPF组织病理学分型之一; 对糖皮质激素的反应和预后较好。 具体分类: 略. 三、间质性肺疾病的诊断方法 (一)病史

2017慢性阻塞性肺疾病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。2017 版GOLD 指南现已推出,本文将简析其关键点: COPD 定义 1. GOLD 2017 将COPD 定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。COPD 主要是因为显著暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常,典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。 2. COPD 最常见的呼吸系统症状包括:呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。但这些症状常被患者忽视。 3. COPD 最主要的危险因素是吸烟,但是其他环境暴露因素也与COPD 的起病和发展密切相关,如:生物燃料暴露和空气污染。宿主因素在COPD 进展过程中也起着重要的作用,包括:遗传异常、肺部异常发育和加速老化。 4. COPD 患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性,称为急性加重。 5. 大多数COPD 患者常合并慢性疾病,这也增加了COPD 患者的发病率和死亡率。 COPD 诊断和初步评估 1. 任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD 危险因素的患者都应考虑COPD 可能。 2. 只有通过肺功能检测方能对COPD 进行明确诊断。肺功能检查发现:使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<0.70,则提示存在持续性气流受限。 3. COPD 评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素(如:急性加重、住院或死亡),以此来指导治疗。 4. COPD 患者常合并慢性疾病,包括:心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。应明确COPD 患者有无合并症并积极加以治疗。因为合并症是影响COPD 患者死亡和住院的独立危险因素。 5. GOLD 2017 指出,对于个体COPD 患者,FEV1 在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。GOLD 2017 根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD 评估工具做了新的调整,以指导COPD 治疗。 COPD 预防和维持治疗 1. 吸烟是COPD 预防的关键。药物和尼古丁替代治疗可有效增加长期戒烟率。

慢性阻塞性肺疾病评分(CAT)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)评估测试评分(CAT)本问卷可以帮助你和你的主治医生评估COPD(慢性阻塞性肺疾病)对你的健康和每日生活质量的影响,你的回答以及测试的分值,可以帮助你的主治医生调整你的COPD治疗方案以使你从治疗中获益。 请你独立完成本问卷,完成过程中不要询问其他人,并完成以下8道问题。 我从不咳嗽 我一点痰也没有 我一点也没有胸闷的感觉○1○2○3○4○5我一直咳嗽 ○1○2○3○4○5我有很多痰 ○1○2○3○4○5我有很重的胸闷的感觉○1○2○3○4○5我在家里的任何活动都很受慢阻肺的影响○1○2○3○4○5因为我有慢阻肺,我所以从来没有外出过 ○1○2○3○4○5因为我有慢阻肺,我的睡眠非常不好○1○2○3○4○5我一点精力都没有 当我爬坡或爬一层楼时,我并不感到喘不过气来○1○2○3○4○5当我爬坡或爬一层楼时,我感觉非常喘不过气来我在家里的任何劳动都不受慢阻肺的影响 每当我外出时就外出 我睡眠非常好 我精力旺盛 你的得分是: 表: CAT评分与疾病严重程度 评分疾病状态主要表现

患者不能从事任何活动,生活困难,如果需盆浴或淋 浴,将花费很长时间,不能出门进行购物、娱乐或家 务劳动,通常不能远离自己的床或椅子,感觉自己就 好像变成了残废人。 患者不能从事大部分活动,包括在住宅附近散步、洗 澡或穿衣时,均会感到呼吸急促,说话也可能气喘吁 吁,咳嗽使患者非常疲劳,绝大多数夜晚肺部症状会 干扰睡眠。患者感觉锻炼身体已不再安全。做每件事 情都很费力,自觉无法控制肺部问题,并感到害怕和 惊恐。 COPD成为患者最严重的健康问题之一,每周有数天 比较正常,但大多数时间都会咳嗽、咳痰,每年有1~ 2次急性加重,经常出现气促,夜间有憋醒。弯腰时 会气喘,仅能缓慢地走上数级楼梯,只能慢慢地做轻 家务劳动或者只能静养休息。 患者大部分时间很正常,但COPD已导致患者发生一 些问题,无法胜任1~2件喜欢的活动,通常每周有 几天咳嗽,并在运动或进行重体力劳动时出现气促, 爬山或在平地快速行走时,不得不减慢速度或停下 来,且经常容易筋疲力尽。防治措施除了轻症和中等程度影响患者的防治措施之外,还可以考虑转至专科门诊(如果是社区医务人员)。增加药物治

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病 1 2 3 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进4 一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反5 应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。 6 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常7 见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道8 和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。 9 英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内科常见症10 状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无医疗百科 11 致力于权威医学知识的传播本词条内容贡献者为: 12 袁伟锋丨博士 13 广州军区总医院呼吸内科审核国家卫生计生委 14 权威医学科普传播网络平台 15 +参与共建疾病概况 16 科普视频 17 目录1 病因 18 2 临床表现 19 3 检查

20 4 诊断 21 5 治疗 22 6 预防 23 基本信息英文名称chronic obstructive pulmonary diseases 就诊科室呼吸内24 科常见症状慢性咳嗽,咳痰,气短或呼吸困难,喘息和胸闷等传染性无慢性阻塞25 性肺疾病病因慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚,一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发26 生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为27 外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物28 质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空29 气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因30 包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因31 导致肺发育或生长不良的个体。 32 慢性阻塞性肺疾病临床表现1.症状(1)慢性咳嗽常为最早出现的症状,随病程发33 展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞,通常仅有呼34 吸困难而不表现出咳嗽。(2)咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝,清35 晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。(3)气短或呼吸困难慢性阻性肺疾36 病的主要症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到37 气短。但由于个体差异常,部分人可耐受。(4)喘息和胸闷部分患者特别是重度患者38 或急性加重时出现的。(5)其他疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重39 时出现,但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。2.体征(1)视诊胸廓前后径增大,40 肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,部分患者呼吸变浅,频率增快,严41 重者可有缩唇呼吸等。(2)触诊双侧语颤减弱。(3)叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,42 肺下界和肝浊音界下降。(4)听诊双肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性43 啰音和(或)干性啰音。

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