左前分支阻滞合并左心室肥厚的心电图诊断

右心室肥厚-基础心电图讲解

； 体表心电图（ECG）通常用于诊断心房和心室肌异常，包括心肌肥厚、缺血、梗死和炎症（心肌炎 / 心包炎）。 心肌肥厚 右心室肥厚 左心室的重量远大于右心室。因此，QRS 波主要反映左心室肌的除极。由于左心室和右心室同时发生除极，但通常看不到右心室的除极。然而，当右室肌重量明显增加时（例如右心室肥厚， RVH），也可有右心室除极的表现。可根据体表心电图诊断右心室肥厚。与左心室肥厚相同，尽管体表心电图上没有右心室肥厚的依据，也不能排除右心室肥厚（图 2）。 V 1 ~V 2 导联高大的 R 波（右室除极所致，右心室肥厚引起）和Ⅰ、 V 5 ~V 6 导联较深的 S 波（最晚激动的心室部分，右室肥厚所导致的从左至右除极）。电轴通常右偏。箭头所示为心室激动的朝向。左心室激动起始于室间隔，其以左

至右朝向扩布。随后是左室早期激动是以右至左朝向扩布。然而，因右室肥厚所 ； 致，心室激动的终末部分是左向右。 右心室肥厚的诊断标准包括： V 1 导联 R 波振幅＞ 7mm（国内标准>10mm），RV1+S V5＞1.2mV V 1 导联 R/S 比值＞ 1。 V 5 （或 V 6 ）导联 S/R 比值＞ 1（重度、极度顺钟向转位）。 aVR呈qR、QR或R型，R波＞0.5mV且R/Q＞1 其他心电图改变也有助于诊断： 电轴右偏（≥ +110°）。 右心室壁激动时间延长，其时间＞0.03s 右心房肥大（或异常），被称为肺性 P 波。是指 P 波较窄，且在肢体导联高尖（Ⅱ导联的高度＞ 2.5mm）、V 1 导联直立为主（通常见于 V 2 导联）。 V 1 ~V 3 导联相关的 ST-T 波改变。与左心室肥厚相同， ST-T 波改变代表右心室心内膜下慢性缺血。 然而，必须考虑并排除引起 V 1 导联高大 R 波的其他原因，才可诊断右心室肥厚。这些包括后壁心肌梗死（通常合并下壁心梗）、Wolff-Parkinson-White综合征（PR 间期缩短、宽大 QRS 波及δ波）、肥厚型心肌病（室间隔肥厚伴部分导联明显间隔 Q 波）、移行提前（逆钟向转位）、 Duchenne 肌营养不良（后侧壁梗死图形）、右位心（ V 1 ~V 6 导联 R 波反向递增，电轴右偏，Ⅰ导联 P 波倒置）、导联错接（V 1 、V 2 和 V 3 导联）、记录右侧的导联（V 1 ~V 6 导联 R 波反向递增）以及正常变异。

完全性左束支传导阻滞怎么办

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢完全性左束支传导阻滞怎么办 导语：完全性左束支传导阻滞是怎么回事？要及时去就医听听医生给的意见，其次就是要保持良好的心情，完全性左束支传导阻滞常见于冠心病患者或者心 完全性左束支传导阻滞是怎么回事？要及时去就医听听医生给的意见，其次就是要保持良好的心情，完全性左束支传导阻滞常见于冠心病患者或者心脏病患者，及时就医听取医生的意见对症下药或者采取手术，对于饮食保持清淡不要吃太多油腻的东西，而后多多锻炼，希望对大家能有所帮助，也不需要太过担心去医院看看就好。 1。专业知识讲一下，左束支传导神经是在左心房与左心室之间的一各传导神经，完全性阻滞就是这条神经已经没有传导作用，也就是如果有信号的它们也不会通过这条神经传送过去了。其实如果不是专业的人士以为这是非常可怕的，而实际上这比不完全的阻滞要好的多，不完全的那种它们带来很多紊乱的信号，因而心脏发生别的机能紊乱。而完全性的不存在这种可能，并且不用去治疗它。因为心脏在侧支神经上有代偿功能，也就是这神经的活会让其他的神经替他去干了。。没事的，不用治疗。不过生活中应该注意不要太劳累 2。完全性左束支传导阻滞是室内阻滞(即束支传导阻滞)的一种。完全性左束支传导阻滞多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、心肌炎、心肌病等，极少见于健康人。意见建议：完全性房内传导阻滞的治疗主要治疗原发病及对症处理。必要时应安置人工心脏起搏器如上所述希望能给患者以及家属一个参考，这个病没有想象中的那么可怕，只是要多休息不要太过劳累了，早起运动很重要，常伴有昏厥的症状要到医院进行治疗，如果没有什么症状保持良好心态就好，没有不适的症状不需要治疗若有不适的症状要对症下药。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办

心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办 相信大家对于心电图肯定是不会陌生的吧，心电图是可以用来检查我们心脏的健康，如果心电图出现了异常的情况，大家一定要引起重视才行，有一些朋友在做心电图检查的时候可能会出现完全性右束支传导阻滞的症状，完全性右束支传导阻滞的出现容易给患者带来多方面的影响，下文我们介绍一下心电图出现完全性右束支传导阻滞要怎么办。 右束支传导阻滞的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对血流动力学无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括心电图、超声心动图等 定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置起搏器： 1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的黑矇、晕厥、阿-斯综 合征者。 2.心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻

滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。 3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性 快速心律失常时，需要用普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺或大剂量利多卡因纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的毒性作用，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。 4.急性心肌梗死伴右束支传导阻滞时安置心脏起搏器的指 征 (1)单纯右束支传导阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者，应严密观察，一般不需要预防性安置临时心脏起搏器。 (2)急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞及高度房室传导阻滞，应立即安装临时心脏起搏器。 (3)急性下壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，或在下壁梗死前已有右束支传导阻滞者，可严密观察。 (4)交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞或同时并发

左束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴)

本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 左束支传导阻滞(专业知识值得参考借鉴) 一概述左束支传导阻滞简称左束支阻滞，是指各种原因致左束支传导发生延迟或阻滞,激动由右心室经室间隔传入左心室,导致左心室激动明显延迟，包括左束支主干部阻滞及左前分支与左后分支双阻滞。其发病率与年龄相关,年龄越大发病率越高。 二病因左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血、左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞。不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。 三临床表现左束支阻滞通常无明显的血流动力学异常，所以一般无特异性症状与体征，其所出现的症状及体征多为原发疾病所致。 四诊断1.完全性左束支传导阻滞其诊断依据 （1）QRS波图形改变：①左侧导联（V5、V6、Ⅰ、aVL导联）出现宽大、顶端粗钝、有切迹的R 波。除aVL导联外均无q波。②右胸V1、V2导联呈rs型（非常小的r波后继一深而宽的S波）。V1、V2导联偶呈QS型，V3导联罕见QS型。胸前导联顺时针转位。③Ⅲ、aVF、aVR导联QRS波多呈QS型。 （2）QRS波时限≥0.12s（多为0.14s左右）。 （3）V5、V6导联室壁激动时间（R峰时间）≥0.06s（大多＞0.08s），V1、V2导联室壁激动时间正常。 （4）ST-T改变：ST-T方向与QRS主波方向相反，V1导联ST段略抬高，T波直立；V5、V6导联ST 段压低，T波倒置；Ⅰ、aVL导联ST段压低，T波倒置；Ⅲ、avF、avR导联ST段往往有不同程度升高，T波直立。 2.不完全性左束支传导阻滞QRS时间＜0.12s，其余同完全性左束支传导阻滞。 五治疗主要是针对病因治疗。 六预后左束支阻滞的预后是与基础心脏病密切相关的。凡并发症多或并发症出现在急性心肌梗死的基础上，尤其并发“恶性”心律失常者，预后差。 七预防1.积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止阻滞的发生和发展。

心电图诊断标准

心电图诊断标准 房室肥大 一，左心房肥大(Left Atrial Hypertrophy) I、II、aVL、V4~V6导联上，P波增宽，时间＞0.11秒； P波顶部有切迹，呈双峰型，峰距≥0.04秒，称为“二尖瓣”型P波； PTF-V1≤-0.04毫米.秒。 二，右心房肥大（Right Atrial Hypertrophy） II、III、aVF导联上，P波高尖，电压＞0.25mV，又称为“肺型P波”； I、aVL导联P波低平或倒置； V1、V2导联P波，多高尖耸立，少数低平或倒置； P波时间正常。 注解： “二尖瓣P波”并非只见于二尖瓣狭窄，二尖瓣狭窄的病人也不一定全部显示此种图形特征。 “肺型P波”虽多见于肺部疾患所致右房肥大，但在晚期风湿性二尖瓣狭窄病人也常可见到。 所以作为心房肥大的定位诊断，仍需要结合其它改变及临床资料来肯定诊断。 目前采用一种简便而实用的鉴别方法是测量P/P-R段比值。此比值在1.0~1.6范围内为正常，如左心房肥大者，因P波时间延长，故此比值大于1.6，右心房肥大者，此比值小于1.0，但尚须结合病史等综合判断。 三，左心室肥大（Left Ventricular Hypertrophy） RI＞1.5mV, RavL＞1.2mV,RavF＞2.0mV,或RI+SIII＞2.5mV,RV5＞ 2.5mV,SV1+RV5≥ 3.5mV（女）, 4.0mV（男） QRS综合波时间延长，可达0.10~0.11秒； V1、V5、V6导联T波呈低平、双向或倒置，S-T段下移＞0.05mV；心电轴左偏。 注解： 原有的一项即V5导联的V AT＞0.05秒，现有学者认为这个概念并不正确，实际在左心室肥大的诊断中非常有限，故可删除这项标准。 如临床无引致左心室肥大的疾病存在，心电图仅有QRS综合波V5电压增高，或平均电轴轻度左偏时，只能作出QRS综合波高电压或电轴左偏的诊断，当见于青年人和儿童一般无病理意义。另外要注意和不完全性左束支传导阻滞、左心室肥大伴左前分支传导阻滞的鉴别。 最近有人认为传统的诊断标准不够理想，推荐加用以下新指标可供探讨： ① 12导联部振幅（∑QRS）＞175mm；

不完全性右束支传导阻滞

不完全性右束支传导阻滞 在日常工作中，常常有人询问：体检心电图查出“不完全性右束支传导阻滞”是不是有心脏病，该怎么办？事实上不用太担心，不完全性右束支传导阻滞可见于无心脏病的健康人。完全性右束枝传导阻滞者也不一定有广泛的心肌损害，如不伴有其它器质性心脏，常无重要意义。右束支常见的病因为风心病、先天性房间隔缺损，亦可见于肺心、冠心、心肌病等。惹通过进一步检查确无器质性心脏病，不全性右束枝传导阻滞，通常是无病理意义的。由于无病理意义，即正常健康的生活方式是不会对其有影响的。心电图特征：1. QRS波时间延长完全性者QRS≥0.12秒不完全者QRS ＜0.12s2. V1呈rSR’型或M形波(最具特征性)3. S波宽钝而不深 不完全性右束支传导阻滞 incomplete right bundle?branch block 为束支传导阻滞的一种类型，见于各种器质性心脏病，也可发生于健康人。其心电图改变为：①QRS波群时限＜0.12秒；V1、V2导联室壁激动时间≥0.06秒。②QRS波群形态改变：V1、V2导联呈rsR型，或呈宽大并有切迹的R波；V5、Ｖ6导联的前半部TB为8R型，但S 波显著增宽。在肢体导联中以R波为主的导联常有粗钝的S波，以负向波为主的导联常有终末粗钝的R波。③ST-T改变：ST-T段大致于QRS波群络未向量的方向相反，表现为V1、V2导联S-T段降低，T波倒置，Ｖ5、Ｖ6导联S-T段抬高，T波直立，在肢体导联中也可有类似的改变 心脏不完全性右束支传导阻滞没有什么影响的，正常情况下心脏的搏动发起点是窦房结，是在心房部位，发出的神经冲动首先传到心房，导致心房收缩，然后通过房室结传到心室，传到心室时会分两支，一支就是左束支，一支是右束支，不过束支阻滞不通畅后还可以通过其他的通路传过去的，所以没有多大的影响，定期复查就行了。 右侧束支传导阻滞按阻滞程度的不同完全性右束支传导阻滞和不完全性右束支传导阻滞。 (1)完全性右束支传导阻滞：在正常情况下，心室间隔的除极，大部分依靠沿左束支下传激动，而右束支下传的激动只引起室间隔右侧面的小部分的除极。当右束支发生完全性传导阻滞，心室间隔的起始除极没有改变，阻滞并不影响室间隔最初的自左向右除极，在V1导联形成r波，在V5导联中形成q波。而右心室以后的除极必须依靠自左心室通过心肌缓慢地传导，历时较长，故在V1导联形成R′波，V5形成S波，从室间隔除极开始到右心室的除极完毕，连续起来，则V1呈rSR′波，V5呈现qRS波，由于心室除极顺序的改变，相应地继发ST—T波改变。因此，完全右束支阻滞发生时，心室除极的程序是：①心室除极开始和正常一样先由室间隔左侧面的中1/3开始向右前进行，形成一指向右前方的小向量，表现在心电图V1、V2导联形成r波，而在V5、V6导联形成q波。②除极继续进行，左室壁及室间隔心肌除极，两者除极方向虽然相反，但左室除极占优势，最大除极向量指向左后方。表现在V1、V2导联上有较大S波，V5、V6导联有较大R波。③除极最后是在右室壁及室间隔上部除极，形成指向右前上方的较大向量，因激动是沿心室肌传导历时较长，表现在V1、V2导联有一个宽大R′波，V5、V6导联有一宽钝的S波。

心房及心室肥大心电图

1　心房肥大 心房肥大时的心电图表现为P 波的电压增高、时 限延长、电轴偏移及复极异常。P 波异常不仅可反映心房肥大,也可反映心房负荷(压力、容量)增加及房内阻滞等,故有作者将心房肥大称为心房异常。 正常情况下,体表心电图记录的P 波是圆滑的。当描记清楚时,P 波可分成三部分:切迹前的波峰代表右心房除极,切迹后波峰代表左心房除极,中间部分代表两心房共同除极,两峰之间的距离即峰间距,正常时不超过0.03s 。右心房肥大时P 波的波峰高尖,其时限不延长;而左心房肥大时P 波呈双峰,峰间距≥0.04s ,V 1导联负向波明显,P 波时限延长(图1)。1.1　右心房肥大　右心房肥大的心电图特点(图2):1.1.1　P 波电压增高　Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联的P 波高尖,振幅大于0.25m V ;V 1～V 2导联的P 波振幅大于0.15m V 。在慢性肺气肿合并右心房肥大时,QRS 波呈低电压,同一导联P >1/2R 。 1.1.2　P 波时限不延长　各个导联上P 波时限均不超 过0.11s 。 1.2　右心房肥大的鉴别诊断1. 2.1　心房梗死　①PR 段抬高或水平型下移;②合并心室梗死的图形。1.2.2　低钾血症　①T 波低平、倒置,ST 段下移;②U 波增高,T U 融合。1.3　左心房肥大　左心房肥大的心电图特点:1. 3.1　P 波时限延长　Ⅰ、Ⅱ、aV L 、aVF 导联的P 波时限延长,P 波时限≥0.11s 。V 4～V 6导联的P 波明显增宽。 1.3.2　P 波呈双峰型　Ⅰ、Ⅱ、aV L 、V 4～V 6导联的P 波呈双峰型,峰间距≥0.04s 。 1.3.3　V 1导联呈双向波,终末负向波明显　其V 1导联的终末P 向量简称P tfV 1,由V 1导联负向P 波深度(m m )与时间(s )的乘积求得,正常值(绝对值)<0.02m m ·s ,左心房肥大时绝对值大于0.04m m ·s (图3、4)。1.4　左心房肥大的鉴别　非典型预激综合征:δ波起始于P 波的降支,类似双峰P 波, 应加以鉴别。 ? 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 心　电　图　解　读第5讲

心房肥大和心室肥大心电图习题

[单选,A型题]"肺型P波"可见于多种病理状态，但不包括（）。 A.右心房肥大 B.肺栓塞 C.右心房负荷增加 D.甲状腺功能减退 E.交感神经兴奋 [单选,A型题]"二尖瓣型P波"可见于多种病理状态，但不包括（）。 A.左心房肥大 B.右心功能不全 C.心房梗死 D.房间阻滞 E.慢性缩窄性心包炎 [单选,A型题]V1导联R／S>1，V5导联R／S<1，常见于（）。 A.左心室肥大 B.右心室肥大 C.左束支阻滞 D.左前分支阻滞 E.左后分支阻滞 [单选,A型题]患者女性，15岁，先天性心脏病。心电图如图3-1-2所示，应诊断为（）。 A.完全性右束支阻滞 B.右心室肥大 C.前间壁心肌梗死 D.预激综合征 E.左后分支阻滞 [单选,A型题]患者男性，47岁，风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。心电图如图3-1-3所示，应诊断为（）。 A.右心室肥大 B.左心室肥大 C.右心房肥大

E.双侧心房肥大 [单选,A型题]患者女性，40岁，风湿性心脏病，二尖瓣狭窄合并关闭不全。心电图如图3-1-4所示，提示（）。 A.双侧心房和双侧心室肥大 B.右心室肥大 C.左心房和右心室肥大 D.双侧心房肥大 E.双侧心室肥大 [单选,A型题]患者男性，68岁，肺动脉高压。心电图如图3-1-5所示，应诊断为（）。 A.不完全性右束支阻滞 B.完全性右束支阻滞 C.后壁心肌梗死 D.右心室肥大 E.不完全性右束支阻滞合并右心室肥大 [单选,A型题]患者，男性，65岁，慢性咳嗽史30余年。心电图如图3-1-6所示，提示（）。 A.风湿性心脏病，二尖瓣狭窄 B.慢性肺源性心脏病 C.心包积液 D.心肌病 E.以上都不对 [单选,A型题]患者男性，66岁，高血压病史10年。自觉心悸、胸闷3天就诊。心电图如图3-1-7所示，应诊断为（）。 A.左心房肥大，左心室肥大，室性期前收缩 B.双侧心房肥大，双侧心室肥大，室性期前收缩 C.右心房肥大，右心室肥大，室性期前收缩 D.左心房肥大，右心室肥大，室性期前收缩 E.不完全性左束支阻滞，室性期前收缩

心室肥大

心室肥大 心室肥大 心室扩大或／和肥厚系由心室舒张期或／和收缩期负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当心室肥大达到一定程度时可引起心电图发生变化。一般认为其心电的改变与下列因素有关： 1.心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极产生的电压增高。 2.心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。 3.心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。 上述心电变化可以作为诊断心室肥大及有关因素的重要依据。但心电图在诊断心室肥大方面存在一定局限性，不能仅凭某一项指标而作出肯定或否定的结论，主要是因为： ①来自左、右心室肌相反方向的心电向量进行综合时，有可能互相抵消而失去两者各自的心电图特征，以致难于作出肯定诊断； ②除心室肥大外，同样类型的心电图改变尚可由其他因素所引起。因此，作出心室肥大诊断时，需结合临床资料以及其他的检查结果，通过综合分析，才能得出正确结论。 （一）左室肥大 正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心璧除极综合向量表现左心室占优势的特征。左室肥大（left ventricular hypertrophy）时，可使左室优势的情况显得更为突出，引起面向左室的导联（Ⅰ、aVL、V5和V6）其R波振幅增加，而面向右室的导联（V1和V2）则出现较深的S波。左室肥大时，心电图上可出现如下改变： 1.QRS波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下： 胸导联：Rv5或Rv6>2.5mV；Rv5+SV1>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）。

肢体导联：RI>1.5mV；RaVL>1.2mV；RavF>2.0mV；RI+SⅢ>2.5mV. Cornell标准：RaVL+Sv3>2.8mV（男性）或>2.0mV（女性）。 2.可出现额面QRS心电轴左偏。 3.QRS波群时间延长到0.10～0.11s，但一般仍<0.12s. 4.在R波为主的导联，其ST段可呈下斜型压低达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。 在以S波为主的导联（如V1导联）则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者，称左室肥大伴劳损。 在符合一项或几项QRS电压增高标准的基础上，结合其他阳性指标之一，一般可以成立左室肥大的诊断。符合条件越多，诊断可靠性越大。如仅有QRS 电压增高，而无其他任何阳性指标者，诊断左室肥大应慎重。 （二）右室肥大 右心室壁厚度仅有左心室壁的1／3，只有当右心室壁的厚度达到相当程度时，才会使综合向量由左心室优势转向为右心室优势，并导致位于右室面导联（V1、aVR）的R波增高，而位于左室面导联（I、aVL、V5）的S波变深。右室肥大（right ventricular hypertrophy）可具有如下心电图表现： 1.V1导联R／S≥1，呈R型或Rs型，重度右室肥大可使V，导联呈qR型（除外心肌梗死）；V5导联R／S≤1或S波比正常加深；aVR导联以R波为主，R／q或R／S≥1. 2.RVI+Sv5>1.05mV（重症>1.2mV）；RaVR>0.5mV. 3.心电轴右偏≥+90度（重症可>+110度）。 4.以上心电图改变常同时伴有右胸导联（V1、V2）ST段压低及T波倒置，称右室肥大伴劳损。 某些右室肥大的病例（例如慢性肺心病），主要为右室流出道肥厚，心电图表现为：V1～V6导联呈rS型（R／S<1），即所谓极度顺钟向转位；Ⅰ导联

左束支传导阻滞合并急性心肌梗死心电图诊断

左束支传导阻滞合并急性心肌梗死心电图诊断左束支传导阻滞(LBBB) 在急性心肌梗死(AMI) 患者中的患病率达6%—9%。LBBB 时，心室初始除极向量方向发生改变，由右前变为左后，掩盖或改变AMI 典型的心电图特征，其特征性的心电图复极改变使得同时发生的AMI 诊断十分困难，往往延误了实施血管再通术的最佳时间，甚至使部分患者漏诊、误诊、贻误临床。 1 左束支传导阻滞合并急性心肌梗死的心电图诊断 通过在工作中的学习，浅谈一下对LBBB 合并AMI 的心电图诊断的认识。 在急性心肌梗死的早期，通过识别S T 段的异常偏移和动态演变，有助于判断是否合并急性心肌缺血或心肌梗死[1]。ST 段的异常偏移可以与QRS 波群主波方向一致；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，原来抬高的ST 段出现了ST 段压低，在QRS 波群为正向(R 波为主)的导联, 原来压低的S T 段出现了S T 段抬高。S T 段的异常偏移也以与QRS 波群主波方向相反；即在QRS 波群为负向(S 波为主) 的右胸导联，继发性S T 段抬高的幅度明显增加；在Q R S 波群为正向( R 波为主) 的导联，继发性ST 段压低的程度明显加重。 2009 年AHA、ACCF 和HRS 心电图指南推荐的左束支阻滞合并急性心肌缺血/ 心肌梗死诊断标准如下。 ⑴在QRS 波群为正向的导联，ST 段抬高≥ 0.1mv。 ⑵在V1—V3 导联，ST 段压低≥ 0.1mv。 ⑶在QRS 波群为负向的导联，ST 段抬高＞0.5mv. 教科书推荐的左束支阻滞合并急性心肌梗死心电图特征： ⑴Ⅰ、aVL、V5、V6 导联出现Q 波。 ⑵V2—V5 导联S 波有宽而深的切迹( ≥ 40ms), 又称Cabrera 征。 ⑶Ⅰ、a V L、V5、V6 导联R 波有宽而深的切迹( ≥ 40m s ) 又称Chapman 征。 ⑷Ⅲ和aVF 导联出现Q 波。 ⑸aVF 导联Q 波时限﹥50ms。 2 传统的心电图诊断方案 2.1 ①原发性S T - T 改变伴有S T - T 动态变化[2]，左束支阻滞本身可以引起继发性改变，如：Q R S 主波向下时S T 段抬高，Q R S 主波向上时S T 段压低；当左束支

右心室肥厚-基础心电图讲解

体表心电图（E C G）通常用于诊断心房和心室肌异常，包括心肌肥厚、缺血、 梗死和炎症（心肌炎/心包炎）。 心肌肥厚 右心室肥厚 左心室的重量远大于右心室。因此，Q R S 波主要反映左心室肌的除极。由于左心室和右心室同时发生除极，但通常看不到右心室的除极。然而，当右室肌重量明显增加时（例如右心室肥厚， RVH），也可有右心室除极的表现。可根据体 表心电图诊断右心室肥厚。与左心室肥厚相同，尽管体表心电图上没有右心室肥厚的依据，也不能排除右心室肥厚（图 2）。 V 1 ~V 2 导联高大的 R 波（右室除极所致，右心室肥厚引起）和Ⅰ、 V 5 ~V 6 导联较深的 S 波（最晚激动的心室部分，右室肥厚所导致的从左至右除极）。 电轴通常右偏。箭头所示为心室激动的朝向。左心室激动起始于室间隔，其以左

至右朝向扩布。随后是左室早期激动是以右至左朝向扩布。然而，因右室肥厚所致，心室激动的终末部分是左向右。 右心室肥厚的诊断标准包括： V 1 导联 R 波振幅＞ 7m m（国内标准>10m m），R V1+S V5＞1.2m V V 1 导联 R/S 比值＞ 1。 V 5 （或 V 6）导联 S/R 比值＞ 1（重度、极度顺钟向转位）。 aV R呈q R、Q R或R型，R波＞0.5m V且R/Q＞1 其他心电图改变也有助于诊断： 电轴右偏（≥ +110°）。 右心室壁激动时间延长，其时间＞0.03s 右心房肥大（或异常），被称为肺性 P波。是指 P 波较窄，且在肢体导联高尖（Ⅱ导联的高度＞ 2.5m m）、V 1 导联直立为主（通常见于 V 2 导联）。 V 1 ~V 3 导联相关的 ST-T 波改变。与左心室肥厚相同， ST-T 波改变代表右心室心内膜下慢性缺血。 然而，必须考虑并排除引起 V 1导联高大 R 波的其他原因，才可诊断右心室肥厚。这些包括后壁心肌梗死（通常合并下壁心梗）、W ol f f-Park inson-White综合征（P R 间期缩短、宽大 Q R S 波及δ波）、肥厚型心肌病（室间隔肥厚伴部分导联明显间隔 Q 波）、移行提前（逆钟向转位）、 Duchenne 肌营养不良（后侧壁梗死图形）、右位心（ V 1 ~V 6 导联 R 波反向递增，电轴右偏，Ⅰ导联 P 波倒置）、导联错接（V 1 、V 2 和V 3 导联）、记录右侧的导联（V 1~V 6 导联 R 波反向递增）以及正常变异。

完全性左束支传导阻滞心电图

单侧束支传导阻滞：这是某一束支受损所引起的传导阻滞。常见的有如下几种： ①完全性左束支传导阻滞心电图表现： A V1 、V2导联QRS波群呈QS或rS型、r波极小，V5、V6导联呈宽钝迟缓的R波。 B QRS波群时限延长<0.12 秒，V5导联室壁激动时间延长，常常>0.05秒。 C 部分患者可有心电轴左偏。 D 以R为主导联T波倒置或双相，其ST段下移，以S为主导联T波直立，ST段抬高。此称继发性改变。如伴有心肌损害，上述ST-T改变不明显。 E ②不完全性左束支传导阻滞心电图： A 图型与完全性左束支传导阻滞相似，但畸形程度较轻。 B QRS时限<0.12秒，一般在0.10～0.12秒之间。 C 常有ST-T改变，即以R为主导联ST段下移及T波双相或倒置；以S波为主的导联ST段抬高及T波直立。 ③左前分支传导阻滞的心电图： A 心电轴中一重度左偏，在-30°～-90°之间 B Ⅰ、aVL 导联呈qR型，q<0.02秒，Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈Sr型。 C RaVL>RaVR、Ⅰ，S Ⅲ>S Ⅱ。 D QRS时限正常。 E ST-T多无明显改变。 ④左后分支传导阻滞心电图表现： A 心电图上的平均QRS电轴右偏 +120°。 B Ⅰ、aVL导联QRS波群呈rS型。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联则呈qR型，R I、aVL及QⅡ、Ⅲ、aVF<0.02秒，R Ⅲ>R Ⅱ。 C QRS时限>0.11 秒。 D 胸导联QRS一般无特殊变化。 E ST-T无特殊改变。 F 已除外其它引起心电轴右偏的情况，如右位心、肺气肿、右心室肥大、广泛前侧壁心肌梗塞等，故应结合临床综合分析。 ⑤完全性右束支传导阻滞心电图：

心肌梗死合并束支传导阻滞

心肌梗死合并束支传导阻滞 青岛大学医学院附属医院陈清启 心肌梗死合并束支传导阻滞，既可以是心肌梗死发生于原有束支传导阻滞的基础上，也可以同时并发于急性冠状动脉闭塞之后。由于某些束支传导阻滞能掩盖梗死性Q波，其继发性ST-T改变又能抵消心肌梗死时的损伤型ST-T改变，使心电图诊断具有一定难度。但重要的是急性心肌梗死后出现的束支传导阻滞，根据其出现的部位不同，临床意义和预后亦不同。急性冠状动脉闭塞后，因束支受累的部位与范围不同，可出现下列形式的传导障碍： 一、完全性右束支传导阻滞（RBBB） 解剖学上右束支较细长，沿室间隔右侧走行，传导位置浅表，其中段与远段大多只有冠状动脉左前降支的前穿支单一供血，因而前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞较为多见。据北京地区冠心病协作组报道的379例急性前壁心肌梗死并发束支传导阻滞的患者中，右束支传导阻滞的发生率为40.5%。由于右束支传导阻滞只影响QRS终末向量而不影响心室初始0.04ms向量，故急性心肌梗死时不影响出现Q波的梗死图形，可同时具备二者各自的心电图特征，对心肌梗死的诊断多不产生影响。 （一）前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞（图1） 1．V1、V2或V3起始r波消失，呈rR或QR形，Q≥0.04ms。 2．V1导联终末R波增高，室壁激动时间延长；Ⅰ、V5导联出宽深的S波，QRS时间 延长≥0.12ms。 3．ST-T改变急性前壁心肌梗死，V1 ～V3导联ST段弓背型向上抬高，T波倒置；合并右束支传导阻滞时，右心前导联继发性ST段下移及T波倒置，二者可相互影响，使ST段抬高程度减轻，T波仍为倒置，但双肢对称。

图1 急性前间壁、前壁心肌梗死合并合并完全性右束支传导阻滞 （二）后壁心肌梗死合并右束支传导阻滞 1．右胸V1、V2导联R波增高，呈RsR′型时，R>R′。 2．右胸导联ST段下移，急性期时ST段常下移显著。 3．V1～V3导联T波高尖。若右胸导联T波高耸对称，呈原发性改变，应考虑后壁心肌梗死的存在。 前壁心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞，为左冠状动脉前降支近端阻塞，多为广泛前壁心肌坏死。急性心肌梗死合并右束支传导阻滞较左束支传导阻滞多2倍，约1/3的右束支传导阻滞可发展为完全性房室传导阻滞，因已有浦肯野纤维传导受累，出现完全性房室传导阻滞时，很少经过二度Ⅱ型房室传导阻滞过渡而突然发生。由于这类完全性房室传导阻滞的心室逸搏节律缓慢，易发生阿—斯综合征。另一危险因素是继束支传导阻滞之后，在浦肯野纤维网内易形成不稳定的折返环，从而诱发心室颤动而导致死亡。据报道，急性心肌梗死合并右束支传导阻滞并发心室颤动的发生率为30～35%，是发病1周后死亡的主要原因之一。右束支传导阻滞可以是暂时，也可以在部分患者中持续存在。 二、完全性左束支传导阻滞（lBBB） 解剖学上左束支主干短有双重血供，急性心肌梗死时合并左束支传导阻滞，远较其分支传导阻滞为少。据北京阜外心血管病医院报道，急性心肌梗死并发左束支传导阻滞的发生率仅为0.9%。心肌梗死和左 束支传导阻滞，都影响QRS波的起始向量。左束支传导阻滞时，室间隔除极方向发生改变，从正常的自左

心电图诊断左心室肥大标准的探讨

心电图诊断左心室肥大标准的探讨（作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】心电图 【关键词】心电图；左心室肥大；诊断标准 左心室肥大是心血管病发生和死亡的重要危险因素。时至今日，有关左心室肥大的心电图诊断标准不少于几十条，但一般认为既往沿用的单项标准敏感性高者特异性低，而特异性高者敏感性低。近年来，我们以超声心动图测定的左心室重量及左室重量指数（LVM及LVMI）为对照研究，对传统ECG标准及本文的标准进行了对比分析，总结如下。 1临床资料 11一般资料 健康组100例，年龄17~68岁，经体检、X线、ECG、超声心动图检查证实无心肺疾病和高血压病，其中男58例，女42例。患者组100例，年龄18~69岁，男60例，女40例，其中扩张型心肌病20例，风湿性心脏病26例，肥厚型梗阻性心肌病6例，肥厚型非梗阻性心肌病10例，高血压性心脏病18例，冠心病20例。 12方法

超声心动图方法：应用飞利浦影像之星彩色多普勒超声诊断仪，探头频率30MHz，分别测量舒张末期室间隔（IVS）、左心室后壁（LVPW）厚度和左心室内径（LVID），按照Penn公式计算LVM及LVMI，LVM=104（LVID+IVS+LVPW）2-136；LVMI=LVM/BAS［1］。左心室肥大采用国内标准，LVMI＞125g/m2（男）、＞120g/m2（女）。心电图方法：方法1，以心电图12导联总振幅（∑QRS）＞190mm为诊断标准。方法2，胸导联与肢导联QRS振幅比值：心电图以R波顶峰至S波或q 波最低点测量每个导联QRS振幅（均取4个心动周期平均值），分别计算6个胸导联和6个肢导联QRS振幅总和及其比值，然后与超声心动图检查结果比较。 2结果 方法1敏感性为77%，特异性为95%，准确性为86%。与沿用的其他标准比较，特异性接近，但敏感性明显提高。方法2的结果见表1。表1胸导联与肢导联QRS振幅的不同比值对左心室肥大的诊断准确性对照比值（略） 3讨论 左心室肥大发生时，心室激动的程序仍然与正常相同，只是左心室室壁除极方向和向量大小发生了改变，表现在心电向量图上便是QRS向量环增大，时间延长，且环体最大向量环偏向左后方，从水平面看，QRS环中部及终末部分均向左方明显增大，且均投影在V5、V6导联的正侧，出现相应的高R波；而V1~V3则相反，QRS中部及终末部均投影在导联的负侧，出现较深的S波；从额面看向量环稍偏左

第四章 房室肥大心电图诊断

第四章房室肥大心电图诊断 第一节心房肥大 P波是由两侧心房共同除极形成。心房肥大的病理改变大多数表现为心房肌的扩张，而较少表现为心房肌的肥大。依据心房肥大的部位不同，可分为左心房肥大、右心房肥大和双侧心房肥大。 一、左心房肥大 1.病因：主要见于二尖瓣或主动脉病变、高血压、慢性左心衰等。其中以二尖瓣病变最为多见，故又称“二尖瓣型P波”。 2.发生机理：当左心房肥大时，由于心房扩张，房间束传导功能减低，造成左心房除极时间延长，从而使整个心房的除极时间也相应延长。 3.心电图特点（图4-1-1、4-1-2） （1）PtfV1（V1导联P波终末指数,即P波负相部分电压与时间的乘积）<-0.04mm.s。 （2）P波顶部双峰切迹，切迹可>0.04s，所谓“二尖瓣型P波”。 （3）P波时限>120ms。 （4）麦氏指数(P/P-R段) >1.6。 （5）易合并房性心律失常：房性早搏，房性心动过速、心房扑动、心房颤动，以心房颤动最常见。

图4-1-1 一例二尖瓣狭窄患者左心房肥大的心电图

图4-1-2 一例二尖瓣狭窄患者左心房肥大的心电图 4.鉴别诊断：不完全性左心房内阻滞：左房内Bachman氏束发生断裂、变性或纤维化时可导致左心房内不完全性阻滞。心电图表现类似“二尖瓣P波”。此种情况可见于冠心病、心肌梗死、高血压、糖尿病等。鉴别主要依靠临床资料。左房内传导阻滞可间歇发生。 二、右心房肥大 1.病因：主要见于肺心病、肺动脉瓣病变、房间隔缺损、三尖瓣病变和肺动脉高压等。其中以肺心病最为多见，故又称“肺型P波”。 2.发生机理：由于右心房除极较左心房早，且较早除极结束，故右心房肥大时，其除极时间虽有所延长，但不至于延至左心房除极结束之后。因此，整个心房除极时间不延长。但由于其除极向量向右前方增大，故P波高耸直立。 3.心电图特点（图4-1-3、4-1-4） （1）II、III、aVF导联P波高耸>0.25mV，且PavL常倒置，P电轴可>+80度。 （2）IPIV1（V1导联P波起始指数，即P波正向部分电压与时间的乘积）>0.06mm.s。 （3）P波时限<100ms。

图解心房心室肥大的心电图诊断

图解心房心室肥大的心电图诊断 解放军总医院（301医院）作者：卢喜烈 1 概述 心电图诊断房室肥大存在一定的局限性，其原因在于：①房室肥大心电图诊断的敏感性、特异性存在差异。②心电诊断基于P波、QRS形态、时限、电压推断，由于存在标准、种族、性别等诸多因素影响，因此推断有一定难度。③诊断结果并非唯一，如P波时限延 长可见于多种疾病，不能作一元化解释，如何鉴别？取决于判图者的识图能力。 既然如此，为何心电教科书还要将房室肥大列为需熟练掌握内容？其意义何在？ 究其原因有以下几点：①心电图临床应用100多年来，一直以其“经济实用、方便快捷”为广大临床医务工作者所推崇；②目前其仍是我国边远地区医院、基层医院及急诊等使 用的重要诊断手段之一；③如果说影像学是从形态学角度反映心脏情况，那么心电图则是 从心电生理活动方面反映心脏细微变化，其发生远早于形态方面的改变，为临床早发现、 早诊断、早治疗提供必要依据，具有不可替代的作用；④某些异常的心电图表现在临床预 后判断中有重要价值；⑤2009年AHA/ACCF/HRS联合发布的《心电图标准化与解析建议》中，在谈到心电图诊断房室肥大方面的作用时指出：临床心电图的重要作用之一就是检出 和评估心腔的肥厚。近年来临床医师逐渐认识到心肌肥厚可经治疗逆转，进而，其带来的 不良临床预后可得到有效的预防和推延。基于上述原因，心电图在诊断心室肥厚方面也越 来越重要。 2 心房与心室肥大 心房肥大（atrial hypeflrophy）又分为右房肥大、左房肥大及双房肥大。而心室肥大（ventricular hypenrophy）包括左室肥大、右室肥大及双室肥大。心脏解剖学将心房心室分成4个腔6个瓣膜，如果我们将心房心室看做只有进出口的密闭房间的话，那么其进出

傅健讲述心室内传导阻滞的心电图

傅健讲述心室内传导阻滞的心电图(一)完全性右束支传导阻滞①V1导联呈rsR/型，r波狭小，R""波高宽;②V5、V6导联呈qRs或Rs型，S波宽;③Ⅰ导联有明显增宽的S波、avR导联有宽R波。④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主方向相反。 (二)完全性左束支传导阻滞①V5、V6导联出现增宽的R波，其顶端平坦，模糊或带切迹(M形R波)，其前无q波;②V1导联多呈rS 或QS型，S波宽大;③Ⅰ导联R波宽大或有切迹;④QRS≥0.12秒;⑤T波与QRS波群主波方向相反。 (三)左前分支阻滞①电轴左偏-45°～-90°;②Ⅰ、avL导联为qR型，R波在avL大于Ⅰ导联;③Ⅱ、Ⅲ、avF导联为rS型，S波在Ⅲ导联>Ⅱ导联;④QRS<0.11秒，大多数正常。(四)左后分支阻滞①电轴右偏(达+120°或以上);②Ⅰ，avL导联为rS型，Ⅱ、Ⅲ、avL导联为qR型;③QRS<0.11S。左后分支较粗，血供也丰富，不易出现传导阻滞，如发生表示病变严重，右束支如同时发生传导阻滞，很容易发展成完全性房室传导阻滞。 (五)双束支传导阻滞双束支传导阻滞是指左、右束支主干部位传导发生障碍引起的室内传导阻滞。每一侧束支传导阻滞有一、二度之分。若两侧阻滞程度不一致，必然造成许多形式的组合，出现间歇性，规则或不规则的左、右束支传导阻滞，同时伴有房室传导阻滞，下传心动的P-R间期、QRS波群规律大致如下：①仅一侧束支传导延迟，出现该侧束支阻滞的图形，P-R间期正常;②如两侧为程度一样的一度阻滞，则QRS波群正常，P-R间期稍延长;③如两侧传导延迟(一度)而程度不一，QRS波群呈慢的一侧束支传导阻滞图形，并有P-R间期延长，QRS波群增宽的程度取决于二束支传导速度之差，PR间期延长程度取决于下传的束支传导性;④两侧均

心电图学概念术语系列文库：4相束支传导阻滞

心电图学基本概念系列文库—— 4相束支传导阻滞 医疗卫生是人类文明之一， 心电图学，在人类医学中有重要地位。 本文提供对心电图学基本概念 “4相束支传导阻滞” 的解读，以供大家了解。

4相束支传导阻滞 亦称“心动过缓依赖性束支传导阻滞”。 是指在较缓慢的心率(低于临界心率)时出现，在心率增快(超过临界心率)时消失的束支传导阻滞。 束支传导的速度与其动作电位0相振幅和0相的上升速率有关，即0相动作电位振幅越高，上升速率越大，其传导速度越快；反之则传导减慢以致阻滞。 而上述二个因素则取决于膜电位的水平。 当膜兴奋时，静息膜电位的负值减小可导致动作电位0相振幅和0相上升速率均降低，使传导减慢。 4相束支传导阻滞是由于在心率减慢时，束支发生自发性舒张期(4相)除极引起膜电位降低，室上性激动到达该区域时引发的动作电位振幅低，0相上升速率减慢，因而引起束支传导阻滞。 此外，阈电位升高亦是产生4相传导阻滞的一个重要因素，此时舒张期自发性除极化不能达到阈值，无法引起心肌的除极而导致传导障碍。 上述机理中，可能阈电位升高，即向零偏移最重要。Massumi对间歇性4相束支传导阻滞的诊断提出了5项标准：(1)增宽的QRS波群前必须有P波，P－R间期应0．

12～0．16s(A－V间期120～160ms)之间，此可与预激综合征、连接性逸搏伴非时相性室内差异性传导相鉴别；(2)不是出现于房颤或房扑者，且应排除由其发生的室性逸搏；(3)可反复发生这种现象，但PR间期固定，不随QRS波群变化而改变；(4)必须除外不完全性双侧束支传导阻滞；(5)正常传导的波形必须除外超常期传导。 4相束支传导阻滞可以单独存在，也可以和3相束支传导阻滞同时存在。 3相和4相束支传导阻滞同时存在被认为损伤区存在两组不同程度的病变，一组以极化不足为主要表现，当心率减慢时激动通过该区受到阻滞；另一组为复极化不完全为主要表现，当心率增快时，激动常在这一部位受到阻滞。 只有当心率在一合适的范围内，才出现正常的传导。假如组织坏死或重度极化不足时，则产生持久型，即非心率依赖型束支传导阻滞。 4相性左束支传导阻滞上述三条图系V1导联连续记录。 图中数字表示R－R间期(单位：百分之一秒)。 在R－R间期为1．45～1．52s时，心脏传导正常，当R －R间期延长至2．2～6．17s时呈现左束支传导阻滞图形，此即为4相左束支传导阻滞。 第一条图中的第3、4个搏动系逸搏。