药理学总结

第一次课（总论+药代学）

1、药物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。If something is not a poison, it is not a drug.

2、药理学（pharmacology）：Pharmacology is the science that deals with the fate of drugs in the body and their actions on the body.是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。包括药物效应动力学（pharmacodynamics）和药物代谢动力学（pharmacokinetics）。

3、药效学（pharmacodynamics）:药物对机体的作用及作用机制。

4、药动学（pharmacokinetics）：药物在机体的影响下所发生变化及其规律。

5、药物的分类：合成药，半合成药，天然药？？？（不知道对不对啊）

6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。

7、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程称为分布。

8、代谢（metabolism）：即生物转化（biotransformation）：药物作为外源性物质（xenobiotics）在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称为代谢。

9、排泄（excretion）：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。

10、消除半衰期（half life）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

11、生物利用度（bioavailability,F）：药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

12、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需溶液体积。

13、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。

14、一级消除动力学（first-order elimination kinetics）：体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

15、零级消除动力学（zero-order elimination kinetics）：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

16、稳态血药浓度（steady-state concentration,C ss）：按照一级动力学规律消除的药物，其

体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

第二次课（药效学+影响药物效应因素）

1、药物作用的特点

特异性（specificity）：构效关系。

选择性（selectivity）：

选择性的基础：

1. 药物分布不同：组织亲和力

2. 生化功能不同

3. 细胞结构不同

注意：选择性与特异性不一定平行；特异性强，选择性不一定高(阿托品)；选择性的相对性；选择性的意义(治疗针对性/窄谱局限性)

2、治疗效果（therapeutic effect）:

对因治疗（etiological treatment）

对症治疗（symptomatic treatment）

3、不良反应（adverse reaction）:

（1）副反应(side effect)

（2）毒性反应(toxic reaction)

（3）变态反应(allergic reaction)

（4）继发性反应(secondary reaction)

（5）后遗效应(residual effect)

（6）停药反应(withdrawal reaction)

（7）特异质反应(idiosyncratic reaction)

4、药源性疾病(drug-induced disease, DID)：当某种药物或数种药物相互作用而引起的与治疗作用无关的药物不良反应，发生的持续时间比较长，或者发生的程度比较严重，造成某种疾病状态或器官组织发生持续功能性、器质性损害，而出现一系列临床症状和体征。

5、量-效关系（dose-effect relationship）:

量反应（graded reaction）,质反应（quantal reaction）

直方双曲线（rectangular hyperbola）

6、药物的安全指标：

治疗指数(therapeutic index)

TI=LD50/ED50

可靠安全系数(certain safety factor)

CSF=LD1 /ED99

安全范围(margin of safety)

ED95 ~ TD5 间距

7、受体的主要特点（main features of receptor）：

灵敏性（sensitivity）

亲和性（affinity）

特异性（specificity）

饱和性（saturability）

竞争性（competition）

可逆性（reversibility）

多样性（multi-variation）

8、亲和力(affinity) ：

解离常数K D

药物与受体亲和力

引起最大效应一半时所需药物浓度为亲和力指数，表示为pD2

pD2 = -lgK D

9、药物相互作用

协同作用（synergism）

相加作用、增强作用、增敏作用

拮抗作用（antagonism）

药理性、生理性、生化性、化学性

配伍禁忌（incompatibility）

第三次课（传出神经系统药理+胆碱受体激动药+抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药）1、传出神经结构分类

运动神经（随意）

自主神经（非随意）：分为交感神经和副交感神经

2、传出神经的递质

（1）乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）

（2）去甲肾上腺素（nor-adrenaline,NA&nor-epinephrine,NE）

3、传出神经和受体

（1）乙酰胆碱受体

M受体共有五种亚型，N受体共有三种亚型

M胆碱受体

M1神经节细胞和胃壁

M2心肌

M3腺体和血管平滑肌

N胆碱受体

N N (1)神经节

N M(2) 骨骼肌

（2）肾上腺素受体

α1突触后膜(血管)

α2 突触前膜

β1心肌

β2 支气管和血管

β3 脂肪细胞

4、传出神经的生理功能（非常重要！！！）

除了心脏和腺体不是M3受体以外，其余副交感神经均为M3受体

心脏只有β1受体兴奋，其余的兴奋的均为α受体，抑制的都为β2受体

5、传出神经的药物分类

（1）按照作用性质分为

拟似药/拮抗药

（2）按照对受体的选择性

受体激动药/阻断药

6、M-R激动药毛果芸香碱（pilocarpine,匹鲁卡品）的药理作用

药理作用：M受体激动药(眼和腺体)

（1）眼：缩瞳/降眼压/调节痉挛

（2）腺体：汗腺/唾液腺分泌增加

（3）兴奋平滑肌

7、M-R激动药毛果芸香碱（pilocarpine,匹鲁卡品）的临床应用

（1）青光眼、虹膜炎

（2）口腔粘膜干燥

8、调节痉挛的含义

眼在视近物时，通过调节晶状体的曲度（凹凸度），使物体成像于视网膜上，从而看清物体。此为眼调节作用。晶状体囊富有弹性，促使晶状体有略呈球形的倾向，但由于受到悬韧带的外向牵拉，使晶状体维持在较为扁平的状态。悬韧带又受睫状肌控制，睫状肌由环状和辐射状两种平滑肌纤维构成，其中以动眼神经支配的环状肌纤维为主。动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后，环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛，此作用可在两小时内消失。

9、胆碱酯酶（cholinesterase,ChE）：

（1）乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase, AChE）（真性ChE）

存在于突触间隙，终止ACh的作用

（2）丁酰胆碱酯酶（butyrylcholinesterase, BChE）（假性ChE）

存在于血浆中，不终止ACh的作用

10、抗胆碱酯酶药

（一）易逆性抗AChE药（reversible drugs）

（1）pharmacological action and clinical application

（2）代表药物

1）新斯的明（neostigmine）

（I ）pharmacological action

间接：抑制AChE 兴奋MR和NR

直接：兴奋骨骼肌

选择性：对骨骼肌和平滑肌作用较强

（II）pharmacokinetics

口服吸收少而不规则，需大剂量

不易通过BBB→无明显CNS作用

不易通过角膜→无眼局部作用

（III）clinical application

①重症肌无力(兴奋骨骼肌) 副作用，时效

乙酚氯胺，新斯的明，吡斯的明

②术后肠胀气和尿潴留

③解救竞争性神经肌肉阻滞药(筒箭毒碱)中毒

室上性心动过速

（IV）side effect

胆碱能神经过度兴奋

（V）contraindication

机械性肠梗阻、尿道梗阻等

2）毒扁豆碱（physostigimine）

◆可进入CNS→副作用多

◆无直接兴奋受体作用

◆局部用于青光眼治疗(内眦)

◆起效快、作用强而持久

◆睫状肌收缩致头痛，不耐受

◆后改用毛果芸香碱维持

（二）难逆性抗AChE药（irreversible）

（1）有机磷中毒

mechanism

形成结合牢固的磷酰化AChE

可“老化”为单烷氧基磷酰化AChE(彻底失活)

manifestation

M样症状+N样症状+CNS症状

importance

具有非常重要的毒理学意义(塔崩<沙林<梭曼)

（2）有机磷中毒防治措施

(1) 预防为主做好防备，不接触

(2) 消除毒物清除衣物，清洗(皮肤,胃肠) 快

(3) 对症处理：生命维持ABC 快

A irway

B reath

C irculation

(4)对症救命解药阿托品快

(5)对因解药合用AChE复活药快

碘解磷定(派姆，PAM)

氯解磷定(PAM-Cl)，不良反应少

第四次课（M胆碱受体阻断药+N胆碱受体阻断药）1、M胆碱受体阻断药（M cholinocepter blocking drugs,antagonists）（一）阿托品（atropine）

（1）pharmacological action

竞争性阻断MR,作用广泛

随剂量增加可依次出现：

腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹

平滑肌舒张，心率↑，中枢症状

（I）抑制腺体分泌，依次为

唾液腺和汗腺—阿托品热

泪腺和呼吸道腺体

胃液分泌([H+]影响较少)

（II）扩瞳→眼内压↑；调节麻痹( ≥72h)

（III）松弛内脏平滑肌

对过度活动或痉挛平滑肌作用明显

胃肠道

膀胱、输尿管

胆道、子宫、支气管

（IV）HR（heart rate）↑房室传导↑

Low dose(0.4 - 0.6mg) HR↓ why?

（V）扩张血管

治疗剂量

大剂量扩血管

出汗↓→体温↑→代偿性散热(间接)

直接扩血管作用(非拮抗MR效应)

（VI）CNS症状(1-2; 5; 10mg)

兴奋→抑制→昏迷→循环呼吸衰竭

（2）clinical indication

（I）解除平滑肌痉挛(胃肠膀胱疗效好)

（II）全麻前给药、盗汗、流涎

（III）虹膜睫状体炎、验光眼底检查

（IV）缓慢型心律失常(注意剂量)

（V）感染性休克(大剂量)

（VI）有机磷中毒(阿托品化)

（3）side effects

（I）口干/皮肤潮红/扩瞳/视近模糊/心悸

（II）中枢中毒症状

高热、HR↑、兴奋→抑制→呼吸循环衰竭

（III）MLD（最小致死量，minimum lethal dose）：成人80-130mg, 儿童10mg 解救：排毒，毒扁豆碱，安定

人工呼吸，冰袋酒精降体温

禁忌证：青光眼，前列腺肥大

（二）东莨菪碱（scopolamine）

（1）Action

较强CNS抑制作用

小剂量镇静→较大剂量催眠

较强腺体抑制作用

其他较弱, 但还是有

（2）indication

（I）麻醉前给药

抑制腺体分泌、中枢抑制

（II）晕动病

合用苯海拉明(H1R)效果更佳

（III）帕金森病

流涎、震颤和肌肉强直

（IV）中药麻醉

洋金花

华佗“麻沸散”

（三）山莨菪碱（anisodamine,654-2）

（1）CNS作用弱, 腺体抑制弱

（2）解除血管痉挛作用较强

主要用于感染性休克

（3）也用于内脏平滑肌绞痛

2、合成扩瞳药

（1）扩瞳作用明显、维持时间短

（2）其他内科作用相对少

（3）后马托品（homatropine）快短

（4）托吡卡胺（ropicamide）更快更短

适用扩瞳、眼底检查、验光配镜

3、晕动病

晕车、晕船、晕机和由摇摆、颠簸、旋转、加速运动等因素所致疾病统称人体内耳前庭平衡感受器受到过度刺激

世界性难题

军事学意义：抗晕后如何保持“清醒”

例如敏捷反应正常视力判断能力

4、MR antagonists（M受体阻断剂）

天然：阿托品东莨菪碱山莨菪碱

合成扩瞳药：后马托品

合成解痉药：普鲁本辛胃复康

M1R阻断药：哌仑西平

5、神经节阻断药（ganglionic blocking drugs）,即N N受体阻断药

（1）竞争性阻断交感/副交感神经节

Lack of selectivity

效应由占优势神经决定

（2）临床：麻醉时控制血压

（3）科研：工具药

（4）药物：美卡拉明樟磺咪芬

6、骨骼肌松弛药（skeletal muscular relaxants）,即N M受体阻断药

（一）除极化型肌松药（neuromuscular blocking agents），又称为非竞争型肌松药（noncompetitive muscular relaxants）

代表药物：琥珀胆碱（succinylcholine）或(司可林scoline)

（1）pharmacological action and clinical indication:

（I）起效快(1 min)，维持短(5 min)

（II）肌松程度依次为：颈部、四肢→面、舌、咽喉和咬肌→→呼吸肌

（III）用于短时手术，气管/食道短时操作

（IV）遗传性假性胆碱酯酶缺陷者易中毒

（V）抢救用人工呼吸，抗AChE药无效

（2）side effects:

（I）过量窒息感

备人工呼吸机

（II）眼内压升高

禁用于青光眼、白内障晶状体摘除术

（III）升高血钾

烧伤和肾功能障碍禁用

（IV）肌束震颤

3-5d自愈

（V）恶性高热

（二）非除极化类肌松药物（nondepolarizing muscular relaxants）,又称为竞争型肌松药（competitive muscular relaxants）

代表药物：筒箭毒碱（d-tubocurarine）

（1）pharmacological action and clinical indication and side effects

（I）起效快(3-6 min)，维持久(80-120 min)

（II）肌松次序：眼部→四肢、颈部、躯干→肋间肌→膈肌。恢复次序相反。

（III）过量中毒抢救用抗AChE药

（IV）麻醉辅助药，副作用多(神经节阻断等)，已少用，被阿曲库铵等取代

第五次课（肾上腺素受体激动药+α肾上腺素受体阻断药）

1、α受体激动剂（α-adrenoceptor agonists）

（一）去甲肾上腺素（noradrenaline）

（1）pharmacokinetic

不宜口服，皮下注射，BBB(?) ,可被MAO（单胺氧化酶），COMT（儿茶酚邻位转移酶）代谢而失活

（2）pharmacological action

（I）血管(α1R)

小动脉和小静脉收缩→总外周阻力↑

冠状血管舒张

（II）心脏(β1R)

较弱激动心脏的β1R，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢；另外，由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力增高，增加了心脏的射血阻力，使心排出量不变或下降。剂量过大时，心脏自动节律性增加，可能会引起心律失常，但是较肾上腺素少见。

（III）血压

小剂量: 收缩压↑舒张压升高不明显

大剂量: 收缩压↑舒张压↑

（3）clinical indication

（I）休克早期神经源性，药物中毒致低血压

（II）上消化道出血口服

（4）side effects

（I）局部缺血坏死

（II）急性肾功能衰竭

（III）高血压、动脉硬化、肾衰等禁用

（二）间羟胺（metaraminol）

（1）Stable for MAO

（2）Direct activation of αR

Promotion of NA release (Indirect)

（3）tachyphylaxis (快速耐受性)

（4）Early stage of shock

（三）去氧肾上腺素（pheylephrine，苯肾上腺素，neosynephrine）

与间羟胺相似，激动α1受体

抗休克不比NA优，已少用

腰麻或全身麻醉所致低血压

阵发性室上性心动过速

眼底检查：快速短时间扩瞳

研究用工具药(ABR determination)

2、α, β受体激动剂（α, β-adrenoceptor agonists）

（一）肾上腺素（adrenaline，epinephrine）

（1）pharmacokinetics

absorption （i.m.）（i.m.不知道是什么意思，期待有人来完善！）

uptake (MAO, COMT)

metabolism (Liver)

（2）pharmacological action and indication

（I）心脏activation of βR

收缩性↑, 传导↑, 心率↑

冠脉供血↑ (β2, Adenosine)

兴奋性↑, 耗氧↑ , 心律失常

indication: 抢救心脏骤停

很老的方法：adrenaline

1mg 静脉注射

老方法：老三联

A, NA, Iso 各1mg

比较新的方法：新三联

A和阿托品各1mg, 利多卡因100mg

（II）血管activation of αR, β2R

皮肤、黏膜、内脏血管收缩(αR)

骨骼肌血管舒张(β2R)

冠脉舒张(β2R,代谢产物)

Indication:

Combination with local anesthetics

（III）血压blood pressure

治疗量: 收缩压↑, 舒张压不变或↓

大剂量: 收缩压和舒张压↑

Two phase action and adrenaline reversal

（IV）平滑肌activation of β2R

制止支气管哮喘急性发作

激动支气管平滑肌(β2R)

抑制过敏介质(组胺, BK)释放

收缩支气管黏膜血管，降低毛细血管通透性

（V）代谢

肝糖原分解↑→血糖↑(αR β2R)

激活甘油三酯酶→血游离脂肪酸↑(β1R β3R)

（3）side effects

（I）心悸，心律失常

（II）血压升高

（III）禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢

（二）多巴胺（dopamine，DA）

DA是NA前体药用为人工合成品

静脉滴注MAO和COMT破坏BBB(?)

（1）action and Indication:

dose-dependent receptors activation:

（I）10μg/kg/min D1R 冠脉/肾/肠系膜血管舒张

shock

（II）20μg/kg/min β1R D1R 收缩压,脉压差↑

shock ; Acute renal failure

（III）>20μg/kg/min αR β1R D1R

总外周阻力↑血压↑

shock

（三）麻黄碱（ephedrine）

性质稳定，可口服、通过BBB

（1）pharmacological Action

（I）作用弱持效长(3-6h)

direct: Activation of α1 /α2 / β1 /β2 R

indirect: NA release↑

（II）快速耐受性(tachyphylaxis)

（III）CNS excitation

（2）clinical indication

预防支气管哮喘发作和轻症的治疗

鼻黏膜充血所致鼻塞

防治麻醉引起的低血压

3、β受体激动剂（β-adrenoceptor agonists）

（一）异丙肾上腺素（isoprenaline）

人工合成品

吸入、舌下给药等；口服无效

potently activated β1R and β2R

with low affinity（亲和力）on αR

（1）pharmacological action and clinical indication and side effects

（I）兴奋心脏(β1 R)

治疗房室传导阻滞

心脏骤停急救

（II）血管扩张(β2R)

（III）解除支气管痉挛(β2R)

支气管哮喘

主要不良反应：心悸、头昏

禁用于冠心病、心肌炎、甲亢

（二）多巴酚丁胺（dobutamine）

（1）selectively activated β1R almost without effects on either β2R or αR

（2）收缩力↑、心排出量↑、心率影响小

（3）治疗心衰－正性肌力作用强，加快

心率和增加耗氧量的作用弱

4、α肾上腺素受体阻断药的分类（the classification of α-adrenoceptor blocker drugs）：（1）non-selective

短效：酚妥拉明妥拉唑啉

长效：酚苄明

（2）selective α1R blockers

哌唑嗪多沙唑嗪

（3）selective α2R blockers

育亨宾(yohimbine)…研究工具药

5、非选择性α肾上腺素受体阻断药（non-selective α-adrenoceptor blocker drugs）（一）酚妥拉明（phentolamine）

（1）Action and indication:

（I）vessels (直接, α1R)

扩张→外周阻力↓→BP↓

外周血管痉挛性疾病; NA外漏

（II）h eart (BP↓, α2R)

收缩力↑心率↑

心排出量↑

抗休克

（III）嗜铬细胞瘤诊治

（IV）顽固性心力衰竭

（二）酚苄明（phenoxybenzamine，苯苄安，dibenzyline）

（1）Action and indication:

与αR形成共价健结合

(非竞争性αR阻断药)

一次用药可维持3-4d; 外周阻力↓ BP↓

外周血管痉挛性疾病, 抗休克

嗜铬细胞瘤,良性前列腺增生

6、选择性α1受体阻断剂（selective α1 receptor blocker drugs）

（一）药品名称

（1）哌唑嗪（prazosin）

（2）多沙唑嗪（doxazosin）

（3）特拉唑嗪（terazosin）

（二）clinical indication

用于原发性高血压、良性前列腺增生

（三）advantages

（1）对代谢没有明显的不良影响，

对血脂代谢有良好作用

（2）有效减轻前列腺肥大患者的排尿困难症状

坦洛新: α1A > α1B

7、β受体阻断剂分类（the classification of β-adrenoceptor blockers）

（1）β1和β2受体阻断药

普萘洛尔

吲哚洛尔

（2）β1受体阻断药

阿替洛尔

（3）α和β受体阻断药

拉贝洛尔

8、β受体阻断剂的药理作用和临床应用以及不良反应（the pharmacological action and clinical indication and side effects of β-adrenocepter blocker drugs）

（1）pharmacological action

（I）β adrenoceptor blocking

代谢：

VLDL↑甘油三酯↑ HDL↓β1R β3R

拮抗A（adrenaline）的升血糖作用β2R

抑制T4→T3

肾素↓肾小球旁器细胞β1R

房水生成↓

睫状肌βR

（II）内在拟交感活性(吲哚/醋丁洛尔) （intrinsic sympathomimetic activity，ISA）特点:

低儿茶酚胺水平时呈agonist作用

心脏抑制和支气管收缩

强弱

（III）膜稳定作用

局麻和奎尼丁样作用

膜离子通道阻滞作用

却非心律失常治疗机制

（2）clinical indication（of great importance）

（I）心律失常(快速型)

（II）心绞痛和心梗

心肌耗氧量↓

缺血区血流增加(心肌血流再分布)

抗心律失常

（III）高血压

（IV）充血性心力衰竭

卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔

（V）甲亢

降低交感神经活性

抑制T4→T3

（VI）青光眼

噻吗洛尔

（3）side effects

（I）βR阻断引起的不良反应

1）心脏功能抑制

窦缓, 传导阻滞→心脏停博

2）外周血管痉挛(雷诺症状, 间歇跛行)

3）诱发支气管哮喘

4）低血糖

（II）停药反跳(rebound)

9、α，β受体阻断剂（α，β receptor blockers）

代表药物拉贝洛尔(labetalol)

阻断：β > α (5-10 倍)

对β2具有ISA

主要用于高血压

10、肾上腺素作用的翻转的概念（the concept of adrenaline reversal）

α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”（adrenaline reversal）。

第六次课（全身麻醉药+局部麻醉药）

1、全身麻醉药的分类、作用和机制（the classification, action and mechanism of general anesthetics）

（一）分类

（1）吸入性麻醉药（inhalation anesthetics）

药物多为气体或挥发性液体

（2）静脉麻醉药（intravenous anesthetics）

（二）作用（action）

可逆性抑制CNS, 使意识、感觉(痛觉)和反射暂时性消失

（三）机制（mechanism）

结合GABA A受体上特殊位点→受体对GABA敏感性↑→Cl-通道开放→细胞膜超极化

2、吸入性麻醉药（inhalation anesthetics）

（一）麻醉分期(四期)

1期镇痛期

2期兴奋期(中枢脱抑制表现)

3期外科麻醉期(分四级)

2-3级大多数手术

4期延髓麻醉期呼吸抑制和BP↓

（二）影响全身麻醉强度的因素

（1）最小肺泡浓度（minimal alveolar concentration, MAC）

（2）血/气分配系数

（3）脑/血分配系数

（三）观察麻醉深浅的指征

（1）麻醉深度不够(眼睑，呼吸，BP…)

（2）麻醉过深(呼吸，紫绀，瞳孔，BP…)

（四）常用药

恩/异氟烷；氟烷；氧化亚氮；乙醚

3、静脉麻醉药（intravenous anesthetics）

代表药物一：硫喷妥钠（pentothal sodium）

（1）feature

起效极快，维持时间短（20-30分）

（2）Indication

缩短麻醉诱导期

短时间内能完成的小手术

（3）Demerit（缺点）

肌肉松弛差

抑制呼吸(新生儿、婴幼儿禁用)

诱发喉头痉挛、支气管痉挛

代表药物二：氯胺酮（ketamine）

（1）mechanism

selective NMDA receptor antagonist

（2）feature

起效快对体表疼痛效果好

痛觉-意识分离(分离麻醉，dissociative anesthesia)

（3）indication

体表小手术如植皮/清创

（4）demerit

伴梦幻升压肌张力升高

4、复合麻醉（combined anesthetics）

（一）Criterion for ideal anesthetics

平稳、迅速、舒适、深浅易调节、不影响重要脏器功能、有良好肌肉松弛作用采用联合用药的方法实施麻醉

（二）麻醉的联合用药

（1）麻醉前给药

消除紧张与恐惧：

镇静催眠药

抑制支气管腺体分泌：

胆碱受体阻断药atropine

加强全麻效果：

中枢性镇痛药

（2）基础麻醉

巴比妥类

（3）诱导麻醉

硫喷妥钠，氧化亚氮

（4）合用肌松药

有利于气管插管有利于术中操作

（5）控制性降压

硝普钠; 钙拮抗药

减少出血,常用于颅脑手术

（6）低温麻醉

控制体温在28-30℃

减少耗氧,常用于心脏手术

（7）神经安定镇痛术

氟哌利多+芬太尼

5、局部麻醉药（local anesthetics）

（一）作用机制（mechanism）

阻断Na+通道，阻止动作电位形成，阻断动作电位向中枢的传递（二）局部麻醉药的用药方法（methods of local anesthetics）

（三）factors influencing local anesthesia

（1）神经元种类和结构

神经纤维末梢神经节CNS突触

神经纤维的粗细

有无髓鞘

痛觉>温觉>触觉>压觉>运动纤维

（2）体液pH值

偏碱则局麻药物作用增强，反之降低

（3）药物浓度

药物浓度不与麻醉时间成正比

（4）缩血管药物

肾上腺素

（5）局麻药比重

用脑积液稀释药物

（四）side effect

absorptive action 吸收作用

中枢神经系统：先兴奋后抑制

心血管系统：心肌细胞膜稳定作用

小动脉扩张

allergic response 变态反应

6、镇静催眠药（sedatives and hypnotics）

（一）定义：

对CNS具有选择性抑制，能够引起镇静和催眠作用的药物

（二）分类：

苯二氮卓类和巴比妥类

（三）理想的催眠药：

能依需要纠正各种类型的失眠(难入睡、早醒、睡眠质量差等)，引起完全类似于生理性的睡眠

7、苯二氮卓类（benzodiazepines, BZ）

代表药物：地西泮/安定(diazepam）

（一）药物分类

长效地西泮

氟西泮

中效氯氮唑

澳沙西泮

短效三唑仑

（二）metabolism of action

苯二氮卓类-BZ受体→GABA-GABA A受体→Cl-通道开放频率↑→Cl-内流↑→神经细胞膜超极化→中枢抑制

（三）action and indication

（1）抗焦虑 2.5mg

（2）镇静催眠5-10mg

（3）抗惊厥、癫痫

癫痫持续状态的首选药

（4）中枢性肌肉松弛作用

（四）pharmacokinetics

口服吸收快而完全，脂溶性高

>95%与血浆蛋白结合

肝脏代谢产物

最终与葡萄糖醛酸结合排泄

（五）side effects

（1）治疗剂量：头晕、嗜睡、乏力、

精力不集中

（2）单次大剂量：共济失调

（3）长期服用：产生药物依赖性

（4）安全范围大，过量中毒时氟马西尼解救

8、巴比妥类（barbiturates）

（1）mechanism of action

非麻醉剂量：延长Cl-通道开放时间→ Cl-内流↑→细胞膜超极化

大剂量：拟GABA作用

备注：Benzodiazepines: Cl-通道开放频率↑一个是频率一个是时间，不一样的（2）clinical indication

（I）镇静催眠

（II）抗惊厥和抗癫痫

（III）麻醉

（3）side effects

（I）眩晕困倦

（II）过敏反应

皮疹(严重者出现剥脱性皮炎)

（III）抑制呼吸

（IV）长期服用有成瘾性

（V）诱导肝药酶活性

9、镇定催眠药中毒解救

（1）阻止进一步吸收

<3h NS或1:2000KMnO4洗胃

（2）加快药物排泄

Na2SO4导泄；速尿肌注

（3）巴比妥类中毒时碱化尿液

适当应用中枢兴奋药

保持呼吸通畅

血液透析

BZ (氟马西尼鉴别和抢救)

第七次课（治疗CNS退行性疾病）

1、CNS退行性疾病：

CNS退行性疾病是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病总称包括：帕金森病(PD)

阿尔茨海默病(AD)

亨廷顿病(HD)

2、帕金森病(Parkinson’s disease, PD)：

（一）概念：

震颤麻痹: 是CNS锥体外系变性疾病

原发性(帕金森病): 病因尚未阐明

继发性:脑动脉硬化脑炎后遗症

抗精神病药CO、锰中毒

总称为帕金森综合征

（二）临床症状：

静止震颤肌肉强直

运动迟缓共济失调

（三）流行病学：

我国帕金森病的患病率明显低于世界其他地区

（四）病因学说

（1）多巴胺学说

（I）中枢多巴胺主要通路和其与疾病的关系

黑质-纹状体：PD

中脑-边缘/皮层：精神病

结节-漏斗通路

（II）黑质-纹状体多巴胺能神经通路导致疾病的机理

以多巴胺为递质：

对脊髓前角运动神经元起抑制作用。

胆碱能神经通路：

以乙酰胆碱为递质

对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。

病变部位：

基底神经节黑质多巴胺能神经元变性

（2）氧自由基学说

一般情况下, DA通过MAO催化氧化脱胺代谢, 所产生的H2O2能被抗氧化系统

清除

H2O2+Fe2+

↓

?OH+OH-+Fe3+

↓

破坏DA神经元细胞膜或直接破坏DNA

（五）治疗原则

（1）恢复平衡:

增强DA能神经功能

抑制ACh能神经功能

（2）预防DA能神经元中毒

2、拟多巴胺类药

（一）多巴胺的前体药物

代表药物：左旋多巴（levodopa，L-DOPA）

（1）pharmacokinetics

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

2020最新药理学知识点归纳总结

精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结

亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

2016年中西医结合医师考试各科重点总结--药理学(必背)

第一部药理学 第一单元药物作用的基本原理 1、酸性药物过量中毒，为加速排泄，可以（碱化尿液，减少重吸收）。 2、药物进入经胸最常见的方式（脂深性跨膜扩散）。 第二单元拟胆碱药 一、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药） 作用：直接作用于受体。 缩瞳；降低眼内压；调节痉挛。 用途：治疗青光眼。 二、新斯的明（抗胆碱酯酶药） 作用：影响递质的代谢。 兴奋骨骼肌、胃肠、膀胱平滑肌；减慢心室率；对抗筒箭毒碱和阿托品的作用。用途：重症肌无力。尿潴留。室上性心动过速。 第三单元有机磷酸酯类中毒与解救 1、有机磷农药中毒的抢救：阿托品+AchE复活剂 2、有机磷酸酯类中毒时，产生M样症状的原因（胆碱能神经递质破坏减少）。第四单元抗胆碱药 一、阿托品 作用：1、对眼睛：散瞳、升高眼内压和调节麻痹 2、解除平滑肌痉挛 3、抑制腺体分泌 4、解除迷走神对心脏的抑制。 5、扩张血管，改善微循环 6、提起抗诉乙酰胆碱 7、兴奋中枢神经系统 用途：1、虹膜捷状体炎 2、内脏绞痛 3、全身麻醉前给药；胃、十二指肠溃疡 4、缓慢型心律失常 5、感染性休克 6、有机磷酸酯类中毒 禁忌：青光眼；前列腺肥大者。 二、山莨菪碱 三、东莨菪碱――中枢性抗胆碱药 第五单元拟肾上腺素药 一、a和b受体激动药

（一）肾上腺素 用途：心跳骤停； 抗休克； 支气管哮喘及其他速发型变态反应性疾病。 局麻、制止鼻粘膜出血和牙龈出血。 不良反应：心律失常，室颤 （二）麻黄碱 用于腰麻术中所致的血压下降 二、a受体激动药 （一）去甲肾上腺素 用途：休克和低血压，用于药物中毒致低血压 上消化道出血 延长局麻药的局麻作用。 不良反应：局部组织缺血坏死（用酚妥拉明） 急性肾衰。 （二）间羟胺 三、b受体激动药 （一）异丙肾上腺素 用途：心室自律缓慢，高度房室传导阻滞，窦房结功能衰竭 II、III房室传导阻滞 支气管哮喘 休克 （二）多巴酚丁胺 用途：心源性休克；充血性心衰 四、a、b、DA受体激动药 多巴胺 用途：用于血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克。 充血性心衰：用强心甙、利尿药无效的难治性心衰 急性肾衰常合用利尿药。 第六单元抗肾上腺素药 一、a受体阻断药酚妥拉明（苄胺唑啉） 用途：外周血管痉挛性疾病 静滴去甲肾上腺素发生外漏 休克（感染性、出血性） 充血性心衰和急性心梗 防治手术时发生高血压危象 二、b受体阻断药（普萘洛尔、美托洛尔） 用途：心律失常、心绞痛、高血压 急性心梗早期 甲亢（辅助用药） 青光眼（原发性开角型） 偏头痛 禁忌证：严重左室心功能不全；支气管哮喘；我不是度房室传导阻滞；窦性心动过速。

药理学各章总结

1.药理学总论 药效学：掌握药物的基本作用、受体理论、构效关系、量效关系、药物安全范围、治疗指数、不良反应及药物作用的影响因素。熟悉不同给药方法对药物效应的影响。 药动学：掌握药物代谢动力学的概念，以及药物体内过程的具体内容及其与用药的关系。熟悉药物在体内（特别是在血中）的浓度与药物效应的密切关系。了解房室模型的概念，药物剂量的设计和优化。 2.神经药理 传出神经系统药物：掌握传出神经系统递质和受体及其生理效应，药物的基本药理作用。掌握乙酰胆碱和肾上腺素受体激动药和阻断药的药理学共性和特点。掌握抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药的临床应用。中枢神经系统药物：了解CNS的递质与受体，掌握各类作用于中枢神经系统药物的主要药理作用与临床应用特点、用药原则和主要不良反应。熟悉用药注意事项与防治措施。掌握氯丙嗪、吗啡、苯妥英、阿司匹林、地西泮等的药动学特点。 3.心血管药理 掌握钙通道阻滞药、抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心肌缺血药、抗高血压药及利尿药的主要药理作用及其特点、主要作用原理、主要适应证与禁忌证、不良反应及其防治。熟悉上述各类药物的作用机制及药动学特点。熟悉常用的抗动脉粥样硬化药的基本特点。 4.内脏药理 熟悉作用于血液和造血系统的药物；掌握组胺受体阻断药的药理作用和临床应用；熟悉作用于呼吸、消化系统的药物的药理作用与临床应用。 5.内分泌（激素）药理:掌握糖皮质激素的主要药理作用及其特点，临床主要适应证、 禁忌证和不良反应及其防治，掌握抗甲状腺素药及抗糖尿病药的药理作用及临床应用。 6.化学治疗药理 熟悉药物、机体与病原体三者间的相互关系。重点掌握β-内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类、磺胺药、氨基苷类、四环素类、氯霉素和抗结核药等药物的分类、抗菌谱、基本抗菌原理、临床用途、合理用药、主要不良反应与耐药性、特殊毒副作用的防治。 掌握抗疟药分类、作用原理及其特点，主要不良反应与防治措施，熟悉抗阿米巴病药、抗滴虫病药的临床应用。了解肿瘤细胞增殖周期动力学及其与提高药物疗效的意义以及各类抗癌药物作用机制。 抗恶性肿瘤药和影响免疫功能药 7.影响免疫功能的药物 了解影响免疫功能药物的治疗机理、主要适应证、不良反应及几种常用药物的特点。 三、教学内容及要求 1.药理学总论—绪言 掌握内容：药效学及药物代谢动力学的研究内容。理解药效学及药物代谢动力学是指导合理用药防治疾病的基础以及其重要意义。 熟悉内容：药理学的研究对象和任务。

药理学重点总结终极版

药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

2020药理学必考知识点总结

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药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学重点总结

药理学总论名词解释及题解 药理学：是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。 药效学：是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。 药动学：是研究机体对药物的作用规律，阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排 泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。 药物：是指用于防治及诊断疾病的物质。从理论上说，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药和保健药。对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定，符合有关质量标准的才可供临床应用。 药物作用：是指药物与机体组织细胞间的初始作用，是引起药理效应的动因。药理效应：是药物作用所引起的机体机能或形态的改变，即是药物作用的结果。兴奋：指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。 抑制：指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。 局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。 全身作用：指药物吸收进入血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应， 又称为吸收作用或系统作用。 选择性：是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用，而对其它组织 或器官作用微弱或无作用的现象。

治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。 对因治疗：针对病因所进行的治疗。 对症治疗：改善或消除疾病症状所进行的治疗。 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。 急性毒性：指服用剂量过大，立即发生的毒性反应。 慢性毒性：指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称 为过敏反应。 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。 继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。 停药反应：指长期用药后突然停药使原有疾病复发或加重的现象，又称回跃反应或 反跳现象。 特异质反应：是指少数特异质病人对某些药物产生的作用性质与常人不同的损害性反应。是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。反应与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理拮抗药救治可能有效。 药物依赖性：是指连续使用某些麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴 求现象。可分为生理依赖性和心理依赖性。

药理学复习、总结很好。

第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应

药理学考试重点知识总结及记忆口诀

药理学考试重点知识总结及记忆口诀 药理学重点总结药物的药理作用(特点)与机制 1.毛果芸香碱：M样作用(用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4.阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 小编知道大家通过药理学重点总结这篇文章已经对药理学有了大致了解，下面我们来看看药理学名词解释重点知识归纳总结。 药理学归纳总结各章节名词解释汇总 1、药理学(pharmacology)：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化(或称代谢)及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因;药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散(simple diffusion)：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收(absorption)：药物自用药部位进入血液循环的过程。 以上内容是对药理学名词解释的重点总结，接下来我们看看怎么记忆药理学知识，口诀是什么？ 你必须要要掌握的药理学记忆口诀抑制胃酸分泌药： ①、胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌; ②、壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。 ③、H2受体阻断药(西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁)与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药(哌仑西平)阻断胆碱能M1 受体，H+泵抑制药(奥美拉唑)抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

中药药理学总结(考试重点)

麻黄 1、发汗:水煎液、水溶性提取物、挥发油、麻黄碱、L-甲基麻黄碱等 2、平喘：麻黄碱、伪麻黄碱、挥发油、2，3，5，6-四甲基吡嗪、萜品烯醇 3、利尿：D-伪麻黄碱 4、解热、抗炎：挥发油（解热），伪麻黄碱（抗炎） 5、抗病原微生物：挥发油 6、镇咳、祛痰：麻黄碱、萜品烯醇（镇咳）、挥发油（祛痰） 其他药理作用 （l）兴奋中枢神经系统：麻黄碱 （2）强心、升高血压：麻黄碱 桂枝 1、发汗：桂皮油 2、解热、镇痛 3、抗炎、抗过敏 4、抗病原微生物 5、对心血管系统作用 其他药理作用：镇静、抗惊厥、利尿 柴胡 1、解热：柴胡皂苷、皂苷元A、挥发油（丁香酚、己酸、γ-十一酸内酯、对-甲氧基苯二酮） 2、抗病原微生物： 3、抗炎：粗皂苷、皂苷、挥发油 4、促进免疫功能：柴胡多糖、皂苷 5、镇静、镇痛、镇咳：总皂苷、皂苷元 6、保肝、利胆、降血脂：柴胡皂苷、柴胡醇、α-菠菜甾醇（保肝）、利胆（黄酮类物质）、皂苷、皂苷元a，b、柴胡醇、α-菠菜甾醇（降血脂） 7、兴奋内脏平滑肌 其他药理作用 （1）影响物质代谢：柴胡皂苷 （2）抗辐射：柴胡多糖 （3）影响肾脏 葛根 （1）解热：黄酮类 (2)降血糖、降血脂：葛根素 (3）对平滑肌作用 其他药理作用 （1）抗心肌缺血：葛根总黄酮、葛根素 (2)抗心律失常：黄豆苷元、葛根素 （3）扩血管、降血压：葛根总黄酮、葛根素、大豆苷元 （4）改善血液流变性抗血栓 （5）促进记忆 黄芩

（1）抗病原体：黄芩素、 （2）抗炎：黄芩素、总黄酮 （3）抗过敏：黄芩苷、黄芩素 （4）解热:总黄酮、黄芩苷 （5）保肝、利胆：黄芩素、总黄酮 （6）镇静作用 （7）对血液系统 其他药理作用 （1）降血脂、抗动脉粥样硬化 （2）抗氧自由基损伤 （3）降压、抗心肌缺血、抗心律失常 黄连 （l）抗病原体：小檗碱 （2）抗细菌毒素：小檗碱 （3）抗炎、解热：小檗碱、药根碱、黄连碱 （4）抗溃疡：小檗碱 （5）镇静催眠：小檗碱 （6）降血糖：小檗碱 其他药理作用 1、对心血管系统的影响 （1）正性肌力作用 （2）负性频率作用 （3）抗心律失常 （4）降压作用 （5）对缺血心肌的保护 其他：抗脑缺血、抗血小板聚集、降血脂 金银花 （1）抗病原微生物：绿原酸、异绿原酸 （2）抗内毒素 (3) 抗炎 （4）解热 （5）提高免疫功能 大青叶与板蓝根 (1) 抗病原微生物：靛蓝、靛玉红 (2)提高机体免疫功能 (3)保肝作用 2.其他药理作用：靛玉红有抗白血病作用 知母 (1)抗病原微生物：芒果苷、异芒果苷（抗单纯疱疹病毒） (2) 解热、抗炎：菝葜皂苷元、知母皂苷 (3)降血糖：知母聚糖A、B、C、D

药理学各种药地归纳总结材料

药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间兰维持时间毒K 肝代转

兽医动物药理学重点总结完整

药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药

2020最新《护理药理学》知识点归纳整理

精选教育类试题和其他应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020最新《护理药理学》知识点归纳整理 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可 １

以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 ２