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生理学理论指导:瞳孔和瞳孔对光反应

生理学理论指导:瞳孔和瞳孔对光反应
生理学理论指导:瞳孔和瞳孔对光反应

瞳孔指虹膜中间的开孔,是光线进入眼内的门户;它在亮光处缩小,在暗光处散大。虹膜由多单位平滑肌构成;在瞳孔周围的是环形肌层,受动眼神经中的副交感神经纤维支配,收缩时使瞳孔缩小,故又称瞳孔括约肌;虹膜的外周部分是辐散状肌纤维,受由颈部上行的交感神经纤维支配,收缩时使瞳孔散大,故又称瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。一般人瞳孔的直径可变动于1.5-8.0mm之间。假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加5倍,那么瞳孔的受光面积应增大25倍;可见瞳孔的变化,有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约100万倍,因而单靠瞳孔大小的改变,远不足以使进入眼内的光量保持恒定。事实上,人眼在不同的亮度情况下是靠视网膜中不同的感光细胞来接受光刺激的,在暗光处起作用的视杆细胞对光的敏感程度要比在亮光处起作用的视锥细胞大得多,因此在暗处看物,只需进入眼内光量适当增加即可。由此可见,通过改变瞳孔大小以调节进入眼内的光量还是有一定意义的。

瞳孔大小随光照强度而变化的反应,是一种神经反射,称为瞳孔对光反射。引起此反射的感受器就是视网膜,传入纤维在视神经中,但这部分纤维在进入中枢后不到达外侧膝状体,而在在中脑的顶盖前区换神经元,然后到同侧和对侧的动眼神经核,传出纤维主要是动眼神经中的副交感纤维,效应器也主要是瞳孔约肌。

瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性,即如果光照的是一侧眼睛时,除被照眼出现瞳孔缩小外,同时未受光照拐殊途同归瞳孔也缩小,后者我为互感性对光反射。临床上有时可见到瞳孔对光反应消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反应消失等异常情况,常常是由于与这些反射有关的反射绵弧某一部分受损的结果,因而可以藉瞳孔反应的异常帮助进行神经病变的定位诊断。

房水和眼内压房水指充盈于眼的前、后房中的液体,其成分类似血浆,但蛋白质含量较血浆低得多,而HCO3-含量却超过血浆;因而房水的总渗透压也较血浆为高。房水的生成部位在睫状体脉络膜丛,生成后由后房经瞳孔进入前房,再由巩膜和角膜结合处的前房角进入巩膜静脉窦,最后汇入静脉系统。房水不断生成,不断回收入静脉,使它在后房和前房之间流动不息。据测定,正常时房水的生成速度每分钟约为2mm3;由于它的生成和回收之间保持着动态平衡,使得眼内政党时的房水量保持恒定,又由于眼的前、后房容积也是相对恒定的,于是使其中静水压(即眼内压)也保持相对的稳定。据国内调查资料,我国成年人眼内压正常值为2.27-3.2kPa(17-24mmHg),平均2.67kPa(17-24mmHg)。

眼内压的相对稳定,对保持眼球特别是角膜的正常开头和折光能力有重要的意义。当眼球被刺穿时,可能导致房水流失,眼内压下降,引起眼球变形,角膜也不能保持正常的曲度。人眼的总折光能力与眼内折光体都有一定关系,但最主要的折射发生在空气与角膜接触的界面上。这约占总折光能力的80%.因此,角膜的曲度和形状的改变将显著地影响眼的折光能力,严重地影响视力。房水也对它所接触的无血管组织如角膜和晶状体起着营养的作用。房水循环障碍时会造成眼内压过高,临床上称为青光眼,可导致角膜、晶状体以及虹膜等结构的代谢障碍,严重时造成角膜混浊、视力丧失。

房水生成的机制目前尚不完全明了。通常认为,除了在睫状体脉络膜丛处的毛细血管靠被动滤过(类似在一般毛细血管的动脉端生成组织液,见第四章),使血浆中的水分和盐类透出血管壁生成房水外,还有主动过程的参与,否则就难于解释房水何以有较血浆中浓度高的HCO3-等盐类离子。用组织化学的方法证明,睫状体上皮细胞含有较多的碳酸酐酶,此酶的作用是使细胞代谢过程中产生的CO2和H2O,迅速生成H2CO3,并解离出HCO3-,后者经膜上的主动转运过程进入房水,造成它的房水中的高浓度,这个高浓度造成的负电位和高渗透压还能进一步促使血浆中的Na+和水分子进入房水。临床上可以使用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)减少房水生成,降低眼内压,其作用机制与上述的房水生成机制有关。

所有关于瞳孔知识的总结

所有关于瞳孔知识的总结! 一、瞳孔的神经支配: 瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配,此两种神经相互协调、相互作用,以控制 瞳孔的变化。 1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核,又称艾-魏核。该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端,左右各一,由小型细胞集团构成,从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行,从大脑脚底动眼神经沟内出脑,于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦,经眶上裂入眶,沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元,再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌,管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。 2.交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑

皮质,当刺激额叶中央后回或颞上回时,皆可引起双侧瞳孔散大。从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧,是第二级瞳孔散大中枢),又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构,下行至脊髓睫状中枢,此中枢位于C8-T1的侧角细胞,从该中枢发出纤维至交感神经干,经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元,从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛,经颈内动脉孔入颅腔,沿三叉神经眼支,经眶上裂入眶至睫状神经节,再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌,使瞳孔散大。 二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。常见瞳孔正常反应有以下几种: 1.瞳孔光反射:光线照射入眼或光线的强度突然增强,瞳孔立即缩小;光线强度减弱或移去,瞳孔又

立即散大,这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射,临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。光线照射一眼,被照射眼瞳孔立即缩小,称之为直接光反射,与此同时,对侧未被照射眼瞳孔也缩小,后者 被称为瞳孔间接光反射。 2.瞳孔集合反射:双眼注视远目标,然后立即注视眼前近距离物体时,瞳孔立即缩小,先注视眼前近目标,然后注视远处时,瞳孔立即散大,这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化,称为瞳孔集合反应,或称瞳孔的近反应或调节反应。瞳孔集合反射有两种:①由意志支配的随意的瞳孔集合反射,如注视鼻尖时双眼集合,瞳孔收缩;②反射性的,如注视一个移动的目标逐渐由远到近或由近到远时引起的瞳孔反应。 3.瞳孔闭睑反射:眼睑闭合时,瞳孔缩小;或当用手强行分开眼睑而患者企图用力闭眼时,瞳孔也呈

瞳孔变化

一、瞳孔的神经支配瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配,此两种神经相互协调、相互作用,以控制瞳孔的变化。 1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核,又称艾-魏核。该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端,左右各一,由小型细胞集团构成,从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行,从大脑脚底动眼神经沟内出脑,于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦,经眶上裂入眶,沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元,再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌,管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。 2.交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质,当刺激额叶中央后回或颞上回时,皆可引起双侧瞳孔散大。从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧,是第二级瞳孔散大中枢),又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构,下行至脊髓睫状中枢,此中枢位于C8-T1的侧角细胞,从该中枢发出纤维至交感神经干,经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元,从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛,经颈内动脉孔入颅腔,沿三叉神经眼支,经眶上裂入眶至睫状神经节,再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌,使瞳孔散大。 二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。常见瞳孔正常反应有以下几种。 1.瞳孔光反射光线照射入眼或光线的强度突然增强,瞳孔立即缩小;光线强度减弱或移去,瞳孔又立即散大,这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射,临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。光线照射一眼,被照射眼瞳孔立即缩小,称之为直接光反射,与此同时,对侧未被照射眼瞳孔也缩小,后者被称为瞳孔间接光反射。 2.瞳孔集合反射双眼注视远目标,然后立即注视眼前近距离物体时,瞳孔立即缩小,先注视眼前近目标,然后注视远处时,瞳孔立即散大,这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化,称为瞳孔集合反应,或称瞳孔的近反应或调节反应。瞳孔集合反射有两种:①由意志支配的随意的瞳孔集合反射,如注视鼻尖时双眼集合,瞳孔收缩;②反射性的,如注视一个移动的目标逐渐由远到近或由近到远时引起的瞳孔反应。 3.瞳孔闭睑反射眼睑闭合时,瞳孔缩小;或当用手强行分开眼睑而患者企图用力闭眼时,瞳孔也呈现收缩,这种瞳孔反射称之为瞳孔闭睑反射或称眼轮肌反射。这种瞳孔的闭睑反射为一种单侧性反射,对侧瞳孔没有变化,当瞳孔光反射及集合反射均消失时,如果此反射存在,则证明瞳孔括约肌及光反射弧完好无损,临床上可利用这一反射判断瞳孔运动的下行通路有无损害。 4.瞳孔三叉神经反射当眼球的角膜、结膜或眼睑受刺激时瞳孔即缩小,称为瞳孔三叉神经反射。这种反射是双侧性的,不仅受刺激的瞳孔发生收缩,而且对侧未受刺激的瞳孔也同时发生收缩。 5.瞳孔的前庭性反射内耳前庭器官受到刺激时出现瞳孔变化,如用冷水、热水刺激内耳迷路,或用旋转方法刺激迷路,可引起瞳孔先轻度缩小,继之散大的反应,称之为瞳孔前庭反射。 6.耳蜗瞳孔反射强烈的声音刺激时,瞳孔可以散大,这种反射是双侧性的,但受刺激侧瞳孔的反应往往更明显,这种由耳蜗神经受刺激而发生的瞳孔反应,称之为蜗瞳孔反射。 7.迷走神经紧张性瞳孔反射深吸气时瞳孔也扩大,深呼气时瞳孔缩小,这

瞳孔对光反射是怎么回事

瞳孔对光反射是怎么回事 眼睛是心理的窗户,眼睛的重要性不言而喻。然而很多人对于眼睛的构成,原理还是尚不大清的,就比如瞳孔的对光反射,虹膜的作用等。这次我们来为大家普及一下所谓瞳孔的原理和作用,让大家扩充和理解一下它的作用和原理。 瞳孔指虹膜中间的开孔,是光线进入眼内的门户;它在亮光处缩小,在暗光处散大。虹膜由多单位平滑肌构成;在瞳孔周围的是环形肌层,受动眼神经中的副交感神经纤维支配,收缩时使瞳孔缩小,故又称瞳孔括约肌;虹膜的外周部分是辐散状肌纤维,受由颈部上行的交感神经纤维支配,收缩时使瞳孔散大,故又称瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。一般人瞳孔的直径可变动于1.5-8.0mm之间。假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加5倍,那么瞳孔的受光面积应增大25倍;可见瞳 孔的变化,有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约100万倍,因而单靠瞳孔大小的改变,远不足以使进入眼内的光量保持恒定。 事实上,人眼在不同的亮度情况下是靠视网膜中不同的感光

细胞来接受光刺激的,在暗光处起作用的视杆细胞对光的敏感程度要比在亮光处起作用的视锥细胞大得多,因此在暗处看物,只需进入眼内光量适当增加即可。由此可见,通过改变瞳孔大小以调节进入眼内的光量还是有一定意义的。瞳孔大小随光照强度而变化的反应,是一种神经反射,称为瞳孔对光反射。引起此反射的感受器就是视网膜,传入纤维在视神经中,但这部分纤维在进入中枢后不到达外侧膝状体,而在在中脑的顶盖前区换神经元,然后到同侧和对侧的动眼神经核,传出纤维主要是动眼神经中的副交感纤维,效应器也主要是瞳孔约肌。 瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性,即如果光照的是一侧眼睛时,除被照眼出现瞳孔缩小外,同时未受光照拐殊途同归瞳孔也缩小,后者我为互感性对光反射。临床上有时可见到瞳孔对光反应消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反应消失等异常情况,常常是由于与这些反射有关的反射绵弧某一部分受损的结果,因而可以藉瞳孔反应的异常帮助进行神经病变的定位诊断。 不要小看了眼睛当中的任何一个部位构成,它对于我们眼睛的作用可是非常巨大的,少了其中任何一个,都有可能会导致我们失去光明,就好比海伦凯拉一般,眼睛的意义可是非常非常巨大的呢。因此我们一定要注意保护我们的双眼。

生理学理论指导:瞳孔和瞳孔对光反应

瞳孔指虹膜中间的开孔,是光线进入眼内的门户;它在亮光处缩小,在暗光处散大。虹膜由多单位平滑肌构成;在瞳孔周围的是环形肌层,受动眼神经中的副交感神经纤维支配,收缩时使瞳孔缩小,故又称瞳孔括约肌;虹膜的外周部分是辐散状肌纤维,受由颈部上行的交感神经纤维支配,收缩时使瞳孔散大,故又称瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制进入眼内的光量。一般人瞳孔的直径可变动于1.5-8.0mm之间。假定人由光亮处进入暗室时瞳孔直径可增加5倍,那么瞳孔的受光面积应增大25倍;可见瞳孔的变化,有保持在不同光照情况下进入眼内的光量较为恒定的作用。但暗室中较强阳光照射的光照强度实际减弱约100万倍,因而单靠瞳孔大小的改变,远不足以使进入眼内的光量保持恒定。事实上,人眼在不同的亮度情况下是靠视网膜中不同的感光细胞来接受光刺激的,在暗光处起作用的视杆细胞对光的敏感程度要比在亮光处起作用的视锥细胞大得多,因此在暗处看物,只需进入眼内光量适当增加即可。由此可见,通过改变瞳孔大小以调节进入眼内的光量还是有一定意义的。 瞳孔大小随光照强度而变化的反应,是一种神经反射,称为瞳孔对光反射。引起此反射的感受器就是视网膜,传入纤维在视神经中,但这部分纤维在进入中枢后不到达外侧膝状体,而在在中脑的顶盖前区换神经元,然后到同侧和对侧的动眼神经核,传出纤维主要是动眼神经中的副交感纤维,效应器也主要是瞳孔约肌。 瞳孔对光反应的特点是效应的双侧性,即如果光照的是一侧眼睛时,除被照眼出现瞳孔缩小外,同时未受光照拐殊途同归瞳孔也缩小,后者我为互感性对光反射。临床上有时可见到瞳孔对光反应消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反应消失等异常情况,常常是由于与这些反射有关的反射绵弧某一部分受损的结果,因而可以藉瞳孔反应的异常帮助进行神经病变的定位诊断。 房水和眼内压房水指充盈于眼的前、后房中的液体,其成分类似血浆,但蛋白质含量较血浆低得多,而HCO3-含量却超过血浆;因而房水的总渗透压也较血浆为高。房水的生成部位在睫状体脉络膜丛,生成后由后房经瞳孔进入前房,再由巩膜和角膜结合处的前房角进入巩膜静脉窦,最后汇入静脉系统。房水不断生成,不断回收入静脉,使它在后房和前房之间流动不息。据测定,正常时房水的生成速度每分钟约为2mm3;由于它的生成和回收之间保持着动态平衡,使得眼内政党时的房水量保持恒定,又由于眼的前、后房容积也是相对恒定的,于是使其中静水压(即眼内压)也保持相对的稳定。据国内调查资料,我国成年人眼内压正常值为2.27-3.2kPa(17-24mmHg),平均2.67kPa(17-24mmHg)。 眼内压的相对稳定,对保持眼球特别是角膜的正常开头和折光能力有重要的意义。当眼球被刺穿时,可能导致房水流失,眼内压下降,引起眼球变形,角膜也不能保持正常的曲度。人眼的总折光能力与眼内折光体都有一定关系,但最主要的折射发生在空气与角膜接触的界面上。这约占总折光能力的80%.因此,角膜的曲度和形状的改变将显著地影响眼的折光能力,严重地影响视力。房水也对它所接触的无血管组织如角膜和晶状体起着营养的作用。房水循环障碍时会造成眼内压过高,临床上称为青光眼,可导致角膜、晶状体以及虹膜等结构的代谢障碍,严重时造成角膜混浊、视力丧失。 房水生成的机制目前尚不完全明了。通常认为,除了在睫状体脉络膜丛处的毛细血管靠被动滤过(类似在一般毛细血管的动脉端生成组织液,见第四章),使血浆中的水分和盐类透出血管壁生成房水外,还有主动过程的参与,否则就难于解释房水何以有较血浆中浓度高的HCO3-等盐类离子。用组织化学的方法证明,睫状体上皮细胞含有较多的碳酸酐酶,此酶的作用是使细胞代谢过程中产生的CO2和H2O,迅速生成H2CO3,并解离出HCO3-,后者经膜上的主动转运过程进入房水,造成它的房水中的高浓度,这个高浓度造成的负电位和高渗透压还能进一步促使血浆中的Na+和水分子进入房水。临床上可以使用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)减少房水生成,降低眼内压,其作用机制与上述的房水生成机制有关。

神经科瞳孔

神经科进修时作的专题笔记 一、瞳孔的神经支配瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感神经支配,此两种神经相互协调、相互作用,以控制瞳孔的变化。 1.副交感神经支配瞳孔的副交感神经起源于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核,又称艾-魏核。该核位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端,左右各一,由小型细胞集团构成,从此核发出的副交感神经纤维伴随动眼神经走行,从大脑脚底动眼神经沟内出脑,于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入中颅窝穿海绵窦,经眶上裂入眶,沿下斜肌神经纤维进入睫状神经节交换神经元,再经睫状短神经支配瞳孔括约肌和睫状肌,管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。 2.交感神经支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑皮质,当刺激额叶中央后回或颞上回时,皆可引起双侧瞳孔散大。从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部(漏斗的外侧,是第二级瞳孔散大中枢),又从该部发出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构,下行至脊髓睫状中枢,此中枢位于C8-T1的侧角细胞,从该中枢发出纤维至交感神经干,经颈下神经节、颈中神经节至颈上神经节交换神经元,从此神经节发出节后纤维加入颈内动脉丛,经颈内动脉孔入颅腔,沿三叉神经眼支,经眶上裂入眶至睫状神经节,再由鼻睫神经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板肌)及眼眶平滑肌,使瞳孔散大。 二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳孔的正常反应。常见瞳孔正常反应有以下几种。 1.瞳孔光反射光线照射入眼或光线的强度突然增强,瞳孔立即缩小;光线强度减弱或移去,瞳孔又立即散大,这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反射,临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。光线照射一眼,被照射眼瞳孔立即缩小,称之为直接光反射,与此同时,对侧未被照射眼瞳孔也缩小,后者被称为瞳孔间接光反射。 2.瞳孔集合反射双眼注视远目标,然后立即注视眼前近距离物体时,瞳孔立即缩小,先注视眼前近目标,然后注视远处时,瞳孔立即散大,这种瞳孔随着注视目标远近而发生的变化,称为瞳孔集合反应,或称瞳孔的近反应或调节反应。瞳孔集合反射有两种:①由意志支配的随意的瞳孔集合反射,如注视鼻尖时双眼集合,瞳孔收缩;②反射性的,如注视一个移动的目标逐渐由远到近或由近到远时引起的瞳孔反应。 3.瞳孔闭睑反射眼睑闭合时,瞳孔缩小;或当用手强行分开眼睑而患者企图用力闭眼时,瞳孔也呈现收缩,这种瞳孔反射称之为瞳孔闭睑反射或称眼轮肌反射。这种瞳孔的闭睑反射为一种单侧性反射,对侧瞳孔没有变化,当瞳孔光反射及集合反射均消失时,如果此反射存在,则证明瞳孔括约肌及光反射弧完好无损,临床上可利用这一反射判断瞳孔运动的下行通路有无损害。

4_视觉调节反射与瞳孔对光反射

实验报告 说明:1、实验报告务必独完成,对抄袭者将按不及格处理; 2、实验报告的格式请按下面的各项要求来填写,不要改动; 3、正文字体统一用“仿宋-GB2312”、,小四号,1.5倍行距,小标题加黑; 4、下面的“替换这里”字体底纹在完成后去除; 实验名称:视觉调节反射与瞳孔对光反射/盲点测定、视野、色盲测定 室温:气压: 成绩:教师: 一、实验结果 (一)视觉调节反射实验结果 1. 晶状体曲率的调节实验结果 2. 瞳孔和视轴调节实验结果 (二)瞳孔对光反射实验结果 (三)盲点测实验结果 盲区横向长度2cm,纵向盲区4cm。 (四)视野测定实验结果 实验结果见图1和图2。

图1.左眼视野图 红色线示红视野;绿色线示绿视野;黄色线示白视野图2.右眼视野图

(五)色盲测定结果 二、 分析与讨论 盲点测定: 视网膜的感光成分是视锥细胞和视杆细胞,视神经自视网膜后部穿出的部位即视神经乳头,此处缺乏视细胞,所以在外来的光线成像于此处时,不能引起视觉故称为生理盲点。由于生理性盲点的存在,所以视野中也存在生理性盲点的投射区。 盲区的直径取横向和纵向的平均值为24'32 d cm +== 3001530015 1.5'300d mm d d d =?=?= 计算得到生理盲点的直径为1.5mm 。 视野测定: 视野是单眼固定注视正前方时所能看到的空间范围, S101_04_视觉调节反射与瞳孔对光反射。正常人的视力范围在鼻侧和额侧的较窄在颞侧和下侧的较宽,在同一光照条件下,用不同颜色的目标物测得的视野大小不一样。 >蓝色>红色>绿色,白色视野为 最大。 本次实验测量了红色黄色和蓝色,>红色>绿色。 视野有小部分的交叉,可能是在实验测定是对于看见和看不见的界限比较模糊,不能精确的确定。 三、 结论 盲点测定:生理性盲点的投射区直径为1.5mm 视野测定:黄色视野最大,红色次之,绿色最小。

角膜反射和对光反射

前言临床工作中经常要做一些基础检查,以便对病人进行诊断和鉴别诊断。从今开始,业 余温习医学基础知识时,将一些收集整理成文,并上传博客与同行博友同学共论。力求达到图文并茂,不足之处还望批评指正。 一、角膜反射 被检查者向内上方注视,医师用细棉签毛由角膜外缘轻触病人的角膜。正常时,被检者眼睑迅速闭合,称为直接角膜反射。 其反射弧位于桥脑,传入纤维为三叉神经第一支(眼神经)之分支鼻睫神经,传出神经为面神经颧支。 刺激一侧角膜T对侧出现眼睑闭合反应为间接角膜反射。 反射弧:三叉神经眼支T脑桥T面神经核T眼轮匝肌作出反应使眼睑闭合

直接与间接角膜反射皆消失T见于患者同侧三叉神经病变(传入障碍)。 直接反射消失,间接反射存在,见于患侧面神经瘫痪(传出障碍)。 角膜反射完全消失:见于深昏迷病人。 、对光反射 对光反射,是检查瞳孔功能活动 的测验,分直接对光反射和间接对光 反 射。 直接对光反射,通常用手电筒直 接照射瞳孔并观察其动态反应。正常 人,当眼受到光线刺激后瞳孔立即缩 小,移开光源后瞳孔迅速复原。间接 对光反射是指光线照射一眼时,另 眼瞳孔立即缩小,移开光线瞳孔扩大。 检查间接对光反射时,应以一手挡住 光线以免对检查眼受照射而形成直接 对光反射(见右图示)。 瞳孔对光反射传导通路为视网 膜T视神经T视交叉T视束T中脑顶 盖前区T Edingger-Westphal核宀动眼 神经T睫状神经T瞳孔扩约肌。

了解了瞳孔对光反射的通路就很容易解释神经损伤时的表现。例如,一侧视神经受损时, 传入信息中断,光照患侧瞳孔,两侧瞳孔均不缩小;但光照健侧瞳孔,则两眼对光反射均存 在(此即患侧直接对光反射消失,间接对光反射存在)。又如,一侧动眼神经受损时,由于传出信息中断,无论光照哪一侧瞳孔,患侧对光反射都消失(患侧直接及间接对光反射消失),但健侧直接、间接对光反射存在。 正常瞳孔的大小与年龄、生理状态、屈光、外界环境等因素有关。1岁以内的婴儿瞳 孔最大,其次为儿童和青少年时期,以后随着生长发育,瞳孔会逐渐变小。近视眼瞳孔大 于远视眼;交感神经兴奋时,如表现为惊恐不安、疼痛时,瞳孔会扩大;副交感神经兴奋时,如表现为深呼吸、脑力劳动、睡眠等,瞳孔会变小。正常瞳孔在自然光线下直径平均为 2.5—4毫米,两侧等大,等圆,边缘整齐,亮光下可缩小,光线暗的环境下可略增大。视近物时,因调节和辐辏而发生的瞳孔缩小,称为瞳孔近反射,系大脑皮层的协调作用。观察 时要注意对光反射是否灵敏,当用手电筒照射瞳孔时,其变化很小,而移去光源后瞳孔增大 不明显,此种情况称为瞳孔对光反应迟钝。当瞳孔对光毫无反应时,称为对光反应消失。

常见考题关于瞳孔反射路

A 原发性脑干损伤,损伤位于中脑 B 原发性脑干损伤,损伤位于桥脑 C 原发性动眼神经损伤 D 原发性视神经损伤 E 幕上血肿致脑疝形成 415.患者伤后由烦躁进入昏迷,并出现后一侧瞳孔散大,光反射消失,多见于E 幕上血肿致脑疝形成 416.患者伤后一侧瞳孔立即散大,直接、间接光反射均消失,多见于C 原发性动眼神经损伤 417.患者伤后双侧瞳孔不等大,时大时小,伴意识障碍,多见于 A 原发性脑干损伤,损伤位于中脑 418.患者伤后瞳孔极度缩小,伴意识障碍,多见于B 原发性脑干损伤,损伤位于桥脑419.患者伤后一侧瞳孔立即散大,直接光反射消失,间接光反射存在,多见于D 原发性视神经损伤 正确答案:ECABD 解题思路:1.幕上血肿致脑疝形成,瞳孔散大为进行性,并伴有进行性意识障碍。2.患者伤后动眼神经损伤则出现一侧瞳孔立即散大,直接,间接光反射均消失。3.中脑损伤时,意识障碍表现较为突出,伤及动眼神经核时,瞳孔可时大时小交替变化。4.桥脑损伤时除有持久的意识障碍外,双瞳孔常极度缩小。5.损伤一侧视神经后,瞳孔对光反射的传入中断,因此,该侧的直、间接光反射均消失,同时伴视力障碍。 ==================================================================== 问题:患者一侧瞳孔散大,直接及间接反射均消失,病变在 A.对侧视神经 B.同侧视神经 C.对侧动眼神经 D.同侧动眼神经 E.同侧视神经及动眼神经 B为什么不对?现在直接和间接都不行,视神经不是瞳孔反射传入通路中的吗?如果是动眼神经,那么间接反射应该存在的呀? 答案及解析:本题选D。 瞳孔光反射的传导路径:光线-视网膜-视神经-视交叉-视束-中脑顶盖前区-两侧顶盖前区-两侧EW核-动眼神经-睫状神经节-节后纤维-瞳孔括约肌 传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。视神经损害后可以出现题干中所述的表现。但不仅是这些表现,还会有视力和视野受损。 动眼神经损害后,患侧的直接反射消失。同时健侧进行直接反射检查所产生的反射到达患侧的动眼神经时不能引起间接反射出现。

实验五 视野、盲点测定及瞳孔对光反射

实验九视野、盲点测定及瞳孔调节反射和瞳孔对光反射一、视野测定 【实验目的】学习视野计的使用方法,测定正常人白、红、黄、绿各色视野. 【实验原理】视野是当眼球固定注视正前方一点时所能看到的空间范围.视野测定有助于了解视网膜、视觉传导路和视觉中枢的机理.【实验对象】人. 【实验器材】视野计、视标(白、红、黄、绿)、视野图纸、铅笔.【实验步骤和观察项目】 一、观察视野计的结构并熟悉其使用方法. 二、将视野计对着光线充足的地方放-好.使受试者把下颌放在颌托架的高度,使眼恰与弧架的中心点位于同一水平位置.遮住一眼,用另一眼注视弧架的中心点.实验者从周边向中央慢慢移动弧架上插有白色纸片的视标架,随时询问受试者是否看见了白色视标.当受试者回答看到时.就将视标移回一些.然后再向前移,重复试一次。待得到一致结果后,就将受试者刚能看到视标时所在的点划在视野图纸的相应经纬度上.用同样的方法测出对侧刚能看到视标之点.划在视野 图纸的相应经纬度上。 三、将弧架转动45。角,重复上项操作.如 此继续下去,若操作4次,得出8个点.将 视野图纸上的8个点依次连接起来,就 得出视野的范围. 四、按照相同的操作方法,测定红、黄、 绿各色视觉的视野。 图23一l视野计的构造

五、依同样方法,测定另一眼的视野. 讨论题:视野异常是否一定是视网膜功能异常的反映? 二、盲点测定 【目的要求】 证明盲点的存在,并计算盲点所在的位置和范围。 【基本原理】 视网膜在视神经离开视网膜的部位(即视神经乳头所在的部位)没有视觉感受细胞,外来光线成像于此不能引起视觉,故称该部位为生理性盲点。由于生理性盲点的存在,所以视野中也存在生理性盲点的投射区。此区为虚性绝对性暗点,在客观检查时是完全看不到视标的部位。根据物体成像规律,通过测定生理性盲点投射区域的位置和范围,可以根据相似三角形各对应边成正比的定理,计算出生理盲点所在的位置和范围。 【实验器材】 白纸,铅笔,黑色和白色视标,尺子,遮眼板。 【方法与步骤】 1、将白纸贴在墙上,受试者立于纸前50cm处,用遮眼板遮住一眼,在白纸上与另一眼相平的地方用铅笔划一“+”字记号。令受试者注视“+”字。实验者将视标由“+”字中心向被测眼颞侧缓缓移动。此时,受试者被测眼直视前方,不能随视标的移动而移动。当受试者恰好看不见视标时,在白纸上标记视标位置。然后将视标继续向颞侧缓缓移动,直至又看见视标时记下其位置。由所记两点连线之中心点起,

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