肺动脉导管参数的分析与整合(精)

肺动脉导管参数的分析与整合

肺动脉导管参数的分析与整合肺动脉导管(PAC)已广泛应用于循环监测,从PAC所得到的参数在评价血流动力学变化方面比1般临床评价更为精确,其临床应用明显改变了治疗效果.但近年来对PAC临床应用的价值发生质疑.有研究提示,在ICU以PAC指导下治疗与传统治疗方法比较,并没用明显改善病人的预后[Richard(2003),Sandham(2003)].有关PAC应用的研究认为,由于病情的严重程度不同,对监测参数的认识不同,治疗目标也有差异,因而对其临床价值的评价是不同的.有研究表明,临床医师对PAC信息的正确解释10分重要,不同医师对相同资料可能会得出不同的结果.Squara等(2002)在1次实际病例讨论中

发现,在场医师中只有38%提出的治疗措施是与专家的意见相同,而35%的处理可能对病人有害;再增加超声检查的资料,他们也不能作出正确的解释.因此认为,医师对监测信息的解读能力是导致临床处理失误的主要原因,而不是那项检查技术的问题.因此,正确的解读由PAC所得来的资料对于临床医师来说是10分重要的. 1,PAC参数的临床意义由PAC所测到的参数主要有3部分:血管内压力,心排出量和混合静脉血氧饱和度.根据所测得的参数,又可计算出全套的血流动力学参数,包括:心脏指数(CI),每搏指数(SVI),外周血管阻力(PVR),肺血管阻力(PVR),左室作功指数,右室作功指数等. 1.中心静脉压(CVP):指位于胸腔内的上,下腔静脉或平均右心房的压力.CVP主要反映右心功能与静脉回心血量之间的平衡关系.因此,监测CVP对于了解右心功能与静脉回心血量之间的关系具有重要临床意义.CVP的正常值为2-6mmHg.1般认为,CVP小于2mmHg表示右心充盈不佳或血容量不足,高于6mmHg时,表示右心功能不全或输液量超负荷.但应该强

调,①CVP不应单纯看其单次测定值的高低,更不应强求以输液来维持所谓正常值,这样往往回导致输液超负荷.在重症病人中,连续观察CVP的动态改变,比单次测定CVP更具有临床指导意义.②结合每搏指数(SI)来判断更为可靠,如果SI 低,CVP6mmHg可能反映右心衰竭.③CVP仅反映右心室的功能情况,因为3尖瓣对中心静脉血流具有阻碍作用,肺循环阻力的改变也使来自左心的压力发生衰减.因而,CVP不能表示左心室的功能情况.当左心室功能受损害时,肺毛细血管楔压已经升高,但CVP仍可正常或偏低.影响CVP的因素:①心肌收缩力;②血容量;③静脉血管张力包括神经体液因素和药物引起;④胸腔内压力改变,如正压通气,血气胸,腹账等;⑤肺部疾病引起的肺循环阻力增加,如肺动脉高压,肺栓塞等;⑥心脏周围的压力改变,如心包疾病,腔静脉流入受阻;⑦其它因素,包括导管位置改变或堵塞等. 2.肺动脉压(PAP):肺动脉压分为收缩压(PAPs),舒张压(PAPs)和平均压(PAPm).PAPs反映了右心收缩时产生的压力,取决于右心室每搏输出量,射

血速度和肺小动脉的弹性.PAPd取决于收缩压的高低,右室舒张期的长短及肺动脉的阻力.成人肺动脉压正常值:PAPs为15～28(平均25)mmHg,PAPd为8～

15(平均10)mmHg,PAPm为10～20(平均12)mmHg.胸腔内压力受呼吸周期的影响,这在正常人中并不重要.但在缺氧,支气管痉挛,机械通气等时,这种影响则可变得更明显.因此,应该在呼气末测定压力,这时的胸内压接近大气压.但在应用PEEP时,也没有必要1定要使胸内压等于大气压.在主动呼气的病例中,由于呼

吸肌的收缩使胸内压升高.因此,测定压力应在呼气相开始时.PAP降低常见于低血容量.PAP升高多见于COPD,原发性肺动脉高压,心肺复苏后,心内分流等.缺氧,高碳酸血症,ARDS,肺栓塞也可引起肺血管阻力增加而导致PAP升高.左心功能衰竭,输液超负荷时,可引起PAP升高,但肺血管阻力并不升高.在没有肺血管病变

时,PAPd比肺动脉嵌压(PAOP)仅高1-3mmHg,故可作为PCWP的参考值.当肺栓塞,肺纤维化以及因其它原因引起的肺血管阻力增加时,PAP升高而PAOP可正常或

偏低.左心功能衰竭时,PAP升高,PAOP也升高.以此可鉴别肺动脉高压是心源性还是肺源性. 3.肺动脉嵌压(PAOP):是指球囊阻断较大肺动脉分支的血管床而测得的.由于左心房和肺循环之间不存在瓣膜,PAOP即为从左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递的压力,因此与较大的肺静脉内压力基本相同.当左心室和2

尖瓣功能正常时,PAOP比左房压仅高1-2mmHg,因此PAOP可用于估计肺循环状态和左心室功能,特别是对左心室的前负荷提供了可靠的指标.PAOP正常值为5-

16mmHg,均值为9mmHg.如果SI降低,PAOP12mmHg可能反映左心功能衰竭,PAOP 25mmHg反映存在急性肺水肿.在大多数情况下,PAOP可反应左室舒张末压.但在主动脉返流,肺切除或肺栓塞时肺血管支流血流明显减少,左室顺应性降低

时,PAOP低于左室舒张末压;而在气道压增加,肺静脉异常,心率大于130bpm,2

尖瓣狭窄时,PAOP高于左室舒张末压.1般情况下,PAPd与PAOP相差5mmHg以下,在肺毛细血管源性肺动脉高压时,此梯度增加.但此梯度比较稳定,1般可根据PAPd的变化来确定PAOP. 4.心排血量和心脏指数(CO/CI):CO是指左或右心室

每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量.测定心排血量对于心功能的判断,计算血流动力学其它参数,如心脏指数,外周血管总阻力等,以指导临床治疗都具有10

分重要的意义.应用Swan-Ganz漂浮导管,以温度稀释法测定CO在临床应用广泛.在正常情况下,左,右心室的输出量基本相等,但在分流量增加时可产生较大误差.测定CO对于判断心功能,诊断心力衰竭和低心排血量综合症都具有重要意义.根据CO和心脏前负荷可绘制心功能曲线图,可用于指导临床输液及药物治疗.但是,CO在不同个体之间的差异较大,尤其与体表面积相关密切.因此,以CO除以

体表面积得出的心脏指数(CI),成为比较不同个体心脏排血功能的可靠参数.正常成人的CO为5-6L/min,CI的正常值为2.5-4L/min/m2,如果心率能代偿性增快,尽管SV/SI低,CI也可能是正常的. 5.每搏量/每搏指数(SV/SI):主要反映

心脏的泵功能,即心脏排血的能力.因此它们是关键的血流动力学变量.在低血容量和心脏衰竭时,SV/SI是首先改变的变量之1,对于临床诊断具有重要意义.每搏量的下降可以通过心率增加来代偿,以维持CO的正常.因此,CO不是心脏射血功能的可靠反映.正常成人的SV为60-90ml/beat,SI为24-45ml/beat/m2 .SI

减弱,原因包括前负荷低,心肌收缩力降低(如左心衰),外周阻力增加等.SV/SI

降低的可能原因有:血容量不足,如出血,心室收缩力受损,如缺血/梗塞,体循环阻力增加,心脏瓣膜功能障碍,如2尖瓣返流.SV/SI升高1般都与外周血管阻力降低有关. 6.混合静脉血氧饱和度(SVO2):全身的静脉血液首先都回流到右心并混合,然后通过肺毛细血管氧合,再输送到全身组织.因此,可通过PAC采取肺动脉血进行间断测定,也可通过带有纤维光导敏感电极的肺动脉导管进行连续监测.SVO2是反映全身氧供-需平衡的重要参数,不仅能反映呼吸系统的氧合功能,并能反映循环功能和代谢的变化.健康人的SvO2为70%～75%,相对应的PvO2为35～40mmHg.SvO2同样提示不充分的氧利用,0.90通常是不准确的.根据Fick方程式:SvO2=SaO2 - VO2/(CO×Hb×13.8).当CO,SaO2和Hb降低,或氧耗量(VO2)增加时,都可使SvO2降低.如果SaO2,VO2与Hb保持稳定,那么SvO2的变化将反应CO的改变. 在重症病人中,氧耗量增加和血红蛋白减少是对机体氧供需平衡的威胁.这时机体首先以增加CO来维持氧供/需平衡,主要是通过增加心率和心肌收缩力来代偿,健康人的CO可提高3倍.其次是增加组织对氧的摄取率来代偿,结果导致SvO2的降低.如果心脏储备功能降低,则只能通过增加氧摄取率来代偿.

如果无氧代谢增加,pH降低,可使氧离解曲线右移,氧和血红蛋白的亲和力下降,促进了氧在组织中的释放.在静息状态下,正常人的氧摄取率约为25%,最高可达75%,对于危重病人氧摄取率接近50%时是非常危险的. 如果SvO2在正常范围内,则可认为组织的灌注和氧合正常;如果SvO2低于60%应想到存在氧供不足或氧

耗增加的可能;当SvO2低于40%机体的代偿已经到达临界线.如果SvO2高于80%,可能氧供增加或氧耗减少.主要原因包括:吸入氧浓度过高或Hb过高;低温,镇静,麻醉,肌松等情况引起氧耗降低;动静脉分流增加(如感染性休克等),分流血未经过组织对氧的摄取即回到右心,结果SvO2高与正常;细胞利用氧的能力受损(如组织中毒)引起氧耗减少.如果导管已楔入到肺毛细血管,取血样时吸力又过大,将已经氧合的血误认为混合静脉血,结果也高于正常值. 7.体循环阻力(SVR):为了维持全身组织器官的血液灌注,必须维持1定的组织灌注压,血管内容量,心肌收缩力和外周血管阻力是决定灌注压的主要因素.SVR的正常值为900～1500 dyn.sec/cm5,1500dyn.sec/cm5提示全身血管阻力高,可能影响会影响组织器官的血液灌流量,如高血压,低CI时代偿性增高等. 8.肺循环阻力(PVR):为了维持肺组织的血液灌注,必须维持PVR在1较低的水平.正常值为:150～

250dyn.sec/cm5,250dyn.sec/cm5提示肺血管阻力高,如肺高压,原发性,继发性(慢性肺部疾病,肺水肿,左心衰竭,ARDS). 2,PAC参数的整合分析对所获得的

血流动力学资料进行整合分析是10分重要的.从PAC得到的参数不应该孤立地进行解释,应结合相关参数和临床状态进行分析,以增加评估的准确性.正常值因资料来源不同也不尽相同,以动态观念来分析血流动力学变化的趋势,要比孤立的看待变量更具有临床意义. 1.正确区分血流动力学资料的优先次序:首先应考虑SvO2和SV/SI,如果SvO2或者SV/SI降低,应作针对性处理;如果SvO2或者SV/SI明显低,必须进行紧急处理.如果合并出现了以下情况,如SV/SI降

低,SvO2降低,发生肺水肿等,需要立即纠正异常的CO/CI和心脏充盈压(PAOP).如果SvO2异常低,则需要对以下变量进行评估:SV/SI是否适当,血红蛋白是否

正常,SaO2是否在0.90以上,是否存在氧耗量增加的原因.如果以上参数有异常,则需要进行相应的处理. 2.SV/SI与心脏充盈压:PAOP,CVP,RAP都是反映心脏充盈压的参数,对于评估心室前负荷是非常有意义的.但是,心脏充盈压并不等于心脏充盈容量,压力和容量的关系与心脏的顺应性相关.如果心脏顺应性发生改变,压力和容量的关系也将发生变化.如果心脏舒张末期容量相对固定,心脏顺应性的降低将使充盈压升高.因此,在临床上常见到,只有维持较高充盈压时,才能维持血流动力学稳定.在临床评估时,如果压力与容量之间仍存在差异,仍需要结合SV/SI的改变以判断其临床意义.如果SV/SI处于正常范围,心率不快,即使充盈压偏低,可不急于处理.如果SV/SI异常低,表示心脏功能不正常,即使PAOP和CVP正常,也应及时处理.如果PAOP和SV/SI都异常,则需要紧急处理.SV/SI是反映心脏功能不全的有用指标,PAOP和CVP在反映心脏功能不全时不如SV/SI

有帮助.如果PAOP和/或CVP低,同时SV/SI低,可能是低血容量;如果PAOP和/或CVP高,同时SV/SI低,可能存在心脏功能衰竭. 3.SvO2与血压:如果SvO2正常(0.60-0.75),说明组织氧合适当.反映组织氧合时,SvO2比血压更具有特异性.因为组织灌注取决于血压和血管阻力两个因素,因此血压正常只能说明组织具有1定的灌注压,如果能维持SvO2在正常范围,才可认为组织氧合良好.如果BP或CO/CI稍低,而SvO2正常,可以继续观察而不急于处理;但应检查SV/SI,如果

SV/SI也已降低,应及时处理.如果SvO2异常的低,说明组织氧合可能不充分,即使血压正常也应及时处理. 4.SvO2与CO/CI:根据Fick方程式,SvO2的改变可

以反映CO/CI的改变.对于任何特定病人,常常应用SvO2来判定CO/CI低到何种程度才需要处理.如果能维持SvO2在正常范围,即使CO/CI值偏低,仍可不急于处理;但1旦SvO2低于正常值,CO/CI降低是有临床意义的,应立即应用正性心肌力药物,以增强心肌力,增加CO/CI,保证SvO2正常. (北京大学人民医院杨拔贤)

肺动脉导管

围术期肺动脉导管临床专家共识 中华医学会麻醉学分会 肺动脉导管(pulmonary artery catheter，PAC)是右心导管的一种， 经皮穿刺后，导管经上腔或下腔静脉到右房、右室，再进入肺动脉及其分支。 用途： 1 通过PAC可测定心脏各部位的血氧饱和度，计算血氧含量，判断心腔或大血管间是否存在分流和畸形。

2 可连续监测： 肺动脉压(pulmonary arterial pressure，PAP) 心输出量(cardiac output，CO) 右心室射血分数(right ventricular ejection fraction，RVEF) 右心室舒张末期容积(right ventricular end-diastolic volume，RVEDV) 混合静脉血氧饱和度(mixed venous oxygen saturation，SvO2) 测定中心静脉压(central venous pressure，CVP) 肺动脉楔压(pulmonary capillary wedge pressure，PAWP)等 用于判定心内容量，并通过计算心内分流量、全身血管和肺血管阻力、氧转运量和氧消耗量等，评价心、肺功能和病变的严重程度。 3应用电极导管还可进行心脏电生理研究、行心内临时起搏、经中心静脉及肺动脉给药等。PAC是对心脏病和休克患者进行诊断和治疗、观察病情和评估疗效的较为准确的方法之一。 PAP和SvO2监测为PAC所特有的监测功能；PAC在连续监测CO、体、肺血管阻力等血流动力学指标，指导输液输血以及血管活性药物的使用，优化全身的氧供需平衡等方面能发挥重要作用。通过确保心室满意的液体负荷、指导血管活性药和正性肌力药的使用，可降低并发症和死亡率。 禁忌证：PAC无绝对禁忌证，对于三尖瓣或肺动脉瓣狭窄、右心房或右心室内肿瘤、法洛四联症等病例一般不宜使用。严重心律失常、凝血功能障碍、近期放置起搏导管者常作为相对禁忌证，可根据病情需要及操作者熟悉程度，权衡利弊决定取舍。 PAC放置的基本设备和操作

室间隔缺损合并重度肺动脉高压围手术期处理

室间隔缺损合并重度肺动脉高压围手术期处理 杨盛春周其文来永强陈英淳宋瑞 心肺血管病杂志2002 年11 月第21 卷第4 期 Journal of Cardiovascular &Pulmonary Diseases ,November 2002 ,V ol . 21 ,No. 4 〔摘要〕目的:评估室间隔缺损合并重度肺动脉高压手术治疗围手术期处理的效果。方法:选择55例室间隔缺损合并重度肺动脉高压病例,在手术时放置Swan2ganz 导管,术后进行肺动脉压监测;20 例用单向活瓣补片修补室缺,术后用超声心动图监测分流情况;用镇静,肌松,过度通气,血管扩张剂等治疗肺动脉高压危象。结果:发现7 例持续肺动脉高压,死亡2 例;27 例有肺动脉高压危象,死亡 2 例;在严重肺动脉高压时,单向活瓣补片有右向左分流,肺动脉压下降后分流停止,未发现左向右分流。结论:室间隔缺损合并重度肺动脉高压应把握好手术适应症,有不可逆的肺动脉高压患者禁止手术;Swan-ganz 导管在术后肺动脉高压处理上有重要作用;单向活瓣补片修补室缺能在术后发生重度肺动脉高压时发挥良好的右向左单向分流作用,肺动脉压下降后又能自动关闭。〔关键词〕高血压,肺性室间隔缺损手术期间室间隔缺损合并重度肺动脉高压外科治疗有很高的手术死亡率[1 ,2 ] 。加强围术期处理,降低术后早期过高的肺动脉压,缓解由于肺动脉高压引起的低心排是降低手术死亡率的有效措施[3 ,4 ] 。现介绍安贞医院1996 年7 月～1999 年7 月部分室间隔缺损合并重度肺动脉高压病例的围术期处理。资料与方法 全组55 例室间隔缺损均在安贞医院住院手术(同期室间隔缺损957 例) ,术前均伴发重度肺动脉高压平均肺动脉压(MPAP) ≥50 mmHg 和P或肺体循环收缩压比(SPAPPSBP) ≥0. 75 , (1 mmHg = 0. 133kPa) 。男26 例,女29 例。手术年龄 6 个月～12 岁,平均2161 ±3155 岁。活动后紫绀5 例,无紫绀50例。心脏杂音Ⅰ～Ⅱ级12 例, Ⅲ级21 例, Ⅳ级及以上22 例。肺动脉瓣区第二音均有不同程度的亢进。无肝脾肿大及水肿。心电图示单纯左室大20 例,右室大和P或右束支传导阻滞35 例(23 例同时伴有左室大) 。胸部X片示肺血不同程度增多,心脏增大。MPAP 46-95mmHg ,SPAP/PSBP 0. 50～1. 05 ,全肺阻力(PVR) 289～1183 dynes. sec - 1 ·cm- 5 ,肺体循环血流量比(QPPQS) 1125～8165 ,外周血氧保和度(SaO2 )85. 5 %～100 %。全部病例均在全麻,中度低温,体外循环下行室缺修补术,其中20 例室缺采用单向活瓣修补。升主动脉阻断28～75 min ,体外循环59～120 min。全部病例术中放置SW AN2GANZ 导管,以便术后监测肺动脉压(将所有病例按肺血管阻力大小分为3 组分析,见表1) 。术后送ICU 监护,治疗。呼吸机辅助通气6. 5～208 h。全部病例均用芬太尼,安定等镇静;烦躁或肌肉抽动者用PA VELON 等肌松剂;过度通气,PaCO2 维持在20. 5～38. 5 mmHg ,PaO2 维持在100 mmHg 以上(严重肺动脉高压时PaO2 下降除外) 。8 例血气分析时有不同程度的代谢性酸中毒,均及时用NaHCO3 纠正;全部病例均使用血管扩张剂持续静脉点滴,7 例用硝普钠,15 例用硝酸甘油,22 例用前列环素15～30 ugPkgPmin (16 例同时用硝普钠或硝酸甘油) ,吸入NO18～25 PPM1例(同时用硝普钠) 。发现肺动脉高压危象时均用纯氧手捏皮球过度通气,绝对镇静,肌松;同时静注托拉佐啉2 mgPkg ,1 例吸入NO。全部病例随访3 个月～3 年。结果 全部病例用SW AN2GANZ导管监测肺动脉压49～118 h ,平均80. 62 ±34. 55 h。按肺血管阻力大小将全部病例分为 3 组。其术前、术后肺动脉压力变化见表 1 :肺血管阻力在1000 dynes·sec - 1 ·cm- 5以上的第一组肺动脉压力未有下降;第二组、第三组肺动脉压力有明显下降(统计学检验显示术前、术后肺动脉压力有显著差异( P < 0105) 。监测过程中21 例术后未发现SPAPPSBP > 0. 8 的记录;34 例有> 018 的记录,其中7 例持续重度肺动脉高压,SPAPPSBP 很少降至018 以下(此7 例中6 例为第一组病例,1 例为第二组病例) ,2 例因此产生严重低心排,抢救无效死亡。死后肺病理检查示肺血管病理改变为重度Ⅲ和Ⅳ级(E2H) 分

胎儿动脉导管在不同先天性心脏病中的特点

胎儿动脉导管在不同先天性心脏病中的特点 一、简介 先天性心脏病（简称先心病）是最常见的引起婴儿的发病率和死亡率的出生缺损，估计每1000个活产婴儿中就有6个存在中度 至严重的先心病[1,2] ，准确的产前诊断提供了潜在的临床益处。胎儿 超声心动图被广泛定义为一个详细的超声检查方法，可以在分娩前发 现心脏异常以及特征。以前的研究[3,4] 表明产前检测出主要的先心 病，不仅可以减少新生儿先心病的发病率和死亡率，而且还可以提高术前条件、术后生存和改善手术结果。 胎儿超声心动图可以让医生检测出大多数胎儿心脏畸形，但是对于一些复杂性的先心病，由于其具有复杂的解剖结构异常以及胎儿期特殊的血流动力学，出生前后这类复杂性先心病会出现不同的血流动力学变化，而这些变化直接影响到下一步治疗方案的制定与实施，最终影响到胎儿的预后，在这些变化中动脉导管起到特殊的作用。 动脉导管是一个带有肌肉壁的大血管，它连接肺动脉和主动脉，它的收缩期血流速度是整个胎儿心血管系统的最高流速，随着胎龄的 增加而升高[5] 。动脉导管分流量约占78%的右室输出量、46% 的联合 心输出量，它远离肺而汇入降主动脉灌注下半身[6] 。一些研究 [7,8] 表 明，患有先心病的胎儿往往动脉导管表现出巨大的变化。因此，本专题报告尝试使用胎儿超声心动图观察胎儿期动脉导管各种形态及其血流动力学变化，以了解在胎儿先心病诊断中的价值。

二、材料与方法 2.1、入选对象: 2012年1月至2016年7月在扬州市第一人民医院进行胎儿超 声心动检查的302例孕妇，入选标准：单胎妊娠，排除标准：妊娠期 糖尿病、妊高症、妊娠合并心脏病、胎儿宫宫内生长受限。入选孕妇 中，发现51例存在胎儿先天性心脏病，她们的平均年龄28.6±6.3 岁，孕周26.3±6.3周，另外有251例正常，从中选择出35例超声 图像比较清晰作为对照组，并且在出生后随访三个月，出生后立刻以 及一个月后、三个月后分别检查超声心动图，对照组平均年龄27.4 ±6.6岁，孕周25.3±5.6周。所有的入选者都签定知情同意书。 2.2、超声仪器: Philips IU Elite 、GE Voluson E6 2.3、胎儿超声心动图： 胎儿超声心动图检查过程中，孕妇仰卧位，同时优化成像条件， 尽量达到最佳的图像质量，在整个检查过程中，根据国际妇产科超声 学会指南，首先进行常规中孕期胎儿系统超声筛查，并测量胎儿生物 生长指数以确定孕龄（2011） [9]，根据ISUOG 实践指南（2013，更新）[10]，胎儿的心脏可以扫描过程如下：首先横切胎儿腹部，判断 肝和胃、下腔静脉和腹主动脉的位置关系，了解有无内脏反位、心房 反位等。其次观察心脏各切面，根据各房室、大血管的结构特征，区 分左房、左室、右房、右室、主动脉、肺动脉，并测量其内径。分析 静脉与心房、心房与心室、心室与大动脉三者的连接关系。用彩色多

肺动脉高压患者围术期管理进展

肺动脉高压患者围术期管理进展01 正常肺循环特点 1、高流量（人体供应全身的血液均经过肺脏） 2、高容积（肺循环能容纳正常心输出量的2~3倍） 3、低阻（肺循环压力一般低于体循环压力的1/3） 02 肺高压定义 03 肺高压分类 1.特发性肺动脉高压 2.左心系统疾病相关肺高压

3.肺脏疾病相关肺高压 4.慢性栓塞疾病相关肺高压 5.多因素所致肺高压 目前关于肺动脉高压定义及分类存在一定争议，不同地域发病原因及种类不同，但是普遍认为mPAP≥25mmHg 为肺动脉高压。 04 肺动脉高压机制 其机制复杂，多因素相关，目前普遍认为其原因是缩血管物质与舒血管物质失衡。 05 肺动脉高压症状、体征及检查 1、症状: 症状出现前，PAP高达正常的2倍（早期无症状，检测困难），症状为非特异性。

1）最常见主述：运动后（劳累后）呼吸困难 2）头晕、头昏、晕厥：心律失常和低灌注 3）胸痛：难以和其他相鉴别 4）声音嘶哑：扩张的肺动脉压迫喉返神经 5）发绀及咯血：晚期 6）慢性肺高压：左心衰及右心衰 因此当发现患者不是哮喘、不是贫血也不是COPD等问题时，要考虑到肺动脉高压。 2、临床表现/体征： 颈静脉怒张、水肿、心音亢进（P2）、肝肿大、腹水、黄疸

3、辅助检查 1）ECG : 右室肥大及电轴左偏；P波宽大>2.5mm(缺点:敏感性和特异性较低，不能诊断早期和轻度的肺动脉高压) 2）UCG:敏感性低，特异性高 3）心导管（金标准）：右心导管及Swan－Ganz导管 ①测定RAP、RVP、PAP、PAWP、PVR、CO； ②右心导管+造影：确诊肺高压原因 4）早期检查右房右室变化不大 5）肺动脉造影不是很安全（死亡报道） 06 肺动脉高压治疗 肺动脉高压有多种治疗方法，目前可分为以下几种：

肺动脉导管置管术

肺动脉导管(Swan-Ganz)导管置管术 [插管前准备] 1．向病人或家属充分解释相关问题。 2．病人应适当镇痛镇静。 3．准备急救设备及药品，如除颤器、利多卡因、多巴胺、肾上腺素等。 4．检查插管所需的器械是否齐全、配套。 5．预先用5Ing/dl的肝素生理盐水冲洗导管并排除导管内空气，检查气囊有无漏气，并分别封闭导管的各个接口。 6．如果插管将在压力波形引导下进行，则应当将压力传感器与导管的远端接 口相连接，并检查压力监测仪上的压力曲线是否显示良好。 [插管途径的选择] 插入Swan-Ganz导管途径的选择应注意到达右心房的距离、导管是否容易通过、是否容易调整导管位置、操作者的熟练程度、病人的耐受程度、体表固定是否容易以及局部受污染的可能性。常用的插管部位有以下几种。· 1．颈内静脉。 2．锁骨下静脉。 3．颈外静脉。 4．贵要静脉。 5．股静脉。 [导管的插入步骤] 1．需要接受血流动力学监测的病人往往都是危重病人，不宜被搬动。插入Swan-Ganz导管的操作多是在床旁进行。所以，根据压力波形插入Swan-Ganz导管是最常用的方法。 (1)应用Seldinger方法将外套管插人静脉内，然后把Swan-Ganz导管经外套管小心送至中心静脉内。

(2)确认监测仪上显示导管远端开口处的压力变化波形，根据压力波形的变化判断导管顶端的位置。 (3)逐渐送人导管，当导管顶端进入右心房后，压力显示则出现典型的心房压力波形，表现为a、c、v波，压力波动的幅度为0~8mmHg。 (4)将气囊充气1ml，继续向前送入导管。在一部分病人，由于三尖瓣的病理性或生理性因素，可能会导致充气的气囊通过困难。这种情况下，可在导管顶端通过三尖瓣后再立即将气囊充气。 (5)如出现压力波形突然出现明显改变：收缩压明显升高，可达25mmHg左右，舒张压不变或略有下降，可达0~5mmHg，脉压明显增大，压力曲线的上升支带有顿挫。这种波形提示导管的顶端已经进入右心室。 (6)这时应在确保气囊充气的条件下，迅速而轻柔地送入导管，让导管在气囊的引导下随血流返折向上经过右心室流出道，到达肺动脉。 (7)进人肺动脉后，压力波形的收缩压基本保持不变，舒张压明显升高，平均压升高，压力曲线的下降支出现顿挫。压力波动范围大约在25/l2mmHg。 (8)继续向前缓慢送人导管，则可以发现压力波形再次发生改变，出现收缩压下降，舒张压下降，脉压朋显减小。压力波动范围为6~8mmHg，平均压力低于肺动脉平均压；如果无干扰波形，可分辨出a、c、v 波形。这种波形为典型的肺动脉嵌顿压力波形。 (9)停止继续移动导管，立即放开气囊。放开气囊后压力波形会马上变为肺动脉压力波形。再次将气囊充气lml之后排空气囊，压力波形重复出现由肺动脉嵌 顿压力波形到肺动脉压力波形的转换，提示导管位置良好。 (10)如果放开气囊后肺动脉嵌顿压力波形不能立即转变为肺动脉压力波形，或气囊充气不到0.6m1即出现肺动脉嵌顿压力波形，则提示导管位置过深。如气囊充气1.2ml以上才出现肺动脉嵌顿压力波形，则提示导管位置过浅。可据此对导管的位置做适当调整。 (11)固定导管，进行胸部X线检查。 2.在为一些插管困难的病人置管或条件允许的情况下，也可以选择在X线透视引导下置人Swan-Ganz 导管。 (1)病人仰卧在X线诊台上，应用Seldinger方法将外套管置人深静脉。 (2)用肝素生理盐水封闭Swan-Ganz导管的接口后，将Swan-Ganz导管由外套管送入中心静脉。 (3)根据X线监视屏幕指导送人将导管顶端送至右心房的入口处。 (4)将气囊充气1m1，继续将导管送人右心房并通过三尖瓣。

围手术期处理系列之一术前停药

围手术期处理系列之一：术前停药 前言：随着我国人口老年化的加速，伴有基础疾病的患者越来越多，这类患者长期服用药物，为了提高患者在术中对麻醉药物和手术创伤的耐受力，保障手术前后的安全性，对这些长期服药的患者在进行手术之前应该停用哪些药？停用多久？为什么？对于这类问题我们在实际围手术期管理工作中还是经常会感到困惑，尤其是我们这些实习生、规培生和低年资医生，以下做简要总结。 一、心血管系统用药 1. β受体阻滞剂 (1) 常用：美托洛尔、比索洛尔、索他洛尔及其他 (2) 处理：应继续使用直至手术当日晨 (3) 重要解释：突然停用β受体阻滞剂会出现撤药综合征，并可伴随高肾腺素能状态，从而增加心肌耗氧量，严重时可危及生命；但β受体阻滞剂引起的低血压和心动过缓效应与麻醉药物对心血管系统的抑制有叠加效应，因此需要给予大剂量的血管收缩药和抗胆碱能药物才可升高血压和心率。 2. ACEI和ARB类 (1) 常用：卡托普利、依那普利、贝那普利；氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦及其他 (2) 处理： ①全麻：应在手术当日早晨停用 ②监护性麻醉：应继续使用直至手术当日晨 (3) 重要解释： ①监护性麻醉（monitored anesthesia care, MAC）是指将静脉镇静、镇痛与区域麻醉相结合的一种麻醉方法 ②麻醉状态下交感神经系统受抑制，如同时合并低血容量并于术前持续使用ACEI则调节血压的几个因素均被抑制，机体易发生顽固性低血压, 尤其接受心脏和大血管手术的患者更是如此，因此体外循环下心脏直视手术及大血管手术患者术前应停用长效ACEI，避免手术及大血管手术患者术前应停用长效ACEI。 ③合用ACEI/ARB及其他两种或两种以上抗高血压药物，且收缩压在正常偏低范围的患者，麻醉诱导时极易发生低，因此术前应停用ACE。 3. 钙通道阻滞剂类 (1) 常用：二羟吡啶类和非二羟吡啶类，硝苯地平、尼卡地平及其他，地尔硫卓、维拉帕米及其他

肺动脉导管及血流动力学监测

肺动脉导管及血流动力学监测强调以保护左心为重点的治疗观点是由于左心执行心脏最重要的生理功能。因此，PAWP和心排量(CO)等反映左心功能的指标是循环监测中最重要的项目。行此检查可借助Swan－Ganz导管，该管兼有测压和测量CO的作用。压力监测包括RAP、肺动脉压(PAP)和PAWP。依据这些参数并结合血压、心率等还可进一步计算出左、右心室作功(LVW、RVW)、外周循环阻力(SVR)、肺循环阻力(PVR)和每搏血量(SV)等一系列有用的循环生理参数。此外，通过Swan－Ganz导管还可方便地抽取混合静脉血(V)进行分析，它对了解循环，特别是外周代谢也是一项十分有用的指标。上述这些作用显著地扩展了临床监测的视野和准确性。 因此，将Swan－Ganz导管引进入临床是监测技术一个重大进步，对ICU的发展起了极大促进作用。近年来，人们正付出努力使上述循环监测项目向无创方向发展，并已研制出以阻抗法为原理的无创循环监测仪，但这项技术目前尚不够成熟，其准确性仍有待改进。 Swan－Ganz导管插入术的操作并不复杂，但有几个问题需要特别注意： l．导管从腔静脉到肺动脉应在监视器上顺序显示右房、右室、肺动脉和肺动肺楔压不同特征的波形和压力(图9－2－l)。如果由心房的波形和压力直接转入“楔入”的波形和压力，应高度怀疑导

管误入颈静脉或下腔静脉属枝的可，并需由X线片证实。作者即在上述情况中，有过将导管误插至肝静脉和肾静脉的经历。 据分析，发生这种情况的原因可能与血流滞缓和推进导管用力不当有关，使得气囊失去导向作用而变成纯粹的“盲插”。因此，在休克、心房较大或心肌收缩乏力的病人，操作要有耐心并注意技巧。 2．在解剖上，肺脏可以被理想地划分为上、中、下三带。在上带、肺血管静脉端压力(Pv)＜肺血管动脉端压力(Pa) <肺内压PA，因此血管呈闭合状；在中带，Pa＞PA＞Pv，血流仍不通畅；在下带，Pa＞Pv＞PA，血管开放。因此如导管插至上，中带肺血管，将明显受肺内压影响。只有插入下带肺血管内，才能真正反映血管内压，在X线下，相当于心房水平。 确保满意的CO是循环治疗的主要目标之一，许多参数的调整都应服务于这个目的。CO决定于心率和每搏量。当CO不足时，交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强从而有助于提高CO。但通过加快心率提高CO的效果是有限的，当心率＞140次／min时，因舒张期缩短，心室充盈减少，反而导致CO进一步降低。此外，快速的心率增加心肌氧耗，对有潜在心脏疾患的病人有导致心力衰竭的风险，因此，应当避免过快的心率。 提高每搏量是提高CO最有效的途径。每搏量受制于心脏的前、后负荷和心肌收缩力。由于后负荷增加往往是对低心排的代偿反

先天性心脏病合并重度肺动脉高压围术期的护理核心

先天性心脏病合并重度肺动脉高压围术期的护理核心 发表时间：2016-10-11T17:01:57.443Z 来源：《医药前沿》2016年10月第28期作者：孙艳芳 [导读] 将围术期护理应用于CHD合并PH患儿，效果显著，能够降低其并发症发生率、缩短患儿住院时间，而且可提高患儿家属的护理满意率。 （河南省人民医院儿童心脏中心河南郑州 450003） 【摘要】目的：探讨先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PH)围术期的护理方法及效果。方法：选取我院2012年3月～2014年8月CHD合并PH患儿86例，将其随机分为对照组(43例)和观察组(43例)，其中对照组患儿采取常规护理措施，观察组患儿在对照组基础上实施围术期护理，对比其效果。结果：观察组患儿的并发症发生率和住院时间数据均优于对照组患儿，而且观察组患儿家属的护理满意率更高 (P＜0.05)。两组患儿的死亡率对比无明显差异(P＞0.05)。结论：对先天性心脏病合并重度肺动脉高压患儿采取围术期护理不仅能够降低其并发症发生率、缩短住院时间，而且能够提高患儿家属的护理满意率。 【关键词】先天性心脏病；重度肺动脉高压；围术期；护理 【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2016）28-0315-02 先天性心脏病(CHD)患儿因疾病的发展，常出现各种并发症，重度肺动脉高压(PH)就是其中一种，CHD合并PH患儿的临床监护难度较大，因此在对此类患儿的临床护理中，应采取合理、有效的护理方式，帮助患儿降低肺动脉压力、减轻心脏负荷、恢复肺功能以及提高患儿的抵抗力[1]。因此，本文研究将围术期护理应用于CHD合并PH患儿，观察其效果，报告见下文。 1.资料和方法 1.1 一般资料 选取我院CHD合并PH患儿86例，选取时间为2012年3月～2014年8月，所有患儿在术前均存在胸闷、气促等症状。将所有患儿随机分组，一组为对照组(43例)，一组为观察组(43例)。 对照组：本组患儿男女比例为25:18，年龄最小4个月，最大34个月，平均年龄为(19.27±1.36)个月。 观察组：本组患儿男女比例为24:19，年龄最小5个月，最大34个月，平均年龄为(19.85±1.91)个月。 两组患儿资料对比均无明显差异(P＞0.05)，可对比。 1.2 方法 对照组：采取常规护理措施，包括帮助患儿采取常规措施降低肺动脉压力，给予患儿呼吸道管理等。 观察组：在对照组基础上采取围术期护理，包括术前护理和术后护理。 1.3 观察指标 比较两组患儿的并发症发生率、死亡率以及住院时间，并采用自制问卷调查表向患儿家属调查对此次护理的满意率。 1.4 统计学处理 用%表示两组CHD合并PH患儿的并发症发生率、死亡率以及患儿家属对护理的满意率，采用χ2检验，用（x-±s）表示两组CHD合并PH患儿的住院时间，采用t检验，采用SPSS 20.0软件处理，当P＜0.05时，表示数据差异显著。 2.结果 观察组患儿的并发症发生率和住院时间数据均优于对照组患儿(P＜0.05)，两组患儿的死亡率对比无明显差异(P＞0.05)，见下表。 表比较两组CHD合并PH患儿的并发症发生率、死亡率和住院时间 观察组患儿家属对护理的满意率为97.67%(42/43)，对照组患儿家属对护理的满意率为79.07%(34/43)，数据对比差异明显(P＜0.05)。 3.讨论 CHD合并PH较为常见于左右分流型先天性心脏病患儿，因左右分流型CHD患儿的右心输出量明显增加，导致其肺血管出现被动扩张的现象，而且随着病情的进一步发展，神经和体液的调节会导致肺血管出现反应性收缩，从而引发肺动脉压力升高。据研究发现，对于CHD 合并PH患儿，单纯的治疗远远不足以取得理想的治疗效果，需采取相应的护理措施，才能够有效降低患儿肺动脉压力，恢复其肺功能[2]。 本文中将围术期护理应用于CHD合并PH患儿，取得了较为理想的效果，其具体护理措施如下：术前：护理人员应以热情的态度接待患儿及其家属，并且给予患儿采取针对性的护理，通过行为动作或与患儿做游戏等方式，使患儿暂时忘却病痛，改善患儿心理状态，在术前严防患儿出现感冒，并给予患儿间断性吸氧，采取静滴前列腺素E1和口服卡托普利以降低患儿的肺动脉压力[3]。 术后：①帮助患儿维持良好的循环功能，密切监测患儿的心率和心律变化情况，持续性对患儿的血压和中心静脉压进行监测，防止患儿肺动脉高压加重。②保持患儿的呼吸道通畅，同时需减少吸痰对患儿呼吸道造成的刺激，若患儿出现感染现象，须及时清除呼吸道内的分泌物，每次吸痰前保证患儿处于充分镇静的状态，吸痰时需采用纯氧，通过膨肺操作防止患儿出现肺不张现象，若患儿出现肺动脉压力升高的现象，必须立即停止操作，以免出现肺动脉高压。③采用血管活性药物以降低患儿的肺动脉压力，在使用期间，观察患儿的血容量和心功能。④严格控制患儿的补液量和补液速度，在输液过程中，尽可能采用微量泵或输液泵，以更好地控制补液量和补液速度，同时测量患儿的血清钾浓度和尿量，及时为患儿补充钾。⑤指导患儿家属协助患儿适当进行活动，并且嘱咐患儿家属在出院后密切注意患儿的状况，一旦出现发热或咳嗽等不良症状，需及时到院就医，防止患儿病情再次恶化[4]。 观察组患儿经过护理后，其并发症发生率明显低于对照组患儿，住院时间比对照组患儿短，且观察组患儿家属对护理的满意率更高(P ＜0.05)，两组患儿的死亡率对比差异不显著(P＞0.05)。 综上所述，将围术期护理应用于CHD合并PH患儿，效果显著，能够降低其并发症发生率、缩短患儿住院时间，而且可提高患儿家属的护理满意率。

肺动脉导管临床应用指南

肺动脉导管临床应用指南 王天龙 北京大学人民医院麻醉科 1970年，肺动脉漂浮导管（PAC）首次引入临床，随后在70年代晚期，PAC 监测迅速推广，并被广泛用于临床实践。截至1996年，估计每年全世界使用的导管数量为200万根。 PAC监测的适应症已经争论了许多年，它所带来的潜在益处众所周知。它在测定血流动力学参数方面的应用（如肺小动脉楔入压，心输出量，混合静脉血氧饱和度,右心室舒张末期容积监测），使得我们更为准确的判断危重病人的血流动 力学状态，而不仅仅是通过临床的评估。对于由于体液治疗和药物治疗错误能够 影响病人预后的复杂临床情形，PAC所提供的信息可以帮助管理这类病人，有助于改善病人转归。在外科病人，PAC数据有助于评价可能会导致严重围术期并发 症的血流动力学改变。 PAC也具有许多不良反应，导管置入会导致动脉损伤，气胸和心律失常，另外也具有潜在致命性肺动脉出血，血栓性栓塞，败血症以及心内膜损害的危险。 减少这些并发症的发生，需要对初学者进行技术监督、理论考核以及独立进行 PAC操作和使用的认证，对于已经通过PAC操作认证的麻醉医生，每年需一定数量PAC操作，以减少技术生疏所带来的不良后果。 对PAC所获得数据的正确解释，有助于对危重病人作出合理的诊断及治疗。错误的整体化血流动力学信息解读，会由于错误的判断和错误的治疗而影响PAC 价值的判断。所以强化PAC继续教育项目的开展与推广，对于提高PAC的使用价值，改善病人预后将发挥重要作用。 肺动脉导管临床应用指南可作为麻醉医生、重症监护室以及相关危重医学科医生的参考；PAC的应用应密切结合病人临床情形，使PAC的应用价值最大化。 一、肺动脉导管临床应用适应症 （一）术前PAC检查 术前PAC的应用，有助于判断是否需要取消手术，或者提出手术的改良方 案以及改变血流动力学的管理方法，多数调查研究认为，术前PAC检查所获得的数据，会由此降低外科手术的并发症和死亡率。另外，部分对照试验结果表明，术前PAC监测比术后早期监测，患者的死亡率较低，同样在血管外科的应用表明，术前应用可降低周围血管外科病人的术中并发症和移植血管血栓形成，但这些试验均未能排除混淆因素的影响。 相反，择期血管外科手术前常规PAC检查，并未显示出能够显著降低死亡率或并发症的优势，但样本量偏少以及高危病人被排除在外限制了其结果的有效性。 总之，仍然缺乏高质量的证据，以推断出常规、甚至择期术前PAC检查能够改善病人的转归。 （二）围术期PAC应用 1．PAC用于目标导向治疗（Goal-directed therapy） 目标为导向治疗，即使用能够进行心输出量(CO)监测的PAC，使氧供

肺动脉综述

肺动脉综述 【简介】 肺动脉（pulmonary artery ）亦称肺动脉干。肺有二套血管系统：一套是循环于心和肺之间的肺动脉和肺静脉，属肺的机能性血管。肺动脉从右心室发出伴支气管入肺，随支气管反复分支，最后形成毛细血管网包绕在肺泡周围，之后逐渐汇集成肺静脉，流回左心房。另一套是营养性血管叫支气管动、静脉，发自胸主动脉，攀附于支气管壁，随支气管分支而分布，营养肺内支气管的壁、肺血管壁和脏胸膜。 【结构】 肺动脉起于右心室，在主动脉之前向左上后方斜行，在主动脉弓下方分为左、右肺动脉，经肺门入肺。 肺动脉干位于心包内，为一粗短的动脉干。起自右心室，在升主动脉前方向左后上方斜行，至主动脉弓下方分为左、右肺动脉。 左肺动脉较短，在左主支气管前方横行，分二支进入左肺上、下叶。 右肺动脉较长而粗，经升主动脉和上腔静脉后方向右横行，至右肺门处分为三支进入右肺上、中、下叶。 在肺动脉干分叉处稍左侧有一短的纤维结缔组织索，连于主动弓的下缘，称动脉韧带，是胚胎时期动脉导管闭锁后的遗迹。 【血液】 由于肺动脉连接着输送静脉血的右心室，所以，肺动脉虽然是动脉，但是它却输送静脉血。 【作用】

心脏四个空腔中的右心房接收上腔静脉和下腔静脉流回心脏的静脉血，经过心脏瓣膜进入右心室，再通过心脏跳动进入肺动脉。肺动脉在肺部分散成无数毛细血管网包围着肺泡。 【病变】 肺动脉段突出 肺动脉段突出肺动脉段突出是肺动脉高压的表现。是指各种原因所引起的肺动脉压力持久性增高，超过正常最高值时即为肺动脉高压。正常情况下，肺动脉压力在安静时为2.4～4.0/0.8～1.6千帕(18～30／6～12毫米汞柱)，平均压力为1.7～2.3千帕(13～17毫米汞柱)。当肺动脉收缩压超过4.O千帕(30毫米汞柱)，舒张压超过2.0千帕(15毫米汞柱)或平均压高于2.7千帕(20毫米汞柱)时称为肺动脉高压。 肺动脉高压 肺动脉高压早期常无明显自觉症状，有时虽然肺动脉高压已引起右心室肥厚及慢性高压性肺源性心脏病，但症状并不一定显著，而多在20～40岁间才逐渐出现气急、乏力、呼吸困难或有咯血、心悸、声音嘶哑等症状。由于心排血量降低，可有四肢寒冷、脉搏细小、周围性紫绀、心绞痛、晕厥等，紫绀在早期常不严重，但在有右至左分流的情况下却可出现显著的紫绀。 肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压＞3.33kPa(25mmHg)或运动时＞ 4kPa(30mmHg)者。由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引

肺动脉导管留置

12.肺动脉导管留置 另见肺动脉导管问题。 生产制造：自1985及1987年Robin发表评论以后，关于肺动脉导管或称PACs（又称为Swan-Ganz导管）的争议，一直持续了数十年。如何正确使用肺动脉导管的辩论，在1996年Connors及其同事发表文章后，达到了高峰（见本章参考文献）。PAC只是一个诊断工具，没有内在治疗价值。因而它对于患者临床预后的正面影响完全取决于以下三个基本方面是否得到满足： 1.PAC可以提供其他方法所不能提供的安全、特异的诊断信息，并且此信息与患者的治疗 密切相关。 2.使用PAC的医生知道如何安全地使用，以及如何从改建侧中得到准确的信息。 3.按照PAC所提供的诊断资料所采取的治疗措施，对特定的临床问题是适宜并且及时的。文献报道明确提示，大部分使用PACs的医护人员并非真正能够熟练运用（Iberti et al 1990, 1994）。同时，越来越多的人意识到，治疗休克和血流动力学紊乱，在没有危重病学专家在场的情况下，可由其他医师完成。Reynolds及其同事单中心研究显示，在成为专业的危重监护医师后，治疗感染性休克中使用PAC的比率增高了将近20%，死亡率降低了17%，同时ICU内总治疗费用的11%由死亡者转向存活者。类似的，Knaus及其同事（1982）报道，对于合并严重胃肠道病变（如：急性消化道出血、胰腺炎）的危重病患者，美国ICU的死亡率显著低于法国ICU内的死亡率，而美国医生使用PACs的比率显著高于法国医生。在所有这些研究当中，声称患者结局的改善是由于PAC的使用率增高，可能会产生误导。同样，在一些回顾性观察研究中（Robin 1987; Connors et al 1996），显示PAC不能改善患者预后，或者其使用对患者预后产生负面影响，这同样会产生误导。关于PAC何时，由何人使用，以及如何较ICU内其他手段（如持续心超、生物阻抗研究）来获得更好的诊断信息，仍然在研究当中。同样，研究对某种特定的血流动力学紊乱的不同治疗方法，同样是研究热点。无论在何种情况下，只有由经验的医师才可以使用PACs。同样，适当使用PAC，要求给出使用该监测数据能够达到明确的诊断和/或治疗目标。 适应证：肺动脉导管留置通常在急性危重患者当中，用于对患者的循环状况、心输出量、或外周血管阻力进行诊断性干预。某些特殊的例子包括（1）帮助寻找低血压或休克的原因；

动脉导管开放

动脉导管开放 PDA的左向右分流是导致早产儿出现充血性心力衰竭、脑血流不稳定及脑出血缺血损伤、坏死性小肠结肠炎、支气管肺发育不良、喂养不耐受及体质量增长不理想。 处理：1．2限制液体量限制液体量并不能直接促使PDA的关闭，但过多的液体摄入增加早产儿发生PDA的危险性，使PDA患儿发生肺充血、心力衰竭，病情加重。研究显示生后前3 d限制液体入量(中、低液体量)可以减少PDA的发生，而过多的液体入量(高液体量)是促进PDA发生的独立危险因素，生后第2、3天液体入量与PDA 的发生有密切的关系。早产儿生后第l天液体量一般控制在60—80 ml ／kg，每天增加10 mL／kg，到第l周末达到120一140 nn／kg。但液体量必须个体化，要根据心功能和血流动力学监测结果决定液体摄入量。由于早产儿生后病情不稳定，为维持血糖、电解质平衡及扩容等需要而增加液体摄入，导致液体量过多，可适当使用利尿剂，一般用呋塞米，剂量宜小，每次0．5 mg／kg，每天l～2次。早产儿使用呋塞米容易发生电解质紊乱等不良反应，需密切注意。 1．3强心药物分流量较大的PDA如合并心力衰竭可以使用洋地黄类强心药物，否则不需要使用。 1．4维持氧合为避免发生缺氧，可适当地给氧。如发生呼吸困难可给予持续气道正压通气或呼气末正压通气，可改善症状。 1．5其他治疗保暖、纠正酸中毒等。 2吲哚美辛治疗吲哚美辛(商品名消炎痛)是环氧酶(Coxl和

Cox2)的非选择性抑制剂，抑制前列腺素的合成。过去20多年一直是内科保守治疗PDA的主要药物，但其有效血药浓度安全范围较窄，且可导致肾功能障碍、颅内出血、NEC和肠穿孔等严重不良反应。 2．1用药方法用药指征和时机：过去曾对出生体质量小于l 500 g 的早产儿生后第l周常规预防性使用吲哚美辛，但结果显示用药组与对照组最终病死率没有差异。因此，现在不主张预防性用药。但出现临床表现者应及时治疗，早产儿出生后数天内发生PDA临床表现时，如呼吸困难、心脏杂音、x线胸片显示心影扩大不能用其他疾病解释，应及时心脏超声检查以确定诊断。超声心动图检查证实存在PDA分流、导管直径>1．5mm、心房与主动脉根部比例>1．4者，可接受治疗。无临床症状的PDA不需要处理。吲哚美辛仅能短暂抑制前列腺素的合成，疗程结束后6～7 d导管可重新开放，如改用6 d给药(每天0．1 mg／kg，连用6 d)或给第2疗程，可明显提高关闭率(达70％)。用药途径：一般首选静脉滴注，国外有专门用于早产儿PDA的静脉注射剂型(1 mg/支)，但国内没有静脉注射剂型。也可以口服，但国 内没有专用于新生儿的口服剂型，仅有用于成人的片剂(25 mg/片)，早产儿使用不方便。用药剂量：常规剂量为每次0．2 mg／kg，间隔12 h，共3次。但根据日龄不同，剂量需要调整：日龄<2 d，首剂0．2 mg／kg，第2、3剂均为0．1 mg／kg；日龄2—7 d，3次剂量均为0．2 mg／kg；日龄>7 d，首剂0．2 m/kg，第2、3剂为0．25 mg ／kg。 2．2治疗效果吲哚美辛治疗早产儿PDA的总有效率为70％一

肺动脉导管监测的参数及意义

肺动脉导管监测的参数及意义 北京大学人民医院(100044) 杨拔贤 肺动脉导管(PAC)已广泛应用于循环监测，从PAC所得到的参数在评价血流动力学变化方面比一般临床评价更为精确，其临床应用明显改变了治疗效果。但近年来对PAC临床应用的价值发生质疑。有研究提示，在ICU以PAC指导下治疗与传统治疗方法比较，并没用明显改善病人的预后[Richard(2003)，Sandham(2003)]。有关PAC应用的研究认为，由于病情的严重程度不同，对监测参数的认识不同，治疗目标也有差异，因而对其临床价值的评价是不同的。有研究表明，临床医师对PAC信息的正确解释十分重要，不同医师对相同资料可能会得出不同的结果。Squara等(2002)在一次实际病例讨论中发现，在场医师中只有38％提出的治疗措施是与专家的意见相同，而35％的处理可能对病人有害；再增加超声检查的资料，他们也不能作出正确的解释。因此认为，医师对监测信息的解读能力是导致临床处理失误的主要原因，而不是那项检查技术的问题。因此，正确的解读由PAC所得来的资料对于临床医师来说是十分重要的。 A.由PAC所测到的参数主要有三部分：血管内压力，心排出量和混合静脉血氧饱和度。根据所测得的参数，又可计算出全套的血流动力学参数。 1．中心静脉压(CVP)：指位于胸腔内的上、下腔静脉或平均右心房的压力。CVP主要反映右心功能与静脉回心血量之间的平衡关系。因此，监测CVP对于了解右心功能与静脉回心血量之间的关系具有重要临床意义。CVP的正常值为2-6mmH g。一般认为，CVP小于2mmHg表示右心充盈不佳或血容量不足，高于6mmHg时，表示右心功能不全或输液量超负荷。但应该强调，①CVP不应单纯看其单次测定值的高低，更不应强求以输液来维持所谓正常值，这样往往回导致输液超负荷。在重症病人中，连续观察CVP的动态改变，比单次测定CVP更具有临床指导意义。②结合每搏指数(SI)来判断更为可靠，如果SI低，CVP<2mmH g可能反映低血容量；SI低，CVP>6mmH g可能反映右心衰竭。③CVP仅反映右心室的功能情况，因为三尖瓣对中心静脉血流具有阻碍作用，肺循环阻力的改变也使来自左心的压力发生衰减。因而，CVP不能表示左心室的功能情况。当左心室功能受损害时，肺毛细血管楔压已经升高，但CVP仍可正常或偏低。影响CVP的因素：①心肌收缩力； ②血容量；③静脉血管张力包括神经体液因素和药物引起；④胸腔内压力改变，如正压通气、血气胸、腹账等；⑤肺部疾病引起的肺循环阻力增加，如肺动脉高压、肺栓塞等；⑥心脏周围的压力改变，如心包疾病、腔静脉流入受阻；⑦其它因素，包括导管位置改变或堵塞等。 2．肺动脉压(PAP)：肺动脉压分为收缩压(PAPs)、舒张压(PAPs)和平均压(PAPm)。PAPs反映了右心收缩时产生的压力，取决于右心室每搏输出量、射血速度和肺小动脉的弹性。PAPd取决于收缩压的高低、右室舒张期的长短及肺动脉的阻力。成人肺动脉压正常值：PAPs为15～28(平均25)mmHg，PAPd为8～15(平均10)mmH g，PAPm为10～20(平均12)mmH g。胸腔内压力受呼吸周期的影响，这在正常人中并不重要。但在缺氧、支气管痉挛、机械通气等时，这种影响则可变得更明显。因此，应该在呼气末测定压力，这时的胸内压接近大气压。但在应用PEEP时，也没有必要一定要使胸内压等于大气压。在主动呼气的病例中，由于呼吸肌的收缩使胸内压升高。因此，测定压力应在呼气相开始时。PAP 降低常见于低血容量。PAP升高多见于COPD、原发性肺动脉高压、心肺复苏后、心内分流等。缺氧、高碳酸血症、ARDS、肺栓塞也可引起肺血管阻力增加而导致PAP升高。左心功能衰竭、输液超负荷时，可引起PAP升高，但肺血管阻力并不升高。在没有肺血管病变时，PAPd比肺动脉嵌压(PAOP)仅高1-3mmHg，故可作为PCWP的参考值。当肺栓塞、肺纤维化以及因其它原因引起的肺血管阻力增加时，PAP升高而PAOP可正常或偏低。左

肺动脉导管临床应用指南..

肺动脉导管临床应用指南（2007） 姜桢（执笔）王天龙李立环岳云卿恩明吴新民 肺动脉导管（PAC）是右心导管的一种，通常从颈内静脉或股静脉臵入，经上腔或下腔静脉，进到右房、右室，再进入肺动脉及 其分支。 ①通过测定心脏各部位血氧饱和度，计算血氧含量，判断心腔 或大血管间是否存在分流和畸形； ②通过肺动脉导管可同时连续监测右心各部位、肺动脉的压力（PAP）和心排出量（CO），右心室射血分数（ EF%）、右心室舒张末期容积（RVEDV）和混合静脉血氧饱和度（SvO2），测定中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP），判定心内容量，并计算心内分流量、全身血管、肺血管阻力、氧转运量和氧消耗量，来评价心、肺 功能和病变的严重程度。

③应用电极导管可进行心脏电生理研究、行心内临时起搏、供经中心静脉及肺动脉用药途径，是心脏病和休克患者诊断和治疗、病情观察和疗效考核的较为准确的方法之一。 一、临床应用指征和禁忌症 （一）临床应用指征 临床使用PAC需根据：患者是否存在心肺等严重疾病、病情是否处于高风险状态；手术是否属于高风险手术或复杂手术；术者是否具有PAC操作条件和能够准确解释PAC数据的能力三方面考虑。应该从患者（ASA分级）、事件（手术创伤）和技术设备条件三个方面分级，分为低危、中危和高危三个级别。 1、一般情况 低危：ASA I-II级，血流动力学改变轻微，并不影响器官功 能；

中危：ASA III级，较明显血流动力学改变，且可能影响器官 功能； 高危：ASA IV-V级，显著血流动力改变，严重影响器官功能 状态，甚至死亡。 2、事件 低风险：体液丢失少和血流动力学变化小，围术期并发症和死 亡率低； 中风险：中等量体液丢失和血流动力学变化较大或感染，可导致围术期并发症，甚至死亡； 高风险：大量血液丢失和显著血流动力学改变或其他因素，有围术期高并发症和死亡率风险。

肺动脉导管临床应用指南

肺动脉导管临床应用指南（2007） 姜桢（执笔）王天龙 李立环 岳云 卿恩明 吴新民 肺动脉导管（PAC ）是右心导管的一种，通常从颈内静脉或股静脉置入，经上腔或下腔静脉，进到右房、右室，再进入肺动脉及其分支。通过测定心脏各部位血氧饱和度，计算血氧含量，判断心腔或大血管间是否存在分流和畸形；通过肺动脉导管可同时连续监测右心各部位、肺动脉的压力（PAP ）和心排出量（CO ），右心室射血分数（EF%）、右 心室舒张末期容积（RVEDV ）和混合静脉血氧饱和度（SvO 2） ，测定中心静脉压（CVP ）和肺动脉楔压（PAWP ），判定心内容量，并计算心内分流量、全身血管、肺血管阻力、氧转运量和氧消耗量，来评价心、肺功能和病变的严重程度。应用电极导管可进行心脏电生理研究、行心内临时起搏、供经中心静脉及肺动脉用药途径，是心脏病和休克患者诊断和治疗、病情观察和疗效考核的较为准确的方法之一。 一、临床应用指征和禁忌症 （一） 临床应用指征 临床使用PAC 需根据：患者是否存在心肺等严重疾病、病情是否处于高风险状态；手术是否属于高风险手术或复杂手术；术者是否具有PAC 操作条件和能够准确解释PAC 数据的能力三方面考虑。应该从患者（ASA 分级）、事件（手术创伤）和技术设备条件三个方面分级，分为低危、中危和高危三个级别。 1、一般情况 低危：ASA I-II 级，血流动力学改变轻微，并不影响器官功能； 中危：ASA III 级，较明显血流动力学改变，且可能影响器官功能； 高危：ASA IV-V 级，显著血流动力改变，严重影响器官功能状态，甚至死亡。 2、事件 低风险：体液丢失少和血流动力学变化小，围术期并发症和死亡率低； 中风险：中等量体液丢失和血流动力学变化较大或感染，可导致围术期并发症，甚至死亡； 高风险：大量血液丢失和显著血流动力学改变或其他因素，有围术期高并发症和死亡率风险。 3、技术与设备 低风险：具有熟练的PAC 操作、护理的技术和完善的设备和能处理并发症的能力； 中风险：PAC 操作、护理技术一般和设备支持较少； 高风险：缺乏PAC 操作、护理经验和设备支持，出现并发症也得不到处理支持。 鉴于肺动脉导管价格昂贵、创伤性较大，综合以上三方面因素，PAC 适应症应归纳为：需要、可以和不需要（表1）。 表1 决定使用肺动脉导管的影响因素 人员与设备 患者因素 外科因素 低风险 低风险 中风险 高风险 高危 不需要 可以用 需要用 中危 不需要 可以用 可以用 低危 不需要 不需要 可以用 中风险 高危 不需要 不需要 可以用 中危 不需要 不需要 不需要 低危 不需要 不需要 不需要 高风险 高危 不需要 不需要 不推荐