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口腔粘膜病学
第一章口腔粘膜病概论
前言口腔粘膜组织的病变，除局部原因引起损害外，往往是全身性疾病的口腔表征，有时甚至是早期或唯一的表现。口腔粘膜病的临床表现复杂多变，其病种繁多，有常见、少见、罕见的病种，常有同病异症，或异病同症的表现，有许多口腔粘膜的诊断又含有一些边缘学科的内容。在讲解过程中，侧重于口腔基本病损、全身症状、诊断及治疗原则。
第一节概述
口腔粘膜病（oral mucosal diseases）：是指发生在口腔粘膜及口腔软组织的类型各异、种类众多的疾病。但口腔肿瘤及牙龈炎症除外，归颌面外科及牙周科诊治。
特点：临床病损多样，病因复杂，病种繁多。常具有性别特点、年龄特点、部位特点、病损特点、治疗特点、转归特点等。
第二节口腔粘膜的组织结构、分类及功能
一、组织结构：
上皮-复层鳞状上皮。从表层向下依次分为角化层、颗粒层、棘细胞层、基底细胞层。
固有层-上皮和结缔组织交替伸入部分。分乳头层和网状层。该层对上皮起到支持、营养等功能。
基底膜-连接上皮和结缔组织的部分。形成的交错面可以分散表层所承受的机械压力。
粘膜下层-疏松结缔组织，提供上皮营养，有血管、神经、淋巴管、腺体、脂肪组织等。二、分类：
被覆粘膜-仅起覆盖作用。如唇、颊、口底、舌腹、软腭等。
咀嚼粘膜-有耐摩擦的能力。如硬腭和附着龈表面。
特殊粘膜-为覆盖在舌背表面的粘膜。表面粗糙，有许多乳头突起，粘膜表层主要是正角化，无粘膜下层。舌肌纤维可伸入基底膜内。
三、口腔粘膜的功能：
1.屏障保护功能
口腔粘膜防御屏障包括物理化学屏障和免疫屏障。
①唾液屏障：唾液形成了口腔粘膜的第一道屏障。
②上皮屏障：完整的粘膜上皮是阻止异物、微生物进入深层组织的天然生理屏障。
③免疫细胞屏障：上皮内的淋巴细胞包括抑制性T细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞，在受到抗原刺激后发生增殖反应，产生淋巴因子，发挥免疫功能。
④免疫球蛋白屏障或称为体液免疫屏障：SIgA是最重要的免疫球蛋白，它能保留在上皮细胞或细菌表面，成为一种“抗菌涂层”。
2．感觉功能
口腔粘膜不仅对痛觉、触觉和温觉具有敏锐的感觉功能，而且还有司味觉的作用。这一功能是全身任何其他组织细胞都不具有的。另外，口腔粘膜上还具有渴觉感受器。
3．其他功能
除上述功能外，口腔粘膜还具有温度调节及分泌的功能。
第三节口腔粘膜组织的代谢与更新
一、能源代谢
由于口腔粘膜组织是处在不断更新之中，而且其更新速度快、周期短，因而，其能源代谢较为活跃。能源物质在体内的氧化供能包括有氧分解及无氧分解两种方式。
二、口腔粘膜上皮细胞周期与细胞分化、组织更新
口腔粘膜上皮的衬里细胞与胃肠道和表皮一样，是由不断更新的细胞群体所组成。1．角朊细胞的成熟与分裂
逐渐成熟的细胞在移动过程中，形态和结构都发生变化，最后形成角质层。
2．口腔粘膜上皮细胞循环周期
细胞周期根据分裂过程分为下列各期：分裂期M--分裂后生长期G1--DNA合成期S, 然后是分裂前生长期G2。
口腔粘膜上皮细胞M期的时间为40～75分钟，G1期变异较明显，从14～140小时不等，S期平均为8小时，G2期从10-90分钟不等。
3．上皮更新时间
口腔粘膜上皮组织更新时间除细胞分裂周期的描述外，另一种动态表示更新细胞群状态的方式被称为“上皮更新时间”：指上皮组织中全部细胞脱落并补充相等量新生细胞所消耗的时间。口腔粘膜不同部位差异较大。颊粘膜为5-16天，牙龈28-40天。
4．口腔粘膜增龄性变化:
上皮层变薄，基底膜变平，钉突变短。结缔组织细胞减少，胶原纤维增多且部分断裂，动脉变性伴毛细血管网减少。唾液减少，味觉降低，细胞免疫功能减弱。
第四节口腔粘膜临床病损特点
各种口腔粘膜病都有自己特别的临床病损，正确加以辨认，是诊断口腔粘膜病的第一步。口腔粘膜病损的基本类型如下：
斑、丘疹、丘斑、疱、大疱、脓疱、溃疡、糜烂、结节、肿大、角化异常、萎缩、皲裂、假膜、脱屑、痂、坏死和坏疽等。
下面的讲述中逐一加以介绍。
斑（macule）：
粘膜上较局限的颜色异常，大小不定，不高不厚，无硬结。颜色常较周围正常粘膜为深，可呈红色、红棕色或棕黑色。
丘疹（papule）：
粘膜上一种小的实体性突起，针头至5㎜大小。颜色呈灰白色或为红色，消退后不留痕迹。丘斑(patch)：
是一种界限清楚，大小不等，稍隆起而坚实的病损，为白色或灰白色，表面比较平滑或粗糙，可看到有沟裂将病损分割开。白斑和癌可呈现丘斑形病损。
疱（vesicle）：
粘膜内贮存液体而成疱。呈圆形突起，2至5㎜不等。分上皮内疱和上皮下疱。破裂则形成糜烂或溃疡。
大疱（bulla）：
是一种大的水疱型病损，直径5㎜以上。大疱壁的厚薄，取决于大疱的部位是皮下还是皮内。大疱被膜的紧张或松弛度，取决于疱内液量多少。
脓疱（pustule）：
也是一种疱性病损，由脓性物取代了透明的疱液。
溃疡（ulcer）：
是粘膜的完整性发生持续性缺损或破坏，表层脱落而凹陷。浅的只破坏上皮层，愈合后无瘢痕；深的病变波及粘膜下层，愈合后遗留瘢痕。
糜烂(erosion)：
是粘膜的—种表浅缺损，为上皮的部分损伤，不损及基底细胞层。
结节(nodule)：
是一种突起于口腔粘膜的实体病损，为结缔组织团块，迫使其表面上皮向外突起，形成表浅损害，其大小不等，形状不定，颜色粉—紫。
肿大（tumescence）：
是一种从粘膜表面向外突出的实质性生长物，其大小、形状、颜色不等。按组织病理学可分为真性肿瘤或肿瘤样病变。
角化异常有三种情况：
①过度角化
②不全角化
③角化异常增殖
①过度角化（hyperkeratosis）：
上皮角化层异常增厚或角化层没有随代谢过程脱落。
②不全角化(parakeratosis)：
当粘膜上皮出现炎症或棘层水肿时常出现，在角化层中有未完全消失的，固缩的上皮细胞核。
③角化异常增殖(dyskeratosis)：
是上皮细胞异常发育，在棘层及基底层中发生角化。
萎缩(atrophy)：
上皮变薄发红，病变略凹陷，结缔组织丰富的血管分布清楚可见，特有的一些上皮结构消失，被一薄层上皮所取代。
皲裂(rhagades)：
粘膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
假膜(pseudomembrane)：
为灰白色或黄白色膜，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成。
脱屑（desquamation）：
是上皮表层脱落成鳞屑或片状。发生鳞屑往往是由炎症引起
痂（crust）：
在粘膜或皮肤表面，病损的渗出液变干而形成结痂。
坏死和坏疽（necrosis and gangrene）：
局部组织发生病理性破坏死亡称为组织坏死，受腐败细菌作用而发生组织坏死称为坏疽。
第五节口腔粘膜病的检查与诊断
一、病史
包括完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习(偏重于内科及皮肤科、五官科)及治疗史。
二、检查
(一)口腔粘膜检查
1．唇红
2．唇、颊粘膜
3．口底及舌腹
4．舌
5．腭
6．咽
7．牙龈
(二)辅助检查
1．血液学检查除血常规外，可考虑进行凝血功能检查，红细胞沉降率的测定，血糖测定等。
2．免疫学检查
3．活体组织检查口腔粘膜病活检目的一是确定诊断，二是排除恶变。
4．脱落细胞学检查
5．微生物学检查
6．其他如免疫组学检查，分子生物学技术，微循环，血液流变学，微量元素等可做参考。第六节口腔粘膜病的治疗原则
1．对病因采取措施：
如去除局部刺激因素，控制病原微生物，治疗全身系统病。
2．全身治疗：
支持疗法，给高营养食物及维生素类药物。提高机体愈合能力抗感染治疗。调节免疫功能，抗过敏治疗变态反应性疾病。
3．局部治疗：保持口腔清洁，防止继发感染，除去局部刺激因素。
⑴消毒灭菌可用含漱剂如0.05%洗必泰溶液。
⑵止痛局部可用1%普鲁卡因含漱或0.5%达可罗宁贴敷。
⑶消炎及促进病变愈合。
⑷理疗
4 ．针刺疗法：用耳针、电针等调整全身机能。
5 ．中药辨证论治：调整机体脏腑气血，恢复平衡。
第二章口腔粘膜感染性疾病
第一节口腔粘膜病毒感染
总的临床特点是：以单纯性疱疹为代表的疱疹病毒感染最为常见，发病较急，有感染接触史或抵抗力下降史，可有发热、乏力等前驱症状，病损以疱疹及疱疹破溃后形成的糜烂、溃疡为主。
一、单纯疱疹（herpes simplex）：
病原体—HSV
传染途径—以带病毒者及病人为传染源，通过飞沫、唾液、疱液接触，胎儿可经产道感染。发病机制—感染HSV后，HSV脱去蛋白质衣壳进入细胞，DNA进入细胞核，增殖扩散，引起急性发作，成为原发性单纯性疱疹。原发损害后，病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏，在一定诱因刺激下引起复发性单纯疱疹。
1．原发性疱疹性口炎
1型单纯疱疹引起的口腔病损，可引起急性疱疹性龈口炎，6岁以下儿童多见，尤其是6个月至2岁。成人也有发作。
前驱期—从有接触史后，潜伏期4-7天。
出现发热、头疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性症状，颌下和颈上淋巴结肿大、触痛，患儿流涎、拒食、烦躁不安。
经1-2天后，口腔粘膜广泛充血水肿，附着龈和游离龈有急性炎症。
水疱期—口腔粘膜任何部位可发生成簇小水疱，特别是邻近乳磨牙的上腭及龈缘处更明显。水疱壁薄，破后形成小溃疡。
糜烂期—成簇的水疱破后可形成大面积糜烂，可造成继发感染。
愈合期—溃疡逐渐愈合，病程约7-10天。抗病毒抗体在发病14-21天最高，以后下降，多数病例可保持一生，但不能防止复发。
HSV的原发感染除口腔外还可引起皮肤疱疹、疱疹性甲沟炎、生殖器疱疹、眼疱疹、新生儿疱疹及疱疹性脑膜炎。
2．复发性疱疹性口炎（recurrent herpetic stomatitis）
原发病变愈合后，约30-50%可复发。全身反应较轻。表现为唇疱疹及口内疱疹，前者多见。
前驱症状有乏力不适，很快在复发区有烧灼感、痒感、张力增加。
约10小时出现成簇的小水疱，周围有轻度红斑。24小时疱破后糜烂结痂。愈合后不留瘢痕，但可有色素沉着。
可以产生继发感染，加重病情。
治疗：
抗病毒药物—阿昔洛韦、病毒唑、干扰素、聚肌胞、疫苗、免疫球蛋白。
免疫调节剂及其他—胸腺素、转移因子、消炎痛、布洛芬等。
局部用药—漱口液、糊剂、散剂、含片、软膏等。
物理疗法—氦氖激光
对症和支持疗法
中医中药—辨证施治。
二、带状疱疹（herpes zoster）：
病原体—水痘-带状疱疹病毒，侵犯儿童引起水痘，成人则引起带状疱疹。
传播途径—空气传播、接触传染
临床表现—多发生在夏秋季，潜伏期12-17天。前驱症状有低热、乏力，患部有疼痛、烧灼感，常见于胸腹腰及三叉神经。在红斑基础上出现水疱，周围红晕，疱疹沿神经带状单侧分布，疼痛明显。约7-10天结痂脱落，病程2-4周，愈后一般不复发，60岁以上患者约半数有疹后神经痛。
三叉神经带状疱疹可出现牙痛，面部皮肤及口内粘膜均有损害，口内疱疹多、溃疡大，疼痛较重，愈合较慢。若侵犯第一支，可发生结膜炎、角膜炎。
若侵犯面神经膝状神经节，可发生面瘫，外耳道耳翼疼痛，耳部带状疱疹、口咽部疱疹、耳鸣及听力下降、味觉下降等，称为膝状神经节综合征（Ramsay-Hunt综合征或Hunt综合征）。治疗：
抗病毒治疗—阿昔洛韦、阿糖腺苷和阿糖胞苷、干扰素
免疫增强治疗—转移因子、甲氰咪胍、免疫球蛋白
抗菌消炎镇痛
局部治疗
中医中药
三、手足口病（hand-foot-mouth disease）：
病原体—柯萨奇A16型病毒与肠道病毒71型，我国主要为柯萨奇A16型病毒。1957年在新西兰首次流行，1959年在英国流行时开始用此病名。
传播途径—借飞沫空气传播、消化道传播，好发于儿童，可流行可散发，成人也可感染，症状一般较轻。
临床表现—潜伏期3-4天，全身症状轻微。
口腔粘膜任何部位主要为腭及口咽部的红斑、水疱，多与皮疹同时出现，破后形成溃疡。皮肤损害常见于手指、足趾背面及指甲周围、手掌、足底、足跟，也可见于膝部及腿部，表现为红斑、丘疹及水疱，周围红晕。2-4天吸收干燥，结薄痂。病程5-7天，有自限性。
治疗原则—支持、抗病毒、预防细菌继发感染、隔离消毒。
第二节口腔念珠菌病
口腔念珠菌病(oral candidiasis)是真菌——念珠菌属感染所引起的口腔粘膜疾病。
近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，口腔粘膜念珠菌病的发生率也相应增高。
病因—念珠菌为单细胞真菌，属隐球酵母科。据查25％-50％的健康人，其口腔、消化道、阴道可带有念珠菌，但并不发病，当宿主防御功能降低以后，这种非致病性念珠菌转化为致病性的，故称念珠菌为条件致病菌。念珠菌引起的感染又称为机会性感染或条件性感染。发病机制—白色念珠菌系条件致病菌。
病原体侵入机体后能否致病，取决于：毒力、数量、入侵途径与机体的适应性、机体的抵抗能力及其他相关因素。
1．病原菌的毒性
(1)菌体形态：白色念珠菌在不同的培养环境下(温度和PH等)，有两种基本形态，即孢子和菌丝。
菌丝的产生增强了白色念珠菌的组织穿透力。在消化道或阴道内寄生的酵母样念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时才能致病。
(2)粘附能力：研究发现白色念珠菌对颊粘膜和阴道粘膜上皮细胞的粘附能力比其他念珠菌强，带芽管和假菌丝的白色念珠菌又比单纯孢子形态的强。
(3)侵袭酶：白色念珠菌具有多种对宿主有毒性的酶，如其表面的磷酯酶A和溶血磷酯酶，
以及分泌型的胞外酸性蛋白酶等。
(4)表面受体：白色念珠菌表面有类似人体细胞膜上的补体C3片段的受体，目前认为这类受体可扰乱补体调理素的吞噬杀灭作用，并可促进病原菌孢子的聚集和增殖。
2．宿主的防御功能
(1)免疫功能：非特异性和特异性的免疫功能，特别是细胞免疫功能，在对抗白色念珠菌感染中起着主要作用。
(2)血清铁、锌代谢
(3)血清抑制因子：存在于正常人血清中对抗念珠菌的—种非抗体调理素，能使念珠菌凝集(clumping)，易被吞噬细胞杀灭。
(4) 葡萄糖和维生素A：血液及唾液中葡萄糖浓度升高可促进念珠菌生长。维生素A缺乏时、上皮组织干燥增生过度角化，皮肤粘膜抵抗力下降容易发生念珠菌感染。
(5)机械屏障：完整的正常皮肤对念珠菌的侵袭起着屏障作用，但当皮肤受潮或发生浸渍时则易引起感染。
3．医源性方面的因素
(1)抗生素的应用：随着广谱抗生素的应用，念珠菌病的发病率显著增加。
(2)皮质类固醇激素、免疫抑制剂等的作用：应用皮质激素、免疫抑制剂、化疗和放疗可抑制炎症反应。
4．白色念珠菌感染与口腔白斑病的关系
临床表现—口腔念珠菌病按其主要病变部位可分为：念珠菌口炎、念珠菌唇炎与口角炎、慢性粘膜皮肤念珠菌病。
1．念珠菌性口炎(candidal stomatitis)
(1)急性假膜型(雪口病)：急性假膜型念珠菌口炎，可发生于任何年龄的人，但以新生婴儿最多见，发生率4％，又称新生儿鹅口疮或雪口病。
好发部位为颊、舌、软腭及唇。
损害区粘膜充血，有散在的色白如雪的柔软小斑点，如针尖大小，不久即相互融合为白色或蓝白色丝绒状斑片，并可继续扩大蔓延，严重者扁桃体、咽部、牙龈。
(2)急性红斑型：急性红斑型念珠菌性口炎，为萎缩型，本型又称抗生素口炎，多见于成年人，常由于广谱抗生素长期应用而致。
(3)慢性红斑型：本型又称义齿性口炎。损害部位常在上颌义齿腭侧面，多见于女性患者。粘膜呈亮红色水肿，或有黄白色的条索状或斑点状假膜。
(4)慢性肥厚型：为增殖型，可见于颊粘膜、舌背及腭部。
念珠菌性白斑病有高于4％的恶变率，特别是高龄患者应提高警惕，争取早期活检，以明确诊断。
2．念珠菌性唇炎(candidal cheilitis)
本病为念珠菌感染引起的慢性唇炎，多发于高年(50岁以上)患者。一般发生于下唇，可同时有念珠菌口炎或口角炎。
3．念珠菌性口角炎(candidal angular cheilitis)
病的特征是常为双侧罹患，口角区的皮肤与粘膜发生皲裂，邻近的皮肤与粘膜充血，皲裂处常有糜烂和渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。特征是“湿白糜烂”。
4．慢性粘膜皮肤念珠菌病(chronic muco-derma candidiasis，CMC)
5．艾滋病相关性白色念珠菌病艾滋病病人的白色念珠菌感染甚为常见，且具有重要的诊断意义。
鉴别诊断—口腔念珠菌病应与另一种以假膜病损为特征的球菌性口炎(膜性口炎)鉴别。
致病菌—金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎双球菌等。
假膜特点—微突于口腔粘膜，灰黄色，致密而光滑，易拭去而出现渗血的糜烂面，周围炎症明显。
区域淋巴结肿大，可伴有全身反应。
治疗：
1．局部药物治疗
(1)2--4％碳酸氢钠(小苏打)溶液
(2)甲紫(龙胆紫)水溶液
(3)氯己定：氯己定有抗真菌作用
(4)西地碘：是高效、低毒和广谱杀菌活性的分子态碘制剂
(5)制霉菌素(mycostatin)
(6)咪康唑(miconazole)
2．全身抗真菌药物治疗
(1)酮康唑(ketoconazole)
(2)氟康唑({fluconazole}
(3)伊曲康唑(itraconazole)
3．增强机体免疫力：辅以增强免疫力的治疗措施，如注射胸腺肽、转移因子。
4．手术治疗：若治疗效果不明显或患者不能耐受药物可手术摘除。
第三节口腔结核
口腔软组织的结核病损包括：口腔粘膜结核初疮、口腔粘膜结核性溃疡、口腔寻常狼疮。病原体—结核杆菌。但一般认为口腔粘膜对结核杆菌的攻击是有较强的抵抗力的。
1．结核初疮(原发性综合征) ：经2—3周的潜伏期后，在入侵处可出现一小结，并可发展成顽固性溃疡，周围有硬结。病人一般无痛感，局部发生淋巴结痛。
2．结核性溃疡：口腔中最常见的继发性结核损害是结核性溃疡。病变可在粘膜任何部位发生，但常见于舌部。通常溃疡边界清楚，表现为浅表、微凹而平坦的溃疡，基底有少许脓性渗出物，除去渗出物后，可见暗红色的桑椹样肉芽肿。溃疡边缘微隆，呈鼠啮状，并向中央卷曲，形成潜掘状边缘。
3．寻常狼疮(lupus vulgaris)：一般发生于无结核病灶且免疫功能较好的青少年或儿童。早期损害表现为一个或数个绿豆大小的结节，质稍软而略高出皮肤表面，边界清楚，常无明显自觉症状。
诊断—根据临床特点，特别是无复发史而又长期不愈的浅表溃疡，应怀疑为此种损害。
口腔结核损害的确诊，主要取决于组织病理学检查，但活检应在控制继发感染后进行。
鉴别诊断：
1．创伤性溃疡：形态与损伤因子基本符合，除去创伤因子后损害逐渐好转。
2．恶性肿瘤：基底有硬结，边缘部位比结核损害更硬，相应的淋巴结坚硬、粘连。
3．梅毒：有溃疡或穿孔的梅毒瘤性浸润，常类似结核性病变。鉴别诊断应通过梅毒血清试验、结核菌素试验。
4．深部真菌感染：可以真菌培养或活检。
完整word版口腔粘膜病学个人整理
第一章口腔粘膜病學概論 口腔黏膜病oral mucosal diseases：是涵蓋主要累及口腔黏膜組織の類型各異、種類眾多の疾病總稱。 分類：被覆黏膜、咀嚼黏膜、特殊黏膜 結構：上皮層（基底層、棘層、粒層、角化層）、基底膜、固有層、黏膜下層 功能：屏障保護功能（唾液屏障、上皮屏障、免疫屏障）感覺功能、溫度調節及分泌功能等 ★口腔黏膜病の基本特點 （1）性別：某些疾病具有明顯の性別差異，如RAU發生於女性者明顯多於男性 （2）年齡：如RAU好發於青壯年 （3）部位：口底-舌腹のU形區、口角內側三角形區域、軟齶複合體為危險區域 （4）損害：更迭性與重疊性、部位の差異性、病損の共存性（同一疾病在不同階段可出現不同類型の損害稱為更迭性；不同疾病在不同階段出現相同の損害稱為重疊性） （5）診斷方法：除了結合臨床病損進行診斷，還常需結合病理，有時還需要治療性診斷 （6）治療：同病異治、異病同治、局部疾病全身治療、中西醫結合治療 （7）轉歸：大多預後良好，某些也有癌變の可能 ★口腔黏膜病の基本臨床病損 （1）斑macule與斑片patch：指皮膚黏膜上の顏色改變，常較周圍顏色變深，直徑小於2cm稱為斑，大於2cm稱為斑片。斑與斑片一般不高出黏膜表面，不變厚，亦無硬結。 （2）丘疹papule：黏膜上小の實體性突起，針頭大小，直徑一般小於1cm。基底形狀為圓形或橢圓形，表面形狀可以為尖形、圓形或扁平形，顏色呈灰白色或紅色，消退後不留痕跡。扁平苔蘚為典型の丘疹。 丘斑plaque：多數由多個丘疹密集融合而成、直徑大於1cm，其界限清楚，大小不等，稍隆起而堅實の病損，為白色或灰白色，表面比較平滑或粗糙，可看到有溝裂將病損分割開。白斑和癌可呈現丘斑病損 （3）皰vesicle：黏膜內貯存液體而成皰，呈圓形突起，直徑小於1cm；大於1cm稱為大皰bulla；由膿性物取代透明の皰液稱為膿皰pustule。 上皮內皰——皰在上皮內稱為上皮內皰，只有上皮の部分形成皰壁，皰壁較薄而柔軟 上皮下皰——皰在上皮下稱為上皮下皰，上皮全層構成皰壁，皰壁較厚。 （4）潰瘍ulcer：是黏膜上皮の完整性發生持續性缺損或破壞，表層壞死脫落而形成凹陷。（5）糜爛erosion：是黏膜の—種表淺缺損，為上皮の部分損傷，不損及基底細胞層。 （6）結節nodule：是一種突起於口腔黏膜の實體病損，為結締組織團塊，迫使其表面上皮向外突起，形成表淺損害，其大小不等，形狀不定，一般為5cm，顏色從粉紅至深紫色。 （7）腫瘤tumor：是一種起自黏膜而向外突起の實質性生長物，其大小、形狀、顏色不等。（8）萎縮atrophy：為組織細胞の體積變小，但數量不減少。可呈現發紅の病變，上皮變薄發紅，表面覆蓋の上皮變薄，結締組織內豐富の血管分布清楚可見，病變部位略凹陷，特有の一些上皮結構消失，被一薄層上皮所取代。 （9）皸裂rhagades：為黏膜表面の線狀裂口，由炎性浸潤使組織失去彈性變脆而成。 （10）假膜pseudomembrane：為灰白色或黃白色膜，由炎性滲出の纖維素、壞死脫落の上皮細胞和炎性細胞聚集在一起形成，可以擦掉。 （11）痂crust：為纖維素性及炎性滲出物與上皮表層粘連凝固而成，多為黃白色痂皮。
口腔黏膜病学_题库
口腔粘膜病题库－选择题 1、下列对基底膜复合物的结构与功能的描述哪一项是错误的 A、基底膜的超微结构是一种膜 B、基底膜是胶原纤维与致密板、透明板连接的纤维复合物 C、基底膜是上皮和结缔组织的界面结构 D、基底膜主要有支持、连接和固着作用 E、基底膜是半透膜，便于物质交换 答案：A 2、口腔粘膜防御屏障包括 A、唾液屏障 B、上皮屏障 C、免疫细胞屏障 D、免疫球蛋白屏障 E、以上都是答案：E 3、粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，称为 A、萎缩 B、坏死 C、溃疡 D、假膜 E、丘疹 答案：C 4、糜烂是 A、粘膜表面的线状裂口 B、粘膜上的实体性突起 C、粘膜内贮存液体 D、粘膜上较局限的颜色异常 E、粘膜上皮的表浅缺损 答案：E 5、口腔粘膜疱性损害疱壁的厚薄取决于 A、疱内液量多少 B、疱的部位在皮下还是皮内 C、疱的数量 D、疱的大小 E、疱基底炎性反应的严重程度 答案：B 6、萎缩是 A、粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏 B、上皮变薄 C、上皮的部分损伤 D、粘膜上较局限的颜色异常 E、粘膜表面的线状裂口 答案：B 7、复发性唇疱疹愈合后 A、留瘢痕，无色素沉着 B、留瘢痕，有色素沉着 C、不留瘢痕，无色素沉着 D、不留瘢痕，有色素沉着 E、以上都不对 答案：D 8、复发性唇疱疹的治疗，最有效的是局部使用 A、氢化可的松乳膏 B、新霉素乳胶 C、0.01％硫酸镁湿敷 D、5％无环鸟苷软膏 E、杆菌肽软膏 答案：D 9、下述哪一项临床表现符合口腔粘膜带状疱疹 A、散在分布的单个小溃疡 B、各处成簇小水疱 C、单侧性皮肤－粘膜疱疹，沿三叉神经分支排列，且疼痛明显 D、广泛糜烂 E、单个或几个大小不等的水疱 答案：C 10、颞下部皮肤发生带状疱疹，说明损害累及三叉神经哪一支 A、第一支 B、第二支 C、第三支 D、第一支及第二支 E、第二支及第三支 答案：B
口腔粘膜病(完整版)
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者 空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎 (本质属于液化性坏死).
口腔医学考试重点
口腔医学 题型：填空——20分 选择——30分 名解——10分 简答——40分 1.在口腔内，以牙列为分界线，将口腔分为牙列内的固有口腔和牙列外周的口腔前庭两部 分。口腔前庭由牙列、牙槽骨及牙龈与其外侧的唇、颊组织器官构成，因此唇、颊器官的表面形态即为口腔前庭的表面形态。 2.牙组织由牙釉质、牙本质、牙骨质三种钙化的硬组织和牙髓腔内的软组织牙髓组成。牙 釉质是人体中最硬的一种组织。 3.从萌出时间和次序来看，一般从6岁至12岁，口腔内乳牙逐渐脱落，恒牙相继萌出， 恒牙和乳牙发生交替，此时口腔内既有乳牙，又有恒牙，这种乳、恒牙混合排列于牙弓上的时期成为混合牙列期。 4.上颌动脉（颌内动脉）位置较深。自颈动脉分出，向内前方走行，经下颌骨髁突颈部内 侧至颞下窝，分布于上、下颌骨和咀嚼肌。行颞下颌关节区手术时易伤及该动脉，应特别小心。 5.口腔检查常用的器械为：口镜、镊子、探针及其他（如挖匙）。 6.牙髓活力测试：临床上常用牙髓对温度或电流的不同反应来协助诊断牙髓是否患病，病 变的发展阶段，以及牙髓的活力是否存在。正常情况下，牙髓对20℃~50℃之间的温度刺激不产生反应。一旦发生炎症，则对温度刺激反应敏感；如发生变性或坏死，则反应迟钝或消失。 7.X线牙片检查又称根尖片，为临床最常用于牙影像检查的X线片，是口腔颌面部应用最 广泛的一种检查方法。体层摄影检查技术分为平面体层摄影和曲面体层摄影，用于口腔颌面部检查的曲面体层摄影检查又称全景X线片检查，是体层摄影技术应用于口腔颌面部检查的最主要方法。 8.口腔卫生保健的方法：刷牙、漱口、洁牙间隙、牙龈按摩、龈上洁治术。 9.龋齿是以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。临 床特征是牙体硬组织，包括牙釉质、牙本质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变化。 10.龋齿的病因：①口腔致龋菌群的作用；②蔗糖等适宜的细菌底物；③敏感的宿主；④在 口腔滞留足够的时间。这是龋病病因的四联因素理论。 11.四环素牙初呈黄色，在阳光照射下呈现明亮的黄色荧光，以后逐渐由黄色变成棕褐色或 深灰色。四环素还可在母体通过胎盘引起乳牙着色。前牙比后牙着色明显，乳牙比恒牙着色明显。四环素牙对牙的影响主要是着色，有时也合并釉质发育不全。 12.牙隐裂临床表现：表浅常无明显症状，较深时则遇冷热刺激敏感，或有咬合不适感。深 达牙本质者，多有慢性牙髓炎症状，有时也可急性发作，并出现定点性咀嚼剧痛。13.急性牙髓炎临床特点是发病急，疼痛剧烈。临床表现：①疼痛剧烈，疼痛性质具有下列 特点：自发性阵痛；夜间疼痛加剧；温度刺激疼痛加剧；疼痛不能定位。②患牙可查及极近髓腔的深龋、填充物、深牙周袋或外伤等。③探诊常可引起剧烈疼痛，有时可探及微小穿髓孔。④温度测验时，患牙的反应极其敏感。⑤处于晚期炎症的患牙，可出现垂直方向的轻度叩痛。
口腔病理题目整理
中山大学医学院2003年口腔综合（硕士） 二、名词解释 1、Malassez上皮剩余 2、混合性腺泡 3、缩余釉上皮 三、简答 1、牙本质龋 2、钟状期成釉器 3、牙源性角化囊肿 4、多形性腺瘤 中山大学医学院2004年口腔组织病理学（硕士） 一、名词解释（5分×8） 1、reparative dentin 2、junctional epithelium 3、轮廓乳头 4、棘层松解 5、釉小皮 6、固有牙槽骨 7、分泌管 8、cleft lip 二、简答题（8分×5） 1、试列举釉质有机集中的结构 2、试列举口腔粘膜疱性疾病 3、牙龈纤维分组及功能 三、论述题（70分） 1、试述口腔粘膜白斑的病理特征（15） 2、试列出牙源性肿瘤组织学分类中牙源性上皮及外间充质性（混合性来源）的肿瘤，并详述其中两钟肿瘤的病理学表现（20） 3、口腔癌的组织病理类型及各型的病理特征（20） 4、试述免疫组织化学在涎腺肿瘤诊断中的应用（15） 中山大学医学院2005年口腔组织病理学（硕士） 一、名词解释 1 透明牙本质 2 结合上皮 3 acantholysis 4 intercalated duct 5 固有牙槽骨
二、简答题 1.简述牙胚的组织来源、组成及各部分所形成的结构 2.简述牙本质龋的分层 3.简述成釉细胞瘤的病理分类 4.简述无釉柱釉质的形成 5.简述非角质形成细胞的种类、来源及功能 三、论述题 1.试述慢性盘状红斑狼疮的临床及病理学表现 2.试述粘液表皮样癌的病理学表现及鉴别诊断 3.试述牙周炎的免疫病理 4.试述牙源性钙化囊肿的病理学表现 5.试述颌骨上皮性囊肿的分类 中山大学医学院2006年口腔组织病理学（硕士） 一、名词解释 1.primary epithelial band 2.管周牙本质 3.基底细胞液化变性 4.Gorlin综合征 5.Odontogenic carcinoma（牙源性肿瘤） 二、简答题 1.简述早期釉质龋的分层和改变 2.简述牙本质的增龄性和反应性变化 3.简述口腔黏膜纤维化病理表现的分期 4.简述与釉柱排列方向相关的结构 三、论述题 1.试述活动期牙周炎的主要病理改变 2.试述上皮异常增生的病理改变 3.试述牙源性钙化囊肿的病理学分型和改变 4.试述涎腺肿瘤的组织发生学 5.试述成釉细胞瘤的临床、病理表现及生物学行为 中山大学医学院2007年口腔组织病理学（硕士） 一、简答题 3.简述牙本质的细胞间质 4.简述早期平滑面釉质龋的分层 二、论述题 3.口腔白斑的临床与病理表现 4.试述成釉细胞瘤的病理表现 中山大学医学院2008年口腔组织病理学（硕士） 一、名词解释 3.junctional epithelium（结合上皮）
口腔疾病考点总结
口腔疾病考点总结 龋病 龋病的概述 ·定义：一种以细菌为主的多种因素作用下，牙齿硬组织发生慢性、进行性破坏的疾病。·病因学：四联因素学说 牙菌斑—龋病发病最重要因素 获得性膜形成和细菌初期聚集—细菌迅速生长繁殖—菌斑成熟 处理要点 药物疗法 充填
健康指导 有效控制菌斑，指导患者掌握正确的刷牙方法，早晚刷牙，饭后漱口，每次刷牙2～3分钟。正确使用牙线，清除牙齿邻面的菌斑。 控制蔗糖的摄入量，少吃精制的碳水化合物食品，如蔗糖、饼干、糕点、含糖饮料等。纤维素性食物如蔬菜、肉类等，对牙面有机械性摩擦和清洗作用，而且不容易发酵，有阻抑龋病发生的作用。 指导患者每半年做一次口腔检查，早期发现和治疗龋病。 急性牙髓炎 病因 感染 牙齿发育缺陷、牙折、楔状缺损、牙隐裂 药物、充填材料和方法选用不当
钻磨牙齿时产生的高温 症状——疼 自发性、阵发性痛 疼痛常在夜间发作 放射性或牵涉性痛 温度刺激使疼痛加剧，化脓期时，冷刺激可使疼痛缓解鉴别诊断 深龋：不疼 三叉神经痛：扳机点 处理要点 应急处理 牙髓治疗 牙髓切断术、根尖诱导成形术 根管治疗
慢性龈缘炎 患者常在刷牙或咬硬物时牙龈出血，一般无自发性出血。有些患者有牙龈肿胀不适及口臭等症状。 游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红色，龈缘变厚可出现糜烂和肉芽增生，龈乳头变圆钝，质地松软，触之易出血。 龈沟探诊深度可达3mm以上，形成龈袋，但无附着丧失。 处理要点 洁治术 消除造成菌斑滞留和刺激牙龈的因素 可配合局部药物治疗 1%过氧化氢溶液或0.12%～0.2%氯己定溶液，每日含漱2次，每次10ml，含漱1分钟。
口腔黏膜病学重点(相关知识)
口腔黏膜病学重点 第一章口腔黏膜病学概论 ·口腔黏膜：口腔内的湿润衬里 ·口腔黏膜病：主要累及口腔黏膜组织的类型各异，种类众多的疾病的总称 ·口腔黏膜病学：研究口腔黏膜病的基础理论和临床诊治的学科 ·癌前病变：一种比正常组织发生癌的可能性更大，在形态学上已有变化的组织，如白斑、红斑。 ·癌前状态：处于常态，但伴有癌变危险。如口腔扁平苔藓，黏膜下纤维性变 ·口腔黏膜的危险区域： 口底舌腹U型区 口角内侧三角区 软腭复合体 ·基本临床病损： （1）斑：皮肤黏膜不高出表面的颜色改变，直径小于2cm （2）丘疹：黏膜上小的实体性突起，直径小与1cm （3）疱：黏膜内贮存液体而成疱，直径小于1cm，分为上皮内疱和上皮下疱 （4）溃疡：黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，表层坏死脱落而形成凹陷，浅层溃疡只破坏上皮层，愈合后无瘢痕。 （5）糜烂：黏膜浅表的部分上皮损伤，不损及基底细胞层 （6）萎缩：组织细胞的体积变小，数量不减少 （7）皲裂：黏膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成 （8）假膜：灰白色或者黄白色，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集而形成的膜 （9）痂：凝固的组织和血浆与上皮表层粘连而成 （10）鳞屑：已经或即将脱落的表皮角质细胞 第二章口腔黏膜感染性疾病 ·疱疹性口炎，疱疹样口炎，带状疱疹，手足口病的鉴别 疱疹性口炎疱疹样口炎带状疱疹手足口病 病原体单纯疱疹病毒 （HSV）I型多，II 型少 水痘-带状疱疹病 毒（VZV） Cox A16，EV71 好发年龄6个月—2岁婴幼 儿 10—30岁成年人3岁以下幼儿 好发部位口腔黏膜任何部位胸腹，腰部，老年离心性分布，口腔
口腔粘膜病(完整版)教学文案
口腔粘膜病(完整版)
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
(完整word版)口腔粘膜病学整理笔记
口腔粘膜病学 第一章口腔粘膜病概论 前言口腔粘膜组织的病变，除局部原因引起损害外，往往是全身性疾病的口腔表征，有时甚至是早期或唯一的表现。口腔粘膜病的临床表现复杂多变，其病种繁多，有常见、少见、罕见的病种，常有同病异症，或异病同症的表现，有许多口腔粘膜的诊断又含有一些边缘学科的内容。在讲解过程中，侧重于口腔基本病损、全身症状、诊断及治疗原则。 第一节概述 口腔粘膜病（oral mucosal diseases）：是指发生在口腔粘膜及口腔软组织的类型各异、种类众多的疾病。但口腔肿瘤及牙龈炎症除外，归颌面外科及牙周科诊治。 特点：临床病损多样，病因复杂，病种繁多。常具有性别特点、年龄特点、部位特点、病损特点、治疗特点、转归特点等。 第二节口腔粘膜的组织结构、分类及功能 一、组织结构： 上皮-复层鳞状上皮。从表层向下依次分为角化层、颗粒层、棘细胞层、基底细胞层。 固有层-上皮和结缔组织交替伸入部分。分乳头层和网状层。该层对上皮起到支持、营养等功能。 基底膜-连接上皮和结缔组织的部分。形成的交错面可以分散表层所承受的机械压力。 粘膜下层-疏松结缔组织，提供上皮营养，有血管、神经、淋巴管、腺体、脂肪组织等。二、分类： 被覆粘膜-仅起覆盖作用。如唇、颊、口底、舌腹、软腭等。 咀嚼粘膜-有耐摩擦的能力。如硬腭和附着龈表面。 特殊粘膜-为覆盖在舌背表面的粘膜。表面粗糙，有许多乳头突起，粘膜表层主要是正角化，无粘膜下层。舌肌纤维可伸入基底膜内。 三、口腔粘膜的功能： 1.屏障保护功能 口腔粘膜防御屏障包括物理化学屏障和免疫屏障。 ①唾液屏障：唾液形成了口腔粘膜的第一道屏障。 ②上皮屏障：完整的粘膜上皮是阻止异物、微生物进入深层组织的天然生理屏障。 ③免疫细胞屏障：上皮内的淋巴细胞包括抑制性T细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞，在受到抗原刺激后发生增殖反应，产生淋巴因子，发挥免疫功能。 ④免疫球蛋白屏障或称为体液免疫屏障：SIgA是最重要的免疫球蛋白，它能保留在上皮细胞或细菌表面，成为一种“抗菌涂层”。 2．感觉功能 口腔粘膜不仅对痛觉、触觉和温觉具有敏锐的感觉功能，而且还有司味觉的作用。这一
口腔粘膜病学重点总结(仅供借鉴)
口腔黏膜病学 第一章概论 一、口腔黏膜的分类 ⑴咀嚼黏膜：牙龈、硬腭黏膜。 ⑵被覆黏膜：唇颊内侧、舌下，口底，前庭穹隆。 ⑶特殊黏膜；舌前部的乳头区，舌后部的淋巴区。 二、※口腔黏膜病的特点 （1）性别特点：发病、预后上具有性别差异； （2）年龄特点：不同类型疾病有不同的好发年龄段； （3）部位特点：不同部位的口腔粘膜对疾病的感受性不同； （4）损害特点：A.更迭与重叠性，B.部位的差异性，C.损害的共存性； 更迭与重叠性：同一病变，其损害在病变的不同阶段可以发生不同类型的损害，称为损害的更迭性；不同的病变在损害的不同阶段也可能出现相同的病损，称为重叠。（5）诊断方法上的特点：临床表现结合病理检查； （6）治疗上的特点：同病异治、异病同治、局部疾病全身治疗、中西医结合治疗； （7）转归上的特点：多数具有良好的预后，但某些损害如癌前病变则需注意 ·口腔中有三个危险区：口底-舌腹的U型区；颊黏膜内侧、口角区的三角形区域；软腭复合体（包括软腭、咽前柱、舌侧缘的磨牙后垫），发生在这些区域的癌极易恶变。 三、※口腔粘膜病的基本病损。 1．斑（macule）与斑片（patch）：都是指皮肤黏膜上的颜色改变；如果直径小于2cm的局限的颜色异常，称之为斑；若斑密集融合成直径大于2cm的损害，称为斑片。 2．丘疹（papule）与斑块（plaque）：黏膜上一种小的实体性突起，针头大小，直径一般小于1cm.基底形状为圆形或椭圆形，表面形状可为尖形、圆形和扁平形。 常见疾病为扁平苔藓。 斑块又译作丘斑，多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm，其界限清楚， 大小不等，稍隆起而坚实的病损，为白色或灰白色，可看到有沟裂将病损分割开 来，常见病为白班和癌，慢性盘状红斑狼疮也可有此损害。 3．疱（vesicle）：黏膜内贮存液体而成疱，呈圆形，突起，直径小于1cm，表面为半球形。若疱的部位在上皮内，称为上皮内疱或棘层内疱；若疱的部位在上皮下， 称为上皮下疱或基层下疱。疱性损害可见于病毒感染，药物反应，烫伤和疱性皮 肤病等。 4．大疱（bulla）：若疱损害直径大于1cm，称为大疱。典型的大疱见于天疱疮或类天疱疮以及典型的疱性疾病 5．脓疱（pustule）：也是一种疱型病损，其内由脓性物取代了透明的疱液。少见。 6．溃疡 ．．（ulcer）：是黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，因其表面坏死脱落而形成凹陷。浅层溃疡只破坏上皮层，愈合后无瘢痕，如轻型阿弗他溃疡。深层溃疡 则病变波及黏膜下层，愈合后有瘢痕。 7．糜烂 ．．（erosion）：是黏膜的一种表浅病损，为上皮的部分损伤，不损及基底细包层。 大小形状不定，边界不清，表面光滑。常见于上皮内疱破溃后。可有痛感。 8．结节（nodule）：是一种突起于口腔黏膜的实体性病损。它是一个团块，迫使其表面上皮向外突起，形成表浅损害，其大小不一，一般直径为5cm，形状不定，颜色
口腔黏膜病门诊病历汇总
口腔念珠菌病 （一） 患儿，女4个月。 主诉：患儿3周来啼哭，不如困哪；口腔内粘膜发红，上有白色可擦去。 现病史：患儿3周来无明显诱因下出现不适、拒食、流涎、烦躁，并出现口腔内粘膜发红，上有白色可擦去物，未经治疗。 既往史：否认系统病史及过敏史。 专科检查：患儿颊、舌、软腭及咽部黏膜充血水肿，有散在白色柔软小斑点及斑块，状如凝乳，成半粘附性略微高起，稍加用力可擦去；部分斑片擦去后见红色糜烂面。全身检查示：患儿啼哭不安，无明显全身症状。 实验室检查：取口腔黏膜假膜样本涂片直接镜检，课件折光性强的芽生孢子和假菌丝。 诊断：念珠菌性口炎。 处方：4%碳酸氢钠液5ml含漱或清洗口腔3次/日 2%氯己定含漱液5ml含漱或清洗口腔3次/日 重组人表皮生长因子喷剂涂患处3次/日 医嘱：1.7日复诊。 2.4%碳酸氢钠液消毒日常用品。 3．清淡饮食，不适随诊。 （二） 患者，女性，59岁。 主诉：口腔黏膜疼痛1个月，进食无味一周。 现病史：患者3个月前因牙列缺失行全口义齿修复，2个月前义齿压痛行软衬处理后缓解。近1个月来无明显诱因下出现口干不适、进刺激性食物疼痛，并出现口腔内黏膜发红，自行抗感染治疗无效。 既往史：COPD病史5年，否认过敏史。 专科检查：上颌一尺基托下口腔黏膜组织充血发红，下颌稍轻，散在白色假膜；舌背乳头呈团块萎缩。无明显全身症状。 实验室检查：取口腔黏膜假膜样本涂片直接镜检，课件折光性强的芽生孢子和假菌丝。 诊断：念珠菌性口炎。 处方：氟康挫胶囊100mg 口服一次/日（首次剂量加倍） 4%碳酸氢钠液5ml含漱或清洗口腔3次/日 2%氯己定含漱液5ml含漱或清洗口腔3次/日 重组人表皮生长因子喷剂涂患处3次/日 医嘱：1.7日复诊。 2．清淡饮食，不适随诊。 口腔单纯疱疹 （一） 患儿，女，三岁 主诉：患儿一周前感冒，发热，3天后口腔黏膜起疱，破溃，疼痛，影响进食。 现病史：家属诉患儿3周来无明显诱因下出现不适、拒食、流涎、烦躁，并出现口腔内黏膜起疱、溃烂。患儿口腔破溃后，体温逐渐恢复正常。曾用青霉素等抗生素治疗未见好转。既往史：否认系统病史及过敏史。 专科检查：舌背、舌尖、双侧上颌乳磨牙腭侧牙龈、唇粘膜有多处密集小圆形溃疡、溃疡周
口腔黏膜病学重点
口腔粘膜病学李茜 1 名词解释 1各异、种类较多的疾病 总称 2macule 小于2mm。 3papule直径1- 10mm . 4vesicie 1 cm。如脓、血、 . 5ulcer 落形成凹陷。
6erosion 胞层。 7atrophy 8rhagades使组织失去弹性变脆而成。 9.pseudomembrane 脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一 10、结核初疮 2-3周潜伏期 痛 11
潜掘状边缘 预后差 12、寻常狼疮 狼疮 13、变态反应(allergic reaction) antigen) hapten) 受同一种抗原物质再次刺激后发生。 14erythema multiforme) 病。 15、虹膜状红斑(iris lesion)0.5cm左右的圆形红斑的中心有粟粒大小
1-2 色环状。 16、斯-Steven-Johnson syndrome ---多腔孔糜烂性外胚层综合 2 3痊愈后可复发 17Behcet’s disease BD-眼-生殖器三联征。以反复发作的眼、口、生殖器和 皮肤的损害为基本特征。还可出现关节、心血管、神经、消化、呼吸、泌尿等多系统的病变。以口腔溃疡为最基本的 100%。20-40岁男性多见 18 Bednar
Riga-Fede 的溃疡。因过短舌系带和过锐的新萌中切牙摩擦引起。 19、.RS) 典型症状为关节炎、尿道炎、结 床表现。 20、天疱疮pemphigus出现不易愈合的大疱性损害。 21、副肿瘤性天疱疮(paraneoplastic pemphigus, PNP) 子或其代谢产物的作用而诱发的皮肤黏 膜疾病。
口腔粘膜病学
07口腔专业 2010-6-17 口腔粘膜病学第一章口腔粘膜病概论口腔粘膜的基本病损： 1、斑与斑片：都是指皮肤粘膜 上的颜色改变；如果直径小于2cm的局限的颜色异常，称之为斑；若斑密集融合成直径大于2cm的损害，称之为斑片。2、丘疹与斑块：丘疹是粘膜上一种小的实体性突起，针头大小，直径一般小于1cm。斑块（丘斑），多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm，界限清楚大小不等，稍隆起而坚实的病损，白色或灰白色。3、疱：粘膜内贮存液体而成疱，呈圆形，突起，直径小于1cm，表面为半球形。4、大疱：若疱损害直径大于1cm，称为大疱。5、脓疱：也是一种疱性病损，其内由脓性物取代了透明的疱液。6、溃疡：是粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，因其表层坏死脱落而形成凹陷。7、糜烂：是粘膜的一 种表浅缺损，为上皮的部分损伤，不损及基底细胞层。大小形状不定，边界不清，表面光滑。8、结节：是一种突起于口腔粘膜的实体病损。9、肿瘤：是一种起自粘膜而向外突起的实体性生长物，大小形状颜色不等。10、萎缩：为组织细胞的体积变小，但数量不减少。11、皲裂：粘膜表面的线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。12、假膜：灰白色或黄白色膜，由炎性渗出的纤维素，坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成，可擦掉或撕脱。13、痂：通常发生于皮肤，也可 出现于唇红部，多为黄白色痂皮，如有出血则成深颜色，为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成。14、鳞屑：已经或即将脱落的表皮角质层细胞，常由角化过度和角化不全而来。15、体内局部细胞的病理性死亡称为坏死。较大范围的坏死，又受腐物寄生菌作用而发生腐
败，称为坏疽。口腔粘膜病的病历书写：口腔粘膜病的病史较口腔科其他临床学科所要求的更为详尽，这是由于粘膜病种类繁多且常与全身性疾病或皮肤病有一定的联系。有完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习。在询问和记录病史中首先应注意主诉症状的特征、程度，性质、发作时间的规律、加剧或减轻的因素、部位。在治疗史中应特别注意药物过敏及疗效，是否用过免疫制剂等。既往史中应注意妊娠与疾病的关系。家族史中注意遗传因素与家族患病的简要情况。个人的烟酒嗜好，以及职业和个性方面的特点也不能忽略。 1 07口腔专业2010-6-17 第二章口腔粘膜感染性疾病口腔单纯疱疹的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗方法？临床表现1、原发性疱疹性口炎：<6岁儿童多见，6个月至2岁更多（1）前驱期：潜伏期为4～7天，后出现发热、头痛等急性症状，淋巴结肿大，触痛。患儿流涎、拒食、烦躁不安。1～2天后，口腔粘膜、附着龈和龈缘广泛充血水肿（2）水疱期：口腔粘膜呈现成簇小水疱，似针头大小，疱壁薄、透明（3）糜烂期：水疱破溃——大面积糜烂，上覆黄色假膜（4）愈合期：糜烂面逐渐缩小，愈合，7～10天少数情况，原发感染体内播散，可引起脑炎、脑膜炎以及其他危及生命的并发症 2、复发性疱疹性口炎：复发性唇疱疹30%～50%病例可发生复发性损害诱因：阳光、局部机械损伤、感冒等情绪复发口唇损害两个特征：（1）损害总是以起疱开始，多个成簇；（2）损害复发时，总是在原先发作过的位置，或临近原先发作过的位置前驱阶段：病人感轻微的疲乏与不适，很快局部出现刺激、灼痛、痒、张力增加等症状；10多小时内出现水疱，疱可持续24小时，
口腔医学重点知识点总结
口腔重点（选修） 1．牙体的组成：牙冠、牙根、牙颈 2．牙的组织结构：牙釉质、牙本质、牙骨 3．牙周组织：牙槽骨、牙龈、牙周膜和牙骨质 4．乳牙、恒牙的萌出时间及顺序 乳牙萌出顺序：ABDCE A乳中切牙 B乳侧切呀 C乳尖牙 D第一乳磨牙 E第二乳磨牙 恒牙萌出顺序：上颌恒牙:61243578或者61245378 下颌恒牙:61234578或者61243578 恒牙的标识与书写 1中切牙 2侧切牙 3尖牙 4第一前磨牙 5第二前磨牙 6第一磨牙 7第二磨牙 8第三磨牙 5.上颌骨的一体四突：上颌体、额突、颧突、腭突、牙槽突 6.下颌骨骨折好发部位：颏孔区、正中联合、下颌角、颏突颈 7.三叉神经的分支：眼神经，上颌神经，下颌神经 面神经分支：颞支、颧支、颊支、下颌缘支和颈支 8.三大唾液腺：:腮腺、下颌下腺和舌下腺 9．口腔常用检查器械：口镜、镊子、探针 10．口腔保健方法（简答） 1.要学会漱口。其方法是：口含多半口水，闭嘴，上下牙齿自然接触，鼓动两颊和唇部，用水的力量反复冲洗口腔各部，使滞留在牙齿缝隙中的食物和粘附在牙齿上的细菌得以消除。饭后漱口要用温水，避免冷水刺激口腔，亦可用温茶水，因为茶水中含有微量氟类矿物质，有预防龋齿的作用。 2.要坚持刷牙。选用软毛牙刷，刷牙时不要使劲，但要仔细、规律地刷，即上牙向下刷，下牙向上刷，里里外外都要刷到。还要强调睡前刷牙，由于白天进食后，牙齿表面及牙齿缝隙中粘附着食物的残渣和细菌，而夜间睡眠时，老年人分泌的唾液极少，冲洗口腔的作用几乎是零，口腔内的温度与湿度使食物残渣容易发酵，细菌繁殖能力加强，产生大量的代谢产物损伤牙齿。因此，睡前刷牙在保护牙齿上可起到事半功倍的作用。 3.要经常按摩牙龈。按摩牙龈可以加速血液循环，增加牙龈组织氧和其他营养物质的供应，促进新陈代谢，延缓牙龈萎缩。方法是：用洗干净的手指直接在牙龈上按摩，按摩时按压和旋转运动相结合，重复10～20次，牙龈的外面和里面都应进行按摩。 4.要经常叩齿。刷牙后，口腔微闭，上下牙齿相互轻叩作响，用力不宜过大，所有的牙齿全要叩到。叩齿能够促进下颌关节、面部肌肉、牙龈和牙周的血液循环，叩齿锻炼了牙周围的软硬组织，坚固了牙齿。 5.要经常咽津。方法是：坐卧姿势不限，但是全身要放松，口微闭，舌头舐上腭，以刺激唾液的分泌，待唾液满口时，分3口将唾液徐徐咽下，一日数次即可。咽津可以生津，促进唾液的分泌，提高消化功能。 11.龋病：龋病是一种由口腔中多种因素复合作用所导致的牙齿硬组织进行性病 损，表现为无机质的脱矿和有机质的分解，随着病程的发展而有一色泽 变化到形成实质性病损的演变过程。 病因：细菌、食物、宿主、时间
科目：口腔黏膜病学-教师：凌天牖
科目：口腔黏膜病学 授课对象：五年制口腔医学专业 授课内容：第九章口腔性传播疾病 (《口腔黏膜病学》第二版，李秉奇主编) 授课时数：100分钟 【教学目的与要求】 1、了解各种口腔性传播疾病的传播途径 2、掌握梅毒、淋病、尖锐湿疣的临床表现及治疗 3、掌握艾滋病的口腔表现及诊断标准 【教学重点】： 1、梅毒、淋病、尖锐湿疣的临床表现及治疗 2、艾滋病的口腔表现及诊断标准 【教学难点】 1、梅毒、尖锐湿疣的临床表现 2、艾滋病的口腔表现及诊断标准 【教学方法】：讲授法 【教具】：多媒体课件、电脑、多媒体投影仪、粉笔、黑板、教鞭 【教学步骤】：具体内容几时间安排 概述口腔性传播疾病的现状 5’ 第一节梅毒（多媒体图76、77、78、79、80、81） 30’定义病因 病理 临床表现：先天梅毒 后天梅毒一期梅毒
二期梅毒 三期梅毒 治疗 第二节淋病 10’ 临床表现 鉴别诊断：急性球菌性口炎急性假膜型急球菌口炎急性坏死性龈口炎第三节尖锐湿疣（多媒体图91、92、93） 10’ 定义 病因 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗第四节艾滋病（多媒体图113、114、115、116、117、118、119、120、121） 40’定义 病因 分期
窗口期和潜伏期 临床感染分期 典型的HIV感染从开始到死亡经历以下自然阶段： 1、HIV体内播散期 2、原发HIV播散期 3、症状HIV感染期 4、爱滋病前期 5、爱滋病期 6、爱艾滋病晚期 艾滋病病毒感染的口腔表现 1、真菌感染 2、毛状白斑 3.Kaposi肉瘤 4.口腔疱疹 5.AIDS相关牙周病变 6.坏死性口炎 7.复发性阿弗他溃疡 8.非霍奇金淋巴瘤 9.涎腺疾病 10.乳头状瘤/局灶性上皮增生 11.儿童患者的口腔表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗 预防 小结 5’ 【思考题】 1、梅毒、尖锐湿疣的临床表现及治疗 2、口腔艾滋病的临床表现及诊断标准 【教学参考书】 1、《口腔黏膜病学》2003年6月第二版，李秉奇主编人民卫生出版社 2、《皮肤性病学》2002年11月第五版，张学军主编人民卫生出版社【课后记】 【板书计划】 口腔性传播疾病 一、梅毒 二、淋病 三、尖锐湿疣 四、艾滋病
口腔粘膜病学个人整理
第一章口腔粘膜病学概论 就是涵盖主要累及口腔黏膜组织得类型各异、种类众多得疾病总称。 分类:被覆黏膜、咀嚼黏膜、特殊黏膜 结构:上皮层(基底层、棘层、粒层、角化层)、基底膜、固有层、黏膜下层 功能:屏障保护功能(唾液屏障、上皮屏障、免疫屏障)感觉功能、温度调节及分泌功能等 ★口腔黏膜病得基本特点 (１)性别:某些疾病具有明显得性别差异,如RＡU发生于女性者明显多于男性 (2)年龄:如ＲAＵ好发于青壮年 (3)部位:口底—舌腹得U形区、口角内侧三角形区域、软腭复合体为危险区域 (4)损害:更迭性与重叠性、部位得差异性、病损得共存性(同一疾病在不同阶段可出现不同类型得损害称为更迭性;不同疾病在不同阶段出现相同得损害称为重叠性) (５)诊断方法:除了结合临床病损进行诊断,还常需结合病理,有时还需要治疗性诊断 (６)治疗:同病异治、异病同治、局部疾病全身治疗、中西医结合治疗 (7)转归:大多预后良好,某些也有癌变得可能 ★口腔黏膜病得基本临床病损 (1)斑maｃuｌe与斑片ｐａtｃh:指皮肤黏膜上得颜色改变,常较周围颜色变深,直径小于２ｃｍ称为斑,大于2cm称为斑片。斑与斑片一般不高出黏膜表面,不变厚,亦无硬结。 (２)丘疹papule:黏膜上小得实体性突起,针头大小,直径一般小于１cm。基底形状为圆形或椭圆形,表面形状可以为尖形、圆形或扁平形,颜色呈灰白色或红色,消退后不留痕迹。扁平苔藓为典型得丘疹、 丘斑plaque:多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,其界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实得病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可瞧到有沟裂将病损分割开。白斑与癌可呈现丘斑病损 (3)疱vesｉcle:黏膜内贮存液体而成疱,呈圆形突起,直径小于1cm;大于1cm称为大疱ｂuｌla;由脓性物取代透明得疱液称为脓疱pustｕｌｅ。 上皮内疱——疱在上皮内称为上皮内疱,只有上皮得部分形成疱壁,疱壁较薄而柔软 上皮下疱—-疱在上皮下称为上皮下疱,上皮全层构成疱壁,疱壁较厚。 (４)溃疡ｕlceｒ:就是黏膜上皮得完整性发生持续性缺损或破坏,表层坏死脱落而形成凹陷。 (5)糜烂ｅroｓｉon:就是黏膜得-种表浅缺损,为上皮得部分损伤,不损及基底细胞层。 (6)结节noｄuｌe:就是一种突起于口腔黏膜得实体病损,为结缔组织团块,迫使其表面上皮向外突起,形成表浅损害,其大小不等,形状不定,一般为5cｍ,颜色从粉红至深紫色、 (7)肿瘤ｔuｍｏr:就是一种起自黏膜而向外突起得实质性生长物,其大小、形状、颜色不等。(８)萎缩atｒophy:为组织细胞得体积变小,但数量不减少。可呈现发红得病变,上皮变薄发红,表面覆盖得上皮变薄,结缔组织内丰富得血管分布清楚可见,病变部位略凹陷,特有得一些上皮结构消失,被一薄层上皮所取代、 (9)皲裂rhagades:为黏膜表面得线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成、 (10)假膜pｓeudomｅmbrane:为灰白色或黄白色膜,由炎性渗出得纤维素、坏死脱落得上皮细胞与炎性细胞聚集在一起形成,可以擦掉。 (１1)痂crusｔ:为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成,多为黄白色痂皮、 (1２)鳞屑scaｌｅ:就是指已经或即将脱落得表皮角质细胞,常由角化过度与角化不全而来。(１３)体内局部细胞得病理性死亡称为坏死necｒｏsis,较大范围得坏死,又受腐败细菌作用而发生腐败称为坏疽gaｎgrene
口腔黏膜病学重点
口腔黏膜病学重点 集团文件版本号：（M928-T898-M248-WU2669-I2896-DQ586-M1988）
口腔黏膜病学重点 第一章口腔黏膜病学概论 ·口腔黏膜：口腔内的湿润衬里 ·口腔黏膜病：主要累及口腔黏膜组织的类型各异，种类众多的疾病的总称 ·口腔黏膜病学：研究口腔黏膜病的基础理论和临床诊治的学科 ·癌前病变：一种比正常组织发生癌的可能性更大，在形态学上已有变化的组织，如白斑、红斑。 ·癌前状态：处于常态，但伴有癌变危险。如口腔扁平苔藓，黏膜下纤维性变 ·口腔黏膜的危险区域： 口底舌腹U型区 口角内侧三角区 软腭复合体 ·基本临床病损： （1）斑：皮肤黏膜不高出表面的颜色改变，直径小于2cm （2）丘疹：黏膜上小的实体性突起，直径小与1cm （3）疱：黏膜内贮存液体而成疱，直径小于1cm，分为上皮内疱和上皮下疱 （4）溃疡：黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，表层坏死脱落而形成凹陷，浅层溃疡只破坏上皮层，愈合后无瘢痕。 （5）糜烂：黏膜浅表的部分上皮损伤，不损及基底细胞层
（6）萎缩：组织细胞的体积变小，数量不减少 （7）皲裂：黏膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成（8）假膜：灰白色或者黄白色，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集而形成的膜 （9）痂：凝固的组织和血浆与上皮表层粘连而成 （10）鳞屑：已经或即将脱落的表皮角质细胞 第二章口腔黏膜感染性疾病 ·疱疹性口炎，疱疹样口炎，带状疱疹，手足口病的鉴别
·口腔结核，重型口疮，口腔鳞状细胞癌，创伤性溃疡鉴别 ·念珠菌性白斑，口腔白斑，斑块状扁平苔藓鉴别
口腔黏膜病学综合整理考试题库
口腔黏膜病学 [A1 型题] 1．不属于感染性疾病的是 A. 口腔结核 B. 复发性疱疮性口炎 C. 愿发性疱疮性口炎 D. 鹅口疮 E. 天疱疮 2. 原发性疱疮性口炎的病因是感染了 A. HSV B. HSW C. HIV I D. HIV D E. 柯萨奇病毒A4 3. 引起口腔单纯疱疹的主要致病菌为 A. 金黄色葡萄球菌 B. 单纯疱疹病毒 C. 变形链球菌 D. 柯萨奇病毒A16 E. 白色念珠菌 4. 疱疹性龈口炎的病因是 A. 细菌 B. 病毒 C. 真菌 D. 立克次体 E. 衣原体 5. 坏疽性口炎的发病原因可能是 A. 局部创伤 B. 维生素缺乏 C. 口腔卫生不良 D. 病毒感染 E. 特殊细菌感染 6. I 型单纯疱疹病毒复发感染的常见部位是 A. 颊黏膜 B. 舌背黏膜 C. 舌腹及舌侧缘黏膜 D. 唇黏膜 E. 唇红及周缘皮获 7. 水痘- 带状疱疹病毒在成年人、老年人可引起 A. 唇疱疹 B. 手-足-口 C. 疱疮性咽峡炎 D. 带状疱疮 E. 水痘 8. 下面哪种菌为常见的条件致病菌 A. 白色念珠菌 B. 金黄色葡萄球菌 C. 草绿色链球菌 D. 溶血性链球菌 E. 肺炎双球菌9. 与病原体侵入机体后是否致病无关的因素有 A. 病原体毒力 B. 病原体数量 C. 入侵途径与机体的适应性 D. 龋病 E. 机体的抵抗能力 10. 不属于口腔念珠菌病常见的临床症状为 A. 口干 B. 烧灼感 C. 疼痛 D. 溃疡 E. 味觉减退 11. 口腔念珠菌病好发于新生儿的有 A. 义齿性口炎 B. 鹅口疮 C. 抗生素口炎 D. 念珠菌唇炎 巳念珠菌口角炎 12. 哪种药物不能用于口腔念珠菌病的治疗 A. 2%?4%碳酸氢钠（小苏打）溶液 B. 氯己定 C. 西地碘 D. 泼尼松，巳制霉菌素 13. 不会发生恶变的疾病有 A. 白斑 B. 慢性盘状红斑狼疮 C. 扁平苔藓 D. 口腔红斑。巳复发性阿弗它溃疡 1 4 .治疗急性疱疹性龈口炎首选的全身药物为 A. 广谱抗生素 B. 无环鸟苷 C. B 族维生素 D. 皮质类固醇 E. 口炎冲剂 15. 关于腺周口疮的临床表现，下列哪项是错误的 A. 损害常为多个大溃疡，罕见单发 B. 溃疡直径为I?3cm或更大 C. 常累及深层黏膜腺组织 D. 溃疡周围组织红肿或微显隆起巳病程可达数周至数月，愈后可留瘢痕 16. 复发性口疮是一种有自限性疾病，通常轻型复发性口疮患者病程为 A. 2?4天 B. 7?10天 C. 1 个月 D. 数月 E. —年之内