临床执业医师考试病理学重点知识笔记：第六单元(2)

是肺泡内以纤维蛋白渗出为主的急性炎症。

一、病理变化及临床病理联系

病变以纤维素渗出为主，按发展过程分为四期。

1.充血水肿期发病早期l--2天，镜下见肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。临床上患者可有高热、咳嗽等症状。听诊时因肺内有渗出液，而出现捻发音和湿Ⅱ罗音，x线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。

2.红色肝样变期发病后3--4天，镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内

充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。临床上由于肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，可使痰呈铁锈色，病变波及胸膜时可有胸痛。因病为肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见大片致密阴影。

3.灰色肝样变期发病后5~6天，镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。临床上叩诊、听诊及X线检查基本同红色肝样变期。

4.溶解消散期发病后1周左右，肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维溶解，经淋巴管吸收;或被巨噬细胞吞噬，也可部分咯出，炎症逐渐消退。临床上由于渗出物液化，肺部听诊可闻及湿性啰音。X线检查病变区阴影密度逐渐减低，透亮度增加。

二、并发症

大叶性肺炎大部分愈后好，完全恢复正常的肺组织结构和功能，只有极少部分有并发症。

1.肺肉质变主要见于某些患者中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

2.肺脓肿及脓胸多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。

3.败血症或脓毒败血症见于严重感染时细菌侵入血流繁殖所致。

4.感染性休克严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起中毒症状和微循环衰竭时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，是大叶性肺炎的严重并发症，常见于重症大叶性肺炎的早期，肺部病变可不典型，临床上并不罕见，病死率较高。

重要知识点：

大叶性肺炎是急性纤维蛋白渗出性炎症.基本的病理变化分四期：①充血水肿期：②红色肝样变期;③灰色肝样变期;④溶解消散期。并发症有肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克等。

例题：

1.大叶性肺炎灰色肝样变期肺实变是因为肺泡腔内充满：

A.浆液和红细胞

B.浆液和中性粒细胞

C.纤维素和红细胞

D.纤维素和中性粒细胞(答案)

E.红细胞和中性粒细胞

2.肺部疾病痊愈时.容易完全恢复组织正常结构和功能的疾病是：

A.慢性支气管炎

B.大叶性肺炎(答案)

C.小叶性肺炎

D.病毒性肺炎

E.慢性肺气肿

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然

执业医师考试内容速记大全笔记

执业医师考试内容速记大全笔记今天我们来说说执业医师考试内容速记大全笔记 微循环的特点： 低、慢、大、变； 影响静脉回流因素： 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌)； 激素的大凡特征： 无管、有靶、量少、效高； 糖皮质激素对代谢作用： 升糖、解蛋、移脂； 醛固酮的生理作用： 保钠、保水、排钾等等。 植物性神经对内脏功能调节： 交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓， 瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制； 副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌， 瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。 生物化学 人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口)

1.“一两色素本来淡些“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。 2.“写一本胆量色素来“(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。 3.鸡旦酥，晾(亮)一晾(异亮)，本色赖。 生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸： 生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸)，其中生酮氨基酸为“亮赖“；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。 酸性氨基酸： 天谷酸--天上的谷子很酸，(天冬氨酸、谷氨酸)； 碱性氨基酸： 赖精组--没什么好解释的，(Lys、Arg、His)。 芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰 色老笨---只可意会不可言传，(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸)，顺序一定要记清，色酪苯丙，今年西医考题-19。 一碳单位的 肝胆阻塞死--很好理解，(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。 酶的竞争性抑制作用 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆： 1.“竞争“需要双方--底物与抑制剂之间； 2.为什么能发生“竞争“--二者结构相似； 3.“竞争的焦点“--酶的活性中心；

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠

病理学综合试题重点

病理学综合试题 单项选择： 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩，核膜破裂，胞浆浓缩 B、核溶解，胞浆浓缩，核膜破裂 C、核破裂，胞浆浓缩，胞核破裂 D、核浓缩，核碎裂，核溶解 E、核碎裂，胞浆浓缩，核膜破裂 2、电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白

B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死

10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成，下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短，两下肢浮肿入院，查体:颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛，AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术

Removed_2016年执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)

复习总结：呼吸系统笔记 慢性支气管炎 一、临床表现： 症状： 1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰 2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性 3.喘息或气促 体征： 急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长 分型：单纯型、喘息型 分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧 b.慢性迁延期：迁延一个月以上 c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者 二、实验室检查： 1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显 2.呼吸功能： 有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低 气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少 三、诊断： 咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。 每年发病中 蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。

阻塞性肺气肿 一、临床表现： 症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失： 叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移； 听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长； 二、实验室检查： 1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加 2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加 三、并发症： 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断： 1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌 2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型： 慢性肺源性心脏病 一、病因： 1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

2016年临床执业医师考试重点笔记分享汇总

2016年临床执业医师考试重点笔记分享 2016年执业医师综合笔试考试时间为9月24日-25日，为了帮助各位考生更好的复习备考，乐教考试网小编分享给大家2016年临床执业医师考试重点笔记，希望对大家有所帮助。 结核病的基本病理变化 结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿，但基本病变不外是渗出、变质和增生。 好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。 (一)渗出为主的病变 见于结核早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时。主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。 (二)增生为主的病变 当细菌量较少、毒力较低、机体免疫力较强时，表现为增生为主的病变，形成具有一定形态特征的结核结节。 镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞(数量最多)、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。 (记忆口诀：干累多领先!) (三)变质为主的变化 当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低或变态反应强烈时，渗出及增生的病变均可发生干酪样坏死。 坏死呈黄色、均匀、细腻，状似奶酪。镜下为红染无结构的颗粒状物，内含结核杆菌。 炎症

重点： 1.炎症的原因 2.炎症的过程(血流动力血改变，通透性增加，白细胞渗出和吞噬作用) 3.急性炎症的类型及病理变化(以纤维素性炎和化脓性炎最重要) 4.慢性炎的病理变化 5.慢性肉芽肿性炎的类型及病理变化，肉芽肿和肉芽组织的区别 内容： 1.炎症的概念 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应，即：液体和白细胞的渗出。 2.炎症的病因 生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。 1.变质：局部实质和间质细胞的变性坏死 2.渗出：炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。 3.增生：炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。 1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现，其中渗出是炎症最具特征性的变化，在炎症局部发挥着重要的防御作用。 2.有些炎症以其中的一种病变为主：变质性炎，渗出性炎，增生性炎。 梗死 一、概念：器官或局部组织由于血流阻断，又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死，称为梗死。 二、梗死的类型及病理变化(重点)

病理学小知识点

1.细胞水肿—红染细颗粒状物 2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变（mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋 白变性，rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积），结缔组织玻璃样变，细小动脉玻璃样变（血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积） 3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区，磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累，慢性酒 精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心 4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状，小条块状无结构物质-恶性高血压，风湿病，类风湿性 关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，新月体性肾小球肾炎，胃溃疡底部小血管 5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核，梗死，结核样麻风 6.凝固性坏死--心肝脾肾 7.液化性坏死--脑脊髓胰腺 8.湿性坏疽--肺，肠，子宫，阑尾，胆囊或AV均受阻肢体，呈蓝绿色 9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽，有捻发感 10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状 11.核固缩，核碎裂，核溶解 12.修复有纤维性（瘢痕）修复和再生 13.稳定细胞：骨组织，平滑肌，结缔组织，，永久性细胞：神经细胞，骨骼肌心肌细胞 14.坏疽=坏死+腐败菌感染 15.肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩，蟹足肿 16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。 17.间皮细胞属于稳定细胞 18.肾上腺皮质激素延缓再生修复，维生素C，锌，蛋白质有利于伤口愈合 19.软骨由软骨膜增生而来，血管以生芽方式再生，神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕 20.创伤愈合过程中，胶原纤维的分解吸收至始至终都在，但早期少，晚期多 21.充血大红热，淤血大紫凉 22.左心衰肺淤血，右心衰体循环淤血（肝淤血） 23.急性肝淤血，小叶中央细胞萎缩坏死，外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变 24.慢性肺淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性，出现摈榔肝 25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞，脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、 26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰，2周腔静脉内旋栓完全机化 27.下腔静脉血栓时，最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺 V-右心房 28.心房附壁血栓，静脉血栓体部，动脉瘤内层血栓均为混合血栓 29.头颈，胸壁，肺的手术，正压静脉输血（大隐静脉的输液不会引起，锁骨下插管输血会 引起），分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞 30.心肌梗死时呈现地图状，贫血性梗死发生在脾，肾，心，脑等部位，出血性梗死多发生 于肺和肠 31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎，假膜的成分是渗出纤维素，白细胞和坏死黏膜上皮细 胞。 32.炎症早期以渗出变质为主，后期以增生为主。 33.蜂窝织炎主要发生在皮肤，肌肉和阑尾。 34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分 35.间质细胞增生包括巨噬细胞，内皮细胞和成纤维细胞增生 36.脓肿膜的成分是肉芽组织

病理学知识重点总结

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：

柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

病理学考试重点二问答

问答题： 一，肉芽组织的概念、组成、作用和结局。 概念：肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 组成：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。 作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺陷；机化或包裹坏死细胞，血栓，炎性渗出物及其他异物。 二，血栓的相关问题。 形成条件：①心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活凝血因子Ⅶ和血小板，启动内源凝血过程，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，激活外源凝血过程。 ②血流状态改变：血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓：为阻塞性血栓，主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止导致血液发生凝固，形成延续性血栓尾部，并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④：透明血栓：发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内，只能在显微镜下看到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，常见于弥漫性血管内凝血。 结局：软化、溶解、吸收；机化和再通；钙化；脱落。 影响：阻塞血管；栓塞；栓塞；心脏膜病；出血。 三，渗出的意义。 防御作用：稀释和中和毒素；带来营养物质和带走代谢废物；渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体；纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体；在炎症后期纤维素网可称为修复的支架；渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。 不利影响：过多的渗出物有压迫和阻塞的作用；纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四，炎症的常见问题。 炎症介质的来源及其主要作用： 炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出，并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。 比较急、慢性炎症的病理特点： 急性炎症起病急，病程短。病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻；慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长，病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。 常见渗出性炎症有哪些，各自有什么特点： ①，浆液性炎症，以大量浆液渗出为特点； ②，纤维蛋白性炎症，以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点； ③，化脓性炎症，以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点； ④，出血性炎症，以大量红细胞漏出为特点。 化脓性炎症的类型，各自的特点： ①，脓肿，为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔； ②，蜂窝织炎，为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内； ③，表面化脓和积脓，前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出，后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存子腔内不易排出。 肉芽肿性炎的定义，分类和各自形态特点： 肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症，常见类型有：①，感染性肉芽肿，，由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②，义务肉芽肿，由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞，异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。 炎症的生物学意义： 验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。 五，良性、恶性肿瘤的区别。 分化程度：恶性肿瘤分化程度低，异型性大；良性肿瘤分化程度高，异型性小。 核分裂象：恶性肿瘤多，可见病理核分裂现象；良性肿瘤少。 生长速度：恶性肿瘤快；良性肿瘤慢。 继发改变：恶性肿瘤出血坏死，溃疡形成；良性肿瘤少见。 转移：恶性肿瘤转移；良性肿瘤不转移。 复发：恶性肿瘤易复发；良性肿瘤不复发或少见复发。 对机体的影响：恶性肿瘤较大，破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死，合并感染，恶病质；良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞。 六，关于动脉粥样硬化的问题。 动脉粥样硬化发生的危险因素： ①，血脂异常；②，高血压；③，吸烟；④，糖尿病和高胰岛素血症；⑤，遗传，年 龄，性别，体重，感染等其他因素。 动脉粥样硬化的发病机制： ①，脂质因素；②，内皮细胞损伤；③，单核-巨噬细胞作用；④，平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程： 动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。 七，门脉性肝硬化。 病因和发病机制：①，慢性酒精中毒；②，病毒性肝炎；③，营养缺乏；④，中毒。 病理变化：肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬，后期肝体积明显缩小，质量减轻，质地变硬，表面呈颗粒状或小结节状，结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死，再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。 临床病理联系： 门脉高压症，原因：肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变及管腔闭塞，导致门静脉回流发生障碍；假小叶形成，广泛纤维组织增生，，压迫小叶下静脉，使其扭曲、闭塞，肝窦内的血液流出受阻；门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血液流入肝静脉。 肝功能不全，原因：肝实质细胞长期反复破坏的结果。 八，急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：肉眼弥漫性轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血而色较红，固称大红肾。组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。 临床表现：急性肾炎综合症。 九，慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。 病理变化：慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生，细、小动脉硬化，肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。 临床变现：慢性肾炎综合症。 十，心肌梗死。 概念：指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。 类型：根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种，区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。 病理变化：一般梗死后六小时才能看到肉眼变化；光镜下，梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均，坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色；光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显；光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；光镜下，心肌细胞空泡变性，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。 并发症：心脏破裂，较少见；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心律失常；心功能不全；心源性休克。 十一，病毒性肝炎。 传播途径：甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。 基本病变：①，肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②，炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③，间质反应性增生及肝细胞再生。 临床病理类型：急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二，比较流脑和乙脑。 病原体：流脑，脑膜炎双球菌；乙脑，乙型脑炎病毒。 传播途径：流脑，呼吸道传播；乙脑，蚊虫传播。 流行季节：流脑，冬春；乙脑，夏秋。 病变性质：流脑，化脓性炎；乙脑，变质性炎。 病变特点：流脑，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出；乙脑，主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶纸细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。 临床病理联系：流脑，高热、头痛、呕吐、颈直强；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体；乙脑，高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透明或微混，细胞数增多。 预后：流脑，绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症；乙脑，大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。 十三，原发性肺结核和继发性肺结核的区别。 结核分枝杆菌感染：原发性，初次；继发性，再次。 易感人群：原发性，儿童；继发性，成人。 对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性：原发性，无；继发性，有。 病变起始部位：原发性，上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处；继发性，肺尖部。 病理特征：原发性，原发综合症；继发性，病变复杂、新旧病灶交替，较局限。 主要病变特点：原发性，以渗出、坏死为主；继发性，以增生、坏死为主。 主要传播途径：原发性，淋巴道或血道为主；继发性，支气管播散至肺内为主。 病程：原发性，短（急性经过），大多自愈；继发性，长（慢性过程），需治疗。 十四，比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。 病原菌：大叶性肺炎，肺炎球菌；小叶性肺炎，多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌。 发病年龄：大叶性肺炎，青壮年；小叶性肺炎，小儿，老人，体弱久病卧床者。 炎症特点：大叶性肺炎，急性纤维蛋白性炎症；小叶性肺炎，急性化脓性炎症。 病变范围：大叶性肺炎，一般发生在单肺侧，多见于左肺或右肺下叶；小叶性肺炎，以细支气管为中心的小叶性病灶，大小不一，病变多发，散在两肺。 结局：大叶性肺炎，绝大多数痊愈；小叶性肺炎，多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸衰竭，心力衰竭。 十五，比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。 炎症性质：肾小球肾炎，变态反应性；肾盂肾炎，化脓性。 病因：肾小球肾炎，多种抗原；肾盂肾炎，细菌。 发病机制：肾小球肾炎，循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成；肾盂肾炎，上行性感染为主，也可下行性感染。 病变特点：肾小球肾炎，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎，肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变。 临床变现：肾小球肾炎，急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症；肾盂肾炎，高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。 结局：肾小球肾炎，治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全；肾盂肾炎，治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。 十六，结核病的基本病变及转归。 基本病变：①，渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎，渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②，增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死，周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③，变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。 转归：转向愈合：吸收消散；纤维化、纤维包裹及钙化。 转向恶化：浸润进展；溶解播散。

执业医师考试笔记-儿科-执业医师考试笔记-儿科-1儿科绪论、生长发育、儿童保健

第一节绪论 1.胎儿期：胚胎8W 胎儿； 2.围生期：胎龄28W至出生后7足天内；死亡率最高； 3.新生儿期：胎儿娩出后至生后28天内； 4.婴儿期：出生后至1周岁前；小儿生长发育最迅速的时期； 5.幼儿期：1周岁后至满3周岁之前； 6.学龄前期：3周岁后6~7周岁入小学前；儿童培养是最佳时期； 7.学龄期：从入小学起到进入青春期前； 8.青春期：第二个体格生长高峰； 注：婴儿期包括新生儿期； 意外事故多见，营养性疾病亦多见的是：幼儿期； 意外事故多见，其他疾病减少的年龄段是：学龄前期； 孕2胎儿靠母体； 8W后是胎儿；8W前是胚胎； 双7围产死亡高； 1年婴儿长得快； 6,7学前智力形；智力发展的关键期：7岁前； 青春发育第2峰； 第二节生长发育 1.神经系统：最先发育，先快后慢； 生殖系统: 先慢后快； 2.体重：生理性体重下降：出生后3~4日，一般不超过体重的10%；其他状况好； 病理性的体重下降：体重下降超过10%，超过10天； 出生 3 kg； 3个月 6kg； 1周岁 10kg； 2周岁 12kg； 注：儿童1周岁内生长7kg；前3个月生长3.5kg；后9个月生长3.5kg； 公式： <6个月：出生时体重 +月龄*0.7； 7~12个月：体重==6+月龄*0.25； 2~12岁：体重==年龄*2+8； 题眼：7.5kg是一个分界点；7.5kg以下使用<6个月公式计算； 7.5kg以上（包括7.5kg）的使用7~12个月的公式计算； 3.身高：出生 50cm；前半年平均每月2.5cm；后半年平均每月1.5cm； 3个月 62.5cm； 1岁 75cm； 2岁 87cm； 2~12岁年龄*7+75； 4.头围：出生 34cm 3个月 40cm； 1岁 46cm；

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。