糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在某些诱因（如感染等）的作用下，由于体内胰岛素严重不足以及升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等）升高所导致的以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，它是糖尿病最常见的急性并发症之一，一旦延误诊治，往往会危及生命。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因有哪些？
凡是能加重体内胰岛素不足或者使升糖激素显著升高的各种因素均可诱发酮症酸中毒（DKA）。
一般说来，1 型糖尿病的酮症多与胰岛素减量不当或停用有关；而2 型糖尿病的酮症则常常与感染、应激以及呕吐腹泻引起的脱水有关。
临床常见的诱因包括：(1) 急性感染：如呼吸道感染、尿路感染、急性胃肠炎等等；(2) 胰岛素减量不当或停用；(3) 饮食不当：如暴饮暴食、过度饥饿、大量饮用甜品、酗酒等；(4) 应激因素：如急性心梗、脑卒中、手术、创伤、妊娠与分娩、精神刺激等等；(5) 运动过度：特别是胰岛素严重缺乏的1 型糖尿病患者，激烈运动可诱发酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现与诊断
1. 临床表现
（1）最初往往表现为口渴、多饮、多尿、疲乏无力等，伴食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等消化道症状；
（2）随着病情的进展，患者出现脱水及酸中毒症状，如皮肤粘膜干燥、眼球凹陷、尿量减少、心跳加快、血压下降以及呼吸深快、呼气中带有烂苹果味（丙酮的味道）；
（3）随着病情进一步恶化，病人可发生头痛、嗜睡、意识不清甚至昏迷等精神意识障碍，如不及时抢救，可导致死亡。
DKA 分轻度（仅酮症无中毒）、中度（酮症+ 轻中度酸中毒）和重度（酸中毒伴意识障碍/ 昏迷）。
2. DKA 的诊断
主要依据以下6 点：
（1）患者有糖尿病史，特别是1 型糖尿病史；
（2）存在相关诱因，如急性感染或并发其它疾病、药量不足或停药、严重应激、精神刺激、暴饮暴食、妊娠及分娩等；
（3）具备酮症酸中毒的症状及体征，如极度口渴、多饮多尿、厌食呕吐、脱水、深大呼吸、消化道症状、意识障碍等；
（4）若血糖显著增高（16.7 mmol/L～33.3 mmol/L），尿糖呈强阳性（+++～++++）, 血渗透压正常或略高；
（5）血酮升高（＞5 mmol/L），尿酮体为「阳性」到「强阳性」；
（6）动脉血气分析示：血pH 值低于7.35 或HCO-3＜15 mmol/L，并排除其它原因所致酸中毒。
其中，高血糖（血糖≥ 16.7 mmol/L）、酮症（高血酮或尿酮体阳性）和代谢性酸中毒（血PH 值低于正常）三项是诊断标准的核心和必要条件。
DKA 的诊断并不困难，关键在于想到DKA 发生的可能性。临床上，当糖尿病患者症状突然加重，尤其是出现消化道症状、脱水及意识障碍时，应高度怀疑「糖尿病酮症酸中毒」，并立即进行血糖、尿糖、尿酮体、血清电解质及血气分析等相关检查，以尽快明确诊断。DKA 中毒的危重指标
1. 临床表现有重度脱水、酸中毒呼吸和昏迷；
2. 血pH 值＜7.1，CO2CP＜10 mmol/L；
3. 血糖＞33.3 mmol/L 伴有血浆高渗现象；
4. 出现电解质紊乱，如血钾过高或过低；
5. 血尿素氮持续增高。
糖尿病酮症酸中毒的临床治疗
治疗请参见之前已发布的文章：糖尿病酮症酸中毒的治疗
基层医师处置DKA 常见错误
此部分，也请参见之前已发布的文章：糖尿病酮症酸中毒治疗中易被忽视的6 个细节DKA 患者酮体迟迟无法消除：可能是因为哪些原因？
归纳起来，影响消酮的因素主要有以下几点：
1. 输液量不足：充足的补液，既可以起到稀释血酮的作用，又可以促进酮体经肾排泄，是纠正酮症的关键措施。
2. 输液种类不当：从头到尾全部输盐水，而不是适时补充葡萄糖液。殊不知，热量供给不足本身就可以导致酮症，而维持适当的血糖浓度乃消除酮症所必需，因为葡萄糖可以减少脂肪分解产生酮体。当DKA 患者血糖降低至250 mg/dL左右时，须及时补充葡萄糖液，特别是对于不能进食者每日必须至少补充150～200 g 葡萄糖。
3. 血糖控制欠佳：血糖过高或过低均不利于酮症的消除。
4. 未解除诱因：临床上有些病人酮症持续存在或反反复复，往往与感染没得到有效控制有关。
DKA 的院前处置
酮症酸中毒是一种严重的糖尿病急症，一旦确诊为酮症酸中毒，病人须立即去医院诊治。但在去医院以前和去医院途中，病人不能坐等医院的治疗，而应积极做好下面几件事：
（1）大量饮水，以淡盐水（1000 毫升水加9 克食盐）最佳；
（2）皮下注射短效胰岛素，不要因为进食少而停止胰岛素注射；
（3）停用双胍类降糖药（尤其是降糖灵）；
（4）每两小时监测一次血糖和尿酮体；
（5）迅速去医院或与医生取得联系，到达医院后，将由医生指导进行进一步的治疗。
如何预防酮症酸中毒？
保持血糖水平正常，消除和避免各种诱因，是预防酮症酸中毒发生的基本措施。患者平时要注意以下几点：
1. 饮食有节定时定量进餐，切忌暴饮暴食。
2. 规律用药不要擅自减药、停药（尤其是注射胰岛素的患者），即使生病不想进食，也不要轻率停药。
3. 防止脱水糖尿病人不可缺水，尤其是天气炎热或活动出汗时，应多喝些白开水或淡盐水，以补充失去的水份。另外，应预防腹泻引起的脱水。
4. 预防感染感染是酮症酸中毒的主要诱因，因此，平时要防止受凉感冒，注意饮食卫生。一旦患病（如发烧、感冒、腹泻等），要积极治疗。
5. 定期监测血糖尤其在发生其它疾病（如急性心梗）或应激时应勤测血糖，倘若血糖＞14 mmol/L，应加测尿酮体或血酮。
本文作者：王建华，山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师
DKA 诊治
糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoaeidosis，DKA）具有起病急骤、病情凶险、进展迅速、误诊率高的特点，不及时、不规范治疗可能增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等发生。目前临床中因疏忽而延误治疗、不恰当治疗的病例颇多，今天就一起来聊一聊那些DKA 诊治中需要格外注意的细节。
DKA 诊断中应注意的细节
1. 仔细询问既往病史及发病前情况
1 型或
2 型糖尿病均可发生DKA，2 型糖尿病的DKA 多存在诱因，如急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、过度劳累、精神刺激等。
因此，对已知糖尿病患者或经询问近期出现过类似糖尿病症状者，应想到DKA 的可能性，尤其是伴有近期生活不规律、生活方式改变或出现应激状况的患者。
2. 关注呼气中是否有烂苹果味
DKA 主要表现有「三多一少」症状加重即烦渴多饮、多尿、乏力加重；
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；
病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、脉快而弱、四肢厥冷；
到晚期，各种反射迟钝甚至消失，不同程度意识障碍，终至昏迷。
其中，呼气中有烂苹果味是DKA 的特征性表现。
3. 留意以消化道症状、急腹症等症状就诊的患者，避免误诊
易误诊为急性胃肠炎、肠梗阻、急性胰腺炎等消化系统疾病。
为避免误诊，对以消化道症状、急腹症等就诊的尤其是合并糖尿病的患者，建议检查血糖、尿酮体以鉴别。
4. 想到DKA 的一些特殊情况
部分糖尿病患者（尤其年轻1 型糖尿病患者）可能以DKA 为首发表现，为避免漏诊，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到DKA 的可能性。
5. 知晓DKA 的检查内容和诊断标准
对疑诊DKA 的患者，应立即检查末梢血糖、血气分析、尿常规，如有条件可测血酮，可早期发现酮症或DKA。
如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH 和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。
DKA 血酮体增高，多在3 mmol/L 以上；血糖升高，一般在16.7-33.3 mmol/L，超过33.3 mmol/L 时多伴有高血糖高渗综合征或有肾功能障碍。
DKA 治疗中应关注的细节
DKA 的规范治疗包括补液、胰岛素、补钾、补碱和其他治疗几个方面。
1. 补液
通常按发病前体重的10% 估计补液总量，轻度脱水不伴酸中毒者可口服补液，中度以上DKA 须静脉补液，先补给生理盐水，血糖降至13.9 mmol/L 时根据血钠情况补充5% 葡萄糖液或葡萄糖盐液（每2-4 g 葡萄糖加入1U 短效胰岛素）。
补液速度先快后慢，开始2 h 输入1000-2000 mL，前4 h 输入计算失水量的1/3，之后每4-6 h 补液500-1000 mL，第1 个24 h 的输液总量为4000-5000 mL，严重失水者可达6000-8000 mL。
如治疗前已有低血压或休克，快速补液不能有效升高血压时，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。鼓励饮水（或盐水），以减少静脉补液量。
补液应注意的几个细节：
①补液总量应按发病前体重估计；
②补液应「足量」、「先快后慢」、「先盐后糖、先晶体后胶体」、「口服与静脉配合」；
③几个关键数值：10%、13.9、1/3；
④鼓励口服补液，减少静脉补液量；⑤血糖降至13.9 mmol/L 时，停用生理盐水，根据血钠情况决定换用葡萄糖液还是葡萄糖盐液。
2. 胰岛素治疗
胰岛素治疗应注意的几个细节：
①主张小剂量持续静脉滴注胰岛素，不推荐一次大剂量静脉推注胰岛素；
②应使用短效人胰岛素或速效胰岛素类似物（如门冬胰岛素、赖普胰岛素），不宜使用中效人胰岛素或长效胰岛素类似物；
③严重低钾血症（<3.3 mmol/L）者，应先补钾，当血钾升至3.5 mmol/L 时，再开始胰岛素治疗；
④勤测血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量；
⑤停滴胰岛素前1 h 应皮下注射胰岛素1 次，或于餐前胰岛素注射后1-2 h 停滴；
⑥待酮体消失、血糖降至低于13.9 mmol/L 且患者能规律进食后可改为皮下注射胰岛素。
3. 补钾
补钾应注意的几个细节：
①血钾正常、尿量<30 mL/h，应暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；
②血钾高于正常，暂缓补钾；
③监测血钾和尿量，最好心电监护，以从T 波变化中灵敏反映血钾高低，调整补钾的浓度和速度；
④钾入细胞内较慢，病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4. 补碱
补碱应注意的几个细节：
①不是所有DKA 都要补碱，只有pH<7.0 时才考虑补碱；
②补碱宜少、宜慢，不宜过早、过快；
③有补碱指征者，补碱至pH>7.0 时应停止补碱，不宜补充过多，以免增加尿钾丢失、加
重脑水肿和组织缺氧；
④补碱溶液溶媒以注射用水为宜，不宜选用生理盐水、葡萄糖（盐）液等。
5. 其他
包括加强护理、祛除诱因（如休克、感染、心力衰竭、脑水肿等）、防治并发症及对症支持
治疗等。
需注意：
①感染虽然常为DKA 的诱因，但其临床表现常被DKA 的表现掩盖，故不能单靠有无发
热或血象来判断，应积极处理；
②DKA 常伴有血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性，可随治疗恢复而下降，不能盲
目认为存在肾功能损害；
③部分DKA 患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内
降至正常，不需特别处理；
④部分DKA 患者血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶可呈一过性增高，一般在治疗后2-3 天恢
复正常，不需处理。
最后，在临床诊治DKA 时应注意避免一些常见误区，如补液量不足、输液种类不当、胰
岛素不足或过量、不注意补钾、盲目补碱、不控制诱因、忽视补糖等。
本文获作者邹晓蕾独家授权丁香园发布。
DKA 治疗过程中易被忽视的几个细节问题。酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症之一，病情严重者会危及生命。对于糖尿病酮症酸
中毒（DKA）的治疗原则，大家应该比较熟悉，但对治疗过程中需要注意的一些细节问题，
则未必清楚，而这恰恰是治疗成败的关键所在。下面，我们就来谈谈DKA 治疗过程中易
被忽视的几个细节问题。
1. 补液量不足
酮症酸中毒病人往往都有明显脱水，足量补液可以纠正血容量不足，改善组织血液灌注，有
助于降低血糖、消除酮体以及胰岛素充分发挥药效。如果在未充分补液的情况下单纯注射胰
岛素，随着血糖的下降，水分由细胞外转入细胞内，导致血容量及组织灌注进一步下降，严
重者会诱发低血容量性休克或急性肾前性肾功能衰竭。
2. 胰岛素用量不当
胰岛素用量一定要恰到好处。用量不足，则不能有效地控制高血糖及酮症酸中毒，患者病情
将持续恶化；用量过大，则会造成血糖下降过快，很容易引起低血糖，并由此诱发严重心血
管意外（如心梗、猝死等）及脑水肿。因此，胰岛素治疗一定要讲究个体化，充分考虑到每个病人的具体情况（如体重、胖瘦、是否合并感染等等），而不能刻板地完全拘泥于常规用量或理论计算用量。
3. 不注意补钾
酮症酸中毒时，钾离子随着大量尿的排泄而流失，因此病人往往都缺钾。在治疗过程中，随着大量补液、输注胰岛素及葡萄糖以及酸中毒的纠正，会增加钾的排泄、促进钾由细胞外向细胞内转移，从而进一步加重低血钾，而严重低血钾不仅可以导致软瘫、呼吸肌麻痹，还可导致恶性心律失常（如室性心动过速、室颤等），危及生命。因此，治疗酮症酸中毒，一定要注意补钾。原则上，只要病人没有高血钾而且有尿，就应该补钾。
4. 盲目补碱
酮尿病酮症酸中毒（DKA）患者如果病情较轻，经过充分补液和注射胰岛素，抑制酮体生成、多余的酮体被代谢之后，酸中毒多可自行纠正，通常不需要补碱。此时如果盲目补碱，可引起脑细胞酸中毒，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险。一般主张，只有当PH ＜7.1 时方可缓慢、少量补碱。
5. 忽视对感染等诱因的控制
感染是糖尿病酮症酸中毒的常见诱因，如果诱因不除，则酮症酸中毒往往难以纠正，而且纠正后也容易病情反复。因此，在诊治DKA 患者时，一定要注意排查是否存在呼吸道、泌尿道、消化道及皮肤感染，一旦发现要积极治疗。
6. 该补糖时未及时补糖
在DKA 治疗过程中，当血糖降低至14 mmol/L（250 mg/dl）左右时，应将生理盐水改为葡萄糖液（注：液体内需加入胰岛素及氯化钾）静滴，而不能自始至终都输盐水。这是因为葡萄糖可以减少脂肪分解产生酮体，维持适当的血糖浓度是消除酮症的必要措施，而这一点常常被临床医生所忽视。对于不能进食者每日必须至少补充150-200 g 葡萄糖。
本文作者| 王建华，山东省济南医院糖尿病诊疗中心主任医师
本文已获作者独家授权丁香园发布
糖尿病酮症酸中毒应急预案
糖尿病酮症酸中毒应急预案 一、定义：是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的，导致酮体堆积，进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状，可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液，补充胰岛素，纠正酸碱平衡等措施进行治疗。 二、临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。 三、应急预案 1、当患者发生酮症酸中毒时，患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁，呼吸加深。后期血压下降，四肢厥冷,重者昏迷。因此应立即采取措施，医护配合,争分夺秒抢救患者。 2、通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管针) ，补充液体，必要时开通双通路。 3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定时间内完成，常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 4、有谵妄、烦躁不安者加床挡，每1 h查血糖一次并做好记录。
5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。 6、患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。 7、按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束6 h 内，据实、准确地记录抢救过程。 四、程序 发现患者病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通路→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
糖尿病酮症酸中毒
二、糖尿病分类 1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。 2型糖尿病，原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。 一般情况下，通过发病时的年龄就可知道自己患的是1型糖尿病还是2型糖尿病。 具体的讲： （1）年龄：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 （2）起病时体重：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 （3）临床症状：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 （4）急慢性并发症：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮
症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸
Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄
糖尿病酮症酸中毒精辟讲解
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前，酮症酸中毒是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 （一）定义 糖尿病患者在一定诱因下，胰岛素严重缺乏，升糖激素不适当升高，导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡，水、电解质和酸碱平衡失调，进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱和代谢酸中毒。 （二）诱因 1 ．急性感染：比较常见。糖尿病患者非常容易感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。如控制不当，病情逐渐加重，就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后，急性感染会进一步加剧，形成恶性循环。 2 ．治疗不当：特别是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果，如导致酮症酸中毒，甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药，如降糖灵，也会引起酮症酸中毒。 3 ．饮食失调和胃肠道疾病：对于糖尿病人可构成很大威胁，造成血酮体增高，酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能是比较严重的情况，应坚持测血糖，不能随便停药。 4 ．其他应激：如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症，哪种最常见？（） A. 糖尿病酮症酸中毒 B. 高血糖高渗状态 C. 糖尿病乳酸性酸中毒 D. 高渗性昏迷
解析：糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急症中最常见的一种，其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 （三）病理生理学 1 ．高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时，胰岛素分泌减少，机体对胰岛素的反应性降低，升高激素分泌增多，从而导致高血糖。 2 ．酮症 （ 1 ）主要成分 患者的主要特点是出现酮体。酮体包括三种成分：乙酰乙酸、 β 羟丁酸和丙酮。 乙酰乙酸：酸性，可与测酮体的化学试剂反应，酮症测出酮体高，主要是乙酰乙酸高。 β 羟丁酸：量最多，但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或 β 羟丁酸高会造成酸中毒，情况较严重。 丙酮：中性，量较少，能从呼吸道自由排出，有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍，尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ （ 2 ）酮体的预防 首先，避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次，产生乙酰辅酶 A 后，避免血糖降得过低。若血糖降太低，不能产生足够草酰乙酸，乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢，继而发生酮症酸中毒。 3 ．酸中毒 产酸增多，主要是 β 羟丁酸和乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出，加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重，发生严重脱水，容易造成休克，排酸困难，也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大，是造成死亡的主要原因。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 诱因:1 急性感染;2.外源性胰岛素应用不当减量;3 饮食不当、甜品酗酒;4 呕吐腹泻等5 创伤6 手术妊娠等。 机理: 1.酸中毒脂肪迅速分解,生成酮体,血酮体升高,尿酮增加。酮体中酸性物质消耗体内碱。 缓冲剂早期代偿PH正常;继而PH<7.2后出现酸中毒大呼吸(深长规则大呼吸,频率或快或慢,CO2排出增多。)甚至呼吸中枢麻痹,肌无力。 2.失水血浆渗透压升高,细胞外液向细胞内转移;大量酸性代谢排泄带出水分;酮体从肺中排出带出水分;机体出汗、腹泻等。 3.电解质紊乱细胞内外转移、失水等。低钠血症,钾离子因组织分解细胞内钾离子外流而增多。但是治疗中可有低钾血症。 细胞内磷释放,低磷血症,低磷使血红蛋白与氧气结合增加,组织缺氧。 PH低,氢离子过多,血红蛋白与氧气亲和力下降。 4.循环及肾衰竭,中枢神经障碍。 表现: 轻度:多尿、多饮、乏力等,可有恶心、呕吐、烦躁等神经系统表现。皮肤干燥,心动过速等。 中度:呼吸味道异常,低血压,四肢厥冷。
晚期:反射减弱,或者昏迷,少尿无尿。酸中毒导致呼吸抑制。 诊断:症状+血糖16.7~33.3mmol/L,高渗状态或肾功障碍。血酮体4.8 mmol/L 以上。pH<7.3 血清HCO3 - <18mmol/L。尿糖、尿酮体阳性,蛋白尿。心电图检测钾离子及心脏。 尿糖、尿酮体阳性+血糖升高、PH降低、二氧化碳结合力降低(酸中毒)。 鉴别诊断:高渗性高血糖:显著特点-高渗透压,高血糖血糖>33.3mmol/L血浆渗透压>320mmol/L,无酮症酸中毒,pH>7.3 血清HCO3 - >18mmol/L。进行性意识障碍(抽搐) 治疗: 补液治疗:1.第1h输入生理盐水(0.9%NaCl),速度为15-20ml/kg/h (一般成人1-1.5L)。 2.当DKA患者的血糖≤11.1mmol/L,HHS患者的血糖≤16.7mmol/L时,须补5%葡萄糖并继续胰岛素治疗,直到血酮、血糖均得到控制。 胰岛素治疗: 1.短效胰岛素:0.1U/(kg·h)一般4-6U/h,控制血糖3-4mmol/L·h下降。 2.14.0 mmol/L以下,葡萄糖:胰岛素2-4:1。如500ml5%葡萄糖6-12U胰岛素。 停止胰岛素静滴前1h,皮下注射胰岛素8U左右,防血糖反弹。 3.补液总量按体重10%。无心衰时,2h内补液1000-2000ml。 4.纠正酸中毒:PH<7.1,补碱要慢。PH7.1,停止补碱。
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 一、糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。 二、酮症酸中毒时机体病生理 1.高血糖DKA患者的血糖呈中等程度的升高，常在300～500mg/dl范围，除非发生肾功不全否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力下降机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。 2.酮症酮体是脂肪β-氧化物不完全的产物包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分其中乙酰乙酸为强有机酸能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。 3.酸中毒酮症酸中毒时，酮酸、乳酸等有机酸以及硫酸磷酸等无机酸生产增多，肾脏排酸失碱加重，再加上脱水和休克造成机体排酸障碍，最终导致酸中毒的发生。 4.脱水酮症酸中毒时，血糖明显升高，同时大量酸根产生渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素均可导致脱水的发生。
5.电解质紊乱渗透性利尿、摄入减少及呕吐、细胞内外水分转移血液浓缩均可 以导致电解质紊乱尤其是钾的丢失。由于同时有电解质的丢失和血液浓缩等方面因素的影响，实际测定的血电解质水平可高、可低、亦可在正常范围。酮症酸中毒时，由于血脂水平增高可使水溶性的电解质成分如血钠假性降低同时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低血磷症。 三、临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症并无酸中毒，有轻中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷，或虽无昏迷但二氧化碳结合低于10mmol/L后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面： 1.糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重 2.胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。有的患者，尤其是1型糖尿病患者 可出现腹痛症状，有时甚至被误为急腹症。造成腹痛的原因尚不明了，有人认为可能与脱水及低血钾所致胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3.呼吸改变酸中毒所致，当血pH<7.2时呼吸深快，以利排酸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢受抑制部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。 4.脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。 5.神志改变神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。 6.诱发疾病表现各种诱发疾病均有特殊表现应予以注意以免与酮症酸中毒互相掩盖贻误病情。 四、治疗 1、合理安排输液输液是抢救DKA首要、极其关键的措施，由于严重失水，故应迅速补液。立即给予建立2条静脉通道，一条快速输入0.9%生理盐水加入胰岛素（根据血糖决定胰岛素剂量），另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2 h内2条管最多可输入1 000 ml～2 000 ml，开始4 h输液量占总失水量的1/3，以便较快补充血容量，改善周围循环。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况决定输液速度。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10%估计，若超过原来体重10%以上者，应分批于2 d～3 d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4 L/d～5 L/d，以后逐渐减少。当血糖下降
糖尿病酮症酸中毒的诊断及处理
(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
糖尿病酮症酸中毒精辟讲解
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A
解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。
儿童糖尿病酮症酸中毒的症状
儿童糖尿病酮症酸中毒的症状 文章目录*一、儿童糖尿病酮症酸中毒的症状1. 儿童糖尿病酮症酸中毒症状2. 什么是糖尿病酮症酸中毒3. 儿童糖尿病酮症酸中毒的先兆症状*二、儿童糖尿病酮症酸中毒是什么原因*三、怎样预防儿童糖尿病酮症酸中毒 儿童糖尿病酮症酸中毒的症状 1、儿童糖尿病酮症酸中毒症状 1.1、酮症酸中毒表现为食欲不振,恶心呕吐,腹痛,全身关节痛,重者精神萎糜,烦燥,体重锐减,有明显脱水及酸中毒现象,皮肤粘膜干燥,眼窝下陷,呼吸深长,呼气带有烂苹果酮体气味,面色发绀,四肢冷,脉细弱,血压下降,嗜睡甚至昏迷。 1.2、酸中毒大呼吸和酮臭味。又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH7.2时可能出现,以利排酸;当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。 1.3、脱水和(或)休克。中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的 Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的 15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
2、什么是糖尿病酮症酸中毒当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛 素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用 而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。当 酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。 此时除血糖增高、尿酮体强阳性外,血pH值下降,血二氧化 碳结合力小于13.5 mmol/L。 3、儿童糖尿病酮症酸中毒的先兆症状患者在发生糖尿病酮 症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的,突出表现为:疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显着多于平时;还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁,呼吸加深加快;有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化,则尿量减少,皮肤干燥,眼球 下陷,脉搏细弱快速而且不规整,血压下降,四肢冰冷。少数病人 可出现腹部剧痛,甚至被误诊为外科急腹症。 当出现这些重要警报信号时,患者要尽快去医院检测血糖、 尿糖、尿酮体、血酮体、二氧化碳结合力,以及血清中的各种电 解质,以便确诊后,医生根据具体情况妥善治疗。 儿童糖尿病酮症酸中毒是什么原因1、急性感染
糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育
糖尿病酮症酸中毒患者的健康教育 一、什么是糖尿病酮症酸中毒？ 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病严重的 急性并发症，由于胰岛素不足及升糖激素不适当 升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染、胰岛素应用不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。 二、实验室检查 1、尿 尿糖、尿酮体强阳性、蛋白尿 2、血 血糖～L 血酮体升高 血气 PH< 、CO2结合力↓ 血生化钾、钠、氯降低 三、临床表现 1、有多饮、多尿、多食、疲乏和消瘦病史； 2、食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍； 3、呼吸深快且有烂苹果气味； 4、严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷； 5、酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等；
6、少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 四、治疗原则：糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键在于有效的胰岛素治疗、充分补液、纠正电解质紊乱及抗感染。 1、纠正脱水，恢复有效循环血容量 2、补给胰岛素，以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解 3、纠正酸中毒 4、纠正电解质紊乱 5、去除诱因 6、对症治疗与并发症的治疗 五、护理措施 1、立即建立静脉通路，遵医嘱给于补液： （1）原则——先快后慢、先盐后糖、先晶体后胶体、见尿补钾。 （2）量与速度——开始1-2小时每小时输入 1000ml，此后根据失水程度，第3-4小时输入1000，在12小时内应输入估计失水量的一 半，另一半在24-48小时补足，第一天补液总量大约4000-6000ml；速度还应该依病情而定。 2、遵医嘱准确补充胰岛素：DKA时胰岛素绝对缺乏，故补充胰岛素是纠正DKA的关键。国内外均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注，剂量（）。 3、遵医嘱定时监测血糖和尿酮体及电解质：每1-2小时监测一次，尤其是症状不典型及老年人，应适当增加监测次数，以便随时发现病情变化。血糖下降不宜太快，以每小时为宜，否则易引起脑水肿。当血糖下降到
糖尿病酮症酸中毒临床指南规范和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用； ③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过
速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2．实验室检查 (1)血糖升高：常在16.7～33.3mmol／L(300～600mg ／d1)，若超过33.3mmool／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在4.8mmol／L(50mg／dl)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(>-2．3mmol／L)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最
糖尿病酮症酸中毒试卷(糖尿病)
科室：急诊科姓名：分数： 一．名词解释（10分） 糖尿病酮症酸中毒： 乳酸性酸中毒： 二．填空题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒常见的诱因_________、___________、____________、 ______________、_____________。 2.糖尿病患者的“三多一少”是指__________、__________、_________、 _________________。 3.糖尿病的急性并发症是________、______________、_____________。 4.乳酸性酸中毒：当血浆乳酸>______mmol/L，乳酸及丙酮酸之比明显增高>______，且血pH<_______时可诊断为乳酸性酸中毒。 三．选择题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒的特征性表现为（C） A、昏迷 B、皮肤粘膜干燥 C、呼气有烂苹果味 D、二氧化碳结合力下降 E、呼吸深大 2.糖尿病酮症酸中毒的诱因不包括（D） A、外伤 B、大手术 C、不规律胰岛素治疗 D、定时、定量进食 E、严重感染 3.酮症酸中毒的时候会出现（B） A、血酮体浓度增高，尿酮体阳性 B血酮体浓度增高，尿酮体阳性或阴性 C血酮体浓度增高，尿酮体阴性 D血酮体浓度不变，尿酮体阴性 4.糖尿病酮症酸中毒的患者呼出的气体是什么气味（B） A、大蒜味 B、烂苹果味 C、腐臭味
D、氨味 5.目前我国将糖尿病患者糖化血红单边的控制标准定为（B）以下？ A、7% B、6.5% C、8% D、9% 6.正常的血钾浓度为（B）。 A.3.0~4.0mmol/L B.3.5~5.5mmol/L C.〈3.5mmol/L D.〉5.5mmol/L 7.开始输入生理盐水，当血糖下降至（B） mmol/L左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐液。 A.10mmol/L B.13.9mmol/L C.5.6mmol/L D.8mmol/L 8.过多过快补充碱性药物，会有（A）的危险。 A.脑水肿 B.呕吐 C.头晕 D.视神经水肿 9.OGTT实验给患者口服（C）的葡萄糖，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力。 A.100g B.50g C.75g D.200g 10.FPG〉（C）、反复低血糖或血糖波动较大时、有糖尿病酮症等急性代谢并发症时、合并感染、严重肾病、严重心脑血管疾病等情况下禁忌运动，病情控制稳定后，方可逐步恢复运动。 A.13.9mmol/L B.11.1mmol/L C.16.7mmol/L D.10mmol/L 11.接受药物治疗糖尿病患者低于（C）即为低血糖。 A.2.8mmol/L B.5.6mmol/L C.3.9mmol/L D.7.7mmol/L 以下为多选题 12.糖尿病患者的健康指导，正确的是（ABCD）。 A.少食多餐。活动量不宜过大，时间不宜过长。 B.通过控制饮食，定时服药，控制血糖，配合治疗以消除患者恐惧心理 C.戒烟戒酒及其他不良嗜好，注意生活规律性。 D.关心理解患者，及时告知及家属糖尿病的基本知识和预后。 E.多吃水果，例如西红柿等。 13.短期内我国糖尿患病率增加的原因（ABCDE） A.城市化 B.老龄化 C.生活方式改变 D.肥胖和超重比例增加 E.易感性 14.糖尿病酮症酸中毒的并发症（ABCDE） A.脑水肿 B.休克 C.感染 D.心衰 E.肾衰 15.高渗性昏迷的诊断标准（ABC）。 A.血糖〉33.3mmol/L B.血钠〉145mmol/L C.血浆渗透压〉350mmol/L D.血钠〉155mmol/L. E.血钾〉5.5mmol/L 四．问答题（30分） 1.糖尿病酮症酸中毒的护理措施。
糖尿病酮症酸中毒诊治规范
糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗规范 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。 一、病史 1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。 2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。 3、有无下列诱因： ①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等； ②饮食不当； ③胰岛素治疗中断； ④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等； ⑤妊娠和分娩； ⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。 二、体检： 1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血 压下降，少尿或无尿。 2.心动过速或其它类型的心律失常。 3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。 4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。 5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。 三、化验 1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。 2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。 3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。 4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。 5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。 7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。 8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。 9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。 四、诊断和鉴别诊断： 诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。 四、治疗： 1．一般处理 1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应 密切观察生命体征，1-2小时记录一次。 1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。 1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。 2. 药物治疗： 2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。 注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度； ②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品； ③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时； ④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。 2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注： ①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍
糖尿病酮症酸中毒电子教案
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生， T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现
糖尿病酮症酸中毒的诊治
糖尿病酮症酸中毒的诊治 一．诊断要点 （一）病史： 1．有“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病，但未正规注射胰岛素。或合并感染。 2．腹痛，呕吐，乏.力，呼吸困难，神志欠清等 （二）体检：脱水征，神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（Kussmaul）有酮味 （三）实验室检查：高血糖（常大于13 mmol/L）, 血气分析呈代性酸中毒，尿糖、 尿酮体阳性。 二．治疗要点 （一）若患儿病情危重，先在急诊室进行复，液体和胰岛素疗法在ICU进行。 （二）入ICU后： 1．评价患者的生命体征和脱水程度，以后每小时记录BP、RR、觉醒程度和瞳孔情 况。 2．做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测，根据病史，查胸片，血、尿培养以了解诱因。新近诊断者查IAA，ICA，GAD和C-肽，以及肾上腺、甲状腺功 能（皮质醇、游离T3、T4，TSH ） 3．处理： （1）补液：先用生理盐水，以后根据血糖调节，总的液量包括已经丢失和维持 生理所需的量，在48小时匀速给予，参照下表（ml/hr）
如果患者代状态稳定，也可经口补液，在24～36小时纠正脱水。 （2）胰岛素疗法： ①将短效胰岛素50U加入49ml的0.9%NaCl中，制成1U /ml的胰岛素溶液， 胰岛素输注需采用独立静脉，输前先冲洗输液器。 ②血糖>15mmol/L时以0.1U/kg.hr的速度开始滴入（血糖<15mmol/L按 0.05U/kg.hr），当血糖降至12～15mmol/L时改为0.45%NaCl+5%GS.，目 标是控制血糖在10～12 mmol/L，直至酸中毒被纠正. ③当病人醒，代稳定（血糖10～12 mmol/L, PH>7.3, HCO3>15）,可以 进食时，可改为皮下注射。 最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素（0.25U/kg）后30分钟开始进食， 皮下注射1小时后停止静脉输注。 ④静脉输注胰岛素期间，需每小时测血糖，视病情2～4小时复查电解质和 血气。 （3）纠酸：一般不需要，仅当PH<7.1和/或HCO3-<5mmol/L可小剂量给SB HCO3- (mmol/L)=0.15 ×体重×硷缺失 *严密注意低K （4）补钾：开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L（体重>30kg）浓度补钾， 2小时后重新评价，以后每2～4小时评价一次。K>5.5mmol/L或无尿 时不必补钾 糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法 (一)治疗 1.治疗原则