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神经递质

神经递质
神经递质

关于“神经递质”的师生对话

湖北省应城市二中易辉

生:神经递质的化学本质是什么?

师:①氨基酸:谷氨酸、天冬氨酸、丝氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸

②单胺类及其他生物胺:多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、组胺、血清素

③肽:生长抑素、物质P、阿片肽

④其他:乙酰胆碱、腺苷、花生四烯乙醇胺、一氧化氮。

生:神经递质是大分子吗?

师:大多数神经递质应该是属于小分子,但是少数肽类的神经递质是大分子。

生:神经递质由什么部位合成?

作为神经递质的必要条件之一,是神经递质能在细胞内合成。目前已知,肽类神经递质的前体在胞体内合成;而经典神经递质,则在神经纤维的末梢中合成。神经肽的合成实际上是蛋白质的合成。它是由DNA经转录过程形成相应的mRNA,再经翻译形成相应的神经肽前体。前体形成后再经酶的剪切形成有活性的神经肽。经典神经递质是由一系列酶促反应而形成。生:神经递质的释放方式是怎样的?

师:尽管有许多神经递质是小分子,但是它们的释放方式依然是通过胞吐作用来完成的,因为神经递质是储存在突触小泡中,是一种囊状结构。

生:常见的神经递质有哪些?

师:脑与脊髓中最常见的神经递质是谷氨酸,分布于超过90%的兴奋型突触。脑中第二常见的神经递质是γ-氨基丁酸,分布于超过90%的抑制型且不使用谷氨酸的突触。甘氨酸是脊髓中最常见的抑制型神经递质,脑中最常见的神经递质包括乙酰胆碱、GABA、血清素、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、褪黑激素、脑内啡等。

生:神经递质可以分成哪些种类?

师:可以分成兴奋性递质和抑制性递质。兴奋性递质有乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5羟色胺。而抑制性递质有多巴胺、甘氨酸等。

生:递质的作用机理是怎样的?

师:1.兴奋性递质作用机理:

突触小泡释放兴奋性化学递质,这些兴奋性化学递质与后膜受体结合,提高膜对Na 十、K十,CI-,特别是 Na十的通透性增加,膜电位降低,局部去极化,即产生兴奋性突触后电位。兴奋性突触后电位加大到一定程度时,就导致突触后神经元产生扩布性兴奋,传到整个突触后神经元。

2.抑制性递质作用机理:

当神经元轴突末梢兴奋,通过突触前膜释放,但释放到突触间隙中的是抑制性递质。此递质与突触后膜特异性受体结合,使离子通道开放,提高膜对钾离子、氯离子,尤其是氯离子的通透性,使突触后膜的膜电位增大,出现突触后膜超极化,称为抑制性突触后电位。此时,突触后神经元不易去极化,不易发生兴奋,表现为突触后神经元活动抑制。

生:一个神经元可以有多种神经递质吗?

师:神经递质是将信息由一个神经元传到另一个神经元的介导物质。脑内的神经递质,仅目前所知道的,就多达上百种。过去认为,一个神经末梢只能释放一种神经递质;70年代末发现,一个神经末梢可以释放两种甚至三种神经递质。在一个神经元上可以看到成百乃至成千个神经元之间相互联系的接触点——突触,说明一个神经元可以与很多神经元发生联系。每一个突触中都有神经递质在起传递信息的作用。因此,每一个神经元可以在同时或不同时接受很多神经递质的作用。这些神经递质可以组成很多不同的排列组合形式。根据计算,如果有40种神经递质,每两个组成一组,则可产生780种不同的组合。不同的组合可能代表不同的意义,有人称这为密码。如果神经递质的数目更多,如果排列组合时还有先后顺序的差别,则这种密码的数目将大大增加。

生:肾上腺素是神经递质还是激素?

师:肾上腺素可以既是神经递质,也可以是激素。当是激素时,由肾上腺髓质分泌,进入血液中发挥调节作用;当是神经递质时,则由神经末梢轴突中的去甲肾上腺素转化而来,经突触前膜释放,作用于突触厚膜。

神经递质参与精神兴奋药物成瘾的研究进展

supplementatio n[J].P reven M edi,2005,41:253-259. [7]Sachdev P.H omocy steine and neur opsychiatr ic diso rders [J].Rev Bras Psiquiatr,2004,26(1):50-60. [8]陈杭军,孙晓玲,方润权,等.血管性痴呆患者同型半胱氨 酸及胆碱酯酶检测及意义[J].实用医学杂志,2006, (19):2310. [9]T ro en A,Ro senberg I.H omocy steine and cog nitiv e func- tion[J].Semin V asc M ed,2005,5(2):209-214. [10]Haan M N,M iller JW,A iello A E,et al.H omocy steine,B vitamins,and the incidence o f dementia and cog nitiv e im-pair ment:r esults fro m the sacramento ar ea lat ino study on aging[J].A m J Clin Nutr,2007,85(2):511-517. [11]M attso n M P.M ethy lation and acet ylat ion in nervo us sys- tem development and neur odegenerative disor ders[J]. A geing Res Rev,2003,2:329-342. [12]Chung Y H,Ho ng JJ,Shin CM,et al.Immunohistochem-i cal study o n the distributio n of ho mocysteine in the cen-tral nervo us system of tr ansg enic mice ex pr essing a hu-man Cu/Zn SOD mutation[J].Br ain R es,2003,967:226-234. [13]T jiattas L,O rtiz DO,D hivant S,et al.Folate def iciency and homo cysteine induce to xicity in cultured do rsal mo t gang lion neuro ns v ia cy tosolic calcium accumulation[J]. A ging Cell,2004,3:71-76. [14]王敏健,杨志华,冉隆梅,等.肌萎缩侧索硬化与血浆同型 半胱氨酸关系的研究[J].中国医学创新,2008,5(33):3- 5. [15]T o ole JF,M a linow M R,Chambless L E,et al.L ow ering homo cysteine in patients w ith ischemic str oke to prevent r ecur rent st roke,m yocar dial infar ct ion,and death:t he v-i tamin int er ventio n for str oke pr event ion(VISP)r andom-ized contr olled t rail[J].JAM A,2004,291(5):565-575. [16]李卫丽,景光光,陈孝银.高同型半胱氨酸血症的中医病 因病机探讨[J].辽宁中医杂志,2006,33(4):412. [17]张继东,胡连海,李宝芹.血清高半胱氨酸与脑梗死严重 程度及中医证型关系的研究[J].上海中医药杂志,2004, 38(11):9-10. [18]王碧云,张梅丽,谭燕,等.葛根素注射液对缺血性脑卒中 患者的临床观察及其对血浆ET及HCY、O X-L DL的影响[J].海南医学,2005,16(5):9-10. [19]范英昌,李妍,赵福梅.葛根素对同型半胱氨酸损伤内皮 细胞的影响[J].中国老年医学杂志,2006,26(2):372-373. [20]王淑丽,刘德山,郭瑞臣,等.大蒜素对大鼠血清高半胱氨 酸水平的影响[J].山东大学学报:医学版,2006,44(4): 389-391. [21]郝媛媛,刘德山,王淑丽.大蒜素对高半胱氨酸所致内皮 细胞损伤的保护作用[J].山东大学学报:医学版,2007, 45(7):389-391. (收稿日期:2010-03-11修回日期:2010-09-01) #综述# 神经递质参与精神兴奋药物成瘾的研究进展 张滢莹综述,屈强,唐显玲审校 (泸州医学院第一附属医院麻醉科,四川646000) 关键词:神经递质药;精神治疗药物;物质相关性障碍;多巴胺 do i:10.3969/j.issn.1671-8348.2011.04.040文献标识码:A文章编号:1671-8348(2011)04-0392-04 精神兴奋药物成瘾是指反复使用具有成瘾性的药物,造成中枢神经系统发生适应性变化而导致躯体耐受及心理依赖复杂的病理生理过程,并伴有觅药、用药等强迫行为。由于成瘾形成涉及多种复杂神经机制、转录机制、信号传导机制等,因此治疗成瘾仍是世界范围的医学难题。近年来研究发现神经递质在成瘾形成的机制中具有重要的作用,调控其与相应受体的结合可能实现抗成瘾。本文就神经递质在成瘾中的作用机制和相应防治药物的研究进展作一综述。 1成瘾机制中与神经递质相关的基本环节 精神兴奋药物通过阻滞或逆转伏隔核多巴胺轴突终末多巴胺载体而升高伏隔核内多巴胺含量,从而刺激中等多棘C-氨基丁酸(G ABA)神经元内源性大麻素(eCBs)的释放,导致伏膈核谷氨酸和腹苍白球G A BA含量降低,减弱了对多巴胺神经元的抑制,升高伏隔核细胞外多巴胺含量,引起一系列成瘾相关症状和适应性改变[1-2]。在中枢神经系统中,突出传递最重要的方式是神经化学传递。突触前膜合成和释放神经递质,通过突出间隙与突触后膜上的相关受体结合而发挥其生理作用。精神兴奋药物进入体内会导致海马、前额叶皮层、中脑腹侧被盖区及伏隔核等学习记忆相关脑区的多巴胺、谷氨酸等神经递质释放的异常变化,通过作用于相应的受体引发一系列分子事件,包括激活细胞内信号传导通路,改变神经营养因子、转录因子、即刻早期基因或染色体的结构等,并最终引起突触的可塑性,甚至神经元的形态结构发生变化,从而导致成瘾形成。由此可通过药理学手段兴奋或阻断神经递质与其相应受体的结合而达到抗成瘾的目的。 2神经递质参与多巴胺系统相关成瘾机制及其抗成瘾治疗2.1多巴胺系统相关成瘾机制脑内多巴胺系统主要有3条通路[3]:(1)起源于黑质致密斑投射至背侧纹状体的黑质-纹状体通路,通路中的神经元退变可引起运动障碍,如帕金森病; (2)起源于腹侧背盖区终止于伏隔核的中脑边缘通路,主要调节自然和药物奖赏效应;(3)起源于腹侧背盖区而终止与前额叶皮层的中脑皮层通路,主要调节复杂认知过程。中脑边缘通

神经系统图谱分析

边缘系统的结构与功能 班级:生物科学2班 学号:41008054 姓名:王兵

边缘系统(limbic system)是由边缘叶的概念衍生而来的。在大脑半球内侧面有一由扣带回、海马旁回及海马回钩等在大脑与间脑交接处的边缘连接成一体,故称边缘叶。边缘系统所包括的大脑部位相当广泛,如梨状皮层、内嗅区、眶回、扣带回、胼胝体下回、海马回、脑岛、颞极、杏仁核群、隔区、视前区、下丘脑、海马以及乳头体都属于边缘系统。边缘系统的主要部分环绕大脑两半球内侧形成一个闭合的环,故此得名。此外,中脑被盖部分的一些神经核团以及中央灰质也因和边缘系统的联系密切而被称为边缘中脑区。 边缘系统大致分为三个部分:1、颞叶内侧边缘系统结构, 包括海马结构、杏仁体、扣带回和嗅周皮质( 而嗅脑则指大脑半球中接受与整合嗅觉冲动的皮质部分,主要包括嗅球、嗅束、嗅三角、前穿质、杏仁体和海马旁回前部等);2、丘脑内侧核团,有内侧背核和前部核团;3、额叶的腹内侧部分,包括眶额皮质、前额叶内侧。 边缘系统各部分之间的联系复杂,其中有4个传导束,即①穹窿:连接海马、隔区、下丘脑、丘脑以及中脑的往返纤维所组成的传导束;②髓纹:联系嗅皮层、隔区、缰核以及边缘中脑区的传导束;③终纹:连接杏仁核群与下丘脑的传导束; ④内侧前脑束:连接前脑边缘系统各部分和中脑边缘区的重要传导束。 边缘系统的大体位置图

边缘系统的功能主要有以下几方面: 一、调节内脏活动 刺激边缘系统的后眶回、扣带回、岛叶、颞极、梨状皮层、旁杏仁皮层、后海马皮层等部位,可以引起人及动物的呼吸、血管以及其他内脏反应。刺激下丘脑不同部分所引起的内脏反应最为明显,在出现竖毛、瞳孔扩大的同时,血压急剧升高,心率加快以及出现饮水、摄食、排尿、排粪、流涎和呕吐等反应。刺激眶回皮层,可引起血压下降,心率变慢。此外,边缘系统还可以通过下丘脑-垂体系统的所谓神经体液途径,影响下丘脑各种神经分泌,从而影响相应垂体激素的分泌,导致内脏功能活动的改变。 二、调节中枢神经系统内的感觉信息 在低等脊椎动物,大脑的海马结构能够接受各种感觉刺激的影响。在高等哺乳动物,躯体、听觉以及视觉等感觉冲动能够传入海马;刺激边缘系统的下丘脑前区、扣带回等部位可以使痛阈升高;刺激杏仁核群能够使丘脑内膝状体的听觉信息受到阻抑。 三、影响或产生情绪 损伤猴、猫、狗等动物的杏仁前核、海马、视交叉前区、穹窿、嗅结节及隔区,可使动物出现“假怒”反应或“愤怒的行为”。也有研究证明,如果只将扣带回损坏而不伤及大脑新皮层,常使动物的情绪反应减弱或不易出现。发怒的阈值升高,出现一种“社会性的淡漠”或是“失却恐惧”的症状。这时,动物对于平常必须躲避的有害刺激,表现得无动于衷。 切除猫的杏仁核之后,出现与情绪反应有关的性功能亢进、性反应增强。切除猕猴的杏仁核,可使其行为在群居生活中由统治者的地位变为从属者的地位。临床研究表明,损伤边缘系统较为广泛的区域之后,病人极易发怒,在社交场合表现出强烈的情绪反应。这和利用动物所获得的实验结果也很相近。 临床病例表明,双侧下丘脑腹内侧核受到肿瘤侵犯之后,病人经常出现攻击性行为。 研究证明,用电流刺激猫的边缘中脑区,会引起怒叫和攻击等情绪反应。位于滑车神经核平面的中脑外侧被盖区也被称之为怒叫中枢。 虽然边缘系统中许多部位的活动都能影响或产生情绪反应,但就整个系统而言,则难以定出某种情绪反应活动的中枢代表区的严格位置。在大多数情况下,各种情绪代表区在边缘系统内部有广泛的重叠范围。

抑郁症的神经递质学说与其临床应用

抑郁症的神经递质学说及其临床应用 首都医科大学附属北京安定医院 翁永振 有关抑郁症生物学病因的学说可以追溯到希波克拉底时代。希波克拉底当时认为抑郁症是由于“黑胆汁”及"粘液"郁积影响脑功能所致。现代有关抑郁症的生物学的病因学说是近40年左右发展而来的。在本世纪六十年代,多数学者认为抑郁症是由于脑内缺乏去甲肾上腺素所致。由于近年来实验室技术水平的不断提高,对中枢神经系统研究进展很快,尤其对受体的研究更有新的发现。另外,分子生物学及电脑影像技术的空前进步,对抑郁症的研究提供不少生物学所见。上述所见有利于对抑郁症本质的认识及治疗的探索。 一、神经递质学说概述 (一)简史∶关于神经递质的研究是从外周神经开始的。1869年Schniedeberg首次发现毒蕈碱对心脏的抑制作用与刺激迷走神经的作用相似。1921年有人证实刺激迷走神经所产生的神经活性物质是乙酰胆碱(ACh)。从此建立了神经递质概念。 (二)激素、神经激素和神经递质的概念其相互作用: 1、激素(hormone)∶腺细胞分泌的化学物质,通过血流对远隔的部位(靶器官)起作用。 2、神经递质(neu rotransmitter)∶ 神经递质的‘公认’标准∶ (1)包含在神经元内; (2)为神经元所合成; (3)在神经元去极化时所释放; (4)生理作用在神经元; (5)对突触后神经元的作用效果与释放递质的神经元功能相同。 神经递质从突触前神经细胞中之颗粒囊泡中释放到突触间隙,以后与位于突触后的受体结合而将信息传到下一个神经元。囊泡中可有数种神经递质共存,或递质与肽共存释放。在兴奋时及时释放,共存的信息物质由靶细胞选择,即“各取所需”。 3、神经激素(neurohormone)∶在中枢神经系统中,有部分神经细胞能合成及分泌一些肽物质,通过血流对远距离的靶器官起作用,在生理学性质上类似于神经元,故称为“神经内分泌细胞”,其所分泌的神经肽称为神经激素(neurohormone) 如促肾上腺皮质释放素(corticotropine releasing factor)由丘脑下部分泌,经垂体门静脉到达垂体细胞,再由靶器官分泌 ACTH。 4、调质和神经调质 调质(modulator)分为两种∶一般调质,由神经元或神经胶质产生的二氧化碳、氨、前列腺素等,其作用是影响神经细胞的兴奋性。另一种是神经调质,由突触或接头部位释放出来的,其作用不同于神经递质有选择性直接改变神经细胞的膜电位,而是影响神经递质的作用。 5、第二信使:神经递质与突触后膜的受体结合后所产生的中间物质,其中有cAMP(环磷酸腺苷酸)、cGMP(环磷酸鸟苷酸),然后产生生理效应。第二信使属于神经介质(neuromediator)。 6、第三信使 (Third Messenger):为磷蛋白。由去磷蛋白经蛋白激酶的作用而产生磷酸蛋白,其产生受第二信使控制。第三信使再作用于离子通道、神经递质的合成及释放,也影响基因表达的调节,从而产生各种不同的生理作用。 二、中枢神经递质 (一)去甲肾上腺素(NE) 1. NE的生物合成及代谢∶NE生物合成的原料是酪氨酸,经酪氨酸羟化酶生成多巴(Dopa),再经

神经递质共存现象

【专题】神经生理的递质共存问题 和大家谈谈递质共存,可能有助于进一步理解。 递质共存现象:长期以来,一直认为一个神经元内只存在一种递质,其全部神经末梢均释放同一种递质。这一原则称为戴尔原则(Dale principle)。近年来应用免疫细胞化学方法,1979年Hokfelt等发现在交感神经节内含NE和SOMT。并产生了递质共存(neurotransmitter coexistence)的概念。以后又陆续发现在脑、脊髓和外周组织都有神经肽和经典递质共存的现象,从而改变了传统的化学传递概念。 递质共存的方式很多(递质与递质;递质与多肽;多肽与多肽),其中比较多见的是一种经典递质与多种神经肽共存的形式。递质共存的现象很普遍,人和动物的中枢神经或外周神经组织中都有递质共存(见表)。然而,共存的递质之间存在种族差异。 递质共存的生理意义 1.突触后相互调节作用共存的递质和神经肽共同释放(corelease)后,共同传递(cotransmi tter)信息。两者分别作用于突触后,起相互协同或拮抗作用,以有效地调节细胞或器官的功能。 (1)协同作用:猫唾液腺接受颌下神经节的副交感神经和颈上神经节的交感神经双重支配,副交感神经内含ACh和VIP,交感神经内含NE和NPY。ACh引起唾液腺分泌稀稠液,并增加唾液腺的血供;VIP并不直接影响唾液腺的分泌,却能增加唾液腺的血供,增加唾液腺上ACh受体的亲和力,从而增加ACh分泌唾液腺的作用。NE导致唾液腺分泌粘稠液,并减少血供;NPY也并不直接调节唾液腺的分泌,而是通过收缩支配唾液腺的血管,与NE 协同调节唾液腺的分泌。可见,支配猫唾液腺神经末梢中共存的递质与神经肽,两者起协同作用(图16—3)。 (2)拮抗作用:肾上腺髓质嗜铬细胞中共存脑啡肽和NE。电刺激狗内脏大神经,导致肾静脉血浆中NE和脑啡肽的含量同时升高,并伴血压升高;狗利舍平化后,再刺激内脏大神经,此时肾静脉血浆中NE的含量低于正常,而脑啡肽的含量却高于正常,并伴有血压下降。若

海马神经干细胞激活疗法简介

海马神经干细胞激活疗法简介世界卫生组织最新的一份统计调查报告显示,全世界86%的患有心理障碍、精神障碍疾病的患者久治不愈,其首要原因就是他们在接受治疗的初期就没能得到迅速精准的诊断,在这种病因不明、病理不合、病灶不准的情况下,该患者所接受的一切个性化诊疗都缺乏了严谨科学的准绳,以至于治疗的方向南辕北辙,治疗的最佳时机不断延误,治疗的成果微乎其微,患者们非但病情得不到有效缓解,而且还要饱经痛苦,高频率的遭受病情的恶化和反复! 国际脑组织权威机构研究发现:人体大脑海马区的功能性休眠、损伤、病患以及萎缩,都能导致各类心理障碍、精神障碍疾病的产生!而不同程度、不同位置的人体大脑海马区的病患,所诱发的疾病种类也各不相同!因此,如果能够成功精确的检测出人体大脑海马区的健康状态,并且有针对性对其进行康复性治疗,那么各种心理障碍、精神障碍类的疾病就毋庸置疑的拥有了彻底痊愈、不再反复的条件!而辽宁省精神卫生防治基地的“海马神经干细胞激活疗法”正是在这样一种需求背景下应运而生。 辽宁省精神卫生防治基地介绍该疗法体系传承自国医精华,结合现代西方医学尖端科技,利用国际先进的诊疗仪器产生电流,通过激活大脑海马区萎缩的神经干细胞产生神经递质受体,并利用中、西药的神经递质受体酶激活神经递质受体,通过药物

平衡患者体内分泌紊乱的神经递质,自神经类疾病的源头疏理,纠正脑细胞的功能元,营养大脑长期处于休眠状态的脑细胞,改善其活性,提高其自身代谢力,最终实现脑细胞的正常兴奋态,使患者的神经干细胞在平衡的神经递质环境中恢复到正常,达到彻底痊愈。 随着我国经济的高速发展和社会压力的加剧,精神疾病状况也愈发严峻。根据最新精神疾病流行病学调查,我国精神疾病总患病率高达15%,世界卫生组织(WHO)保守估计,我国各类精神疾病患者已达一亿人以上,精神病在我国疾病总负担中排名首位,约占中国疾病总负担的20%。在各类精神疾病中,抑郁症患者约有3000万。研究精神疾病、寻找战胜精神疾病的方法是全世界医学界的共同目标。 “海马神经干细胞激活疗法”是从中医学、基因学、病理学、心理学等众多学科角度科学诠释了精神疾病的发病机理以及针 对性的治疗措施,能够有效的从源头上根治精神疾病,是广大心理障碍、精神障碍疾病患者的首选技术,它的疗效值得肯定,它的出现使各种失眠、抑郁、神经衰弱、精神障碍等精神类疾病,真正实现了彻底痊愈、不再反复。

儿茶酚胺类神经递质检测方法研究

华中科技大学 硕士学位论文 儿茶酚胺类神经递质检测方法研究 姓名:刘明杰 申请学位级别:硕士 专业:劳动卫生与环境卫生学 指导教师:朱业湘 2003.5.1

华中科技大掌同挤医学鹿硪士研完生平业论文 儿茶酚胺类神经递质检测方法研究 研究生:刘明杰 导师:朱业湘 华中科技大学同济医学院环境医学研究所 摘要 儿茶酚胺(catecholamines,CAs)包括肾上腺素(epinephrine,E)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和多巴胺(dopamine,DA),是由肾上腺髓质和一些交感神经元嗜铬细胞分泌的一类非常重要的神经递质,也是重要的激素物质。儿茶酚胺在人体的心血管系统、神经系统、内分泌腺、肾脏、平滑肌等组织系统的生理活动中起着广泛的调节作用,同时还影响人体的代谢。检测血浆、尿液中的儿茶酚胺对于嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高血压、心衰、肾上腺髓质增生等疾病的临床诊断具有重要意义,并且有助于甲亢、甲低、充血性心衰、糖尿病、肾功能不全、低血糖症等疾病的诊断,对神经电生理等基础医学研究也具有重要意义。目前常用的儿茶酚胺检测方法是放射酶学法、化学发光法、荧光法和高效液相色谱法,由于样品前处理复杂和检测仪器灵敏度等的限制,在本地区没有建立起快速稳定、可以满足临床诊断和基础研究需要的儿茶酚胺检测技术。 我们在综合国内外有关检测方法的基础上,通过优化设计,建立了可以满足?窳 诊断和基础医学研究需要的儿茶酚胺衍生荧光测定法和高效液相色谱一电化学检测法。主要研究内容包括以下两个方面: 1.衍生荧光分析法检测儿茶酚胺的研究 本研究主要包括两个方面的内容,一是样品提取纯化方法研究,二是最佳衍生条件研究。我们比较了两种样品的提取和纯化方法,活化氧化铝和阳离子交换树脂提取纯化法。研究发现氧化铝提取纯化儿茶酚胺的回收率要高于阳离子交换树脂,稳定性也好于阳离子交换树脂,并且活化氧化铝提取纯化法省去了操作繁杂的填充层析柱以及装柱、洗柱等操作过程,操作简便,缩短了分析时间。并从

神经递质与疾病和药物康复

神经递质与疾病和药物康复 朱镛连 神经递质人类行为的化学基础。研究证实行为病理大都由一个或数个神经递质缺失或增多失平衡引起。躯体疾病也可由于特殊的神经径路障碍引起。例如帕金森病(PD)。在脑中至少有四大类的神经递质。即乙酰胆碱; 单胺类(去甲肾上腺素, 多巴胺, 五-羟色胺;); 氨基酸,例如谷氨酸、γ-氨基丁酸、天冬氨酸、甘氨酸和肽类,如加压素、生长抑素(Somatostatin)。其中主要的神经递质是乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、谷氨酸、多巴胺、五-羟色胺、去甲肾上腺素、P 物质和内啡肽。 1. 乙酰胆碱(Ach) 在周围神经系统(PNS)中Ach主要见于神经肌肉接头处或自主神经节中,是主要控制肌肉活动的神经递质,促进在神经肌肉接头处的活动,常见的是兴奋性作用。当Ach过多时可引起运动障碍,特征为不随意的肌肉收缩。缺少时可以引起肌肉瘫痪。在中枢神经系统(CNS)中,有Ach的重要通路.它包括前脑基底和嗅球通路,向新皮质投射与向背侧丘脑、桥脑、网状结构、前庭核、海马与Maynert基底核的投射。它还担任调节自主神经系统的作用,如调节心律等。 1. 1.Ach的两个受体一个是迅速活动的受体叫烟碱性—因为它是由烟草毒所活化。见于所有的节后神经元,肾上腺髓质细胞和骨骼肌的神经肌肉接头处,起兴奋作用。在前脑基底部由烟碱性影响的功能有注意,认识与脑血流。学习和记忆也能改进,特别是在持续性上。烟碱性还有抗感受害作用。另一种为缓慢活动受体叫蝇蕈碱性,因它是由毒菌的蝇蕈毒所活化。在整个中枢神经系统中都可见到蝇蕈碱性受体。它有影响其它系统的潜能。最重要的是记忆的形成。抗蝇蕈能性制剂如东莨菪碱(阿托品、安坦等)可以产生学习行为上操作能力下降,而乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂证实可以改进记忆与学习。另对汗腺起活化作用,对骨骼肌血管起抑制作用。AchE是一种抗Ach递质性物质,可以阻止Ach在神经肌肉接头处的活动,而神经制剂如桧汔体(Savin gas)则可抑制AchE,使肌肉、腺体持续受痛性刺激。 一些毒蛇蛇毒能够阻滞烟碱性受体而发生瘫痪。例如箭毒是一种由植物中提取的烟碱性阻滞剂,抹于箭头上。在南美某些印弟安族作为一种武器:毒性箭头。 肉毒毒素(botulin)也是一种毒性物质,用作Ach阻滞剂发生瘫痪。其衍生物肉毒素(botox)注射,医学上用于减轻痉挛状态。也曾用于美容药物,减少脸上皱纹,是因一过性麻痹责任肌肉所致。 1. 2.老年性痴呆(AD)脑中Ach缺少曾认为是AD的致因,某些能抑制AchE的药物使突触间隙Ach保持浓度用于治疗该病而获得一些效果。如多奈

病理生理学考试继续教育考试

泰山医学院继续教育网上考试 病理生理学(本) 成绩:97一、单选题 1。氧疗对下述哪类病人效果最好(1分)(B ) ?A、室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 ?B、外呼吸功能障碍 ?C、一氧化碳中毒 ?D。心力衰竭 ?E、氰化物中毒 2。影响气道阻力得最主要因素就是(1分)( A ) ?A。气道内径 ?B。气道长度与形态 ?C、气流速度 ?D。气流形式 ?E。气体密度 3。功能性分流得相关因素包括(1分)(E ) ? A. 肺动—静脉短路开放 ?B、肺泡V/Q升高

?C、死腔气量增加 ?D、解剖分流增加 ? E. 肺泡V/Q减少 4.失血性休克早期时,最易受损得器官就是(分)(C ) ?A。心 ?B。脑 ?C、肾 ?D。肺 ?E。肝 5、急性肾功能衰竭少尿期,输入大量水分可导致(1分)(E) ?A。低渗性脱水 ? B. 高渗性脱水 ?C。等渗性脱水 ?D、水肿 ?E、水中毒 6、下述哪项不就是造成肾性贫血得原因(1分)(C) ?A。促红细胞生成素生成减少 ?B。内源性毒性物质抑制骨髓造血

?C、消化道铁吸收增多 ?D、出血 ?E、毒性物质使红细胞破坏增加 7。剧烈呕吐引起代谢碱中毒得最佳治疗方案就是(1分) A ?A、静脉输注生理盐水 ? B. 给予噻嗪类利尿剂 ?C。给予抗醛固酮药物 ?D。给予碳酸酐酶抑制剂 ?E。给予三羟基氨基甲烷 8、代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子交换(1分) B ?A、 Na+ ?B。 K+ ?C。cl- ? D. HC03- ?E、 Ca2+ 9.哪一种不就是中枢神经系统内得真性神经递质(1分) C ?A。去甲肾上腺素 ?B、多巴胺

病理生理学考试 继续教育考试

泰山医学院继续教育网上考试 病理生理学(本) 成绩:97 一、单选题 1.氧疗对下述哪类病人效果最好(1分)(B) ? A. 室间隔缺损伴有肺动脉狭窄 ? B. 外呼吸功能障碍 ? C. 一氧化碳中毒 ? D. 心力衰竭 ? E. 氰化物中毒 2.影响气道阻力的最主要因素是(1分)( A ) ? A. 气道内径 ? B. 气道长度和形态 ? C. 气流速度 ? D. 气流形式 ? E. 气体密度 3.功能性分流的相关因素包括(1分)(E ) ? A. 肺动-静脉短路开放

? B. 肺泡V/Q升高 ? C. 死腔气量增加 ? D. 解剖分流增加 ? E. 肺泡V/Q减少 4.失血性休克早期时,最易受损的器官是(分)(C ) ? A. 心 ? B. 脑 ? C. 肾 ? D. 肺 ? E. 肝 5.急性肾功能衰竭少尿期,输入大量水分可导致(1分)(E) ? A. 低渗性脱水 ? B. 高渗性脱水 ? C. 等渗性脱水 ? D. 水肿 ? E. 水中毒 6.下述哪项不是造成肾性贫血的原因(1分)(C) ? A. 促红细胞生成素生成减少

? B. 内源性毒性物质抑制骨髓造血 ? C. 消化道铁吸收增多 ? D. 出血 ? E. 毒性物质使红细胞破坏增加 7.剧烈呕吐引起代谢碱中毒的最佳治疗方案是(1分) A ? A. 静脉输注生理盐水 ? B. 给予噻嗪类利尿剂 ? C. 给予抗醛固酮药物 ? D. 给予碳酸酐酶抑制剂 ? E. 给予三羟基氨基甲烷 8.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子交换(1分) B ? A. Na+ ? B. K+ ? C. cl- ? D. HC03- ? E. Ca2+ 9.哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质(1分) C ? A. 去甲肾上腺素

亚健康失眠人群脑内神经递质水平分析

论著 亚健康失眠人群脑内神经递质水平分析 李绍旦,杨明会,王振福,窦永起,周登峰 基金项目:军队 十一五 科技攻关课题(NO 06G102) 作者单位:100853北京市,中国人民解放军总医院中医研究所(李绍旦,杨明会,窦永起,周登峰);中国人民解放军总医院老年医学研究所(王振福) 摘要 目的 探讨亚健康失眠人群的脑内神经递质活动变化情况及其与失眠程度间的关系。方法 应用脑电 超慢涨落图(EFG)分析仪与匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表,检测亚健康失眠人群的EFG 表现和PSQI 总分值。结果 46例亚健康失眠者PSQI 总分均 7分,其中以总分7~16分为主(占82 6%)。EFG 检测 -氨基丁酸(GA-B A )、谷氨酸(G l u)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(A ch)、去甲肾上腺素(NE )及多巴胺(DA )的水平都低于参考值,与参考值比较差别均有统计学意义(P <0 05)。反映失眠程度的PS Q I 总分值与神经递质中的GAB A 、Glu 水平间均具有线性相关性,其中与GAB A 的相关系数r=-0 967,P <0 01;与G l u 的相关系数r=-0 639,P <0 05。结论 亚健康失眠者脑内主要神经递质均明显降低,其中GABA 和G l u 活动异常与失眠程度间有密切关系。 关键词 入睡和睡眠障碍;神经递质;脑图 中图分类号 R 338 14 文献标识码 A 文章编号 1007-9572(2008)1A-0024-03 Ana l ysis of the Level of N eurotrans m itters of Sub -Healthy People w ith Inso mnia L I Shao -dan,Y ANG M ing -hui ,WANG Zh en -fu ,et al .Institu te of T raditional C hineseM edicine ,G eneralH ospital of PLA,B eijing 100853,Ch i na Abstract Objective To investi gate the changes of m ain neurotrans m itters i n t he brai n of sub-healthy peop le w ith i nso mn ia and t he rel ationsh i p bet w een the l evel of neurotrans m ittersw ith t he degree of i nso m n i a .M ethods Detecti ng t he neuro -trans m i tters changes and the Pittsburgh S l eep Quality Index (PSQI)val ues of 46sub-healthy people w ith i nsomn i a by En -cephal onuctuogram (EFG)techn i que and PSQI scal e respecti vel y .Results PS Q I val ue of each insomn i acs w as equal to or ex -ceeded 7,and the value of them ost (accounting f or 82.6%)was bet ween 7and 16.The neuro-trans m itter s levels of -a -m i no-but yric aci d (GAB A ),G l uta m ate (G l u),Seroton i n (5-HT),A cet ylcholine (A ch),Norepinephri ne (NE )and Do -pa m i ne (DA )w ere all decli ned obviously (P <0 05).The changes of GAB A and G l u w ere si gn ifi cantl y correlated w ith the val ue of PS Q I (r=-0 967,P <0 01;r=-0 639,P <0 05respectively).Conclusi on M ai n neurotrans m itters i n the brai n of sub-healthy peop lew it h i nso m n i a are decreased obviously .GAB A and G l u play very m i portant roles i n the aggravati on of i nso m nia . Key w ord S l eep initiati on m ai ntenance d i sorders ;N eurotrans m itters ;Brain m app i ng 失眠是亚健康最突出的表现之一,发生率高。长时间的失眠会影响到人们正常的生活、工作、学习与社会交往等,但是目前尚缺乏行之有效的治疗手段 [1] 。研究表明,脑内多种神 经递质参与了睡眠的调节且发挥了重要作用[2] 。因而对脑内主要神经递质活动的研究,有助于探讨亚健康失眠的中枢神经递质变化特征及其可能的机制,并对开发有效、安全的抗失眠措施提供帮助。脑电超慢涨落图(Encephalofl uctuograph ,EFG )分析技术采用多重频谱分析与非线性处理方法,从脑电信号中提取超慢涨落成分来反映脑内神经递质活动,从而使无创伤性检测人体脑内神经递质的活动情况成为可能 [3,4] 。本研 究利用EFG 分析技术观察亚健康失眠人群的脑内神经递质活动变化情况及其与失眠程度间的关系。1 资料与方法 1 1 一般资料 选取2006年8月~2007年1月来我院门诊就诊的患者46例作为研究对象,其中男27例,女19例;年龄25~55岁,平均(35 4 13 5)岁。所选病例符合以下条件:(1)亚健康诊断参考标准 [5] :持续3个月以上的活力降低、 功能和适应能力减退的症状,但不符合现代医学有关疾病的临 床或亚临床诊断标准;(2)符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CC MD-3)中失眠症诊断标准[6] ,且间断失眠超 过3个月; (3)检查前半个月内未服用已知对中枢神经系统 有影响的药物如苯二氮卓艹 类药物等。1 2 方法 1 2 1 EFG 分析仪检测脑内神经递质活动变化 仪器软件:北京舒普生工贸有限公司生产的SP03型EFG 分析仪(专利号ZL2003-2-0129752 5)与EFG 分析软件。 FFG 检测:检测时间为9 00~11 00,检查时亚健康失眠者清醒、坐位闭目、安静状态。记录电极按国际标准16导联统一安置: F1、F2、F3、F4、C3、C4、P3、P4、O1、O2、 F7、F8、T3、T4、T5、T6为检测电极,双侧耳电极为参考电极。应用EFG 分析仪记录18m i n 的脑电信号,经模数转换后 电脑自动存储供EFG 分析软件进行分析。 24

脑神经递质检查是什么

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 脑神经递质检查是什么 导语:说起脑神经递质检查,我想对于大部分人来说,可能都不知道是什么,确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家,它是一种检查仪器,能很好的 说起脑神经递质检查,我想对于大部分人来说,可能都不知道是什么,确实如此。通过确认我们可以肯定的告诉大家,它是一种检查仪器,能很好的帮助一些精神科疾病患者提供科学,精准的治疗依据。为了让大家很好的了解那脑神经递质检查,我们特地请专家介绍脑神经递质检查是什么? 脑神经递质检查是什么?看下面介绍: 1,脑神经递质检查定量检测中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等九大神经递质,形成检测报告,为精神、神经类疾病提供科学、精准的治疗依据。 2,脑神经递质检查通过对患者脑细胞扫描,就能快速针对病情、病因和病理进行全方位检查。准确、定量检测出患者的中枢神经递质GABA(γ-氨基丁腺素)、Glu(谷氨酸)、5-HT(5-羟色胺)、Ach(乙酰胆碱)、NE(去甲肾上腺素)、DA(多巴胺)等六种神经递质功能,深度圈定脑神经病变的所有诱因。 3,如果要做脑神经递质检查建议采用ra脑神经递质检测系统,RA 脑神经递质检测系统,只需8分钟即可全方位扫描脑部组织、精确定位失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病病灶、探查病因,为失眠症、恐惧症、焦虑症、强迫症、抑郁症、精神障碍精神分裂症等精神疾病提供详细的治疗前评估报告,以确保治疗的规范性、专业性和安全性。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

双相情感障碍

双相情感障碍 简介 双相情感障碍(bipolar affective disorder),是心境(情感)障碍的一种类型,也称双相心境(情感)障碍,一般指既有躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍,它对患者的日常生活及社会功能产生不良影响。 双相障碍发病以后既有躁狂或轻躁狂发作、又有抑郁发作。躁狂发作需持续一周以上,抑郁发作需持续两周以上,躁狂和抑郁交替或循环出现,也可以混合方式同时出现。一般呈发作性病程,每次发作后进入精神状态正常的间歇缓解期,大多数病人有反复发作倾向,部分可有残留症状或转为慢性。 病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作,其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加,另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。见:抑郁症;轻躁狂;躁狂。 双相情感障碍- 分类 一年中的变化特点 《中国精神障碍分类与诊断标准》第三版(CCMD-3)中关于双相障碍,根据发作时所处的状态分类如下: 双相障碍目前为轻躁狂; 双相障碍目前为无精神病性症状的躁狂; 双相障碍目前为有精神病性症状的躁狂; 双相障碍目前为轻抑郁; 双相障碍目前为无精神病性症状的抑郁; 双相障碍目前为有精神病性症状的抑郁; 双相障碍目前为混合发作;其它待分类的双相障碍; 双相障碍目前为快速循环发作。环性心境障碍。 另外,根据躁狂抑郁发作的轻重进行分类,是目前临床经常使用的分类。双相障碍分为:双相Ⅰ型:躁狂发作明显且严重,又有重性抑郁发作; 双相Ⅱ型:躁狂发作一般较轻,其抑郁发作明显而严重; 双相其它型:躁狂或抑郁发作均不严重; 环性情绪人格:具有躁狂抑郁双相情绪波动人格特征,其情绪波动幅度轻。[1] 双相情感障碍- 症状 情绪高涨、易激惹或情绪低落,或呈双相性。 情绪低落者,从轻度悲观到强烈自罪感。 思考困难,缺少决断,缺乏兴趣。 头痛,睡眠障碍,精力不足。 焦虑,病情严重者可有运动迟滞、激动不安、疑病或被害妄想、厌食、失眠。 双相情感障碍- 发病因素 生物学因素

神经递质学说与精神障碍

神经递质学说与精神障碍 作者:寇耀时发布时间:2010-01-22 08:09:02 浏览次数:339 神经递质学说与精神障碍 榆林市精神卫生研究所寇耀时刘靖宇 1概念 神经系统通过化学物质作力媒介进行信息传递,化学传递物质为神经递质,主要在神经合成,而后贮存于突触前囊泡内,在信息传递过程中由突触前膜释放至突触间隙,作用于下一级神经元的突触后膜,从而产生生理效应。人脑有百亿个脑细胞,相互联系,形成网络。脑细胞与脑细胞之间,并不像电插头和插座那样地紧密接触,而是有一空隙,称为…突触间隙?。脑细胞的联系,要靠神经递质跨越突触间隙,输送信息。我们可以形象地打一个比方:脑细胞与脑细胞之间、要靠邮递员(称为“神经递质”)送信、才能相互联系。我们可以把第一个脑细胞的神经末梢比作邮局,它会派送出邮递员负责送信,把信息送到第二个脑细胞。第二个脑细胞的表面有一些信箱(称为“受体”)负责收信。中枢神经递质主要有多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5HT)、乙酰胆碱(ACh)、和组胺(H)等。中枢系统神经递质必须具备以下标准:①神经元合成神经递质的前体和酶系统,递质存在于该神经末梢的一定部位。②神经元兴奋,冲动传至末梢,递质从囊泡内释放进入突出间隙。③递质作用于突触后膜的相应受体,产生突触后电位而发挥兴奋性、抑制性生理效应。④突触间隙和突触后部有该递质的失活酶或其他失活方式,以实现突触传递的灵活性。⑤用适当的方法使递质直接作用于后膜(如微电泳法)。能引起与刺激神经相同的效应。⑥有特异的受体激动剂或拮抗剂,能模拟或拮抗其他生理效应。近30多年来大量的精神药理研究提示变态的心理活动与中枢神经递质活性或受体的敏感性、变化密切相关。

神经递质简介

神经递质简介 neurotransmitter 在化学突触传递中担当信使的特定化学物质。简称递质。随着神经生物学的发展,陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。 [编辑本段] 一、神经递质的生活周期 在中枢神经系统(CNS)中,突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合,产生突触去极化电位或超极化电位,导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止:一是再回收抑制,即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡;另一途径是酶解,如以多巴胺(DA)为例,它经由位于线粒体的单胺氧化酶(MAO)和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶(COMT)的作用被代谢和失活。 [编辑本段] 二、神经递质的特征 神经递质必须符合以下标准:①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度(具有显著生理效应)的量。③、当作为药物应用时,外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。如不符合全部标准,称为“拟订的神经递质”。 [编辑本段] 三、神经递质的分类 脑内神经递质分为四类,即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类,包括:多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(A)、5-羟色胺(5-HT)也称(血清素)。氨基酸类神经递质包括:γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱(Ach)。肽类神经递质分为:内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素(CCK)、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为:核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体(σ受体)。 重要的神经递质和调质有:①乙酰胆碱。最早被鉴定的递质。脊椎动物骨骼肌神经肌肉接头、某些低等动物如软体、环节和扁形动物等的运动肌接头等,都是以乙酰胆碱为兴奋性

2019考研普通心理学要点:神经元学说

2019考研普通心理学要点:神经元学说 1891年,瓦尔岱耶提出神经元这个名称,确立了神经元学说。 1、神经元和神经胶质细胞 神经元由胞体、树突、轴突三部分组成。胞体形态各异,有圆形,星形,梭形和锤体形等。胞质内的神经原纤维和尼氏体是神经元特有 的结构。树突是接受信息,轴突是传送信息。神经元有不同形态,按 突起数目可分为单极细胞、双极细胞和多极细胞,按功能分为内导神 经元(感觉神经元)、外导神经元(运动神经元)和中间神经元(连结形成 的中枢神经系统叫微回路,是脑实行信息加工的的主要场所) 胶质细胞对神经元的沟通有重要作用,为成熟的神经元提供支架,并在脑细胞受损时协助其恢复。在神经元周围形成绝缘层髓鞘,使神 经冲动得以快速传递。给神经元输送营养,清除神经元间的过多神经 递质,脑血管屏障就是神经胶质细胞构成的,防止病毒侵入脑组织。 2、神经冲动的传递 动作电位变化产生局部电流,进而导致动作电流的反复传导,形 成电传导,即神经冲动。 当任何一种刺激作用于神经时,神经元就会由比较静息的状态转 化为比较活跃的状态,这就是神经冲动。 动作电位和静息电位的交替出现。 动作电位:神经受刺激,细胞膜通透性变化,Na+临时通道打开, 轴突外的正电荷会被离子泵吸入细胞膜内部,膜内正电荷会高于膜外。 静息电位:正常情况下,轴突内电压为负,外为正,电压相差70 豪伏。这种当神经元处于静息状态时测得的电位变化叫静息电位。 3、神经冲动的化学传导

神经元之间化学传导的关键结构在于突触。突触分三部分突触前 成分,突触间隙,突触后成分。神经元内的神经冲动到达轴突末梢时,突触前成分中的突触小泡会破裂,将神经递质释放出来。当这种神经 递质经过突触间隙后,迅速作用于突触后膜,激发后膜成分中的分子 受体,打开或关闭某些离子通道,改变膜的通透性,引起突触后神经 元的电位变化。 神经递质在使用后并未被破坏,而是借助离子泵从受体中排出, 又重新回到轴突末梢,重新包装成突触小泡,再重复利用。 4、神经回路 神经回路才是脑内信息处理的基本单位,最简单的一种神经回路 就是反射弧,由感受器,传入神经,神经中枢,传出神经,效应器组成。神经元的连接方式除一对一外,还有三种典型方式:发散式,聚 合时,环式。

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