执业药师考试药学临床药物治疗学复习讲义(第五章)

临床药物治疗学是2015执业药师考试的重点内容,为了方便2015执业药师考试考生复习备考，医学教育网特此为大家整理了2015执业药师考试药学临床药物治疗学复习讲义，供广大考生复习备考。

第五章内脏系统药物药理

从这方面看，CHF比某些恶性肿瘤更为凶险。病情严重者 (纽约心脏病协会NYHAⅣ，即WHO分级标准Ⅳ)，1年内病死率高达50%以上，病死者一半是心律失常所致猝死，另一半死于进行性泵功能衰竭。治疗CHF的费用也很客观，美国CHF患者每年耗费达380亿美圆。

CHF病理生理改变：

1)血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血;多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量(CO)、射血分数(ejection refaction,EF)心脏指数(CI)、左室内压最大上升速度 (dp/at )降低、左室舒张末压 (LVEDP)、右室舒张末压 (RVEDP)和右房压 (RAP)升高;

2)神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素(VP)↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，

不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环;

3)心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，

心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。

根据患者临床表现，可分为：

1)左心功能不全：主要表现为肺循环淤血和心排除量降低综合征。

2)右心功能不全：主要表现为体循环过度充盈，静脉压离增高，各脏器淤血、水肿，

产生体循环淤血综合征。右心功能不全多继发于左心功能不全。

3)全心功能不全：又称双侧心功能不全，临床上最常见。《实用内科治疗学》P978

治疗方法：

心功能不全的治疗目的：纠正血流动力学异常，缓解症状;提高运动耐量，改善生活质量;防止心肌损害进一步加重，阻止、延缓或逆转心肌或血管重构;延长患者寿命，降低病死率。

心功能不全治疗原则：去除心功能不全发生发展的始动机制，预防和治疗原发病;稳定心功能不全的适应或代偿机制，避免发展到失代偿阶段;缓解心功能异常。

1)一般治疗：消除病因和诱发因素，如：控制高血压，改善心肌缺血，心律失常，治疗甲亢等;休息;控制钠盐食入。

2)手术和介入疗法：矫正先天性心脏畸形、心脏瓣膜病变修补、冠脉搭桥、支架等。

3)心理治疗：

4)药物治疗：药物治疗CHF历史悠久。

公元前16世纪，在埃及草纸文中就记载海葱利尿作用;

公元前4世纪希腊人发现海葱 (地中海洋葱)的提取物能促进利尿;此后近2000年欧洲人用洋地黄叶内服利尿;

公元1785年英国医师 W.Withering 首次报道了洋地黄有利尿作用并间接提及洋地黄对心脏的作用，但并未将消除水肿与心脏作用联系起来;

19世纪洋地黄曾被用于治疗多种疾病，如发热、炎症等，19世纪最重要的工作是从洋地黄中提取了混合苷及纯苷;20世纪20年代发展为治疗CHF的主要药物;

我国东汉末年著名医学家张仲景所著《金匮要略方论》中记载的用华东葶苈子加大枣的“泻肺汤”治疗“肺壅喘急不得卧”、“面目浮肿”这些症状都符合CHF病情。是祖国医学最先认识并使用含强心苷的植物治疗CHF的记载。20世纪50年代前是单独用洋地黄类强心苷治疗CHF时代。

治疗CHF的药物研究进展及分类：

20世纪50年代前：当时认为CHF的主要原因是心肌收缩力下降，所以单独使用增加心肌收缩力的药物 (强心苷类地高辛等)，即心-心治疗模式;

20世纪50年代后：认识到CHF 与水肿、体液调整障碍有关，提出了心-肾治疗模式，即采用利尿药 (利尿药噻嗪类)加强心药不仅可以消除CHF 时的水肿，还发现由于减少了血容量，可以减轻心脏负荷，改善心功能，是治疗CHF的重大进展;

20世纪70年代：了解到许多血液动力学参数与CHF的关系，提出了心-循环、心-血流动力学治疗模式，推动临床使用血管扩张药 (硝普钠等)、正肌血管扩张药 (氨力农、米力农等)、β-受体激动药 (多巴酚丁胺等)治疗CHF;

20世纪80年代：ACEI 有阻止心脏重构，降低死亡率作用，同时认识到心脏重构是 CHF最重要的危险因素，它的发生与交感神经、肾素血管紧张素醛固酮系统等神经体液因素有关，提出了心-神经体液治疗模式。采用了血管紧张素转化酶 (ACEI)卡托普利等以及AngⅡ受体(AT )阻断药 (氯沙坦等)、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药 (安力农等);

20世纪90年代：对心-神经体液治疗模式有了进一步认识，将原来视为禁用的β-受体

阻断药 (卡维地洛等)用于治疗CHF，取得了降低病死率的效果;同时，钙增敏剂 (近10年)匹莫苯等、钙通道阻滞药 (近10年) 氨氯地平等.未来：基因工程与分子生物学的进展已渗入到心血管医学研究中，CHF发病时也见基因表达异常，因此预测基因治疗必将是新世纪治疗CHF的新方向之一。

(一)强心苷类

强心苷是一类具有正性肌力作用的苷类化合物，分为两级。植物中的是天然的一级苷，

如毛花苷丙 (西地兰)，我国含强心苷的植物资源丰富，8个科30余种植物分布在全国各地，

如夹竹桃科的夹竹桃、罗布麻等。提取过程中经水解得到的是二级苷，如地高辛、洋地黄苷、

铃兰毒苷等。

[构效关系]

强心苷由糖和苷元结合而成。苷元是由一个甾核和一个不饱和内酯环结合而成，是药物发挥正性肌力作用的基本结构。糖的种类除葡萄糖外，都是稀有糖，如洋地黄毒糖，糖是正性肌力的辅助成分，能增加苷元的水溶性，延长苷元的作用时间。糖的数量也影响苷元作用，一般三糖苷作用最强。各种强心苷的作用性质基本相同，只是化学结构上某些取代基团不同，故作用有强弱、快慢、久暂之分。作用强度与作用持续时间重要取决于经过醚桥与甾核 C3连接的1-4个分子的糖，如果改变糖的连接位置，则强心苷作用强度减弱，持续时间缩短。强心苷与肾上腺皮质激素都有甾核，但它们的甾核结构各异。强心苷甾核上有三个重要取代基，即强心苷发挥正性肌力作用所必须的结构：①C3位上的β 羟基;②C14的β构型的羟基且羟基的多少与药物的极性有关，③C17必须是不饱和的内酯环，如为饱和内酯环或开环结构则失去正性肌力作用。

[药理作用与机制]

1.对心脏的作用

①加强心肌收缩力 (正性肌力作用positive inotropic action)

强心苷对心脏有高度选择性，对正常人心输出量影响不大，因为药物增强心肌收缩力的作用与收缩血管，增强外周阻力的作用相抵消。对CHF患者，能明显加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心功能不全症状。(通过间接反射性作用，抑制了处于兴奋状态的交感神经活动，外周阻力不上升，所以心排出量增加)。

心肌收缩过程由三方面因素决定：

①收缩蛋白及调节蛋白;

②物质代谢与能量供应;

③兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+。

加快心肌纤维缩短速度，使心室收缩期缩短，ECG表现为Q-T间期缩短，舒张期相对延长，从而增加心肌供血和回心血量;心肌收缩力加强，心输出血量增加，心室内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力降低，使患者心肌耗氧量降低。

②减慢心率 (负性频率作用negative chronotropic action)

心功能不全时心率加快是因为心输出量减少，交感神经活性增高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器敏感性下降所致的一种代偿反应。强心苷减慢心率是继发于药物的正性肌力作用，即心肌收缩力加强所产生的强有力的脉搏波动，作用于窦弓压力感受器，反射性地兴奋迷走神经，从而抑制窦房结使心率减慢。此外药物还可以直接兴奋迷走神经与结状神经节，增加窦房结对Ach的反应性。ECG表现为P-P间期延长。

心率减慢对缓解心功能不全时的症状是有利的，因为心率减慢可减少心肌耗氧量，有利于心脏休息;同时由可因舒张期延长增加静脉回心血量，心排出量得以提高;另外冠脉血流量增加有利于心肌营养供应(舒张期的冠脉血流量占总冠脉血量的85%)。

③对心肌耗氧量的影响

决定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收缩力、心率、每分钟射血时间、心室壁张力 (心室容积)，其中心室壁张力最重要。心功能不全时，往往因为心脏扩大，心室壁张力增加使心脏耗氧量增加，加之心率加快进一步加重了心肌耗氧量。强心苷可因使CHF的心肌收缩力加强而增加心肌耗氧量，但心肌收缩力加强使射血时间缩短，心室内残余血量减少，心室容积缩小，心室壁张力下降，以及对心脏的负性频率的综合作用，心肌总耗氧量非但不增加反而有所下降。这也是强心苷类药物的正性肌力作用区别于儿茶酚胺类药物的显著特点。这一特点对于心脏已经扩大并伴有心绞痛的CHF患者是有益的，但对于对正常人或心室容积未扩大的冠心病、心绞痛患者，可增加耗氧量，并无益处。

④对心肌电生理特性的影响

强心苷对心肌电生理的影响是复杂的，它有直接对心肌细胞的作用，也有通过迷走神经的间接作用，还有心脏的不同部位、药物的不同剂量、病情的不同，反映不尽相同，作用也有差异。

强心苷在治疗剂量下可通过增加迷走神经兴奋性这一间接作用，加速 K+外流，增加最大舒张电位与阈电位的距离，从而降低窦房结的自律性使窦性频率减慢，也使心房有效不应期缩短。

迷走神经兴奋还可减慢Ca2+ 内流，房室结除极减慢，因而房室传导减慢。这是强心苷治疗防扑、房颤的重要依据。

另外强心苷还可以通过抑制 Na -K -ATP 酶的直接作用，减少细胞内 K ，减小最大舒张张电位 (MDP 绝对值减小)与阈电位的距离，提高浦氏纤维的自律性和缩短ERP。这是地高辛中毒时出现室颤或室性心动过速的机制。

⑤对ECG的影响

治疗剂量的强心苷最早引起ECG T波的变化，出现幅度减小、低平甚至倒置。S-T段下降并呈鱼钩状，与动作电位2相缩短有关;P-R间期延长反映传导速度减慢;Q-T间期缩短，说明浦氏纤维和心室肌APD 时程缩短;P-P间期延长，反映心率减慢。ECG 检查不仅是临床判断是否应用强心苷的依据，也是检查药物是否中毒的依据。

2.对神经内分泌的影响

①对神经系统的作用

心功能不全时交感神经兴奋性明显提高，血浆中NA 含量显著增加，可直接产生对心脏的毒性作用，是促进病情发展的危险因素，NA 的水平变化是判断 CHF 预后的重要指标。强心苷一方面可以通过正性肌力作用，直接兴奋迷走神经间接抑制交感神经，另一方面对交感神经也有直接抑制作用。长期应用地高辛，可以降低循环中的NA 浓度，抑制交感活性，改善CHF预后。但要注意用药剂量，减少药物的毒副作用。

②对神经内分泌的影响

现已知CHF的发生与发展与神经内分泌失调有重要关系。地高辛通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS)，降低血浆肾素活动，减少 ATⅡ及醛固酮的分泌，产生对心脏的保护作用。强心苷能促进心钠素 (atrial natriuretic factor, ANF)的分泌，恢复 ANF受体的敏感性，对抗RAS产生利尿作用。ANF是心房释放到血液的激素，有利尿、排钠和降压作用，现在中枢和外周神经系统也发现有ANF样物质。脑内注射ANF产生利尿，抑制垂体后叶加压素(vasopressin, Vp)分泌，对抗ATⅡ的饮水行为。外周神经中含的ANF，能抑制交感神经节后纤维释放NA，减少肾上腺髓质合成儿茶酚胺。ANF受体分B、C两种类型。

3.对血管的作用

强心苷可收缩血管平滑肌，增强外周阻力，减少局部血流。对于 CHF 患者，强心苷直接或间接抑制交感神经活性超过药物缩血管效应，使外周阻力下降，增加局部血流。

4.对肾脏的作用

+ + +

强心苷可抑制肾小管细胞Na -K -ATP酶，减少肾小管对Na 的重吸收，产生直接利尿作用。并通过加强心肌收缩力，增加心排出量进而增加肾血流量，间接产生利尿作用。

[体内过程]

详见教材

[临床应用]

强心苷治疗 CHF 历史悠久，多年的应用发现药物临床应用的优点是：作用维持较持久，无耐受现象，有神经内分泌样作用，给药方便，至今仍是治疗CHF的基本用药，对于中度、重度CHF的治疗是不可缺少的;但由于药物造成钙超载，缺乏正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍，长期使用疗效差，且不能延长患者生存时间，所以使用受限。

1.治疗CHF

凡是心脏收缩功能发生障碍，都可使用强心苷，但对不同病因的CHF治疗效果有差异：

①伴有房颤或心室率快的CHF疗效最好;

②对高血压性心脏病以及慢性冠心病，尤其是心脏已扩大引起心功能不全或瓣膜病、先天性心脏病所致低排血量的CHF疗效良好;

③贫血、甲亢、Vit B1缺乏症所致CHF，因能量产生障碍，疗效较差;

④肺原性心脏病、心肌炎、或风湿活动期的 CHF 疗效差。因为缺氧的心肌，除能量代谢障碍外，还可因儿茶酚胺释放增加，提高浦氏纤维的兴奋性;

⑤心肌外机械因素所致CHF，疗效差，甚至无效或有害，如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄。

2.治疗某些心律失常

①房颤 (>350次/分钟)：主要危害在于心房过多冲动下传到心室，引起心室频率过快，心室充盈不足，不能有效地泵出血液，导致循环障碍。强心苷并不停止或取消房颤，而是抑制房室传导，使较多的冲动不能通过房室结下达到心室，隐匿在房室结中，缓解心功能不全的症状。

②房扑 (250次/分钟)：与房颤比，源于心房的冲动较房颤少，但冲动较强，容易传入心室，引起心率过快而且不易控制。强心苷可缩短心房肌的有效不应期，使房扑转为房颤，然后再通过负性传导作用，减慢心室率。部分患者可以恢复窦性心率。

③阵发性室上性心动过速：强心苷可兴奋迷走神经活性，降低心房肌的自律性，终止阵发性室上性心动过速的发作。注意二点：①不能用于室性心动过速，②强心苷中毒时也会出现阵发性室上性心动过速，应先予以鉴别。

[不良反应]

强心苷治疗 CHF 安全范围小。对药物的敏感性个体差异大，中毒症状与CHF 症状不易

鉴别，因此毒性反应发生率高，约有20%用药者会发生不同程度的毒性反应。

强心苷的毒性反应与药物抑制Na+ + + +-K-ATP 酶的程度有关，当 Na-K-ATP 酶的活性抑制>30%，即可出现毒性反应;当达到或超过60-80%，则产生明显的毒性反应。主要是心肌细胞内钙超载和心肌细胞低钾造成。

1.胃肠道反应：最常见早期中毒反应，是由于药物兴奋了延髓催吐化学感受区引起。剧烈呕吐应减量或停药;

2.中枢神经系统反应：除一般的中枢神经系统反应外，如出现视觉异常：黄视、绿视、视物模糊等即为中毒先兆，需停药;

3.心脏反应：是强心苷最危险的毒性反应，主要表现为各种类型的心律失常，均需停药。

①快速型心律失常

②房室传导阻滞

③窦性心动过缓

[禁忌症]

①预激综合征合并室上性心动过速;

②室性心动过速;

③肥厚性梗阻型心肌病;

④房室传导阻滞;

⑤单纯二尖瓣狭窄、窦性心律时发生的肺淤血症状;

⑥病态窦房结综合征;

⑦动脉瘤;

⑧严重的心肌衰竭性CHF。

强心苷中毒的处理

①停药：出现中毒先兆，及时停药，监测强心苷血药浓度有助于及早发现。一般地高辛

血药浓度3ng/ml,洋地黄在45ng/ml即可诊断为中毒。

②补钾：洋地黄中毒常伴有低钾，但血清钾正常并不代表细胞内不缺钾，所以药物中毒时，低钾与血清钾正常者都应补钾但不可过量 (发生传导阻滞不能补钾，因钾离子能抑制传导)。

③补镁：镁是ATP酶的激动剂，缺镁时钾不能进入细胞内，故顽固性低钾经补钾治疗仍

无效时，常表明患者缺镁，补镁后中毒症状很快消失。补镁还有助于纠正心力衰竭，增进食欲。因此有人认为洋地黄中毒时，不论血钾水平如何，也不论心律失常性质如何，只要不是高血镁症，均可补镁。但肾功能不全、神志不请和呼吸中枢抑制的患者补镁应慎重，以防加重昏迷及诱发呼吸停止。

消胆胺 (降脂树脂1)：在肠道内洛合洋地黄，打断药物的肝肠循环，减少洋地黄吸收和

血液浓度。

苯妥英钠：与强心苷竞争Na+ + + +

-K -ATP酶，恢复Na -K -ATP酶活性。是治疗洋地黄中毒引

起的各种早搏和快速性心律失常最安全、最有效的药物，尤其对治疗室速疗效好。

利多卡因：适用于室性心律失常

特异性地高辛抗体Fab片段：用于治疗严重的地高辛中毒，它可使心肌的地高辛迅速转

移到抗体上，形成没有活性的地高辛-抗体片段复合物，解毒作用迅速可靠，但可导致心力衰竭恶化。

电复律：洋地黄中毒引起的快速心律失常一般不采用电复律，因为常引起致命性室颤，

只有在各种治疗措施均无效时，作为最后的手段。

阿托品：M-R阻断药治疗药物中毒时的缓慢型心律失常和房室传导阻滞，一般不选用异

丙肾上腺素，以防引起或加重室性异位搏动。

起搏器：洋地黄中毒引起严重窦性心动过缓 (心室率〈40次/分〉，伴有明显的脑缺血症状或发生晕厥等症状、药物治疗无效时，可考虑安装人工起搏器。

[药物相互作用]《实用内科药物治疗学》P185-188

①与抗心律失常药合用

②与排钾利尿药合用

③与促进胃肠运动药合用

④与抑制胃肠运动药合用

⑤与抗心肌缺血药合用

⑥与抗高血压药合用

⑦与血管活性药物合用

⑧与洋地黄类强心苷类药物自身的相互作用

⑨与其它药物合用

[给药方法]

体存量：患者体内洋地黄的蓄积量

化量、饱和量、全效量：达到最大或最好疗效时洋地黄体存量

有效治疗量、负荷量：发挥较好疗效时最小的洋地黄量，相当于洋地黄饱和量的1/2-1/3。

1.速给法适用于病情紧急，2周内没有用过强心苷类药物的患者，在24h内达到负荷量;

2.缓给法适用于轻、中度和慢性患者，在2-3d达到负荷量，

3.每日维持疗法每日服用维持量洋地黄，经过5-7个半衰期，即可达到药物的有效治疗浓度

4.补充维持量根据病因、病情和治疗反应决定每日维持量及疗程

洋地黄毒苷地高辛毛花苷 G 毒毛花苷K

负荷量mg 0.7 1.5 0.8 0.25-0.5

维持量mg 0.05-0.1 0.125-0.5

(二)利尿药

利尿药治疗CHF的目的是通过减少水钠潴留，减少心脏前负荷，消除或缓解静脉充血和外周水肿。降低静脉压有两个有利作用：减少水肿及其症状;减小心脏体积，提高泵血效率。故利尿药与强心苷均为治疗CHF一线药。+ + 2+ 2+

CHF时，血管壁内Na 含量增加，可通过Na -Ca 交换，增加血管平滑肌内Ca 的水平，+ 2+

促进血管收缩，并增加血管壁对升压物质的反应性。利尿药促进Na 排出，减少血管内 Ca

的含量，使血管壁张力下降，外周阻力下降，因此可以降低心脏的后负荷，改善心功能，减轻CHF的症状。

对CHF有水肿或有明显充血、淤血患者效果好，无上述症状者，应用利尿药并无意义，反而会因激活神经内分泌功能，兴奋RAAS，增加血浆NA水平，产生不利影响。

①轻度CHF，中效能利尿药：噻嗪类;

②严重CHF，高效能利尿药：呋塞米;

③CHF伴高醛固酮血症，低效能利尿药 (保钾利尿药)：螺内酯。

久用利尿药的不良反应包括：低血钾、低镁、低钠，还可以导致糖代谢紊乱，高血脂症，激活RAAS 系统，后者是CHF发病中的恶化因素。

注：醛固酮是导致左室肥厚和CHF的重要病理生理机制之一。心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞中存在大量醛固酮受体，①参与心肌重构过程，引起心肌纤维化;②引起水钠潴留;③减少血镁、血钾，诱发心律失常和猝死;④减少心肌细胞摄取儿茶酚胺，加强NA致心律失常作用等。醛固酮与受体结合后的这些作用都能促进心脏功能障碍和CHF恶化。螺内酯通过阻断醛固酮受体，拮抗醛固酮的上述作用，所以些教科书将螺内酯单独归为醛固酮拮抗药，在多项临床实验研究中发现，螺内酯可以使CHF患者死亡率下降30%。

(三)血管扩张药

[药理作用及应用]

血管扩张药通过各自不同的作用机制，阻断 CHF 时神经内分泌反应引起的恶性循环，扩张小静脉或小动脉产生疗效：

1.扩张小动脉，使外周血管阻力即心脏后负荷降低而增加心输出量。适用于心输出量明显减少而外周阻力升高的患者。这类药物包括：肼屈嗪 (抗高血压药)和钙通道阻滞药：氨氯地平等。

2.扩张小静脉，使回心血量减少，降低左室舒张末压而减轻心脏前负荷。适用于肺静脉压明显升高，肺部淤血症状明显的患者。这类药物包括：硝酸酯类药物 (抗心绞痛药。)

3.均衡性扩张血管，可以改善上诉两种症状。适用于心输出量低而肺静脉压高，有肺部淤的患者。这类药物包括：哌唑嗪(α

1受体阻断药)和硝普钠 (抗高血压药)。

4.改善左室舒张期顺应性。CHF时，左室舒张末压的增高大于左室舒张末容积的增高，表明左室舒张末期顺应性降低。血管扩张药可以降低左室舒张末压，使心肌的收缩与舒张更趋于一致。血管扩张药不仅能改善 CHF 的症状，还能降低病死率，提高患者生活质量，但药物尚不能替代强心苷的正性肌力作用。故药物的选择应用应根据病因、病情而定。

现在认为，血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药(ACEI)以及AT1受体阻断药，不应归类为血管扩张药。

[注意事项]

(四)血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药及相关受体阻断药

1.血管紧张素转化酶 (ACE)抑制药

[作用机制]

1)抑制ACE，明显减少血液循环和局部组织中的AngⅡ量，减轻AngⅡ在CHF时的不利作用;

2)增加缓激肽含量 (现已证明ACE 与激肽酶Ⅱ是同一种物质)，通过刺激 NO、cGMP、血管活性前列腺素PGI2的产生，发挥扩张血管、拮抗AngⅡ、抑制血管和心肌生长的作用;

3)抑制心肌重构，AngⅡ作用于AT 受体后，引起细胞增殖和心肌重构。ACEI减少AngⅡ生成，阻止AngⅡ、NA、醛固酮的促生长作用，并增强缓激肽抑制心肌重构的作用。

2. AngⅡ受体 (AT)阻断药

血管紧张素受体AT 有四种亚型，在人类心肌中AngⅡ受体有两种亚型：AT和 AT ，AT主要分布在心血管、肾、肺、神经系统，AT主要分布在肾上腺髓质、脑组织。AngⅡ的心血管作用主要由AT 介导，AT 的生理作用尚未完全清楚。

氯沙坦 (losartan)、依白沙坦 (irbesartan)是AT的非肽类阻断药，

[药理作用]

1)拮抗AngⅡ对心血管系统的生物学作用，逆转心肌肥厚、左室重构及心肌纤维化。

2)药物对肾脏有一定的保护作用，可拮抗 AngⅡ所致肾小球、近端肾小管肥大;肾小球增殖及肾小球硬化、入球出球小动脉痉挛，改善肾血液动力学。临床除用于治疗高血压，还适用于治疗由肾素活性提高，AngⅡ增多所致CHF。

(五)β受体阻断药

20世纪70年代前，认为β受体阻断药的负性肌力、负性频率作用，禁用于治疗CHF。直到20世纪70年代中期，大规模的临床实验证明长期应用β 受体阻断药能给大多数CHF患者带来益处，降低死亡率，开创了拮抗交感神经系统活性治疗CHF的新途径。目前是临床上一类治疗CHF的常规用药。

常用药物为非选择性β 受体阻断药，如卡维地洛 (carvedilol)，可以阻断β、β和α 受体。该药是FDA批准用于延长心衰进展、降低发病与死亡率综合的唯一β受体阻断药。卡维地洛小剂 (6.25mg)表现出对β受体选择性，大剂量 (25mg`)兼能阻断β β、1 1 2α受体，表现出较全面的抗肾上腺素能作用。

[药理作用与机制]

1.抗交感神经作用：拮抗CHF时过高的交感神经活性、减慢心率、抗心律失常;抑制外周血管收缩;抑制RAAS 系统激活;抑制CHF 时高浓度的 NA 对心肌的直接毒性作用，抑制由于NA过多导致的钙超载、细胞能量消耗、线粒体损伤，从而避免心肌坏死;

2.上调β受体作用;CHF时β受体下调，导致β受体对正性肌力药物反应性减弱;

3.由于药物是非选择性阻β受体阻断药，还可以阻断突触前膜β受体，抑制NA释放;

4.阻断α受体 (CHF时α受体上调)，扩张血管，抑制心肌重构;

5.抗氧化、抗炎作用。

[临床应用]

适用于各种原因导致的 CHF，但疗效最好的是扩张性心肌病或缺血性心肌病导致的 CHF患者。

[不良反应]

1.血压降低;

2.心动过缓和心脏传导阻滞。

[注意事项]

有以下情况者应忌用或慎用β受体阻断药：

1.急性CHF;因为在急性CHF时，交感神经兴奋是维持心输出量和组织灌注的主要代偿机制。

2.伴有哮喘、低血压、心动过缓 (心率<60次/min=、Ⅱ度以上房室传导阻滞患者;

3.纽约心脏病协会 (NYHA)心功能分级为Ⅲ级的不稳定CHF和Ⅳ级患者;

4.长期用药后不能突然停药，以免出现停药反应。

(六)其他抗CHF药

1.磷酸二酯酶Ⅲ抑制药 (phosphodiesterase-Ⅲinhibitor, PDE-Ⅲ抑制剂)磷酸二酯酶 (PDE)有7种亚型，广泛分布在心肌、平滑肌、血小板及肺组织中。心肌细胞和血管平滑肌细胞内主要是PDEⅢ，是降解细胞内cAMP主要的亚型。

[作用机制]

①抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性，增加心肌细胞中 cAMP 含量，激活局部分布的蛋白激酶A(PKA)，使受磷蛋白磷酸化，解除了受磷蛋白对肌浆网的的抑制作用。这样肌浆网即可以从细胞浆中摄取Ca2+ 2+，引起心脏舒张，又可释放Ca 引起心脏收缩。

②抑制磷酸二酯酶Ⅲ的活性，增加血管平滑肌细胞中cAMP 含量，引起血管舒张，特别对静脉容量与肺血管床扩张较明显。(血管平滑肌中 cAMP、cGMP升高均舒张血管)。

临床药物治疗学版本

、名词解释1、治疗窗：产生最小治疗效应的血药浓度称治疗阈，而出现机体能耐受的不良反应是的血药浓度称治疗上限，两者之间的范围成为药物的治疗窗。 2、治疗药物监测（TDM ）：是通过测定血药浓度和观察药物临床效果，根据药动学原理调整给药方案，从而使治疗达到理想效果的一种方法。 3、处方：处方是由取得了处方权的医师在诊疗活动中为患者开具的，由药学专业技术人员审核、调配、核对，并作为发药凭证的医疗文书，具有经济上、技术上和法律上意义。 4、依从性：是指患者的行为与医疗货保健建议相符合的程度。从药物治疗的角度，依从性是指患者对药物治疗方案的执行程度。 5、药源性疾病：当药物引起的不良反应持续时间比较长，或者发生的程度比较严重。造成某种疾病状态或组织器官发生持续的功能性、器质性损害而出现的一系列临床症状和体征，则成为药源性疾病。 6、药物响应作用：是指同时或相继使用两种或两种以上药物时，由于药物之间的相互影响而导致其中一种或几种药物作用的强弱、持续时间甚至性质发生不同程度改变的现象。 7、P糖蛋白（Pgp）:是人类多药耐药基因（MDR i）的产物，是一种跨膜转运蛋白。分布于胃肠上皮、肝、肾和构成血脑屏障的内皮细胞上，对药物的吸收、分布、消除等过程有重要的影响。 8、Meta分析：是一种定量的系统评价方法，包括提出研究问题，制定纳入和排除标准、获取相关研究、汇总基本信息、综合定量分析及得到结果等过程，不应简单的看成是一种流星方法。 二、问答

⑴明确诊断 ⑵确定治疗目标 ⑶选择治疗方案 ⑷开始治疗 ⑸监测、评估和干预 3、改善患者依从性的措施 ⑴与患者建立良好的医患关系，赢得患者的信任与合作 ⑵优化药物治疗方案。 一个优化的药物治疗方案其要素是尽可能少的药物、 起效 迅速、尽可能少的药物不良反应、合适的剂型、简单的剂量方案（每日一两次） 和尽可能短的疗程。 ⑶以通俗易懂的语言向患者提供充分的用药指导。 4、 A 、 B 型药物不良反应特点 补充：A 型：量变型异常，主要由药物的药理作用过强所致，通常与剂量有关， 可以预测，如副作用、毒性反应、继发反应、后裔效应、不耐受性和撤药反应 B 型：质变型异常，是一种与正常药理作用无关的异常反应，与剂量无关， 难以预测，如过敏反应、特异质反应、三致反应 1、药物治疗方案制定的一般原则： ⑴为药物治疗创造条件 ⑶选择合适的用药时机 ⑸选择合理的联合用药 ⑺药物与非药物疗法的结合 2、药物治疗的基本过程 ⑵确定治疗目标，选择合适药物 ⑷选择合适的剂型和给药方案 ⑹确定合适的疗程

药理学

厦门大学网络教育2011-2012学年第二学期 《药理学》复习题 一、选择题 1、治疗癫痫持续状态首选：B A．氯丙嗪 B. 地西泮C．苯妥英钠 D. 乙琥胺E．丙戊酸钠 2、治疗急慢性金黄色葡萄球菌骨髓炎的首选药物是：D A、红霉素； B、乙酰螺旋霉素 C、四环素； D、克林霉素 E、土霉素 3．治疗鼻炎、鼻窦炎出现的鼻粘膜充血，选用的滴鼻药是：D A、去甲肾上腺素 B、肾上腺素 C、异丙肾上腺素 D、麻黄碱 E、多巴胺 4、氟西汀主要用于治疗：C A.躁狂症 B.精神分裂症 C.抑郁症 D.焦虑症 E.失眠 5、通过与核糖体30S亚基结合，抑制蛋白质合成，达到抗菌作用的药物是：C A. 红霉素 B. 林可霉素 C. 多西环素 D. 阿奇霉素 E. 氯霉素 6、不具有扩张冠状动脉的药物是：E A、硝酸甘油 B、硝苯地平 C、维拉帕米 D、硝酸异山梨酯 E、普萘洛尔 7、青霉素最常见和最应警惕的不良反应是：A A.过敏反应 B.腹泻、恶心、呕吐 C.听力减退 D.二重感染 E.肝肾损害 8、下列药物中能诱导肝药酶的是：B A、氯霉素 B、苯巴比妥 C、异烟肼 D、阿司匹林 E、保泰松 9、磺胺类药物的作用机制：A

A、抑制二氢叶酸合成酶 B、抑制二氢叶酸还原酶 C、抑制脱氧核糖核酸回旋酶 D、抑制四氢叶酸还原酶 E、抑制四氢叶酸合成酶 10．东莨菪碱的作用特点是：C A、兴奋中枢，增加腺体分泌 B、兴奋中枢，减少腺体分泌 C、有镇静作用，减少腺体分泌 D、有镇静作用，增加腺体分泌 E、抑制心脏，减慢传导 11．注射用局麻药中加少量肾上腺素的目的是：E A. 预防局麻药过敏 B. 预防手术中出血 C. 预防支气管痉挛 D. 预防心脏骤停 E. 延长局麻药作用时间 12．治疗三叉神经痛应首选：D A．索米痛片B．地西泮C．阿司匹林 D．卡马西平E．可待因 13、导泻药的禁忌症不包括：E A、妊娠、经期妇女 B、胃肠绞痛 C、诊断未明的腹痛 D、急腹症 E、胆道阻塞性黄疸 14、治疗重症肌无力的首选药是：C A、毒扁豆碱 B、阿托品 C、新斯的明 D、胆碱酯酶复活药 E、琥珀胆碱 15. 受体阻断剂的特点是：C A. 对受体有亲和力，有内在活性 B. 对受体无亲和力，有内在活性 C. 对受体有亲和力，无内在活性 D. 对受体无亲和力，无内在活性 E. 抑制神经末梢释放递质 16、可引起出血性膀胱炎的药物是:B A.氟尿嘧啶B环磷酰胺 C.博来酶素 D.紫杉醇 E.甲氨蝶呤 17、丙硫氧嘧啶的主要作用机制是：C A．抑制TSH的分泌B．抑制甲状腺摄碘C．抑制甲状腺激素的合成D．抑制甲状腺激素的释放 E. 促进外周组织T3转化为T4 18、有机磷酸酯类中毒症状中，不属于M样症状的是：E

临床药物治疗学名解及重点

1高血压（Hypertension ）:在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压》 140mmHg^ （或）舒张压》90mmHg 2、一般高血压人群：血压<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者：血压<130/80mmHg 老年高血压患者：血压<150/90mmHg 3、利尿剂，适用于轻、中度高血压。噻嗪类（如：氢氯噻嗪）不利作用是低钾血症和影响 血脂、血糖和血尿酸代谢，痛风患者禁用；袢利尿药（如：呋塞米）主要用于肾功能不全时；保钾利尿药（如：螺内酯）可引起高血钾，不宜与ACEI和ARB合用，肾功能不全者禁 用。 4、B受体阻滞药，心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，但对老年人高血压疗效相对较差。不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷；禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。 5、钙通道阻滞药（CCB对老年患者有较好的降压疗效；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。 6、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白。适合各种程度高血压治疗，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应为刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。 7、并发脑血管病：可选择ARB长效CCB ACEI或利尿药；并发稳定性心绞痛，宜选用B 受体阻滞剂、ACEI和长效CCB发生过心肌梗死患者应B受体阻滞剂和ACEI，预防心室重构；并发心力衰竭：无症状左心衰竭者，应选择B受体阻滞药和ACEI;症状明显的心力衰 竭患者，应采用ACEI或ARB利尿剂和B受体阻滞剂联合治疗。并发慢性肾功能衰竭：ACEI 或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，但要注意在低血容量或血肌酐超过3mg/dl有可能反 而使肾功能恶化，必要时严密监测，同时增加袢利尿药的剂量。并发糖尿病：需要2种以上降压药物联合治疗：ACEI或ARB长效CCB和小剂量利尿药是较合理的选择。 8、在改善生活方式的基础上，尽管使用了 3 种以上降压药联合治疗，血压仍未能达到目标 水平，称为顽固性高血压。高血压急症是指在血压在短时间内（数小时或数天）突然和显著升高（一般超过200/130mmH°,同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。 9、高血压急症；迅速降低血压。逐步控制性降压：开始24h 内血压降低20%-25%，48h 内血压不低于160/100mmHg在随后的1-2周内，再将血压逐步降到正常水平；注意勿过快降压可使靶器官血流灌注不足而缺血；起效迅速、持续时间短和不良反应较小，不明显影响心率、心排出量和脑血流量的药物，如硝普钠（首选），避免使用的药物：利血平、强力利尿药（心力衰竭或明显体液容量负荷过度除外）。 1 、冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease ）, 简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease ）。 2、心绞痛（angina pectoris ）是由冠状动脉粥样硬化或痉挛导致局部心脏供血不足，引起心肌短暂急剧缺血、缺氧所引起的临床综合征。即心肌需氧和供氧间暂时失去平衡，需求大于供给的结果。 3、稳定型心绞痛（AP舌下含服硝酸甘油 4、硝酸酯，反复应用易产生耐受性，停药10h以上可恢复敏感性 5、B受体阻滞药，适用于与劳累有关的心绞痛，禁用于变异型心绞痛。开始剂量要注意减小，以免引起直立性低血压等副作用，突然停用本药有诱发心肌梗死的可能，故停药时应逐步减量，低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用。 6、钙通道阻滞药（CCB对各类心绞痛均适用，更适用于变异型心绞痛或同时伴有高血压的 7、血管紧张素转换酶抑制药（ACE I）适用于所有冠心病同时伴糖尿病和（或）左室功能不全的患

临床药物治疗学本科完整版

临床药物治疗学本科 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】

一、单选题（共50道试题，共100分。一、单选题（共50道试题，共100分。）） 1.内分泌是指内分泌腺或组织所分泌的激素 A.通过血液传递 B.通过细胞外液局部传递 C.通过细胞外液邻近传递 D.直接作用于自身细胞 E.细胞内直接作用 满分：2分 2.对于基线CD4+T淋巴细胞>250个/μl的女性患者或基线CD4+T淋巴细胞>550个/μl的男性 患者，不推荐应用下列哪种药物：（） A.阿扎那韦（ATV） B.奈韦拉平（NVP） C.茚地那韦（IDV） D.依非韦伦(EFV) 满分：2分 3.目前研究的治疗MRSA及万古霉素耐药革兰阳性菌感染的新抗菌药有 A.替加环素 B.利奈唑胺 C.去甲万古霉素 D.莫西沙星 E.头孢他啶 满分：2分 4.慢性房颤患者预防栓塞并发症，应首选的长期治疗药物正确的是： A.阿司匹林 B.华法林 C.低分子肝素 D.氯吡格雷 E.双嘧达莫 满分：2分 5.氯丙嗪对下面哪些症状的治疗效果较差 A.幻觉 B.妄想 C.思维障碍

E.紧张性兴奋 满分：2分 6.关于门（急）诊患者开具麻、精药品下列哪种说法是不正确的（） A.麻醉药品注射剂，每张处方为一次常用量； B.麻醉药品控缓释制剂，每张处方不得超过7日常用量；其他剂型，每张处方不得超过3 日常用量。 C.第一类精神药品注射剂，每张处方为二次常用量； D.第一类精神药品控缓释制剂，每张处方不得超过7日常用量；其他剂型，每张处方不得 超过3日常用量。哌醋甲酯用于治疗儿童多动症时，每张处方不得超过15日常用 量。 E.第二类精神药品一般每张处方不得超过7日常用量；对于慢性病或某些特殊情况的患 者，处方用量可以适当延长，医师应当注明理由。 满分：2分 7.女性，50岁，继发性痛经8年，药物治疗后症状无缓解，最佳治疗方式是： A.根治性手术 B.保留一侧卵巢的子宫全切除术 C.次广泛子宫切除术 D.子宫次全切除术 E.广泛性子宫切除术 满分：2分 8.为癌症疼痛患者和中、重度慢性疼痛患者开具的麻、精药品，哪一项不正确（） A.注射剂每张处方不得超过3日常用量； B.控缓释制剂，每张处方不得超过15日常用量； C.其他剂型，每张处方不得超过7日常用量。 D.盐酸哌替啶处方为3日常用量，仅限于医疗机构内使用。 E.盐酸二氢埃托啡处方为一次常用量，仅限于二级以上医院内使用。 满分：2分 9.卵巢巧克力囊肿是： A.卵巢黄素囊肿 B.卵巢子宫内膜异位囊肿 C.因其囊内液状似巧克力而得名 D.卵巢宫外孕 E.出血性卵巢囊肿 满分：2分 10.高血压伴心功能不全不宜选用:

临床药物治疗学附习题及答案

临床药物治疗学》 附习题与答案 第一章绪论 （一）本章学习目标 1．理解临床药物治疗学和其他相关学科的关系2．熟练掌握临床药物治疗学的基本概念与相关概念3．掌握临床药物治疗学的基本内容与主要任务4．了解临床药物治疗学的发展概况 （二）本章重点、要点临床药物治疗学的基本概念与相关概念 （三）本章练习题或思考题： 1. 名词解释 1）药物治疗学 2）药物 3）临床药学 2. 简答题： 1）药物治疗学的内容 2）药物治疗学的任务 第二章药物治疗的一般原则 （一）本章学习目标1．掌握：药物治疗的逻辑过程，药物治疗方案的选择原则。治疗药物的选择及给药方案调整。 2 ．熟悉：影响病人治疗依从性的因素与用药指导原则。 3 ．了解：药物处方的类型与书写要求。 （二）本章重点、要点 治疗药物的选择及给药方案调整 （三）本章练习题或思考题： 1. 名词解释 1）病人的依从性 2）治疗窗 2. 简答题： 1）治疗药物选择的原则是什么？ 2）处方的类型有哪些？ 3. 论述题 1）如何根据治疗窗和药时曲线的变化来调整给药方案？第八章特殊人群的药物治疗 （一）本章学习目标 1．掌握：孕妇、小儿和老年病人的生理特点及其对药物作用的影响 2．熟悉：小儿药物治疗中的常见问题 3. 了解：哺乳期用药应注意的问题，小儿剂量计算 （二）本章重点、要点 孕妇、小儿和老年病人的生理特点及其对药物作用的影响 （三）本章练习题或思考题：

叮叮小文库 1.简答题 1. 简答题： 1） 药物在乳汁中的排泄特点。 2） 老年人生理特点及用药特殊性。 2. 论述题 1）列举小儿特殊的药效学反应有哪些？ 第九章药物经济学原理与方法 （一） 本章学习目标 1 ?掌握：药物经济学的基本概念与主要分析方法 2 ?熟悉：药物经济学评价的基本步骤 3 ?了解：药物经济学评价在临床治疗中的应用 （二） 本章重点、要点 药物经济学的基本概念与主要分析方法 （三） 本章练习题或思考题： 1. 名词解释 1） 药物经济学 2） 成本 2. 简答题 1）什么是最小成本分析？其前提是什么？ 第^一章神经系统常见病的药物治疗 （一） 本章学习目标 1 ?掌握：目前临床主要治疗药物及疗效。 2. 熟悉：治疗神经系统疾病常用药物的作用机制。 3. 了解：神经系统常见疾病及其发病的相关因素 （二） 本章重点、要点 治疗神经系统疾病常用药物的作用机制及常用药物 （三） 本章练习题或思考题： 1. 名词解释： 1） 帕金森病 2） 癫痫 2. 简答题： 1） 简述癫痫持续状态的急救措施是什么？ 2） 人工冬眠头部降温疗法的优点是什么？ 3. 论述题： 1）缺血性脑病的治疗机制有哪些？常用的代表药物有哪些? 第十二章精神病的药物 治疗 （一） 本章学习目标 1、 掌握：抗精神病药及其作用特点 2、 熟悉：精神病的临床分型与临床表现 3、 了解：精神病的病程和预后 （二） 本章重点、要点 精神病的临床分型及抗精神病药物及其作用特点 （三） 本章练习题或思考题： 1） 简述精神分裂症的阴性症状和阳性症状有哪些表现？ 2） 焦虑症的首选药物是哪类药物，其主要的不良反应有哪些？ 第十三章心血管系统常见病的药物治疗 （一） 本章学习目标

临床药物治疗学 附习题及答案

《临床药物治疗学》 附习题与答案 第一章绪论 （一）本章学习目标 1．理解临床药物治疗学和其他相关学科的关系 2．熟练掌握临床药物治疗学的基本概念与相关概念 3．掌握临床药物治疗学的基本内容与主要任务 4．了解临床药物治疗学的发展概况 （二）本章重点、要点 临床药物治疗学的基本概念与相关概念 （三）本章练习题或思考题： 1.名词解释 1)药物治疗学 2)药物 3)临床药学 2.简答题： 1)药物治疗学的内容 2)药物治疗学的任务 第二章药物治疗的一般原则 （一）本章学习目标 1．掌握：药物治疗的逻辑过程，药物治疗方案的选择原则。治疗药物的选择及给药方案调整。 2．熟悉：影响病人治疗依从性的因素与用药指导原则。 3．了解：药物处方的类型与书写要求。 （二）本章重点、要点 治疗药物的选择及给药方案调整 （三）本章练习题或思考题： 1.名词解释 1)病人的依从性 2)治疗窗 2.简答题： 1)治疗药物选择的原则是什么？ 2)处方的类型有哪些？ 3.论述题 1)如何根据治疗窗和药时曲线的变化来调整给药方案？ 第八章特殊人群的药物治疗 （一）本章学习目标 1．掌握：孕妇、小儿和老年病人的生理特点及其对药物作用的影响 2．熟悉：小儿药物治疗中的常见问题 3.了解：哺乳期用药应注意的问题，小儿剂量计算 （二）本章重点、要点 孕妇、小儿和老年病人的生理特点及其对药物作用的影响

（三）本章练习题或思考题： 1.简答题： 1)药物在乳汁中的排泄特点。 2)老年人生理特点及用药特殊性。 2.论述题 1)列举小儿特殊的药效学反应有哪些？ 第九章药物经济学原理与方法 （一）本章学习目标 1．掌握：药物经济学的基本概念与主要分析方法 2．熟悉：药物经济学评价的基本步骤 3．了解：药物经济学评价在临床治疗中的应用 （二）本章重点、要点 药物经济学的基本概念与主要分析方法 （三）本章练习题或思考题： 1.名词解释 1)药物经济学 2)成本 2.简答题 1)什么是最小成本分析？其前提是什么？ 第十一章神经系统常见病的药物治疗 （一）本章学习目标 1．掌握：目前临床主要治疗药物及疗效。 2.熟悉：治疗神经系统疾病常用药物的作用机制。 3.了解：神经系统常见疾病及其发病的相关因素 （二）本章重点、要点 治疗神经系统疾病常用药物的作用机制及常用药物 （三）本章练习题或思考题： 1.名词解释： 1)帕金森病 2)癫痫 2.简答题： 1)简述癫痫持续状态的急救措施是什么？ 2)人工冬眠头部降温疗法的优点是什么？ 3.论述题： 1)缺血性脑病的治疗机制有哪些？常用的代表药物有哪些？第十二章精神病的药物治疗 （一）本章学习目标 1．掌握：抗精神病药及其作用特点 2、熟悉：精神病的临床分型与临床表现 3、了解：精神病的病程和预后 （二）本章重点、要点 精神病的临床分型及抗精神病药物及其作用特点 （三）本章练习题或思考题： 1.简答题

药理学与药物治疗学基础第一章总论

第一章 药理学与药物治疗学总论 第一节 概述 药物（Drug ；Pharmakon ）定义：用以预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物 质，是维护人类健康的重要武器。 药物分类： 药物治疗效果决定因素：合理应用；心理、经济。 一、药理学及药物治疗学的概念及任务 药理学与药物治疗学的教学目标：培养学生具有药物应用基本知识和用药指导基本能 力。 药理学：研究药物与机体或病原体相互作用的规律及作用机制。通过研究药效学和药 动学，旨在充分发挥药物的治疗效果，提高用药安全性，减少不良反应的发生，为合理用药提供科学依据。 ①药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及作用机制，以阐明药物 防治疾病的规律； ②药物代谢动力学（药动学）：主要研究机体对体内药物处置的动态变化，包括吸收、分布、生物转化（代谢）、排泄的过程，阐明血药浓度随时间变化规律和影响因素。 药物治疗学：研究药物预防、治疗疾病的理论和方法。主要包括药物治疗的一般原则、基本过程以及常见疾病的药物治疗方案和用药注意事项等。任务：运用药理学、生物药剂学等相关学科的基础知识，针对疾病的病因和临床发展过程，依据患者的个体特征，制定和实施合理的治疗方案，获得最佳治疗效果，最大程度降低治疗风险。 药理学着重从药物角度研究药物治疗疾病的作用和机制，以及影响因素，为药物治疗 学制定治疗方案提供理论依据；药物治疗学则是从疾病角度研究药物治疗方案、合理用药原则和注意事项，是药理学的具体化和综合化，是药理学与临床医学之间的桥梁课程。

二、药理学和药物治疗学发展简史（简单了解） 1. “药食同源”学说——医药学——现代医药科学的共同鼻祖 《神农本草经》——公元1世纪前后——世界第一部药物学著作（365种药物及其用法）； 《新修本草》——公元659年唐代·苏敬等人——世界上第一部药典（844种药物）； 《本草纲目》——公元1596年明代·李时珍——世界性的药物学文典（1892种药物）； 埃及《埃伯斯医药籍》；古希腊《古代药物学》；古罗马《药物学》 现代科学技术的发展使药理学和药物治疗学从萌芽阶段逐渐形成独立的学科体系 2. 18、19世纪药理学发展阶段 3. 20世纪药理学作为一门科学不断完善，并出现了生化药理学、临床药理学、遗传药理学等众多分支； 4. 20世纪70年代药物治疗学建立，使药理学和临床医学有机的联系在一起。 5.药理学和药物治疗学进入分子研究水平阶段。DNA重组技术、药物基因组学技术、更加微观的研究手段。 三、药物治疗的一般原则必要、有效、安全、经济、规范 【课堂互动P4】：常用的非药物治疗手段有哪些？ 牵引、食疗、心理疗法、锻炼、手术治疗、放射治疗、高压氧治疗、物理治疗、心理治疗、电击治疗、约束性治疗 疾病不同选药不同；疾病相同药物治疗方案也不尽相同。（案例） 《三国志·华佗传》：“府吏倪寻、李延共止，俱头痛身热，所苦正同。佗日：‘寻当下之，延当发汗。’或疑其异，佗日：‘寻外实，延内实，故治之宜殊。’即各与药，明旦并起。” ①必要性原则由于药物治疗的适应症、不良反应、个体差异，以及不需用药和不能用药等情况，要坚持药物治疗的适度性、科学设计用药方案，即非必要不用。 ②有效性原则综合考虑药效学特性、用药方案的科学性、可能影响药效的各种因素，合体调整用药方案，确保发挥最佳疗效。 ③安全性原则确保用药安全 ④经济型原则最低成本取得最佳疗效，控制药费不合理增长和药物资源分配不平等现象。 ⑤规范性原则掌握相应专业的治疗规范，帮助引导患者和家属了解规范治疗的意义和内容。

临床药物治疗学

《临床药物治疗学》内容提纲 丁选胜（临床药学教研室） 第四章药物不良反应 第一节：基本概念 1、药物不良反应（adverse drug reaction，ADR） 1）WHO定义 2）《药品不良反应监测管理办法》定义 2、药源性疾病（drug induced diseases） 3、药物不良事件（adverse drug event，ADE） 4、非预期不良反应（unanticipated adverse reaction） 5、信号（signal） 6、严重不良事件（serious adverse event，SAE） 第二节：药物不良反应的类型和原因 一、药物不良反应的类型 1、根据药物不良反应的发生特点，通常将其分为A型药物不良反应和B 型药物不良反应两大类。 2、A型和B型药物不良反应特点比较 二、A型药物不良反应的原因 1、药物动力学改变 1）药物的吸收 2）药物的分布 3）药物的排泄 4）药物的代谢 2、药效学改变 三、B型药物不良反应的原因 1、药物异常性 2、病人异常性 第三节：药物不良反应的识别和监测 一、药物不良反应的识别 1、药物不良反应的识别要点 1）药物治疗与药物不良反应的出现在时间上应有合理的先后关系。2）符合药物的药理作用特征，并可排除药物以外因素造成的可能性。3）有相关文献报道。 4）去激发（dechallenge）反应 5）再激发（rechallenge）反应 2、药物不良反应因果关系判断标准

二、药物不良反应的监测 1、主要的药物不良反应监测方法 1）自发呈报系统（spontaneous reporting system）2）医院集中监测（hospital intensive monitoring）3）病例对照研究（case-control study） 4）列队研究（cohort study） 5）记录联结（recorded linkage） 2、常用不良反应监测方法及其特点 第四节：药物不良反应的防治原则 一、药物不良反应的预防原则 二、药物不良反应的治疗原则 第五章药物相互作用第一节：概述 一、药物相互作用定义 1、药物相互作用（drug interaction） 2、药物相互作用对（interaction pair） 二、药物相互作用分类 1、按发生机制分类 1）药剂学相互作用 2）药动学相互作用 3）药效学相互作用 2、按严重程度分类 1）轻度药物相互作用 2）中度药物相互作用 3）重度药物相互作用 第二节：药物相互作用的机制 一、药剂学相互作用 二、药动学相互作用 1、影响药物吸收的相互作用 2、影响药物分布的相互作用 3、影响药物代谢的相互作用 4、影响药物排泄的相互作用 三、药效学相互作用 1、相加或协同作用 2、拮抗作用 第三节：有害药物相互作用的预测与临床对策

临床药物治疗学重点

1、合理用药得含义包括: A、选用药物得药理作用能对抗疾病得病因与病理生理改变; B、明确遗传多态性与药物反应多态性得关系,对药物产生得特异性反应有应对措施; C、设计得给药途径与给药方法能使药物在病变部位达到有效治疗浓度并维持一定时间; D、治疗副作用小,即使有不良反应也容易控制或纠正; E、患者用药得费用与风险最低但获得得治疗学效益最大。 2、临床药物治疗学得内容与任务:帮助临床医师与药师依据疾病得病因与发病机制、患者得个体差异、药物得作用特点,对患者实施合理用药。 第二章 药物治疗得原则:安全性、有效性、经济性、方便性。 第三章 1、药物治疗得基本过程: A、明确诊断 B、确定治疗目标 C、制定或选择治疗方案 D、开始治疗 E、监测、评估与干预 2、治疗阈:产生治疗效应得最低血药浓度称为治疗阈 治疗上限:出现机体耐受不良反应得最高血药浓度称为治疗上限 二者之间得范围称为药物得治疗窗 严重不良事件(SAE) 3、治疗药物监测(TDM)就是通过测定血药浓度与观察药物临床效果,根据药动学原理调整给药方案,从而使治疗达到理想效果得一种方法。 4、为获得与治疗床相适应得药时曲线走势,有三种调整给药方案得途径:改变每日剂量、改变给药次数、同时改变两者。 第四章 1、药物不良反应(ADR)正常剂量得药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理功能时出现得有害得与与用药目得无关得反应。 药物不良事件(ADE)指药物治疗过程中所发生得任何不幸得医疗卫生事件,而这种事件不一定与药物治疗有因果关系。 严重不良事件(SAE)凡在药物治疗期间出现下列情形之一得称为严重不良事件:A、死亡B、立即危及生命C、导致持续性得或明显得残疾或功能不全D、导致先天异常或分娩缺陷E、引起身体损害而导致住院治疗或延长住院时间F、其她有意义得重要医学事件。 2、药物不良反应得识别要点: 1、药物不良反应得出现与药物治疗在时间上有合理得先后关系(时序性); 2、药物不良反应与药物剂量之间具有相关性; 3、符合药物得药理作用特征并可排除药物以外因素造成得可能性; 4、有相关文献报道应掌握; 5、去激发反应; 6、再激发反应; 7、进行必要得血药浓度监测。 3、药物不良反应监测方法: A、自发呈报系统 B、医院集中监测 C、病例对照研究 D、队列研究 E、记录联结 F、处方事

临床药物治疗学 教学大纲.doc

课程代码:07102013 《临床药物治疗学》教学大纲 适用专业：药学、临床药学（四年制木科） 课程类别：专业主干课 总学时数：84学时（其中实践教学20学时） 考核方式：考试 二、课程性质、目的 临床药物治疗学是研究药物治疗疾病的理论和方法的一门学科。药物治疗是疾病临床治疗中应用最广泛的治疗手段，药物治疗学的任务是运用药学相关学科（如药理学、临床药理学、生物制剂学等）基础知识，针对疾病的病因和临床发展过程，依据患者的病理、生理、心里和遗传特征，研究疾病临床治疗实践中药物合理应用的策略。其目的是让学生掌握药物作用的基木理论和知识、掌握临床药物学研究的基本方法和技能、掌握科学的思维和学习方法，能对患特定疾病的特定病人，能根据发杂多变的病情，制定和实施个体化药物治疗方案, 以获得最佳的治疗效果并承受最低的治疗风险。 三、课程的基本要求 临床药物治疗学是通过理论和实践相结合的教学方式进行的。讲课要以启发为主。贯彻少而精的原则，对重点常见疾病的病因、发病机制、临床表现、治疗原则及药物治疗应着重削明，对其他部分及非重点疾病的药物治疗可适当练习或指导学生El学，对重要的有实际意义的新科学成就，应当实事求是的介绍。既要开发学生智力又要培养学生独立思维及理论练习实际的能力。 木大纲讲授部分的内容是根据中国科学院教材建设专家委员会规划教材全一国高等医药院校规划教材《临床药物治疗学》并根据木地区实际医疗选编的，大体上表明了深度和广度。按照四年制木科专业的教学计划，临床药物治疗学教学时数为84学时，其中理论教学64学时,实践教学20学时。 四、教学内容与学时安排 理论内容与学时安排

实践内容与学时安排 五、教学方法 以教师使用多媒体课件课堂讲授为主，并结合学生课堂讨论与课后讨论、练习相结合。六、成绩考核方式 本课程采用期末结业性考试和实践成绩相结合的方式。期末结业性考核占课程总成绩的80%,形式为闭卷考试。实践考核成绩占课程总成绩的20%；课程总成绩满分为100分（期末结业性考核+实践成绩），60分为及格。

药理学与药物治疗学

药理学与药物治疗学 （专业必修课） 一、基本概念总结梳理（注：其中红色字体表示的为必记重点概念，常见考点） 1.药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律及其作用机制的一门科学。（其着重从药物角度研究药物治疗疾病的作用和机制，以及影响因素，为药物治疗学制定治疗方案提供理论依据）。 2.药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3.药物代谢动力学（药动学）：主要研究机体对体内药物处置的动态变化，包括吸收、分布、生物转化（代谢）、排泄的过程。阐明血药浓度随时间变化规律和影响因素。 4.药物治疗学：是研究药物预防、治疗、诊断疾病的理论和方法的一门科学。包括药物治疗的一般原则、基本过程以及常见疾病的药物治疗方案和用药注意事项等。其任务是运用药理学、生物药剂学等相关学科的基础知识，针对疾病的病因和临床发展过程，依据患者的个体特征，制定和实施合理的治疗方案，最大程度降低治疗风险。（其是从疾病的角度研究药物治疗方案、合理用药原则和注意事项，是药理学的具体化和综合化，是药理学和临床医学之间的桥梁课程）。 【药物治疗的一般原则】-必要性原则、有效性原则、安全性原则、经济性原则、规范性原则。 6.药物的基本作用：是指药物对机体原有的生理功能或状态的影响。 【兴奋作用】-凡是能使机体原有生理功能或状态增强或提高的作用。（如肾上腺素能使心肌收缩力加强，心率加快，心脏兴奋作用） 【抑制作用】-凡是能使机体原有生理功能或状态降低或减弱的作用。（如苯巴比妥产生的镇静催眠作用，表现为中枢抑制作用） 【注】-同一药物对不同组织器官的基本作用可以不同，并且，在一定条件下，两者是可以相互转化的。（如使用吸入性麻醉药时，随着剂量的增加先表现为中枢兴奋（诱导期），后表现为中枢抑制（麻醉期））。 7.药物的作用方式：根据其作用范围/方式分类。 ①局部作用：是指药物吸收入血之前，在给药部位出现的作用。（如75％的乙醇（酒精）、碘酒、过氧化氢水溶液等对皮肤黏膜表面的消毒作用，局麻药盐酸普鲁卡因、丁卡因、布比卡因、利多卡因等的局部麻醉作用）。 ②吸收作用：（全身作用）药物从给药部位进入血液循环，分布到机体相应组织器官后发生的作用。（如口服阿托品后产生的解痉作用等）。 ③直接作用：是指药物在所分布的组织器官直接产生的作用。 ④间接作用：是指由药物的直接作用通过机体的反射机制或生理性调节而引起的相关作用。 （如强心苷类药物增强心肌收缩力，增加心输出量，同时反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。前者为直接作用，后者为间接作用）。 ⑤药物作用的选择性：（药物的选择作用）在一定剂量下药物对某些组织器官的作用特别明显，对其他组织器官的作用不明显的现象。 【拓展】-出现选择作用的主要原因是机体各组织器官对药物的敏感性不同，或

药理学知识药物代谢动力学重要名词解释集锦一

学习好资料欢迎下载 药物代谢动力学是药理学中的重要知识。在药物代谢动力学学习过程中，考生要掌握：药物作用与选择性，治疗作用与不良反应，量效关系，构效关系，药物作用机制，受体概念与特性，受体类型，受体调节，激动剂与拮抗剂，并且熟悉受体占领学说、跨膜信息传递，还要了解受体其他学说、受体药物反应动力学。 1.药物作用(action)：药物与机体组织间的原发作用，构成了药物作用机制的主要方面。 2.药物效应(effect)：药物作用所引起的机体原有功能的改变。 3.药物作用的基本表现：药物引起机体器官原有功能水平的改变，如兴奋、亢进、抑制、麻痹、衰竭等。药物的局部作用与全身作用。药物作用特异性与药理效应选择性之间的关系。药物作用的两重性：治疗作用和不良反应。药物的对因治疗、对症治疗及补充治疗。 4.药物的不良反应(untoward effects)：包括副反应、毒性反应、后遗效应、继发性反应、变态反应、致畸作用等。 5.量效关系(dose-effect relationship)：在一定剂量范围内，药物剂量的大小与血药浓度高低成正比，亦与药效的强弱有关，这种剂量与效应的关系称为量效关系。 6.量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示，这种反应类型为量反应。 7.质反应：观察的药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量，这种反应类型为质反应。 8.半数有效量(ED50)：指使一群动物中半数动物产生效果的药物剂量。 9.半数致死量(LD50)：指使一群动物中半数动物死亡的药物剂量。 10.药物的安全评价指标：治疗指数及安全界限。 11.治疗指数(TI);半数致死量(LD50)伴数有效量(ED50)，数值越大越好。安全界限：(LD1)/ED99 12..构效关系：特异性药物的化学结构与药理作用有密切的关系。

临床药物治疗学试题

临床药物治疗学试题 一、药物相互作用试题 1、①红细胞色素P450酶CYP2C19勺特殊探针药是S-美芬妥因； ②细胞色素P450酶CYP2D6勺探针药是异喹胍、司巴丁、右芬美沙芬； ③细胞色素P450酶CYP2E的特殊探针药是氯唑沙宗； ④细胞色素P450酶CYP3A4勺特殊探针药是红霉素。 2、两个具有相似药理作用勺药物联合用药可出现相加或协同作用 3、H2受体阻断剂剂、抗酸药、质子泵抑制剂能减少酮康唑和伊曲康唑吸收。 4、双膦酸盐类与钙拮抗剂同时使用可使生物利用度改变是： 5、①下列哪组药物合用时，可增强镇静作用 ②下列哪几组药物合下列哪种药物合用时，可增加高血钾的风险 ③合用时可产生相加或协同作用 A.乙醇与苯二氮卓类 E.维拉帕米和B受体拮抗剂 &酮康唑等CYP3A钏制剂可使特非那定的血药浓度显著上升，导致 A.QT间期延长C.扭转性室速 D.心房纤颤 二、药物中毒试题 ①洋地黄中毒致死的主要原因是心律失常和心衰加重。 ②阿托品类药物中毒的药物治疗可选用毛果芸香碱。 ③治疗亚硝酸盐中毒的特效药为亚甲兰。 ④四氯化碳中毒的药物治疗可选用L 半胱胺酸。 ⑤抗凝血类灭鼠药中毒的治疗首选维生素K1 ⑥吩噻类药物中毒昏迷的患者首选贝美格 1 、苯中毒的药物治疗可选用葡醛内酯，苯急性中毒是由于麻醉中枢神经系统损 害有关，而慢性苯中毒与造血系统损害有关。 2、阿片受体阻断剂有纳洛酮（临床首选）和烯丙吗啡。 3、对氯丙嗪过敏的病人可在应用治疗量时发生： A.剥脱性皮炎 B.肝炎 C.药物热 D.高血压 E.粒细胞缺乏症

4、阿片类苷类物对中枢神经系统的影响是抑制为主 5、洋地黄类药物中毒引起心律失常，最常见的是室性早博。 6、可待因：成人的中毒剂量为200mg ，成年人致死剂量为800mg； 吗啡：成人中毒的剂量为60mg，成年人致死剂量为250mg, 使用大剂量吗啡后会出现低血压和心动过速。 7、大剂量巴比妥可导致： A.呼吸兴奋 B.呼吸衰竭 C.高血压 D.休克 &①有机磷农药中毒的主要死亡原因是呼吸中枢麻痹 ②吗啡急性中毒死亡的原因是呼吸麻痹 9、解救农药敌百虫中毒，洗胃时禁用2%碳酸氢钠 10、甘露醇利尿作用是： A.排钾利尿 B.稀释血液而增加循环血容量及肾小球滤过率 C.减少髓袢升支对NaCI的再吸收 D.降低髓质高渗区的渗透压而利尿 11、阿托品类药物中毒主要阻断M胆碱能受体，表现为解除平滑肌痉挛，抑制腺 体分泌, 散大瞳孔,兴奋呼吸中枢。 三、维生素类试题 1、具有促进生长，维持上皮组织正常功能作用的低分子化合物是维生素A 2、下列哪项不属于维生素B6 的治疗作用 A.白细胞减少症 B.脂溢性湿疹和周围神经炎 C.先兆流产 D.预防婴儿惊厥 E.妊娠呕吐烟酰胺的治疗作用有防治糙皮病、防治心脏传导阻滞 3、华法林抗凝血作用的机制是竞争性拮抗维生素K 的作用 4、对维生素E 临床应用叙述正确的是 A.习惯性流产、先兆流产 B.更年期障碍 C.早产儿溶血性贫血 D.延缓衰老 E.进行性肌营养不良 5、维生素A 吸收后贮存于肝脏 &维生素B12参与体内甲基转换及叶酸代谢

临床药物治疗学(本科)

一、单选题(共 50 道试题，共１０0 分。一、单选题(共5０道试题，共1０0 分。)) V 1. 内分泌是指内分泌腺或组织所分泌的激素 A. 通过血液传递 Ｂ. 通过细胞外液局部传递 C．通过细胞外液邻近传递 D．直接作用于自身细胞 E.细胞内直接作用 满分:２分 ２. 对于基线ＣD４+T淋巴细胞>250个/μl的女性患者或基线ＣD4+T淋巴细胞＞5５０个/μｌ的男性患者，不推荐应用下列哪种药物:(? ） A．阿扎那韦(ATV) Ｂ. 奈韦拉平(NVP) C. 茚地那韦(IDV) D. 依非韦伦(ＥFＶ) 满分：2 分 ３. 目前研究的治疗ＭRSＡ及万古霉素耐药革兰阳性菌感染的新抗菌药有 A. 替加环素 B．利奈唑胺 C.去甲万古霉素 Ｄ．莫西沙星 Ｅ．头孢他啶 满分:2 分 ４. 慢性房颤患者预防栓塞并发症，应首选的长期治疗药物正确的是： A. 阿司匹林 B. 华法林 C. 低分子肝素 D．氯吡格雷 E．双嘧达莫 满分：2 分 5. 氯丙嗪对下面哪些症状的治疗效果较差 A. 幻觉 B.妄想 C. 思维障碍 D.意志缺乏

Ｅ. 紧张性兴奋 满分:2 分 6. 关于门（急）诊患者开具麻、精药品下列哪种说法是不正确的（） Ａ. 麻醉药品注射剂,每张处方为一次常用量； B. 麻醉药品控缓释制剂，每张处方不得超过7日常用量;其他剂型，每张处方不得超过3日 常用量。 C.第一类精神药品注射剂，每张处方为二次常用量; D.第一类精神药品控缓释制剂,每张处方不得超过７日常用量;其他剂型，每张处方不得超 过３日常用量。哌醋甲酯用于治疗儿童多动症时,每张处方不得超过15日常用量。 E. 第二类精神药品一般每张处方不得超过7日常用量;对于慢性病或某些特殊情况的患者,处 方用量可以适当延长，医师应当注明理由。 满分：2 分 7. 女性，50岁，继发性痛经8年，药物治疗后症状无缓解,最佳治疗方式是： A．根治性手术 B．保留一侧卵巢的子宫全切除术 Ｃ. 次广泛子宫切除术 D.子宫次全切除术 Ｅ.广泛性子宫切除术 满分:2 分 8. 为癌症疼痛患者和中、重度慢性疼痛患者开具的麻、精药品,哪一项不正确（） A. 注射剂每张处方不得超过3日常用量； B. 控缓释制剂,每张处方不得超过1５日常用量; C. 其他剂型,每张处方不得超过7日常用量。 D．盐酸哌替啶处方为3日常用量，仅限于医疗机构内使用。 E. 盐酸二氢埃托啡处方为一次常用量，仅限于二级以上医院内使用。 满分:2 分 9. 卵巢巧克力囊肿是: A.卵巢黄素囊肿 B.卵巢子宫内膜异位囊肿 C. 因其囊内液状似巧克力而得名 D.卵巢宫外孕 E．出血性卵巢囊肿 满分：2 分 1０. 高血压伴心功能不全不宜选用: A.硝苯地平

浅谈如何提高中职《药理学与药物治疗学基础》教学质量

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/7114860757.html, 浅谈如何提高中职《药理学与药物治疗学基础》教学质量 作者：蔡宝玲 来源：《课程教育研究·下》2012年第10期 【摘要】《药理学与药物治疗学基础》是新一轮教学计划为凸现药学专业新的职业定位和能力培养目标而创新整合的一门专业课程，承担培养学生具有药物应用基本知识和用药指导基本能力重任，为胜任未来岗位工作奠定基础。 【关键词】药学专业药理学与药物治疗学基础教学质量 【中图分类号】G71 【文献标识码】A 【文章编号】2095-3089（2012）10-0020-01 《药理学与药物治疗学基础》优化组合了药理学和药物治疗学有关内容，既强调基本理论的传授和基础知识的铺垫，又突出能力的培养，是药物治疗学在药学专业的具体运用，适应中职学生的认知特点。为了更好的为社会提供高素质的药学专业实用型人才，要不断更新教学观念，突出专业培养特色，创新教学模式，优化教学内容、教学方法。怎样激发学生的学习兴趣，提高教学质量，使学生们学好这门课程。笔者结合工作经验，谈几点建议。 1.发挥学生的主观能动性，提高课堂教学效率 作为一名老师不只是精心备课，不只是关注怎样传授知识、怎样训练能力，更重要的是从学生的需要出发来设计教学，使教学过程呈现出师生互动、生生互动的和谐状态，使每一个环节都能达到预期的效果。在教学过程中体现课程改革的新理念，转变角色，教师由传统教学活动中的“演员”向“导演”转变，以自己的知识引导学生进入知识境界，保证学生思维活动的时间和空间。能让学生做的事情，就让学生独立观察，独立思考，在有限的课堂教学时间里充分让学生多思多做，成为学习的主角。这样可以活跃教学气氛，促成有效教学。 2.加强教师素质，做好课前准备 “要给学生一杯水，自己要有一桶水”。教师自身素质的好坏在整个教学过程中起着极其重要的作用。医学知识的学习是循序渐进，环环相扣的，这就要求教师具有广博的专业知识储备，熟练掌握相关学科知识，注重自身知识的更新和充实，关注学科研究的新动态、新发展，使自己的综合业务水平提高。 课前充分备课是讲好一堂课的必要前提。因此，教师必须熟悉教材，熟知教学大纲，根据教学目标，确定教什么，不教什么，怎样教。备课时还要充分考虑自己的教学对象，考虑学生

临床药物治疗学重点

第一章 1.合理用药的含义包括: A. 选用药物的药理作用能对抗疾病的病因和病理生理改变； B. 明确遗传多态性与药物反应多态性的关系，对药物产生的特异性反应有应对措施； C. 设计的给药途径和给药方法能使药物在病变部位达到有效治疗浓度并维持一定时间； D. 治疗副作用小，即使有不良反应也容易控制或纠正； E. 患者用药的费用与风险最低但获得的治疗学效益最大。 2.临床药物治疗学的内容和任务:帮助临床医师和药师依据疾病的病因与发病机制、患者的个体差异、药物的作用特点，对患者实施合理用药。 第二章 药物治疗的原则：安全性、有效性、经济性、方便性。 第三章 1.药物治疗的基本过程： A.明确诊断 B.确定治疗目标 C.制定或选择治疗方案 D.开始治疗 E.监测、评估和干预 2. 治疗阈:产生治疗效应的最低血药浓度称为治疗阈 治疗上限:出现机体耐受不良反应的最高血药浓度称为治疗上限 二者之间的范围称为药物的治疗窗 严重不良事件（SAE） 3. 治疗药物监测（TDM）是通过测定血药浓度和观察药物临床效果，根据药动学原理调整给药方案，从而使治疗达到理想效果的一种方法。 4.为获得与治疗床相适应的药时曲线走势，有三种调整给药方案的途径：改变每日剂量、改变给药次数、同时改变两者。 第四章 1. 药物不良反应（ADR）正常剂量的药物用于预防、诊断、治疗疾病或调节生理功能时出现的有害的和与用药目的无关的反应。 药物不良事件（ADE）指药物治疗过程中所发生的任何不幸的医疗卫生事件，而这种事件不一定与药物治疗有因果关系。 严重不良事件（SAE）凡在药物治疗期间出现下列情形之一的称为严重不良事件：A.死亡B.立即危及生命C.导致持续性的或明显的残疾或功能不全D.导致先天异常或分娩缺陷E.引起身体损害而导致住院治疗或延长住院时间F.其他有意义的重要医学事件。 2.药物不良反应的识别要点： 1.药物不良反应的出现与药物治疗在时间上有合理的先后关系（时序性）； 2.药物不良反应与药物剂量之间具有相关性； 3.符合药物的药理作用特征并可排除药物以外因素造成的可能性； 4.有相关文献报道应掌握； 5.去激发反应； 6.再激发反应；