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反思高血压治疗50年:回归群体

反思高血压治疗50年:回归群体
反思高血压治疗50年:回归群体

反思高血压治疗50年:回归群体

2009年11月29日,由世界高血压联盟及爱思唯尔(Elsevier?)共同举办的第20届世界高血压联盟大会暨25届中国高血压联盟大会在北京国际会议中心召开。在大会欢迎晚宴上,来自加拿大渥太华的J. George Fordor教授做了题为《反思高血压临床研究与实践50年(Reflecting on 50 years of practice and research in Hypertension)》的演讲引发了在场代表的共鸣。

他指出人们对于高血压的认识经历了从最初的与年龄相关的生理现象到心血管事件的危险因素的过程,期间研究成果往往针对特定人群而忽略了高血压的群体特征——知晓率低、控制率不足,而且对于高血压治疗来说目前更大的问题在于如何将我们已经掌握的成果转化为临床应用。

在世界高血压联盟20岁生日的今天,我们回头静观半个世纪来与高血压斗争的历史,高血压似乎应该抽离仅是危险因素的禁锢,而转向将血压升高作为一种普遍的社会现象,使卫生政策的制定更加注重提高公众的健康意识以及生活方式的改善,使高血压这个危险的代名词真正回到群体预防的行动中来。

未知的存在

时间追溯到1945年2月4日,英国首相丘吉尔、美国总统罗斯福、苏联领导人斯大林共同出席雅尔塔会议,确立了二次大战以后的格局,有关高血压的故事从雅尔塔会议之后的2个月开始,导火索是罗斯福突发脑出血死亡。当天,圣路易斯邮报(St. Louis Post-Dispatch)源引罗斯福私人医生Admiral Ross McIntire在得知总统死亡后脱口而出的那句“晴天霹雳”(“Came out of the clear sky”)作为标题,从而引发了对罗斯福死因的各种猜测。同一天,白宫发言人Steve Early

在新闻发布会上讲到,国会已经邀请了很多全国顶尖的医生对总统进行全面的检查,但他们并未就总统的死因达成一致,此外据Admiral回忆总统生前几周健康情况“非常好”,没有任何危险的征象。

据罗斯福的心脏病专科医生Howard G. Bruenn所作的病例记载,罗斯福在1935年所测的血压是136/78 mmHg,2年后为162/98 mmHg,到了1941年血压已经攀升到了188/105 mmHg;诺曼底登陆前不久,他的血压记录为226/118 mmHg;1944年竞选总统时,他的血压一直在200/100 mmHg左右,他进行广播演讲时甚至可以听到气短发作;在一份时间标记为1944年的心电图上还发现了左室肥大的证据;另一份尿检中“蛋白++”的结果也充分证明罗斯福是个彻头彻脑的高血压患者,而且已经合并靶器官损伤。在本文开篇提到的雅尔塔会议时,他的血压飙升到260/150 mmHg。2个月后的一天早上,罗斯福感到头枕部剧烈疼痛,突然失去意识倒地,15分钟后,Bruenn为总统测量了血压——收缩压300 mmHg,舒张压190 mmHg,此后不久就宣布了罗斯福死亡。更为确凿的证据来自为罗斯福尸体做防腐处理的人员,他们在向尸体血管内泵入福尔马林溶液的时候感觉流速非常缓慢,证明罗斯福生前动脉硬化性血管狭窄已经非常严重,血管狭窄导致的反应性血压升高使罗斯福的健康状况雪上加霜,如果他不是死于脑出血的话,也会饱受心肌梗死之苦。

历史惊人的相似,8年后,斯大林突发脑出血死亡(官方说法);20年后,丘吉尔脑出血死亡,而这种可复制的历史来源于同一个原因,即他们无一例外都是高血压的牺牲品。可惜的是当时大多数的医生认为血压升高是机体的一种保护性反应,没有必要干预,因为动脉硬化导致血管狭窄,只有升高血压才能保证器官的血供。事实上,1931年的医学教科书如此写道:“高血压的治疗本身缺少理论和实践经验,因此处理起来非常棘手:尽管我们可以想方设法控制血压的升高,但高血压很可能是一个重要的、有益的代偿机制。”正是由于这样的认识,罗斯福的私人医生才会发出“晴天霹雳”的感叹。

当时的医学还没有迈入循证医学的门槛,但三位巨人的故世确实引发了社会对于辨别高血压是善还是恶的诉求。这时,高血压通过社会事件走到了台前,使医生认识到症状不再是评价一个人是否有心血管疾病的唯一指标。已经意识到高血压是心脑血管事件的危险因素的今天,有人说如果将一个血压控制良好的罗斯福放回50年前的雅尔塔会议就好了,这样他与斯大林的谈判可能就不会落于下风,越南战争、朝鲜战争也就不会发生。

作为疾病的高血压

原发性高血压的定义经历了三个阶段。第一个阶段是在1946~1955年间,即罗斯福死后的10年,血压的上限被定义为100 mmHg加上年龄的数值,因为当时认为血压随着年龄的升高是正常的。1955~1970年,对于高血压的定义加入了舒张压的界定,即>160/95 mmHg即可视为高血压。1970年至今,诊断标准降至>140/90 mmHg,虽然高血压的界定在这期间一直没有变化,但随着高血压诊疗指南的出现,高血压的划分更加细节化,即将血压进行分级处理用以指导治疗和风险评估。

上世纪40年代对于高血压的治疗还停留在饮食治疗为主的阶段,除非感到头晕等症状才服用药物治疗,直到50年代利尿剂的出现才真正开始了高血压的现代治疗。1952年,Robert Wilkins在他的一篇论文里谈及,似乎没有一个血压患者肾功能正常,特别是那些已经服用降压药的患者,从此他和他的同事开始对已经服药但血压仍然很高的患者联合其他药物治疗,开始了阶梯治疗的先河。

存在的已知

Forder教授在演讲中援引了伦敦卫生和热带病医学院流行病学教授Geoffery Rose所著《预防医学策略(The Strategy of Preventive Medicine)》一书中的内容——“对于疾病或危险因素来说,你只有存在或不存在两种状态,除非是猝死或狂犬病。但一旦你患上了一种疾病或危险因素,不是有一种就是很多种。(There is no disease or risk hat you either have or don’t have——except perhaps sudden

death and rabies. All other disease and risk you either have a little or a lot of.)”确实,多种心血管危险因素通常都是近亲,有研究表明当高血压合并糖尿病时心血管绝对风险会增加1/3。可喜的是,在2007年欧洲高血压学会(ESH)将血压以外的多种危险因素作为高血压治疗的参考指标,这样做的意义在于高血压的治疗更多的不是针对血压本身,而是患者整体心血管疾病的危险。

不久前,M R Law在《BMJ》上发表了一篇Meta分析,该分析显示,除了在心肌梗死后立即给予β受体阻滞剂具有额外心肌保护作用以及钙拮抗剂微弱的预

防脑卒中事件外,所有类型降压药在降低CHD事件上相似,即对高血压患者来说把血压数值降下来是最重要的,降压药物本身的多效性对于预防心血管事件是次要的。此外,作者认为不仅仅是血压升高患者需要降压,而是对于超过一定年龄的人群具有普适性,也就是说对于上了年纪的人来说,降压就和吃饭睡觉一样。对于高血压来说,降压药物不应该在看成一种针对血压升高的治疗,就像现在我们对待血脂升高的治疗一样,缠上袖带,测出血压值,然后按阶梯式服药的诊疗模式应该被取缔,高血压仅仅是一个指针,抑或一个危险的信号,一个需要群体预防的代名词。

对于高血压的治疗有一条奇怪的“1/2定律”——即从1950年~2008年,几乎一半的高血压患者没有意识到自己患有高血压,在那些已经知晓高血压的人仅有一半接受了治疗,在接受治疗的这些患者中有一半没有达标。对于群体高血压管理来说,重要的是改善知晓率,如果知晓率增加一半,达标率就相应的增加1/8。Fordor对此深信不疑,因为他和同事多年的工作换来了一系列了不起的数字:在1992年,加拿大高血压人群知晓率为57%,达标率仅为12%;而2006年知晓率增至87%,达标率达到了65.7%。WHO 2005年公布的健康数据显示,相比中国、俄罗斯这些脑卒中大户来说,加拿大年脑卒中的发病率仅为29/19万。“在高血压群体这个层面上,提高知晓率所带来的意义远远超过了研发出某种特效的新型药物。”“对于降压我们已经研究的足够多了,如果我们能够把这些成果转化为临床实践的话,那么国际公共卫生健康差异将会大大减少(The knowledge that we already possess is sufficient, if put into practice to achieve great health gains for

all and to reduce our scandalous internatiional and national inequalities in

health-Geoffery Rose)。”

“光知道是不够的,我们必须会用。光有意志是不够的,我们必须去做。——歌德(Goethe)”

走向预防

半个世纪前,高血压像一块干瘪的海绵,随着人们对于高血压认识的深入,这块海绵开始吸水,并被贴上心血管危险因素的标签,但药物改进和控制率的提高虽然改善了心血管预后,但高血压发病率仍为上升趋势,与此相关的心脑血管事件也是水涨船高,这种现象被波士顿医科大学的Aram V. Chobanian教授称为“高血压悖论”。

血压的控制也带来了其他的麻烦。在本次高血压高血压联盟大会上,来自澳大利

亚的Trefor Morgan教授在其《社区脑卒中与高血压预防》的演讲中提到,尽管西方国家高血压的控制率逐步上升的同时,慢性心力衰竭、慢性肾病也在增长,即降低血压并不能停止心血管疾病的进程,因此我们更应该把高血压作为一种社会现象来看待,现代人的生活方式导致了高血压的迅猛增长。

已故的Arthur Koestler在他的《应召女郎》(The Call Girls)一书中描述西方社会对发展中国家传统社会文化习惯及生活方式的影响时提出了“可口可乐化”这一用语,即发达国家快节奏、高热量食物以及活动量日渐减少的生活习惯迅速传染了发展中国家。过去几十年中,以中国为首的“可口可乐化”国家成为了全球高血压的重灾区,很多研究也表明改善生活方式可以降低血压,包括改善饮食结构、限盐、体育锻炼等等。当人们意识到这一点时,生活方式便成为高血压预防的众矢之的,然而,生活方式的形成还惨杂着很多政策及群体认同意识的影响,但这并不足矣成为我们走向高血压预防的障碍。

其实,医学从来就没有与政府分开过。来自加拿大的John B Myers教授在接受本报记者采访时强调,生活方式似乎并不是仅仅是个体行为,更多的是一种群体意识行为,如果国家能够制定相关政策强制性的对公共场所禁止吸烟、全民限盐等群体行为进行干预才能更为有效。

经过研究者半个世纪的探索,如今高血压的成果足以支撑起一台来自86个国家、38个专题讨论、200多篇议题的世界高血压联盟大会。我们有理由相信未来的高血压更多的是一种公共话题,患者、医生和卫生决策者共同为提高高血压防治意识而努力。

高血压的临床表现

高血压的临床表现 为什么称高血压就是“沉默的杀手”? 高血压病初期症状很少,46、5%无任何早期症状,仅在体检或因其她疾病就医时才偶然发现高血压。据调查,在高血压患者中约80%不知道自己患有高血压,70%未经治疗,90%以上未得到满意的控制,许多人已患上高血压但并不知道,也未治疗,即使偶测血压增高也未引起重视,直到出现并发症(如脑出血)时才就医。而此时的治疗效果往往不好,不仅造成财力、时间的巨大浪费,而且死亡率及致残率亦均明显增高。目前,高血压的致残率及由它引起的心脑血管意外死亡率居我国疾病的首位,所以它被称为“沉默的杀手”、“生命的第一杀手”。 高血压病人早期会有哪些不正常现象? 高血压病病人早期多无症状或症状不明显,与血压升高的程度无平行关系。常见的症状有: (1)头晕:头晕为高血压最多见的症状。有些就是一过性的,常在突然下蹲或起立时出现,有些就是持续性的。头部有持续性的沉闷不适感,严重的妨碍思考、影响工作,对周围事物失去兴趣,当出现高血压危象或椎-基底动脉供血不足时,可出现与内耳眩晕症相类似症状。 (2)头痛:头痛亦就是高血压常见症状,多为持续性钝痛或搏动性胀痛,甚至有炸裂样剧痛。常在早晨睡醒时发生、起床活动及饭后逐渐减轻。疼痛部位多在额部两旁的太阳穴与后脑勺。 (3)烦躁、心悸、失眠:高血压病患者性情多较急躁、遇事敏感,易激动。心悸、失眠较常见,失眠多为入睡困难或早醒、睡眠不实、恶梦纷纭、易惊醒。这与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。 (4)注意力不集中、记忆力减退:早期多不明显,但随着病情发展而逐渐加重。因颇令人苦恼,故常成为促使病人就诊的原因之一,表现为注意力容易分散,近期记忆减退,常很难记住近期的事情,而对过去的事如童年时代的事情却记忆犹新。 (5)肢体麻木:常见手指、足趾麻木或皮肤如蚊行感或项背肌肉紧张、酸痛。部分病人常感手指不灵活。一般经过适当治疗后可以好转,但若肢体麻木较顽固,持续时间长,而且固定出现于某一肢体,并伴有肢体乏力、抽筋、跳痛时,应及时到医院就诊,预防中风发生。 (6)出血:较少见。由于高血压可致动脉脑硬化,使血管弹性减退,脆性增加,故容易破裂出血。其中以鼻出血多见,其次就是结膜出血、眼底出血、脑出血等,据统计,在大量鼻出血的病人中,大约80%患高血压。 当出现以上症状时,要警惕就是否患有高血压,及时进行血压测量或到医院就诊。

高血压病临床案例

高血压病 赵大爷68岁,是某事业单位退休职工,平时运动量小,BMI为27。在其退休前从事行政管理工作,吸烟史40余年,平均20支/天,由于工作应酬经常饮酒,大概白酒半斤到一斤,退休后已基本戒酒。赵大爷自述家人口味较重,平时爱吃咸东西,父母已故,母亲死于脑出血,父亲死因不详。兄妹4人,均有高血压病史多年。 在他大约50岁查体时首次发现血压升高,约为150/90mmHg,平日里没有头晕、眼花、耳鸣、鼻出血,也没有心慌、夜尿增多、乏力等情况,赵大爷未在意,自己在药店随便买了些降压药物,在血压高的时候临时服用1片,平时也没有坚持测量血压。三年前,他开始出现阵发性头晕,有时候会同时伴有视物模糊、全身乏力、心慌,出现上述症状时测血压多在180/100mmHg左右,曾经到医院心内科看病,医生给予硝苯地平缓释片、贝那普利两种药物降压治疗,赵大爷坚持服用2周后血压降到130/70mmHg左右,自己擅自停药。以后也服用过利尿剂、血管紧张素Ⅱ阻断剂、β-受体阻断剂等降压药物,但均未坚持长期服药,血压波动较大。 两个月前,赵大爷晨起时突然出现剧烈头疼,并发现自己左侧肢体不能动弹,他用右手去摸左手,感觉好像不是自己的一样,他试图喊家人,但发现自己表达障碍,讲话费力,只能讲一两个简单的词语,同时伴有恶心、呕吐,家人发现后拨打120入院。入院查体示:血压200/110mmHg,心率100次/分,心肺腹均未见明显异常,神经查体左侧肢体肌力0级(正常人5级),偏身感觉缺失,同向性偏盲,运

动性失语。辅助检查:颅脑CT显示脑基底节区出血(约15ml);肾功能中度受损;颈动脉超声示颈动脉粥样硬化并斑块形成;心脏彩色超声多普勒示:左心室肥厚,心电图提示心肌缺血。医生诊断为急性脑出血、高血压病,入院后赵大爷生命体征稳定,让其安静卧床休息,给予甘露醇及利尿剂脱水降颅内压、调整血压、防止再次出血以及并发症。 赵大爷有高血压病家族史,体重超标不注意锻炼,平素抽烟较多且不注意控制钠盐的摄入,本应该注意高血压病的一级预防。在发现高血压病后的多年里,并没有进行积极有效的降压治疗,未规律服用降压药物,血压波动大、控制欠佳,最终导致了多个脏器的损害,如肾功能损害、动脉硬化、左心室肥厚等,更为严重的并发了脑出血,导致左侧肢体的偏瘫、运动性失语等情况。

高血压危象

高血压危象 高血压危象(Hypertension crisis)包括高血压急症及亚急症。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中,在一些诱因的作用下血压突然和显著升高,病情急剧恶化,同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。收缩压或舒张压急剧升高,无靶器官急性损伤者定义为高血压亚急症。需要强调的是,靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。患者血压的高低并不完全代表患者的危重程度,是否出现靶器官损害及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点,也直接决定治疗方案的选择,并决定患者的预后。在判断是否属于高血压急症时,还需要注重其较基础血压升高的幅度,其比血压的绝对值更为重要。 病因 1.原发性高血压。 2.继发性高血压见于中枢神经系统病变、心血管系统病变、急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、结缔组织病、肾血管病变和嗜铬细胞瘤等。 临床表现 因累及器官的不同,有不同的临床表现,除测量血压以确定血压准确性外,应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统,关键在于了解靶器官损害程度,评估有无继发性高血压。 1.血压 血压舒张压高于130mmHg,血压突然升高。 2.眼底视网膜病变 出血、渗出或(和)视乳头水肿。必要时可散瞳检查。新发的出血、渗出、视神经乳头水肿情况存在则提示高血压急症。 3.神经系统表现 头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。注意评估意识状态、有无脑膜刺激征、视野改变及局部病理性体征等 4.心脏 心脏增大,可出现急性左心衰竭。患者出现呼吸困难,肺部听诊可发现有无肺水肿。心脏检查可发现心脏扩大、颈静脉怒张、双肺底湿啰音、病理性第三心音或奔马律。 5.肾脏 少尿、氮质血症、尿毒症的表现。腹部听诊可闻及肾动脉狭窄导致的杂音。 6.胃肠道 有恶心,呕吐。 检查 1.血常规 检查红细胞比积和有无贫血。 2.血清学检查 肾功能损害指标,如肌酐、尿素氮升高,注意有无血糖升高,有无血电解质改变(皮质醇增多症可有低钾血症)。心肌损伤标志物、脑钠肽(BNP或pro-BNP)。 3.尿常规检查 有无白细胞、蛋白尿和血尿。 4.心电图(ECG) 寻找心肌缺血、心肌梗死、心室肥厚的证据,若存在PR间期延长或其他传导异常,应慎用β受体阻滞剂。

高血压病最新防治指南

高血压病防治指南 (一)高血压的标准是什么? 高血压是指动脉血管内压力超过正常值的异常现象,高血压的定义是人为的,(我国曾先后5次修改高血压诊断标准)我国目前最新的高血压诊断标准是1999年制定的,与WHO/ISH(世界卫生组织/国际高血压联盟)的诊断标准是一致的,即指在未服抗高血压药情况下,收缩压(上压)≥140mmHg,和/或舒张压(下压)≥90mmHg 高血压分原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压指原因不明的高血压,占90%以上,目前尚难根治,但能被控制。平时所说的高血压病,是指原发性高血压。 继发性高血压指血压升高有明确的病因,占5~10%这种高血压病可能是肾脏疾病、内分泌疾病等原因所致,今天我们讲的内容指原发性高血压。 (二)高血压的分类是什么? (三)如果得了高血压,会引起哪些不良后果? 高血压是最常见的心血管病,同时又是引起脑中风、冠心病和肾功能衰竭的重要危险因素。近年来高血压患病率有逐年增长趋势,据2002年全国居民膳食调查结果,全国目前有1.6亿的高血压患者。我国每年由高血压导致的脑中风病人将近150万,给社会、家庭和个人带来了沉重的负担。特别是,我国人民对高血压的危害认识严重不足,造成患病率高、致残率高、死亡率高的“三高”现象。同时存在“知晓率低,服药率低、控制率低”的“三低”特点。 另外,有研究表明,采取健康生活方式,可减少55%的高血压发病率。对高血压的早期和规律治疗,又可使高血压的严重并发症再减少50%,也就是说75%的高血压及其并发症是可以预防和控制的。据调查,60%以上的脑中风是由高血压引起的。所以,我们一定要重视高血压。 (四)哪些原因可以得高血压? 国际上已经研究确定的有:⑴体重超重和肥胖;⑵饮酒,中美心血管病流行病学合作研究表明,持续饮酒者比不饮酒者,4年发生高血压的危险增加40% ;⑶摄入过量食盐。所以平时饮食不要过咸,每人每日平均食盐控制在6g以下(1小平勺盐)。另外,遗传、年龄、吸烟、缺乏运动、精神紧张等也容易得高血压。 (五)怎样才能知道自己是否得了高血压? 最简单的方法:到医院去测一下血压,而且应该在不同时间至少测三次血压。 另外,如果发现自己有头昏、头痛、失眠、多梦、记忆力下降或胸闷、心慌、四肢麻木等。应及时到医院就诊、测血压、[特别注意点]有很多高血压病人没人任何不适,直到出现脑中风、冠心病、血尿、浮肿等,才检查发现高血压,所以建议各位朋友,应找各种机会,到医院就诊或体检、测血压,以便及时发现高血压。再次强调,高血压的诊断治疗依据是血压水平,而不是症状的有无或轻重。(六)血压控制不稳定怎么办? 血压波动大,俗称不稳定,不仅引起病人一系列症状,而且容易诱发心脑血管急症发作。血压不稳可表现为:清晨、下午、晚上或夜间血压高,或血压波动大。造成血压不稳定的原因,要同时考虑两

高血压治疗的基本原则

高血压治疗八项基本原则 高血压病是最常见的心血管病,发病率极高。据统计,我国目前有大约1.1亿人患有高血压,其中95%为原发性高血压(又称高血压病)。本病早期可无任何不适,许多患者甚至可以一直无不适感。但它却是一种“无声”的枪手,危害性极大。当高血压发展到一定的阶段,就容易引起脑卒中、心肌梗塞、心肾功能衰竭等严重并发症。有些人直至突发心脏病或脑中风时才得知自己患了高血压病。在我国,每年因高血压脑卒中而死亡的人数可达100万人;而在存活者中,40%的患者严重致残,75%患者不同程度地丧失工作能力。而高血压病发心力衰竭者可达88.5%。由此可见,有效采取早预防、早发现、早治疗及规范化综合治疗的措施,对于本病控制发病、降低死亡率无疑具有重要意义。 由于高血压是一种多基因疾患,其发生发展受到多种因素的影响,故而临床表现较为复杂,病变机理各异,因此在治疗上不能“千篇一律”。一般地说,高血压病的治疗有一些重要的原则可循。无论是医生或病人,在本病的治疗过程中,都应该充分考虑这些基本的原则;并将其贯穿于整个高血压病程的治疗之中。 高血压治疗的基本原则,归纳起来有八条: 1.早期治疗原则 当高血压已引起明显的动脉硬化和内脏损害时,降压效果往往不

好,而且内脏的损害也难以恢复。为了预防不可逆性并发症的发生或阻止其发展,必须及早治疗。特别对中、重度高血压患者,不同程度高血压应分别对待。尤其是年龄较轻的高血压患者,不应该等到有明显并发症出现后才开始治疗。 2.非药物治疗原则 “治疗”的概念,含义很广,并局限于降压药物的使用。因而早治疗不一定需要药物。目前大多数的专家均鼓励患者采取非药物治疗手段。根据英国高血压学会最新公布的《高血压治疗指南1999》归纳的治疗原则,首先是要求对所有高血压和临界性高血压患者采取非药物治疗方法;只有收缩压持续≥160mmHg或舒张压持续≥100mmHg 的患者,才开始给予抗高血压药物治疗。开始时只需用小剂量的药物就能控制,无效后才考虑应用大剂量降压药物。 3.长期治疗原则 对绝大多数人来说,一旦患了高血压,就意味着要打一场“持久战”。高血压病患者须知不治疗(包括非药物疗法)而愈的高血压是极少的,应该认识到由此而带来的严重后果,自觉坚持长期治疗。血压得到满意控制后,仍应至少每隔3-6个月复查血压及心、脑、肾等重要器官的功能和眼底情况。血压正常后可以减少药物剂量,或转以中医药治疗及保健为主,但很少能停止治疗。一旦停药后,血压又往往升高,而且突然停用许多降压药物是危险的。

高血压危象

高血压危象(Hypertensive crises) 一.高血压危象的定义 急性的严重的高血压综合征,有两种主要形式,高血压急症(hypertensive emergency),高血压亚急症(hypertensive urgency )。 高血压急症有靶器官功能损害(with end-organ damage) 高血压亚急症无靶器官功能损害(with no end-organ damage) 二.传统术语:恶性高血压(malignant hypertension),激进性高血压( accelerated hypertension) 传统上,这两个术语,用于描述高血压病人,血压急性增高。用眼底镜检查给予区别,恶性高血压,视乳头水肿;激进性高血压,出血絮状渗出,无视乳头水肿。由于对视乳头水肿的判断,医生之间变异较大,治疗措施相同,两者区别意义不大。两者在一定程度上,高血压急症的范围。 三.在高血压急症中,既往高血压(preexisting hypertension)的临床意义 慢性的持续的高血压,对急性加重期,更高的基础血压,血流的自我调节良好;通常既往没有血压的患者,急性靶器官损害发生率更高,例如,先兆子痫。 四.严重慢性高血压定义(severe chronic hypertension ) 严重高血压指伴有慢性靶器官病变的高血压,例如:高血压肾小球硬化,高血压心肌病,如果没有慢性高血压病史或靶器官病变,则不能与高血压亚急症区别。 五.高血压危象中,血压值是如何定义存在严重高血压 没有绝对的数值 传统上,舒张压大于120mmHg,其范围100—180mmHg。收缩压范围150—290mmHg。 六.举例,慢性高血压与高血压急症的区别 1.48岁,男性,紧张激动后,血压高,210/124mmHg.眼底镜示,无视乳

中国高血压防治指南

中国高血压防治指南 高血压是最常见的心血管病,是全球范围内的重大公共卫生问题。我国1991年对15岁以上94万人群抽样普查,高血压标化患病率为11.26%,与1979-1980年相比,10年间患病率增加25%。据世界卫生组织预测,至2020年,非传染性疾病将占我国死亡原因的79%,其中心血管病将占首位。 为了遏制这一心血管病高峰的到来,保证人民健康,保证下一世纪我国经济的可持续发展,在全国范围内大力开展高血压病的防治,积极治疗高血压病患者,同时控制整个人群的血压水平,已刻不容缓。 为了迎接这一严峻挑战,更新知识,进一步提高高血压防治的科技含量,卫生部、中国高血压联盟组织国内行政管理、预防医学、心血管、肾脏、内分泌和妇产科专家,共同讨论、总结、分析近年来国际、国内高血压病的防治经验及流行病学、大规模临床试验的科研成果,参考《1999WHO/ISH高血压处理指南》和《美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第六次报告》,撰写《中国高血压防治指南》,对我国的高血压病诊断、治疗标准进行自1959年以来的第五次全面修改。目的是根据我国当前的条件和国际上的共识,指导内科及心血管专业医生防治高血压病。 治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身,还在于全面降低心血管病的发病率和死亡率。高血压患者的心血管病危险是多因素的,因此,高血压的治疗还应包括影响高血压患者的其它危险因素的治疗。虽然严重高血压造成的死亡率和罹患率最高,但人群中轻、中度高血压的影响面最广,故防治应以此为重点。在高血压的诊断和分层方面,本指南采纳了《1999年WHO/ISH指南》的标准,使我国的高血压防治既根据自己的条件和经验又与国际接轨。 高血压是多因素疾病,临床治疗中应根据病人的临床表现、遗传、社会和个性背景,因人而异地作最佳选择。本指南仅供原则性指导,非指令性规定。 国外高血压病的流行趋势 回顾国外高血压流行病学的演变历程,分析其规律,有助于我国制定防治方针。 发达国家高血压及心血管病学的演变历程 发达国家中,高血压及心血管病的流行情况随其经济、社会、文化的发展而变化,大约经历了四个阶段: 第1期又称瘟疫期。在工业化发展之前,生产、生活水平不高,人群中的主要问题是传染病、饥荒和营养缺乏,心血管病仅占5%-10%,主要为风湿性心脏病。 第2期随着发展人们生产、生活水平的提高,对传染病认识的深入和治疗的改进,上述疾病发病率下降。人口平均年龄增长,饮食结构改变,盐摄入量增高,以致高血压、高血压性心脏损害和出血性脑卒中患病率增加。因高血压病未能有效控制,人群中10%-30%死于上述心血管病,如目前的非洲、北亚和部分南美地区。 第3期随着社会进步,经济发展,个人收入增加,生活逐渐富裕,食物中脂肪和热量增加,交通发达,体力活动减少,冠心病和缺血性脑卒中提早出现于55-60岁的人群,动脉粥样硬化的死亡占35%-65%,人群平均寿命下降,如东欧。 第4期由于认识到动脉粥样硬化和高血压等心血管病是公共卫生问题,号召全社会防治其危险因素,随着医疗技术和药品不断进步,动脉粥样硬化的死亡降至50%以下,且多发生于65岁

高血压临床治疗指导

高血压临床治疗指导 1999年WHO国际高血压学会采用1997年美国国家联合委员会(JNC)第6版高血压处理准则,将高血压新定义为血压大于140/90mm Hg(此于1993年WHO定义为边缘性高血压)。年龄大于18岁,未服用降压剂之正常人,若收缩压大于140mm Hg或/及舒张压大于90mm Hg,连续2次即定义为高血压。 高血压分类为第一期(轻度)、第二期(中度)、第三期(重度)高血压。当收缩压及舒张压座落于不同期数时,采用较高期数。如独立收缩性高血压定义为:收缩压>140mmHg,舒张压<90mmHg,如血压170/82mmHg即归类于第二期高血压。参照表(一)高血压程度之分类,并建议将血压降至正常血压(即130/85mmHg以下);(注:2003年美国JNC7正常血压新定义120/80mmHg)。正常偏高型血压(即130-139/85-89mmHg)(注:美国JNC7新定义前高血压(prehypertension),即介于120-139/80-89 mmHg),若合并糖尿病、肾脏病、心脏或脑血管疾病,应尽量将血压降至病人可忍受之程度,即降至理想血压 120/80mmHg,可减少致病死亡率。降压新准则,降低高血压并非只根据血压高而已。还要注意危险因子、目标器官损伤(Target organ damage)及合并相关临床疾病。举例说,一个患有糖尿病、TIA病史、血压145/90mmHg的六十五岁男性,他每年发生心血管意外之风险,比一个未曾有相关临床疾病病史的四十岁男性大二十倍。另外一个血压170/105mmHg的四十岁男性,他罹患心血管疾病之风险是一个血压145/90mmHg,其他危险因子、年龄相似男性的2-3倍。因此罹患心血管疾病的危险性,除与血压高有关外,还取决于危险因子及合并相关临床疾病。危险因子越多越危险,已有临床疾病,表更高度危险。见表(二)影响预后之因素。因没有高血压之高风险病患,可因为血压降低而减少致病死亡率,故新准则强调高血压又合并糖尿病、肾脏病、心脏病或脑中风,或大于3个危险因子,要将血压降更低,即目标设定在理想或正常血压值(即120-130/80-85mmHg);一般高血压及年老高血压患者,至少控制血压小于140/90mmHg,可减少心血管疾病发生率。 测量血压,原则上建议使用水银式血压计比较准确;使用非侵入式血压计必先与水银式血压计同时比对过,(建议避免使用手指或手腕式电子血压计),至少每半年~一年要比对一次,以确保准确性。水银式血压计,一般成人使用之压脉带袖口为12~13公分×35公分,肥胖病人要用15~16公分×35公分压脉带,较小之压脉带会造成假性高血压。儿童要使用小压脉带。一般量右手血压为宜,因正常人右手血压比左手高约5-10mmHg。怀疑近端锁骨下动脉阻塞时,要测量两手血压。近端锁骨下动脉阻塞好发于左侧,造成左手血压偏低、或极低。(触诊时肱动脉、桡骨动脉脉博薄弱或消失)。 量血压时要快速打气至肱动脉脉跳消失,并再往上打20mmHg;然后以每秒2-4mmHg之速度逐渐放气,听到第一声清晰的Korotkoff氏音时即为收缩压,

高血压危象处理流程

高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高(可能高达200~270/120~160mmhg) 紧急处理 ●吸氧:保持血氧饱和度95%以上 ●呋塞米:20~40mg静脉注射 ●硝酸盐制剂:硝酸甘油0.5mg 舌下含服 排除应激或其他影响 ●将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 ●排除引起血压升高的相关因素:疼痛、缺氧、情绪等血压是否有所下降、症状是否缓解 ●处理原发病 ●适当处理高血压 是否有以下任何靶器官损害的证据之一 ●心血管:胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异>30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外周性水肿、腹部包块伴杂音●中枢神经:抽搐、局部神经系统体征、意识水平改变、视野改变、视觉障碍 ●肾脏:少尿、无尿、水肿 ●子痫:孕期抽搐 药物使用方法: ●利尿剂:呋塞米,适用于各种高血压危象,静脉常用量为40~120mg,最大剂量为160mg ●作用于α受体的药物:→盐酸可乐定:0.15~0.3μg静脉注射。急性卒中患者慎用,以免影响对神志的观察 →酚妥拉明:对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。每5分钟静脉注射5~20mg,或0.2~0.54mg/min静脉滴注 →盐酸乌拉地尔:可改善心功能,治疗充血性心衰,适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人 ●α、β受体阻滞剂:拉贝洛尔,适用于肾功能减退者;肝功能异常者慎用。0.25mg/kg静脉注射2分钟以上,间隔10分钟再次给予40~80mg,或以2mg/min起静脉滴注调整,总计量不超过300mg ●血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):依那普利是唯一静脉用药,每次2.5mg;或首次剂量1.25mg,据血压每6小时调整1次 ●钙通道拮抗剂(CCB): →双氢吡啶类钙通道阻滞剂:尼卡地平对急性心功能不全者尤其低心输出量适用,但对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄患者禁用。5~10mg/h静脉滴注;尼莫地平多用于蛛网膜下腔出血者 →非双氢吡啶类钙通道阻滞剂:地尔硫卓除扩张血管平滑肌降压外,还具有比较明显的扩张包括侧支循环在内的大小冠状动脉作用,高血压冠心病并发哮喘患者及肥厚型心肌病流出道狭窄为首选药物 ●血管扩张剂→硝酸甘油:起始5μg/min静脉滴注,若无效,可每3~5分钟速度增加5~20μg/min ,最大速度可达200μg/min →硝普钠作用时间短,奇效很快,停滴血压即回升。起始0.3~0.5μg/(kg·min)静脉滴注,以0.5μg/(kg·min )递增直至合适血压水平,平均剂量1~6μg/(kg·min) 按高血压次急症处理: ●卡托普利:6.25~25mg Tid ●可乐定:负荷量0.1~0.2mg,继0.1mg/h静脉滴注,至血压下降或累计量0.5~0.8mg为止 ●拉贝洛尔:100mg Bid ●避免使用短效硝苯地平

2018年中国高血压防治指南修订版要点解读

2018年中国高血压防治指南修订版要点解读 在“2018中国高血压防治指南解读专场会”上,多位参与指南编写和讨论的专家,对新版指南的主要内容进行了介绍和解读。 高血压的诊断评估、分类与分层 1.诊断性评估 内容包括三个方面:(1)确立高血压诊断,确定血压水平分级;(2)判断高血压的原因,区分原发性或继发性高血压;(3)寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害及相关临床情况,从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度,指导诊断与治疗。 2.分类与分层 新版指南中,高血压的定义不变,即:在未使用降压药物的情况下,诊室SBP≥140 mmHg 和(或)DBP≥90 mmHg。根据血压升高水平,将高血压分为1级、2级和3级。根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病进行心血管风险分层,分为低危、中危、高危和很高危4个层次。 表1 高血压的分类 3.血压测量 诊室血压是我国目前临床诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法;有条件者应进行诊室外血压测量,用于诊断白大衣性高血压及隐匿性高血压,评估降压治疗的疗效,辅助难治性高血压的诊治。 动态血压监测可评估24 h血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等;家庭血压监测还可辅助调整治疗方案,基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。 精神高度焦虑的患者,不建议频繁自测血压。

表2 不同血压测量方法对应的高血压诊断标准 4.高血压患者心血管危险分层指标变化 增加130~139/85~89 mmHg范围,列入危险分层表; 将糖尿病区分为无并发症的糖尿病和有并发症的糖尿病; 疾病史增加了CKD,并按照CKD 3期和CKD 4期进行了区分。 表3 高血压患者的心血管风险分层 5.影响高血压患者心血管预后的重要因素 包括高血压(1~3级)、男性>55岁或女性>65岁、吸烟或被动吸烟、糖耐量受损和(或)空腹血糖异常、血脂异常、早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄<50岁)、腹型肥胖或肥胖、高同型半胱氨酸血症;

高血压病最佳治疗

高血压病最佳治疗(HOT)的研究及其启示 诸骏仁 最近,一项名为高血压病最佳治疗(hypertension optimal treatment,HOT)的临床研究已经完成[1]。此研究历时6年,纳入研究对象达18 790名,在31个国家进行,参加的研究者近2 000名,病人的平均随访期达3.8年,是迄今为止已完成的高血压研究中历时最长、规模最大的国际多中心临床试验。 高血压是最常见的心血管疾病。近二三十年来已有了有效降低血压的手段,但一直未解决的问题是:高血压病患者的血压究竟应降到怎样一个水平最合适,并能将心血管疾病的危险性降到最低。一方面高血压病人虽经降压治疗而发生心血管并发症的危险仍较多,因而要考虑到已用的降压治疗不足;另一方面也有研究提出存在J形曲线现象,即:在有缺血性心脏病时降压至85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下可能有害,HOT研究主要为了回答这些问题。 HOT研究的结果告诉我们:通过积极的降压治疗可以使血压降到我们所需的目标水平。当经过降压治疗,舒张压从开始的平均105 mm Hg 下降20~25 mm Hg时,心血管危险性随之降低,到平均82.6 mm Hg左右时,可以使心血管危险性降低30%,舒张压进一步降低,收益则并不再增加;与此同时,当收缩压从平均170 mm Hg下降26~30 mm Hg时,心血管危险性也随之而降低,到平均138.5 mm Hg左右时,心血管危险性降低22%,收缩压进一步降低收益也不再增加。由此,血压控制能带来最大益处的血压值可以定为139/83 mm Hg。在HOT研究的病人中,有3 000多例伴有缺血性心脏病,这些病人降低血压后显示同样收益而并未发现心血管危险性的增加,因而在舒张压降至70~90 mm Hg范围内未见到J形曲线。在降压治疗时给小剂量阿司匹林(75 mg/d),与安慰剂相比显著减少了主要心血管事件,其心肌梗死的患病率减少达36%,阿司匹林未增加脑血管意外的患病率,但非致命性出血则多出一倍。 在已分析出亚组研究的结果中还发现:随降压治疗使血压下降,病人的生活质量得以改善;HOT研究中的1 501例高血压合并糖尿病的病人,血压降低后心血管事件的减少胜于不合并糖尿病的病人;用同样测量血压的方法,在家中和在诊所中测得的血压值并无差别,不同性别和年龄的病人积极降压同样受益。 上述HOT研究的结果对我们认识高血压病和治疗高血压病都有很重要的意义。HOT研究所找出的最佳血压水平比过去我们日常诊疗中所做到的水平要低,这一结果为高血压设置目标治疗血压水平提供了参考依据。在HOT研究公布前发表的美国高血压防治指南中曾提出:降压应达到并保持收缩压<140 mm Hg、舒张压<90 mm Hg,高血压合并糖尿病的

高血压基层诊疗指南(2019年)

(一)定义 高血压定义:未使用降压药物的情况下,非同日3次测量诊室血压,收缩压(SBP)≥140 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽低于140/90mmHg,仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平,进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示,2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%(标化率23.2%),与既往调查比较,患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%,46.1%和16.9%,较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症,冠心病事件也明显增多,其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。

高钠、低钾膳食,超重与肥胖,过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素,其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大,另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐Et摄入量为10.5g,虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g,但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。 近年来,我国人群中超重和肥胖比例明显增加,35~64岁中年人超重率为38.8%,肥胖率为20.2%,超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 三、病理生理机制 高血压的发病机制复杂,血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响,基本的血液动力学特征表现见图1。 (一)遗传的影响 高血压具有家族聚集性,估计遗传因素对血压的变异影响占30%~50%,但血压终究是一种表型,是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关,如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段,此阶段的心率增加也是高动力循环的表现,促进心输出量增加;其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态,机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态,同时促进外周阻力增高,为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷,促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制,包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高,血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留 实验研究证明,高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性,存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位;肾素在前者分泌增高,在后者分泌降低;不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄;随年龄增高,肾单位数目降低,缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS)

高血压的临床治疗规范

高血压的临床治疗规范 诊断要点: 1.临床表现血压分级和危险分层 a.常见症状多数起病缓慢,早期常无症状,早期也可由头痛头晕乏力耳鸣等。高血压危象时表现为严重头痛呕吐意识改变 b.高血压分级未服药情况下,非同日3次血压,收缩压大于等于140mmHg和或舒张压大于等于90mmHg可诊断为高血压。根据血压升高的水平,将高血压分为1级2级3级。 血压水平和分级 C.高血压危险分层 影响高血压患者分层的重要因素

高血压患者心血管风险水平分层 2.实验室检查 血生化糖化血红蛋白尿常规全血细胞计数同型半胱氨酸和鸟微量白蛋白测定 3.辅助检查心电图胸片 4.诊断性评估 a.判断高血压病因,可疑继发性高血压转上级医院 b.确定血压水平级心血管危险因素 c.寻找有无靶器官损害及伴发的临床疾病 治疗原则 1.治疗目标血压达标,选择从最小剂量起始每日一次能控制24小时的降压药。控制其他可逆危险因素,对检出的亚临床靶器官损害和临床疾病进行干预治疗。 高血压治疗目标

2.初诊高血压患者处理原则 对首次发现收缩压大于等于140mmHg和或舒张压大于等于90mmHg 的患者在去除引起血压升高因素后预约复查,非同日3次血压高于正常,可初步诊断为高血压。如有必要可建议转上级医院,2周内随访转诊结果,对确诊的原发性高血压纳入高血压患者健康管理对继发性高血压患者及时转诊。 3.既往确诊的高血压患者分类管理原则 1).对血压控制满意无药物不良反应无新发并发症或者原有并发症无加重的患者预约进行下次随访时间 2)对第一次血压控制不满意或者出现药物不良反应的患者,结合其服药依从性,必要时增加药物剂量更换或增加不同类降压药物,2周内随访 3)对连续2次出现血压控制不良或药物反应无法控制者以及出现新的并发症或原有并发症加重,建议转上级医院,2周内主动随访转诊情况 4)对所以患者进行健康教育,与患者仪器制定生活方式改进目标,并在下次随访时评估进展。 4.非药物治疗所有危险分层患者军营李军开始生活方式干预

高血压危象的治疗

高血压危象的治疗 “高血压危象” crisis 指严重的血压升高,需紧急降压治疗,是各种高血压急诊的总称,包括: 1 血压平时无显著升高,由于情绪波动、过度疲劳等因素使周围小动脉暂时性强烈痉挛而引起血压骤升;因脑循环自身调节紊乱,此时血压虽不一定高于180/120mmHg,但也会引起头痛、眩晕、呕吐等症状,这是较常见的一种“高血压危象”。 2 高血压急症 emergencies :(图1)有严重心脑肾血管损害,血压急骤升高,通常高于200/130mmHg,包括某些“恶性高血压”、“高血压脑病” 除眼底恶性高血压特有的渗出、出血外尚有视乳头水肿、神志改变等 。恶性高血压定义:①典型恶性高血压 A型 :a.DBP>130mmHg;b.眼底Ⅲ度;c.肾功能急剧下降;d.全身症状。 ②急进型高血压 B型 :a.DBP>130mmHg;b.眼底Ⅲ度;c.肾功能急剧下降。 高血压脑病及恶性高血压可发生在任何类型的高血压病人。高血压脑病更易发生在平时血压“正常”的高血压病人;恶性高血压可不伴脑病,高血压危象可发生在服交感胺及有停药征候群的病人中,此外还可出现在脑出血、高血压急性左心衰及急性夹层动脉瘤等病人中。 3 “高血压紧急状态” urgencies ,为无明显症状及靶器官损害,但病人血压呈重度升高。上述 1 、 2 类情况时均需紧急静脉用药,而在 3 时则只需立即口服短效降压药治疗(见表1、2)。

表1.高血压紧急状态的治疗 表2.高血压急症治疗原则

治疗高血压危象常用的六大类静脉药物 1.利尿剂 呋噻咪 速尿 :虽然口服袢利尿剂降压作用不及噻嗪类利尿剂,但它具有作用快而强的特点,适用于各种高血压危象,静脉速尿的剂量反应曲线为平顶状,常用量为40~120mg,最大剂量为160mg,超量应用降压作用不加强,不良反应反而加重。少数人可发生低血钾,尤其是老年人在气候炎热时过量应用此类药易诱发失钾、失钠,造成血压骤降。 2.作用于α受体的药物 1 盐酸可乐定:是中枢交感抑制剂,具有中枢α2受体激动及非选择性中枢咪唑啉I1受体激动作用。静脉注射可乐定0.15~0.3μg 平均0.26μg 后2分钟血压开始下降,一般中重度高血压有效率达100%左右。由于有嗜睡等中枢抑制作用,急性卒中患者慎用,以免影响对神志的观察。 2 周围α受体阻滞剂 ①酚妥拉明:为非选择性α1、α2受体阻滞剂。对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特效。由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张,个别病人可出现心动过速,还可引起容量不足,甚至严重的体位性低血压。 ②盐酸乌拉地尔:主要阻断突触后α1受体,使外周阻力下降,扩张血管。同时还激活中枢5羟色胺-1A受体,降低延髓心血管中枢的交感反馈调节,虽然扩张血管但周围交感张力下降。可维持心、脑、肾血供,作为血管扩张剂改善心功能,治疗充血性心衰,适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人。 3.α、β受体阻滞剂 拉贝洛尔:是α1受体阻滞剂及非选择性β受体阻滞剂。静注与口服不同,主要作用于α受体,同时对β受体的阻滞作用可抵消α受体阻滞所致的反射性心动过速,但有严重支气管哮喘者禁用。由于该药仅有<5%以原形从肾排出,故适用于肾功能减退者;肝功能异常者慎用。 4.血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI 依那普利拉是FDA批准的唯一静脉使用的ACEI。口服依那普利需经肝脏代谢成为具有活性的二价酸依那普利拉而起作用;而静脉注射依那普利拉可迅速降压,半衰期为8~12h。对中国人最佳剂量为每次2.5mg,单次注射有效率为96.3%,大部分病人的疗效可持续12小时。多次反复给药 1次/6h ,首次剂量采用1.25mg,按血压调整用量有效率可达100%。可能由于ACEI具有局部肾素—血管紧张素系统(RAS)作用,为更好

高血压临床诊疗指南

高血压 高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征,可分为原发性和继发性两大类。原因不明者,称之原发性高血压,又称高血压病,占高血压患者的95%以上;在不足5%的患者中,血压升高是某些疾病的一种临床表现,有明确而独立的病因,称为继发性高血压。临床主要表现为头晕头痛,时发时止,或头重脚轻,耳鸣心悸,血压升高。本病属于中医学的“眩晕”、“头痛”等范畴。 1诊断依据 1.1临床表现 1.1.1缓进型高血压:多数患者无症状,有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。若血压长期高,则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍,并出现相应的临床表现。甚至发生脑卒中、心肌梗死。 1.1.2急进型高血压:其表现基本上与缓进型高血压病相似,但症状明显,如头痛剧烈病情严重,发展迅速,视网膜病变和肾功能很快衰竭,血压迅速升高,常于数月至l一2年内出现严重的脑、心、肾损害,发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症;并常有视力模糊和失明,最后因尿毒症而死亡,也可死于脑血管意外和心力衰竭。 1.1.3高血压危重症

高血压危象:剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等,有的伴随植物神经功能紊乱症状,如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等;严重者,在伴有靶器官病变时,可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。一般历时短暂,控制血压后病情迅速缓解。 高血压脑病:剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安,可呼吸困难或减慢,视力障碍、黑嚎,抽搐,意识模糊,甚至昏迷,也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。 1.2理化检查 1.2.1常规检查项目:血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐);全血细胞计数,血红蛋白和血细胞比容;尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检);心电图;糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 1.2.2推荐检查项目:超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmoL/或110mg/dl时测量)、C反应蛋白(高敏感)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(怀疑睡眠呼吸暂停综合征者)。 对怀疑继发性高血压者,根据需要分别进行以下检查:血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。

高血压病防治知识讲座

高血压病防治知识讲座 主讲人:瞿绍华 大家都知道现在高血压病人很多,而且得了高血压它的并发症也很多,甚至很难治愈,有的导致残疾,甚至死亡。给个人、家庭及社会都带来很大的影响。那么什么是高血压呢?它有哪些症状或者表现,我们该如何去预防或者治疗高血压?下面我就上述问题一一来讲解。 一、什么是高血压 高血压分为原发性高血压和继发性高血压两种。 1.原发性高血压就是高血压病,是一种以血压升高为主要临床表现但病因不明确的独立性疾病,占总共高血压的90%,由于动脉血管硬化,血管调节中枢异常所造成的动脉压持续升高。 2、继发性高血压,这类疾病病因明确,高血压只是这种疾病的一种表现,血压可暂时升高或者持续升高。如肾病引起的肾性高血压。 3、高血压的诊断标准,即什么样的血压才为高血压? 根据2005年修订版的《中国高血压防治指南》化分以下几级: 正常血压:收缩压(高压)小于120mmhg,舒张压(低压)小于80mmhg,。 正常高值:收缩压在120-139,舒张压80-89 高血压:收缩压大于等于140,舒张压大于等于90 轻度:收缩压140-159,舒张压90-99 中度:收缩压160-179,舒张压100-109 重度;收缩压大于等于180,舒张压大于等于110。 二、高血压的现状及特点 1.患病人口众多:目前高血压患者是发病率最高,对人民健康危害最 大的疾病之一。全国18岁以上成年人高血压患病率为18.8%,每年新增患者约600多万,其中有150多万人死于由于高血压引起的中风。现患人数约为1.6亿, 涉及几千万个家庭,平均每4个家庭就有1个高血压病人。 2、居民知晓率、治疗率、控制率低,患病率、死亡率、致残率却很高。全国高血压的知晓率仅仅不到高血压病人的二分之一,有一半的人不知道;治疗

2019年高血压基层诊疗指南(完整版)

2019年高血压基层诊疗指南(完整版) 一、概述 (一)定义 高血压定义:未使用降压药物的情况下,非同日3次测量诊室血压,收缩压(SBP)≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒张压(DBP)≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg 为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,血压虽低于140/90 mmHg,仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平,进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示[2],2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%(标化率23.2%),与既往调查比较,患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%,46.1%和16.9%,较1991年和2002年明显增高。

血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症,冠心病事件也明显增多,其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。 二、病因学 高钠、低钾膳食,超重与肥胖,过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素,其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4],另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5],虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g,但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。 近年来,我国人群中超重和肥胖比例明显增加,35~64岁中年人超重率为38.8%,肥胖率为20.2%,超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。 三、病理生理机制[6,7] 高血压的发病机制复杂,血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响,基本的血液动力学特征表现见图1。

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