病理生理实验报告家兔肺水肿
实验现象分析：
呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；
②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；
②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
3 讨论：
肺水肿是由于过多的液体积聚在肺间质和/或肺泡腔内[4]；正常情况下，肺组织具有抗水肿特点，肺泡毛细血管的平均血压仅为2mmHg（0.93kPa），不到体循环的1/2；家兔肺中血液与干重比例为5:1，血液动力性变化引起的肺水肿是一个主要的分支，包括了心源性肺水肿和各种血液动力学变化所引起的肺水肿，如低血糖、高压氧与滴注肾上腺素等。
肺水肿对肺功能的影响，在过度输液引起的肺水肿过程中，首先是发生肺充血，继之出现肺间质水肿，然后才发展为肺泡内水肿；在没有肺泡内水肿之前，一般还不至于引起气体叫唤障碍；因为肺充血和肺间质水肿虽然对小支气管有压迫作用，但也能刺激牵张感受器，通过迷走神经反射，引起呼吸加快和通气增加，因而肺泡通气量甚至可以增多，并引起CO2分压下降，氧分压可无明显变化；但到了肺泡内水肿期，则由于小支气管进一步受压迫，肺的顺应性及肺容量下降，气道阻力增加，以及由于水肿液的刺激引起支气管痉挛，可以导致动脉血氧分压下降。
本研究复制了滴注肾上腺素引起血液动力学变化的家兔肺水肿动物模型，首先静脉滴注是为了造成肺毛细血管流体静压高压，如左心衰竭和体内释放的活性物质，如组胺等[4]；2、毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分的滤出，如光气和氯气等；3、血浆胶体渗透压降低，血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白的浓度，当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，导致有效胶体渗透压下降，从而使平均实际滤过压增大，组织液的生成增加；4、肺淋巴回流障碍，由于肺淋巴回流受阻不能代偿地加强回流时，含蛋白质的水肿液就在组织间隙中积聚。
在对比国内先后出版的两本实验教程中，我们发现在生理盐水
滴注量、生理盐水滴注速率与肾上腺素滴注量中都存在差异；所以我们认为有必要统一一下实验参数标准，在本次试验中，我们发现实验组5出现肺水肿时间最快（P<0.05），这可能是由于肾上腺素增加了肺泡间隙，并且激活了β-肾上腺素受体与钠离子通道，并且这个反应是可逆的[5]；当肾上腺素浓度回到最初水平时，β-肾上腺素受体与钠离子通道也被抑制。滴注肾上腺素收缩血管后，心室收缩末期与舒张末期室内压力和左房压均升高，使肺静脉血回流受阻而导致肺静脉淤血和肺毛细血管流体静压升高，输液使肺血量增多，也可引起肺毛细血管流体静压升高[6]；高浓度的肾上腺素引起血管收缩，肺淋巴回流障碍，再加之滴注一定量的生理盐水能加快家兔进入肺泡内水肿期。
4为什么要大量输液？
对家兔大量快速注射生理盐水→血容量↑→血浆胶体渗透压↓→组织液生成↑→肺间质积液→呼吸浅快 ↓ 呼吸加深加快←低张性缺氧←动脉血氧分压↓ ←肺通气障碍←肺顺应性↓再加上，肺淋巴回流受阻，是含蛋白水肿液在组织间隙内，产生了间质性肺水肿。注入肾上腺素注入→α受体→心血管收缩→血压↑ →β受体→心肌耗氧量↑使得心脏前后负荷明显增加，导致急性左心衰；另外，肾上腺素可直接作用于血管内皮细胞使其损伤，促使血小板凝集。缺血与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺泡性肺水肿与间质性肺水肿同时发生。5 为什么会有粉红色的痰
急性肺水肿时,肺和支气管血管损伤,通透性增加,就会导致血液体从血管渗出到肺泡和肺间质中,可经气管咳出形成泡沫粉红色痰
6肺水肿百科
（一）肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。 （二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克（特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎）均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。 （三）血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力
升高时，才诱发肺水肿。 （四）肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。