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18.气体信号分子在急性胰腺炎中作用的研究进展

18.气体信号分子在急性胰腺炎中作用的研究进展
18.气体信号分子在急性胰腺炎中作用的研究进展

万方数据

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气体信号分子在急性胰腺炎中作用的研究进展

作者:韩冰, 孙备, 姜洪池

作者单位:150001,哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科

刊名:

中华外科杂志

英文刊名:Chinese Journal of Surgery

年,卷(期):2012,50(11)

本文链接:https://www.wendangku.net/doc/703235428.html,/Periodical_zhwk201211019.aspx

急性胰腺炎

急性胰腺炎考核试题 选择题 1. 我国急性胰腺炎最常见的病因 () A .暴饮暴食 B . ERCP C .硫唑嘌呤 D .胆石症 E .胰管阻塞 2. 目前认为急性胰腺炎可能是 ( ) A .胰腺感染性炎症 B 胰腺外伤 C .胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症 E .特发性炎症 3. 临床上将急性胰腺炎分为( ) A .轻症、重症 B . 间质性、弥漫性 C .水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型 E 蜂窝织炎型、坏死型 4. 急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 () A .突发性 B .持续性 C .解痉药可缓解 D.弯腰曲膝可减轻 E .束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称 () A . Grey-Turner 征 B . Cullen 征 C .瘀斑 D.紫癜 E .以上都不是 6. Grey-Turner 征出现在() A .肝硬化 B .系统性红斑狼疮 C . 溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎 E .腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述,下列哪一项除外 () A .出现在重症急性胰腺炎中 B ?多位于胰尾 C ?发热、白细胞升高 D.有囊壁无上皮 E ?多在起病2-3周后 &下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 () A .血淀粉酶升高 B .剧烈腹痛 C .高血糖 D.消化道出血 E ?心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 () A .血淀粉酶 B .血脂肪酶 C .血糖 D .血钙 E .C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎,除了 () A .肾衰 B .严重细菌感染 C .DIC D .胰性脑病 E .呼衰 11 .有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 () A .腹水 B .低钙血症 C . 心力衰竭 D .Culle n 征 E .以上都是 12. 判断胰腺坏死的最佳指标 () A .血糖持续高于 10mmol/L B . C-反应蛋白高于 150mg/L C.增强CT 提示胰腺坏死 D .血淀粉酶持续升高 E .血钙低于1.5mmol/L 13. 发生哪一项,提示重症急性胰腺炎 () A .消化道出血 B .假性囊肿 C .严重胆道感染 D.高血糖 E . C-反应蛋白升高 14. 关于轻症急性胰腺炎的治疗哪项不合理 () A . 654-2止痛 哌替啶 B .禁食、补液 C .抑酸 D.喹诺酮抗感染 E .维持酸碱平衡 科室: ____________ 姓名: ___________________

信号分子

信号分子 信号分子是指生物体内的某些化学分子,既非营养物,又非能源物质和结构物质,而且也不是酶,它们主要是用来在细胞间和细胞内传递信息,如激素、神经递质、生长因子等统称为信号分子,它们的惟一功能是同细胞受体结合,传递细胞信息。 信号分子- 细胞外 在一定条件下,细胞外的化学信号能引发细胞的定向移动。这些信号有些时候是底质表面上一些难溶物质,有些时候则是可溶物质。信号分子有很多,可以是肽,代谢产物,细胞壁或是细胞膜的残片,但是作用方式却是一样的,就是与细胞膜表面上的受体结合,启动细胞内信号,完成一系列的反应,去激活或抑制肌动蛋白结合蛋白的活性,最终改变细胞骨架的状态。可溶物质通常不是均匀溶解在溶剂中,而是靠近源的区域浓度高,远离源的区域浓度低,形成所谓的“浓度梯度”。细胞膜上的受体可感受到那些被称为化学趋向吸引物(chemotactic attractant),并且逆着它们的浓度梯度去追根寻源。某些信号分子甚至会影响细胞移行的速度,这些信号分子则被称为化学趋向剂(chemokinetic agent)。细胞这种因化学分子改变自己移动的行为,被称为化学趋向性。例如盘基网柄菌(Dictyostelium discoideum)会逆着cAMP浓度梯度的运动。白血球也会受到一些细菌分泌的三肽化学物质f-Met-Leu-Phe(N-甲酰蛋-亮-苯丙氨酸)吸引而往细菌移动,发挥其免疫功能。而在胚胎发生中的神经嵴细胞则并非靠浓度梯度,而是路标物质识别其去向(请见下文“路标信号”一节)。 但是细胞外基质中也存在着一些蛋白,如硫酸软骨蛋白多糖(chondroitin sulfate proteoglycan)会与神经细胞的粘着蛋白起作用,对细胞迁移形成阻滞。它会抑制脊髓损伤患者神经损伤区域新突触的相连与再生。[1] 信号分子- 细胞内 细胞外信号种类繁多,但是当它们与细胞膜上受体结合之后,作用的途径却只有有限的几种。而与细胞迁移有关的信号传导过程如下:信号分子结合到膜上受体,或者是激活与受体偶联的蛋白质—大G蛋白,或者先是激活受体酪氨酸激酶,再激活下游的小G蛋白Ras。G蛋白是一个很大的家族,包括Rho,Rac,Ras等小家族,它们在细胞中扮演着信号传导开关的角色。当它们与GDP结合时,呈现失活状态。在鸟嘌呤交换因子(英文:Guanin exchange factor,简称GEF)的帮助下,G蛋白脱离GDP并与GTP结合,进入激活状态。G蛋白的GTP会被GTP酶激活蛋白(英文GTPase-activating proteins,简称GAP)水解,并释放出其中的能量,让G蛋白行使其功能。就是说,G蛋白通过这一GTP/GDP 循环在激活/失活状态中回旋,传递信号。当G蛋白被激活后,它下游的多种分子会被激活。而致癌物质也可以通过这些信号传导通路发挥其负面作用,如强烈致癌物质佛波酯(Phorbol ester)。佛波酯会不可逆地激活细胞的RasGRP3/4,以激活Ras,Ras会再激活蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)。后者是调节细胞分裂和分化的酶。它被佛波酯不正常的激活,有可能对癌症的产生起促进作用。研究还发现,佛波酯对黑素瘤(melanoma)细胞转移到肺部有促进作用。而细菌者,如志贺氏菌会在宿主胞膜上打洞,向细胞质注入效应蛋白质,激活宿主Rac和Cdc42,调整细胞的微丝网络,以使自己顺利进入宿主内。 信号分子- 作用 多细胞生物中有几百种不同的信号分子在细胞间传递信息,这些信号分子中有蛋白质、多肽、氨基酸衍生物、核苷酸、胆固醇、脂肪酸衍生物以及可溶解的气体分子等。 根据信号分子的溶解性分为水溶性信息和脂溶性信息,前者作用于细胞表面受体,后者要穿过细胞质膜作用于胞质溶胶或细胞核中的受体。

NO作为信号分子的发现史

NO是体内重要的信号分子的发现史及作用机制 11生物科学A班陆韵玲11550803032 1998年诺贝尔医学或生理学奖的获得者是佛奇哥特Robert F.Furchgott,伊格纳罗Louis J. Ignarro以及慕拉德Ferid Murad。他们是“NO是体内重要的信号分子”的发现者,正因为这三位美国科学家,打开了气体分子能作为体内信息传播分子的大门。以下是NO作为体内气体信号分子的发现史: 最先发现NO具有信息传导功能的人是在美国布鲁克林南方卫生科学中心的佛奇哥特。1953年,弗奇戈特使用离体血管条(helical strip )实验研究了肾上腺素、去甲肾上腺素、亚硝酸钠和乙酰胆碱等对动脉条的生理作用。但在当时的实验中存在一个令人困惑不解的现象:给整体动物静注ACh 引起血管舒张效应,而ACh 对离体血管条标本产生收缩作用而不是舒张作用?当时被称之为“Furcthgot悖论”。直到1978年,还是在Furchgott的实验室,一次偶然的事件才使这一矛盾得以澄清。该事件源于一次错误实验操作:该实验室一名叫David的技术员未按原定实验步骤,“ 错误” 地将carbachol(拟胆碱药,ACh类似物)加到由去甲肾上腺素预收缩的血管环标本中,结果发现其并没有使兔主动脉环收缩,相反却使其舒张。弗奇戈特没有放过这种反常的现象,他用Ach对内表皮完整的血管进行刺激,结果发现,血管舒张。从而弗奇戈特推测Ach实际上是作用于血管内表皮细胞使其产生新的信使分子(弗奇戈特称之为EDRF)从而使血管平滑肌舒张进而导致血管舒张。 相同条件下 ↗扩张 Ach→【血管】→没明显作用? ↘收缩 研究 Ach→血管内表皮完整→血管扩张 推测 Ach→血管内皮细胞→新信使分子→血管平滑肌舒张→血管舒张 (EDRF)弗奇戈特研究过程在弗奇戈特的基础上,伊格纳罗分别从不同的侧面证明了EDRF就是NO分子。首先,一系列研究结果提示EDRF和NO的生物学性质相似。EDRF能够激活鸟苷酸环化酶(GC),引起血管平滑肌中环磷酸鸟苷(cGMP)水平的升高,产生内皮依赖性血管舒张效应。该过程可以被亚甲基蓝(MB),氧基血红蛋白和氧基肌红蛋白抑制,这些特点与NO引起血管舒张的过程相同。其次,利用灌流-生物鉴定法,证明EDRF和NO的化学性质十分相似,如EDRF性质不稳定,半衰期约是3-5秒,可以被超氧阴离子灭活,超氧化物歧化酶能使EDRF 的半衰期延长到30秒。最后证明,EDRF 和NO 激活GC 的过程都具有亚铁血红素依赖性。和血红蛋白(Hb)相互作用前,Hb的最大吸收峰在433nm,EDRF和血红蛋白(Hb)相互作用后,Hb的最大吸收峰移动到406nm。NO和Hb反应时也同样具有上述变化。以上结果从不同侧面证明,EDRF就是NO 。1986年夏季,在美国明尼苏达州的Rochester举行研讨会,Ignario和Furchgott独立报告了他们各自的结果,都证明EDRF的化学结构就是NO。 然而,NO在体内具体的作用机制是怎样的,那就由慕拉德来解答了。早在20世纪60年代慕拉德就读于Western Reserve大学时,就对信号转导与第二信使感兴趣。他曾与1971年诺贝尔生理及医学奖获奖者Eeal Sutherland合作研究过cAMP 。70年代早期,慕拉德在弗吉尼亚大学建立起自己的实验室独立研究cGMP的功能。穆拉德其在研究cGMP过程中,设法从cGMP产物中分离出了一种与之类似的蛋白质——可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)。发

信号与系统基础知识

第1章 信号与系统的基本概念 1.1 引言 系统是一个广泛使用的概念,指由多个元件组成的相互作用、相互依存的整体。我们学习过“电路分析原理”的课程,电路是典型的系统,由电阻、电容、电感和电源等元件组成。我们还熟悉汽车在路面运动的过程,汽车、路面、空气组成一个力学系统。更为复杂一些的系统如电力系统,它包括若干发电厂、变电站、输电网和电力用户等,大的电网可以跨越数千公里。 我们在观察、分析和描述一个系统时,总要借助于对系统中一些元件状态的观测和分析。例如,在分析一个电路时,会计算或测量电路中一些位置的电压和电流随时间的变化;在分析一个汽车的运动时,会计算或观测驱动力、阻力、位置、速度和加速度等状态变量随时间的变化。系统状态变量随时间变化的关系称为信号,包含了系统变化的信息。 很多实际系统的状态变量是非电的,我们经常使用各种各样的传感器,把非电的状态变量转换为电的变量,得到便于测量的电信号。 隐去不同信号所代表的具体物理意义,信号就可以抽象为函数,即变量随时间变化的关系。信号用函数表示,可以是数学表达式,或是波形,或是数据列表。在本课程中,信号和函数的表述经常不加区分。 信号和系统分析的最基本的任务是获得信号的特点和系统的特性。系统的分析和描述借助于建立系统输入信号和输出信号之间关系,因此信号分析和系统分析是密切相关的。 系统的特性千变万化,其中最重要的区别是线性和非线性、时不变和时变。这些区别导致分析方法的重要差别。本课程的内容限于线性时不变系统。 我们最熟悉的信号和系统分析方法是时域分析,即分析信号随时间变化的波形。例如,对于一个电压测量系统,要判断测量的准确度,可以直接分析比较被测的电压波形)(in t v (测量系统输入信号)和测量得到的波形)(out t v (测量系统输出信号),观察它们之间的相似程度。为了充分地和规范地描述测量系统的特性,经常给系统输入一个阶跃电压信号,得到系统的阶跃响应,图1-1是典型的波形,通过阶跃响应的电压上升时间(电压从10%上升至90%的时间)和过冲(百分比)等特征量,表述测量系统的特性,上升时间和过冲越小,系统特性越好。其中电压上升时间反映了系统的响应速度,小的上升时间对应快的响应速度。如果被测电压快速变化,而测量系统的响应特性相对较慢,则必然产生较大的测量误差。 信号与系统分析的另一种方法是频域分析。信号频域分析的基本原理是把信号分解为不

急性胰腺炎复习题教学内容

急性胰腺炎复习题 选择题 1.我国急性胰腺炎最常见的病因A.暴饮暴食 B.ERCP C.硫唑嘌呤 D.胆石症 E.胰管阻塞 2.目前认为急性胰腺炎可能是A.胰腺感染性炎症 B.胰腺外伤 C.胰腺自身消化 D.胰腺自身免疫性炎症 E.特发性炎症 3.临床上将急性胰腺炎分为 A.轻症、重症 B.间质性、弥漫性 C.水肿型、坏死型 D.水肿型、出血型 E.蜂窝织炎型、坏死型4.急性胰腺炎腹痛特点哪项除外A.突发性 B.持续性 C.解痉药可缓解

D.弯腰曲膝可减轻 E.束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称A.Grey-Turner征 B.Cullen征 C.瘀斑 D.紫癜 E.以上都不是 6.Grey-Turner征出现在 A.肝硬化 B.系统性红斑狼疮 C.溃疡性结肠炎 D.急性胰腺炎 E.腹腔内出血 7 关于假性囊肿的描述,下列哪一项除外 A.出现在重症急性胰腺炎中 B.多位于胰尾 C.发热、白细胞升高 D.有囊壁无上皮 E.多在起病2-3周后 3-4 8.下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎A.血淀粉酶升高 B.剧烈腹痛 C.高血糖

D.消化道出血 E.心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断A.血淀粉酶 B.血脂肪酶 C.血糖 D.血钙 E.C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎,除了 A.肾衰 B.严重细菌感染 C.DIC D.胰性脑病 E.呼衰 11.有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 A.腹水 B.低钙血症 C.心力衰竭 D.Cullen征 E.以上都是 12.判断胰腺坏死的最佳指标 A.血糖持续高于10mmol/L B.C-反应蛋白高于150mg/L C.增强CT提示胰腺坏死

内源性气体信号分子H2S的研究进展

内源性气体信号分子H2S的研究进展 摘要:小分子物质在生命活动中起着特殊的作用。总结H2S在心血管系统、神经系统等的作用以及相关机制。发现内源性H2S在神经系统、消化系统、心血管系统、呼吸系统等均有重要的生理作用,并参与了一些疾病的病理生理过程,被认为是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后的第三类气体信号分子。对其研究是当前生物学领域的崭新课题,具有重要的理论和临床意义。 关键词:H2S;气体信号分子;生理作用;机制 硫化氢(H2S) 是一种具有臭鸡蛋气味的无色气体。过去,人们一直认为它是工业生产产生的一种有毒气体,以往的研究主要偏重于其毒性方面的研究。然而,1989年Goodwin等在鼠、牛及人的大脑中发现有相对较高浓度的内源性H2S,提示了H2S可能有较重要的生理作用[1]。近年来,内源性H2S在神经系统、心血管系统等方面的生理作用,主要表现为参与一些疾病的病理机制,其在药物开发的前景等方面也越来越引起人们的重视。以下就其的合成与代谢、生理作用及其与各个系统疾病的关系进行简要综述。 1 内源性H2S在体内的生成及代谢 1.1 内源性H2S的生成及其酶在体内的分布 内源性H2S在机体内有多种生成的途径,细胞胞浆内以L-半胱氨酸( L-cysteine,L-Cys ) 为底物,在5-磷酸吡多醛依赖性酶包括胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶( cystathionine-γ-lyase,CSE)、半胱氨酸转移酶等催化作用下产生的。在线粒体内,则以β-巯基丙酮酸为底物,在巯基丙酮酸转硫酶(mercaptopyruvate trans- sulphurase,MPST)的作用下产生H2S。CSE和CBS在机体内分布广泛,并且具有组织特异性。CBS主要分布于神经系统内,消化系统包括回肠、肝脏同时存在有CBS和CSE;CSE分布于 心血管系统内,包括心肌、主动脉、肺动脉、肠系膜动脉、尾动脉和门静脉等[2]。 1.2 内源性H2S在体内的存在形式及代谢 H2S在体内存在两种形式,一种以H2S形式,另一种以硫氢化钠( NaHS)形式存在。NaHS 在体内可电离成Na+和HS-,HS-与体内氢离子结合生成H2S,HS-和NaHS形成了一种动态平衡。在体 内,1/3的H2S以气体分子存在,2/3以NaHS形式存在,这样既保证H2S在体内的稳定,而且还能维持内环境的pH水平。 硫化物代谢主要通过生成盐的形式排出体外,但内源性H2S的代谢途径仍不清楚,目前

急性胰腺炎复习题

急性胰腺炎复习题选择题 1 ?我国急性胰腺炎最常见的病因 A. 暴饮暴食 B. ERCP C. 硫唑嘌呤 D. 胆石症 E. 胰管阻塞 2.目前认为急性胰腺炎可能是 A. 胰腺感染性炎症 B ?胰腺外伤 C. 胰腺自身消化 D. 胰腺自身免疫性炎症 E. 特发性炎症 3 .临床上将急性胰腺炎分为 A. 轻症、重症 B. 间质性、弥漫性 C. 水肿型、坏死型 D. 水肿型、出血型 E. 蜂窝织炎型、坏死型 4 .急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 A. 突发性 B. 持续性 C. 解痉药可缓解

D. 弯腰曲膝可减轻 E. 束带状 5.急性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称 A. Grey-Turner 征 B. Cullen 征 C. 瘀斑 D. 紫癜 E. 以上都不是 6 . Grey-Turner 征出现在 A. 肝硬化 B. 系统性红斑狼疮 C. 溃疡性结肠炎 D. 急性胰腺炎 E. 腹腔内出血 7关于假性囊肿的描述,下列哪一项除外 A. 出现在重症急性胰腺炎中 B. 多位于胰尾 C. 发热、白细胞升高 D. 有囊壁无上皮 E. 多在起病2-3周后3-4 8. 下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 A. 血淀粉酶升高 B. 剧烈腹痛

C. 高血糖 D. 消化道出血 E?心衰 9. 一腹痛10小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 A血淀粉酶 B. 血脂肪酶 C. 血糖 D. 血钙 E. C-反应蛋白 10 .下列各项可考虑重症急性胰腺炎,除了 A肾衰 B. 严重细菌感染 C. DIC D. 胰性脑病 E ?呼衰 11.有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 A. 腹水 B. 低钙血症 C?心力衰竭 D. Cullen 征 E. 以上都是 12 .判断胰腺坏死的最佳指标 A. 血糖持续高于10mmol/L

AP最前沿-重磅发布 2017急性胰腺炎领域进展盘点

AP最前沿-重磅发布2017急性胰腺炎领域进展盘点 导读 2017年匆匆而过,本年度急性胰腺炎的基础和临床研究方 向成果丰富多彩。小编回顾了2017年度的热点研究,临床 方面包括液体复苏、营养治疗、镇痛、引流等,基础方面包括自噬炎症、新型用药、成像手段、热点分子等。2017AP 研究热点,你我共同见证! 临床研究的进展 01积极液体复苏对轻症急性胰腺炎是更有利的 2017年五月,Buxbaum等在《American Journal of Gastroenterology》杂志上发表了一项关于轻症急性胰腺炎 复苏速度与预后相关性的研究。 研究人员将60例4h内确诊的轻症急性胰腺炎患者随机分为标准复苏组(乳酸林格液,初始10ml/kg,随后1.5ml/kg/h)与积极复苏组(如乳酸林格液,初始20ml/kg,随后3ml/kg/h),按照相应方案进行液体复苏,每12h评估一次,两组中只要有患者出现红细胞压积、尿素氮、肌酐水平上升则立即转为20ml/kg,随后再3ml/kg/h;如果化验指标改善、上腹痛减轻,则水化改为1.5ml/kg/h并启动清流质饮食。 结果,在第36h时,积极复苏组在临床指标改善方面较标准复苏组更好,复苏良好的患者所占各组比例:70 vs. 42% ( P

=0.03),且SIRS风险及SIRS发生率更低(7.4 vs. 21.1%; adjusted odds ratio (OR)=0.12, 0.02–0.94)。 研究认为:这项研究提示了积极的液体复苏应该被用来治疗轻症急性胰腺炎。02支持使用硬膜外镇痛来干预治疗急性胰腺炎 2017年11月,Jabaudon M等人在《critical care medicine》中发表了一项关于胸段硬膜外镇痛和死亡率之间的关系的一项多中性倾向性研究。研究旨在评估硬膜外镇痛对ICU 急性胰腺炎患者死亡率的影响,为多中心、回顾性、观察性、队列研究,观察对象为2009年6月至2014年3月期间法国和比利时的17个ICU中所有患急性胰腺炎的患者,分为胸部硬膜外镇痛与无硬膜外镇痛的标准护理两种方式。结果显示,共3000名急性胰腺炎患者纳入研究,其中212人于30天内死亡。46例患者使用硬膜外镇痛,与未调整分析的死亡率相比有所降低(4%vs22%;P = 0.003)。在调整了与死亡率相关的基线变量之后,硬膜外镇痛仍然是患者30天内死亡率的独立预测因子(校正比值比=0.10;95%CI:0.02~0.49;p = 0.004)。使用倾向评分分析,接受硬膜外镇痛的急性胰腺炎患者30天死亡率的风险明显低于未接受硬膜外镇痛的患者(2%vs17%;p = 0.01)。研究认为:在危重症急性胰腺炎患者中,接受硬膜外镇痛的患者在30天时的死亡率低于没有接受硬膜外镇痛的患者。这些研究

植物信号分子机制

一、NO信号分子在国内外的研究 一氧化氮(NO)是一种生物活性分子,越来越多的证据表明它是生物体内分布最为广泛的 信号分子之一.NO作为植物生长发育的一个关键调节因子,能对各种生物或非生物胁迫产生应答,在植物生长发育与环境互作的协调过程中起着中枢性的作用.近年来,对于一氧化氮在植物中分子功能的研究取得了较大进展,特别是其信号转导功能、对基因表达的调控和植物体内NO稳态平衡的维持等方面.文中较全面地介绍了植物体内NO的合成、功能、信号转导、对基因表达的调控以及植物体内NO动态平衡的维持等方面研究的进展,并对该领域今后的研究进行了展望。 1、在调节植物重金属胁迫抗性方面上起着非常重要的作用 夏海威,施国新,黄敏,吴娟 摘要:一氧化氮(NO)作为一种重要的信号分子,在调节植物重金属胁迫抗性方面上起着非常重要的作用。综述了NO在植物体内的产生途径,重金属胁迫下植物体内内源NO含量的变化以及外源NO 与内源NO对植物重金属胁迫抗性的影响。大量研究表明外源NO能够增强植物对重金属胁迫的抗性,一方面是通过增强植物细胞的抗氧化系统或直接清除活性氧, 另一方面是通过影响植物对重金属的吸收以及重金属在植物细胞内的分布。然而内源NO在调节植物重金属胁迫抗性上的功能角色仍存在争议。有些研究表明内源NO是有益的,能够缓解重金属胁迫诱导的毒性;但是也有证据表明内源NO是有害的,能够通过促进植物对重金属的吸收以及对植物螯合素进行S-亚硝基化弱化其解毒功能,从而参与重金属诱导的毒害反应和细胞凋亡过程。 2、利用基因芯片技术解析NO调节拟南芥生理反应的分子机制作者:赵亚锦 摘要:一氧化氮(NO)是植物体内重要的信号分子之一,在植物对生物和非生物胁迫(如干旱、UV-B、盐害、高温等)的反应、细胞程序性死亡(PCD)、呼吸作用、光形态建成、果实成熟、叶片伸展、气孔关闭、衰老、种子萌发、开花调控、根发育和激素反应等植物生长发育过程中起着重要的调节作用。因此研究NO在植物中起作用的遗传和分子机制有着重要的理论意义和潜在的应用价值,是目前植物分子生物学研究领域的热点问题之一。要搞清NO调节植物生理过程和功能的分子机制,关键是要解析NO调节基因表达的机制。而在植物体内NO含量变化的情况下对其全基因组转录物的分析又是解析NO调节基因表达机制的一种有效方法。本研究以模式植物拟南芥(Arabidopsis thaliana)为研究对象。用于实验的材料有野生型拟南芥(WT)、内源NO含量升高的拟南芥突变体nox1和内源NO含量降低的突变体noa1。利用Affymetrix公司的拟南芥ATH1全基因组芯片(ArabidopsisATH1-121501GenomeArray)进行芯片杂交实验,得到WT、nox1和noa1的基因表达谱,并筛选出差异表达基因。本文利用基因芯片技术全面的研究了内源NO含量的升高以及内源NO含量的降低对植物表达谱的影响,并根据对表达谱数据的分析初步探讨了NO和乙烯、赤霉素、脱落酸等植物激素相互作用的分子机制,进一步研究将有望揭开NO 在植物中的作用机理。 3、细胞信号分子对非生物胁迫下植物脯氨酸代谢的调控作者:邓凤飞,杨双龙,龚明摘要:大量研究表明脯氨酸积累在植物响应与适应非生物胁迫中起重要作用,但如何调节脯氨酸合成和降解仍有许多疑问。已知植物对逆境胁迫的响应与适应过程涉及复杂的细胞信号发生与转导事件,也有研究表明细胞信号分子参与了植物体内脯氨酸代谢的调控过程,但不 清楚其具体机理。本文综述了脯氨酸代谢的合成与降解途径,以及脱落酸(ABA)、Ca2+、一氧化氮(NO)、过氧化氢(H2O2)、水杨酸(SA)等细胞信号分子在脯氨酸代谢调控

气体信号分子硫化氢在植物中的生理效应及其研究进展

气体信号分子硫化氢在植物中的生理效应 及其研究进展 姓名:李婷婷 学号:2015111121 摘要:在动物中已经发现,硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是继一氧化氮(nitric oxide, NO)和一氧化碳(carbon monoxide, CO)之后的第三个气体信号分子,参与各种生理调节作用。植物中很早就发现有H2S释放的现象,但是其生理功能一直不明。本文综述了硫化氢在植物体内合成途径、硫化氢的生理效应及其作为信号分子机制的研究进展。 关键词:硫化氢;信号分子;生理效应;机制 H2S在人类和动物生理活动过程中发挥重要作用,其作用的普遍性和多功能性已经引起研究工作者的关注。尽管H2S最早是作为一种有毒气体,但其作用已被人类认识和研究了300多年。直到20世纪90年代中期,H2S才被证实是生物体内继NO和CO后另一种新型内源性气体信号分子[1]。这3种气体信号分子有着众多相似之处:均是相对分子质量较小的气体分子,可自由进入细胞内部;直接与相应靶分子或细胞反应,而不需要通过受体间接发挥作用;其产生受到内源性关键酶的调控;生理浓度下有特定的生物学功能。在人和动物体内,H2S参与了血管舒张,降血压、介导炎症过程、保护细胞以及对心血管的保护作用等生理和病理过程[2]。H2S在植物生长发育及逆境胁迫方面起着重要的作用, 但关于其作用的研究仍然有限、不够全面, 现在仍然不清楚H2S在植物信号转导中的直接靶点和下游级联反应。但是今年已有发现,在植物中, H2S通过硫巯基化作用(S-sulfhdration)翻译后修饰蛋白, 将很多蛋白中半胱氨酸的-SH转变为-SSH, 从而调控它们的活性 一、植物体内硫化氢的合成 植物体内,H2S主要是通过植物根部吸收的硫酸盐通过一系列的还原途径形成。硫酸盐还原为硫化物通过3个步骤完成:硫酸盐在ATP硫酸化酶催化下激活为腺苷酰硫酸(APS);APS被APS还原酶还原为亚硫酸盐(SO32-),还原态GSH

地铁信号系统发展趋势及功能区别

龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/703235428.html, 地铁信号系统发展趋势及功能区别 作者:范良 来源:《价值工程》2011年第01期 摘要:地铁信号系统,是保证列车高效、安全运行的核心部件。信号系统的发展,经历 了一系列的演变,现在已越来越趋于成熟。随着信号系统的不断升级及发展,各种信号系统在设计理念及功能方面都有了差异。文章主要以南京地铁一号线及二号线的信号系统进行对比。 Abstract: Metro signal system is core component to ensure trains efficient and safe operation. The development of signal system has experienced a series of evolution, now has been more mature. Along with the continuous signal system upgrades and development, each kind of signal system in the design concept and function are the differences. This article mainly compares the signal systems between line 1 and line 2 in Nanjing metro. 关键词:信号系统;功能;差异;地铁 Key words: signal system;function;difference;metro 中图分类号:TP315文献标识码:A文章编号:1006-4311(2011)01-0179-01 0引言 地铁信号系统的发展趋势主要体现在三个方面:一是通信网络技术在地铁信号中的应用,形成了以通信为基础的ATC系统;二是随着通信安全性、可靠性的提高和通信手段的多样化,目前普遍采用的站间ATO方式将向全程无人ATO方式发展;三是利用先进的网络技术与计算机技术,单一的ATS系统将向集成化的综合地铁控制系统方向发展。下面以南京地铁一号线与二号线信号系统作比较,来说明信号系统的发展趋势及区别。 1系统概述 1.1 南京地铁一号线信号系统一号线信号系统采用德国西门子公司的基于数字轨道电路的准移动闭塞信号系统(ATC)。信号系统包括四部分:计算机联锁CI子系统;列车自动防护ATP子系统;列车自动运行ATO子系统;列车自动监督ATS子系统。 1.2 二号线信号系统二号线信号系统采用了西门子的Trainguard MT(列车卫士)自动列车控制系统,是基于通讯的列车控制CBTC(Communication-Based Train Control)系统。它主要有三部分组成:SICAS联锁子系统、ATS列车监控系统、TrainGuard MT ATP、ATO子系统,

气体信号分子硫化氢的研究进展

气体信号分子硫化氢的研究进展 罗慧琴林健清 【摘要】:背景硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)长期以来一直被视为是一种有毒废气,近年来的研究表明,H2S作为最新发现的内源性气体信号分子,具有重要的生物学活性,广泛参与机体的多种生理、病理过程。目的探讨H2S的生理病理以及与疾病的关系,并就其研究进展作一综述。内容H2S不仅对全身多系统的缺血性等疾病有治疗作用,对神经性及炎症性疼痛的双向性调节作用更是关系密切,其机制可能与其是内源性血管平滑肌的K ATP通道开放剂及具有抗氧化作用相关。趋向H2S这些新用途对探寻临床相关疾病的有效治疗方法具有重要意义,未来研究重点应在H2S对于疼痛作用的确切机制上。 【关键词】:H2S;气体信号分子;作用机制 Research progress of gaseous signal molecule hydrogen sulfide LUO Hui-qin, LIN Jian-qing. Department of Anesthesiology, First Affiliated Hospital, Fujian Medical University, Fuzhou 350005, China 【Abstract】Background Hydrogen sulfide (H2S) has been regarded as a noxious gas for a long time, Studies in recent years have shown that H2S acts as the new discovered endogenous gas signal molecule at present, which has important biological activity and take part in many physiological and pathological processes widely in the body. Objective To discuss the relation between the physiology and pathology effect of gaseous signal molecules H2S and diseases, and provides a detailed description of the H2S research processes. Content H2S not only has therapeutic effects on ischemic diseases of the systemic multisystem, but also has two phases influence on neuropathic and inflammatory pain. The mechanism might be related to that H2S is endogenous vascular smooth muscle K ATP channel openers and it has antioxidant activity. Trend These new uses of H2S have important significance for exploring the effective method in related clinical diseases. Future work should be emphasized on the precise mechanism of H2S for the pain. 【Key words】Hydrogen sulfide; Gaseous signal molecule; Mechanism of action 气体信号分子的发现开创了生命医学研究的新领域,硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)作为继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后发现的第三种新型内源性气体信号传递分子[1],具有复杂的生物学活性,广泛参与机体疼痛及各系统的功能调节,对多器官的缺血-再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)有保护作用,在临床研究及治疗应用中,受到了越来越多的关注。本文主要叙述H2S的生理病理及其相关的基础和临床研究方面的进展,以及对机体各系统的生物学作用。 1. H2S的生理 在哺乳动物组织中,产生内源性H2S的酶有三种:胱硫醚β-合成酶(cystathionine β-synthase,CBS)、胱硫醚γ-裂解酶(cystathionine γ-lyase,CGL or CSE)和3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3-mercaptopyruvate sulfur transferase,3MST)

(完整版)急性胰腺炎

D .喹诺酮抗感染 E .维持酸碱平衡 急性胰腺炎考核试题 选择题 1我国急性胰腺炎最常见的病因 ( ) A .暴饮暴食 B . ERCP C .硫唑嘌呤 D .胆石症 E .胰管阻塞 2.目前认为急性胰腺炎可能是 ( ) A .胰腺感染性炎症 B .胰腺外伤 C .胰腺自身消化 D ?胰腺自身免疫性炎症 E .特发性炎症 3?临床上将急性胰腺炎分为( ) A .轻症、重症 B .间质性、弥漫性 C .水肿型、坏死型 D .水肿型、出血型 E .蜂窝织炎型、坏死型 4. 急性胰腺炎腹痛特点哪项除外 ( ) A .突发性 B .持续性 C .解痉药可缓解 D .弯腰曲膝可减轻 E .束带状 5. 急 性胰腺炎体检发现脐周皮肤青紫色,称 ( ) A . Grey-Turner 征 B . Cullen 征 D .紫癜 E .以上都不是 6. Grey-Turner 征出现在( ) A .肝硬化 B .系统性红斑狼疮 D .急性胰腺炎 E .腹腔内出血 7关于假性囊肿的描述,下列哪一项除外 ( &下列哪一项可以区别轻、重症急性胰腺炎 ( ) A .血淀粉酶升高 B .剧烈腹痛 C .高血糖 D .消化道出血 E .心衰 9.一腹痛10小时患者赶至急诊,下列哪一项检查有助于急性胰腺炎的诊断 ( ) A .血淀粉酶 B .血脂肪酶 C .血糖 D . 血钙 E . C-反应蛋白 10.下列各项可考虑重症急性胰腺炎,除了 ( ) A .肾衰 B .严重细菌感染 C . DIC D . 胰性脑病 E .呼衰 11 .有助于重症急性胰腺炎诊断的表现是 ( ) A .腹水 B .低钙血症 C . 心力衰竭 D . C ullen 征 E .以上都是 12. 判断胰腺坏死的最佳指标 ( ) A .血糖持续高于 10mmol/L B . C-反应蛋白高于150mg/L C .增强CT 提示胰腺坏死 D .血淀粉酶持续升高 E .血钙低于1.5mmol/L 13. 发生哪一项,提示重症急性胰腺炎 ( ) A .消化道出血 B .假性囊肿 C .严重胆道感染 科室: ____________ 姓名: ____________________ C .瘀斑 C .溃疡性结肠炎 ) A .出现在重症急性胰腺炎中 B .多位于胰尾 C .发热、白细胞升高 D .有囊壁无上皮 E .多在起病2-3周后

发育生物学信号分子及作用

β-catenin:1.海胆小分裂球组织中心作用,诱导预置外胚层命运细胞分化为中胚层和内胚层。 2.促进xenopus的NieuwkoopCenter和组织中心的形成(先诱导形成NieuwkoopCenter,然后Nieuwkoopcenter诱导组织中心形成)。 3.在斑马鱼中诱导组织中心形成,促进背部化。3.鸡胚中wnt8c诱导原条形成,并诱导上胚层表达Nodal基因。 4.由近轴中胚层分泌,诱导中间中胚层形成原肾管。 5.在肢体生长中,形成一个远端到近端的浓度梯度,控制间质细胞获得不同命运。 6.在背部外胚层特异性表达的Wnt-7a诱导背部间质细胞合成转录因子Lmx-1控制肢芽背部基因表达。 FGF:1.海胆原肠作用中调控初级间质细胞迁移、骨和原肠的形成。2.xenopus原肠作用后期在后部中胚层表达,使神经板后部转化为后部神经系统。3.抑制骺骨生长板中软骨细胞的增生、促进分化。4.由近轴中胚层分泌,诱导中间中胚层形成原肾管。5.内胚层前部组织产生FGF8,诱导心脏发育,受BMP正调控。6.由绒毛膜或尿囊膜合成bFGF,诱导脏壁中胚层产生hemangioblasts。7.生心中胚层分泌FGF诱导小鼠肝脏和胰腺原基和肺芽的形成。8.在AER中产生,保证肢芽沿P-D轴线持续生长。9.在肢体生长中,形成一个远端到近端的浓度梯度,控制间质细胞获得不同命运。10.由背根神经节分泌,控制肢体再生。 Nodal:1.控制xenopus中胚层的背腹分化,高浓度诱导组织中心,低浓度诱导腹部中胚层。 2.在斑马鱼中,母源Squint(sqt)和Wnt信号诱导Nodal基因cyc和sqt的表达,这些因子产生的Nodal信号使胚盘边缘细胞发育为中内胚层。 3.在小鼠胚胎中诱导中内胚层分化。VegT,Vg-1:1.xenopus中激活nodal-relatedgene的转录,从而形成nodal浓度梯度,促进背腹分化。2.Vg1诱导原条形成,并诱导上胚层表达Nodal基因。 BMP:1.xenopus中诱导腹部化的信号。2.斑马鱼中诱导腹部化信号。3.诱导外胚层细胞向表皮细胞分化。4.神经管形成中背部外胚层产生的BMP信号能决定神经管背部命运。5.在头部表皮细胞中产生,激活神经嵴间质细胞中的特异性转录因子,从而激活骨特异性胞外基质蛋白基因,开始膜内成骨过程。6.可以促进骨的生成。7.由近轴中胚层分泌,诱导中间中胚层形成原肾管。8.内胚层产生的BMP促进心脏和血液发育。9.生心中胚层附近的BMP信号诱导小鼠肝脏和胰腺原基。10.肺上皮细胞产生的BMP4诱导肺芽中的肌发生。11.早期肢芽中,在趾间组织中表达,促进趾间组织的凋亡。12.由背根神经节分泌,控制肢体再生。Noggin:与BMP信号互相拮抗。1.xenopus中诱导背部化的信号。2.斑马鱼中诱导背部化。 3.xenopous中保证神经系统的正常发育。 4.由脊索产生,抑制BMP诱导近轴中胚层发育为心脏或血液。 Chordin:与BMP信号相互拮抗。1.xenopus中诱导脊索的形成。2.斑马鱼中诱导背部化。 3.xenopous中保证神经系统的正常发育。 4.由脊索产生,抑制BMP诱导近轴中胚层发育为心脏或血液。 Cerberus:Nodal拮抗因子。1.鸡胚原条刚形成时,在下胚层表达,阻断Nodal。 Bicoid(bcd):果蝇母体基因,控制果蝇头胸部形成。mRNA只存在于头部,蛋白质会发生扩散,形成浓度梯度。 Nanos:果蝇母体基因,控制果蝇后区结构,mRNA只存在于尾部,蛋白质向前扩散,形成浓度梯度。与hunchback互相拮抗。 Hunchback:果蝇Gap基因,mRNA均匀分布,被Bicoid激活翻译,被Nanos抑制翻译,蛋白形成浓度梯度。 Caudal:果蝇母体基因,mRNA均匀分布,被Bicoid抑制翻译,蛋白形成浓度梯度。Torso:果蝇母体基因,控制端点原头区和尾区的形成。Torso均匀分布,配体Torso-like(Trunk)只在两端的卵外膜上存在。结合后抑制Groucho蛋白活性,hkb和tll(tolloid)在端区表达。Dorsal:果蝇母体基因,进入腹部细胞核,使其腹部化。 Cactus:与Dorsal相拮抗,组织Dorsal进入细胞核。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

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