氢化可的松治疗脑出血后顽固性低钠血症的临床效果观察

低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)

低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.

低钠血症的诊断流程和处理

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 低钠血症的诊断流程和处理 一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断： （一）确定是否真正有低渗血症严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占 93％，该部分为钠盐真正溶解部分。 严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的 Na 浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常资料来源 :医学教育网。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。 尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。 资料来源 :医学教育网（二）估计细胞外液容量状况低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。 血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见 BUN 上升，肌酐轻度上升等常易确定。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na＜10mmol/L 者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检 1 / 6

查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。 尿 K 测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的 Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。 细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。 如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH 分泌过多而引起。 此时如果有严重少尿，血 BUN，肌酐明显升高，尿 Na 排泄仍＞20mmol/L 者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁药物）引起。 医学教育网收集整理治疗说明除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。 提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。 过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。 一般主张按每小时提高 0． 5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L 为宜。 临床上下列三大类溶液常用来治疗不同原因所导致的细胞内

低钠血症的诊断流程和处理(严选优质)

低钠血症的诊断流程和处理 一旦发现血钠过低可按以下步骤进行诊断： （一）确定是否真正有低渗血症严重高脂血症可被测定为低钠血症，这是因为正常血浆含水量仅占 93％，该部分为钠盐真正溶解部分。 严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的 Na 浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证，少数情况时，异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，实质上，上述两种情况的血浆内含水部分血 Na 及血渗均正常资料来源 :医学教育网。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露醇等。 尿素虽然也可造成血渗上升，但由于很易进入到细胞内，因此不产生。 资料来源 :医学教育网（二）估计细胞外液容量状况低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致。 血压偏低或下降，皮肤弹性差，以及实验室检查所见 BUN 上升，肌酐轻度上升等常易确定。 病史中如有胃肠道液体丢失、大量出汗、尿 Na＜10mmol/L 者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，病史中又有应用利尿剂，或检

查有糖尿或肾上腺皮质功能减退的症状者则可确定为经肾丢失。 尿 K 测定也很重要，高者常提示有近端或享氏襻的 Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿剂等引起；低者则提示有醛固酮过低情况。 细胞外液不低者同时有浮肿或第三体腔体液积聚者低钠血症大多因心、肝、肾等造成水肿形成的情况而致。 如无浮肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象的低钠血症主要是由ADH 分泌过多而引起。 此时如果有严重少尿，血 BUN，肌酐明显升高，尿 Na 排泄仍＞20mmol/L 者，为肾功能衰竭引起；如果尿渗明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为精神病，或者服用某些导致严重口渴药物（如三环族抗忧郁药物）引起。 医学教育网收集整理治疗说明除治疗原发疾病外主要目的为提高血钠浓度。 提高的速率则应根据病情发展的速度，症状严重度等等因素综合加以考虑。 过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏出现截瘫、四肢瘫痪、失语等等严重并发症，应予注意。 一般主张按每小时提高 0． 5～1mmol/L并先将血钠浓度提高到120～125mmol/L 为宜。

低钠血症

低钠血症 一、什么是低钠血症 ●低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。 ●低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。 ●低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血 清钠正常而降低到135mmol/L以下。不一定有明显的水肿。慢性低钠血症，多伴有水肿。二、原因及分类 发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血症外，都表明体内的水含量相对比钠含量增加，体液处于被稀释状态。 在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体内水的能力达20L/d以上。所以在通常情况下不会发生水在体内潴留。 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。 1）假性低钠血症 ●是指血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中， 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反。 ●不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血症。 ●可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后， 由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态，但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1~3.0mmol/L。 ●假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。 2）低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低 有三种情况：细胞外液容量正常、减少及增加

第一种情况细胞外液容量正常 ●这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。 常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂等。 ●精神性烦渴突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的能力，使血浆被稀释，血浆容 量及血浆的含水量增加所致。正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。 ●抗利尿激素分泌不当综合征SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质持续分泌， 引起水及钠的代谢异常。主要由于水潴留及尿排钠增加。 ●诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 ●机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢神经疾病、药物、甲状腺功能减退等 第二种情况低钠血症伴有细胞外液量减少 ●肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而补充不含电解质的液体所致 第三种低钠伴有细胞外液容量增加血症 ●说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠在体内的稳定性均受到影响。 ●患者多有水肿的临床表现。最常见的病因：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功 能衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。 三、临床表现 ●低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的高低及发病的缓急有关。 ●临床表现主要为神经系统的症状及体征。血钠降低后，细胞外液的晶体渗透压下降， 而细胞内压的晶体渗透压相对较高，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，从而导致一系列的中枢神经系统的症状和体征。

颅脑外伤后顽固性低钠血症1例诊治体会

颅脑外伤后顽固性低钠血症1例诊治体会 发表时间：2017-08-25T14:15:15.523Z 来源：《航空军医》2017年第12期作者：龙承钧张侨[导读] 本例患者因外伤致右侧颞顶枕部硬膜下出血。 （贵州医科大学第二附属医院急诊科贵州凯里 556000）关键词：颅脑外伤；低钠血症；脑钠肽；诊治体会 1.病例报告 患者男性，47岁，因“摔伤致左侧肢体活动障碍、意识障碍20+天，咳痰发热2天”入院。入院20+天前因在山上劳动时不慎摔伤左侧枕部，伴伤口出血，具体出血量不详，当时无昏迷、无恶心、呕吐。即就诊于当地县人民医院住院，行头颅CT提示右侧颞顶枕部硬膜下出血，数小时后患者出现意识障碍，呼之不应。期间短暂清醒后再次出现昏迷，在县医院经脱水降颅压等保守治疗，患者数天后清醒，但不能言语，右侧肢体可活动，左侧肢体活动障碍，因经济问题家属自动办理出院手续。2天前患者出现发热，最高体温达39.3℃，伴阵发性咳嗽、咳痰症状，咳大量白色粘痰。伴乏力、纳差，精神差，为进一步明确诊治而就诊于我科，以“1、右侧颞顶枕部硬膜下出血；2、双肺肺炎”收治入院。入院时查体：T：37.6℃；P：84次/分；R：19次/分；Bp：112/76mmHg，神志模糊，嗜睡，不能言语，双侧额纹对称存在，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，眼球活动尚可，左侧枕部可见一长约5cm斜形陈旧性瘢痕；平卧位；口角无歪斜，伸舌居中；颈软，无抵抗，气管居中；右中下肺可闻及少许细湿罗音，左下肺闻及少许细湿罗音。腹平软，无压痛及反跳痛，肠鸣音可；四肢无畸形，左侧肢体肢肌力II级，肌张力稍高，右上肢右肌力Ⅳ级、右下肢肌力III级，肌张力正常，双足背动脉搏动对称可及。生理反射存在，病理反射未引出。入院后即查影像学检查：头颅及胸部CT检查示：1.右侧颞顶枕部硬膜下积液（慢性硬膜下血肿吸收期改变？），但右侧侧脑室基本因血肿挤压消失，中线轻度向右侧偏移；2.右侧额叶少许脑水肿灶；3.可疑少量蛛网膜下腔出血；4.轻度脑萎缩；5.双侧上颌窦少许炎症；6.双肺炎症；7.双侧胸膜稍增厚、粘连。入院时实验室检查：①.血常规：白细胞数10.32×10^9/L，中性粒细胞百分比76.70%，红细3.19×10^12/L，血红蛋白106.00g/L；②.肝、肾功及电解质：谷草转氨酶42.50U/L，谷氨酰氨基转移酶81.00U/L，胆碱酯酶3886.60U/L，α-L-岩藻糖苷酶41.66U/L，前白蛋白98.00mg/L，尿素1.84mmol/L，肌酐31.80umol/L，超敏C反应蛋白33.82mg/L，葡萄糖8.78mmol/L，钠119.00mmol/L，氯85.00mmol/L，镁0.49mmol/L，血清铁4.60umol/L；③.凝血功能：凝血酶原时间15.40S，部分凝血酶原时间42.10S，纤维蛋白原6.8g/L；④.传染病系列、降钙素均未见明显异常；⑤.心肌酶学无明显异常。入院时APACHE－Ⅱ评分：17分Glassgow评分：8分。入院诊断：1、右侧颞顶枕部硬膜下出血；2、右侧额叶少许脑水肿灶；3、双肺院内获得性肺炎；4、电解质紊乱（低钠、低氯、低镁）、重度低钠血症。 入院后积极完善相关检查，予持续低流量吸氧、急诊重症监护、脱水降颅压、清除自由基，改善微循环、促进脑组织侧支循环建立、抗感染同时痰培养药敏实验、化痰促进痰液排除、抑酸护胃防治应激性消化道溃疡、纠正电解质失衡（低钠血症）、防治酸碱失衡及营养支持治疗。同时根据患者病情变化随时做好开颅血肿清除手术准备。我科神经外科上级医师医师查房后指示：考虑患者存在严重的低钠血症及明显的肺部感染，立即行开颅血肿清除术，手术风险较大，故应积极纠正好低钠、低氯血症等电解质紊乱和控制肺部感染后再择期手术清除硬膜下血肿治疗。针对患者低钠血症，考虑在外院未能及时发现该患者存在严重的电解质紊乱，未能及时补充而致。故我科严格按指南补钠纠正电解质紊乱。但电解质纠正并未如人所愿，钠、氯持续处于中重度低值状况。给及时进行血肿清除手术带来了困难。经正规补充电解质后复查患者电解质情况：入院第二日～第四日：钠119.00mmol/L～121.00mmol/L，入院第四日，患者病情较前加重，双侧瞳孔不等大，手术指针明显，但仍持续重度低钠，肺部感染重，严重低钠血症未纠正，手术风险大，仍未考虑手术。经积极脱水降颅压等对症治疗，患者病情较前稍减轻，双瞳孔由不等大逐渐转为等圆等大。再次对患者低钠血症原因初步考虑分析为：患者未能进食，因脑水肿大量脱水、利尿治疗而影响了补钠的效果，发生持续性低钠血症。故在脑水肿情况减轻后，采取减少脱水剂应用的量及次数，停用利尿剂，同时仍然加强补钠的治疗措施。但低钠血症纠正仍无好转。入院第九日复复查头颅及胸部CT检查提示：1.右侧颞顶枕部硬膜下积液，较前略进展。2.轻度脑萎缩。3.双侧上颌窦少许炎症。4.双肺炎症较前稍吸收。5.双侧胸膜局部增厚粘连。入院第6至11日后电解质复查情况：钠114.00mmol/L～122.00mmol/L，氯80.00mmol/L～86.00mmol/L，针对低钠血症，我科补钠的量：12～120g/天。每天均补充大量的钠，但次日或隔日复查，钠均未见明显的提高，甚至反而有所降低。补充的钠去向？出现了补钠疗效欠佳的困惑。对此，我科组织对本例顽固的低钠血症的全科疑难病例讨论：1、引起本患者顽固性低钠血症的原因是什么？要明确低钠原因的诊断（中枢性低钠、尿崩症），需要进一步做的相关检查？2、在如此严重的低钠血症情况下，患者有否手术禁忌症，手术的风险有多大，能否近期进行手术？手术的时机、手术的方式如何选择？3、制定下一步的补钠方案。 确定观察及需进一步检验的项目：1、入院后入量与尿量变化统计，2、中心静脉压值的测定统计，3、尿钠的检测，4、血脑钠肽检测。经2次查24小时尿钠结果>375mol/24小时，3次查血脑钠肽结果分别为：205Dg/ml、218Dg/ml、269Dg/ml，同时中心静脉压4～8.8cmHg，大多偏低，尿量在入院19～24日明显大于入量。肝肾功、尿常规无明显异常。据统计及检验结果我科对本例顽固性低钠血症原因诊断为中枢性低钠血症：脑耗盐综合症。同时排除了SIADH及尿崩症。因患者于入院后第25日患者再次出现双侧瞳孔不等大等圆，考虑脑疝形成。患者长期顽固性低钠血症，虽给以超剂量补充钠但纠正仍困难，考虑与患者脑组织受压，调节水盐代谢中枢受牵拉，导致调节紊乱及脑耗盐增多可能性大，如再等待纠正电解质紊乱及控制肺部感染后再手术，患者很可能死于脑疝，故立即床旁行局部浸润麻醉后硬脑膜下血肿钻孔引流术清除部分血肿以达到减轻脑组织压迫症状，防止脑疝进一步加重。果断行床旁急诊手术。术后患者神志逐渐恢复清楚，饮食恢复。双瞳孔恢复等圆等大，术后病灶区脑组织受压明显减轻，中线恢复居中。 后期补钠主要以饮食补钠为主，患者术后症状明显好转，病情稳定，又经22日补钠，钠仍忽高忽低，难以达到正常值。但患者因多次复查头颅CT显示血肿完全吸收，各项神经功能基本恢复于入院第47日出院。 出院1月～6后随访，。出院后患者一般情况可，可自行下床短距离行走。饮食睡眠均好，在当地医院复查血清钠离子结果：第一月、在123mmol/L～132 mmol/L间；第二月、121mmol/L～135mmol/L；第三月、128mmol/L～139mmol/L；第四月、129mmol/L～137mmol/L；第五月、128mmol/L～141mmol/L；第六月、136mmol/L～143mmol/L。新疑问：患者经手术后症状明显好转，病情稳定。 2 讨论

顽固性低钠血症2例临床分析

顽固性低钠血症2例临床分析 低钠血症在临床工作中经常遇到，大部分患者给予补充氯化钠后即可很快纠正，但有的患者补充纠正后，很快再次出现低钠血症，反复发作，甚至少数患者积极补充氯化钠也不能有效纠正，称顽固性低钠血症，我科治疗2例顽固性低钠血症患者，均取得良好效果，其中席汉氏综合征1例，类风湿性关节炎1例。 1 病例1 患者，女，58岁，反复腹胀、恶心2年，加重5d于2011年3月以“低钠低氯血症”住我科；患者于2年前，无明显诱因出现腹胀，严重时出现恶心，开始时可自行缓解，曾按消化系统疾病治疗，过一段时间患者反复出现；近半年来病情逐渐加重，曾2次在涉县人民医院住院，均以“低钠低氯血症”治疗，好转后出院，第2次住院时诊断“席汉氏综合征”，给予泼尼松5mg 1次/d口服，甲状腺素片1片3次/d口服，病情平稳，用药3个月后停药；5d前再次出现腹胀、恶心、呕吐，无腹痛及腹泻，无反酸、烧心，无头痛等不适；入院后查电解质示：钾3.8mmol/l 钠112.6mmol/l 氯85mmol/l，以“低氯低钠血症”收住院，给予补充浓氯化钠5d后，患者症状好转，但钠、氯仍低不能纠正，详细询问病史患者畏寒、怕冷、少汗，曾诊断过“席汉氏综合征”，查FT3 2.3pg/ml FT4 0.82 pg/ml TSH 1.88mu/ml；否认重大外伤、手术史，患者共生产2女1子，均为顺产，生产最后一女儿时发生产后大出血，生产最后一女儿后产后乳汁少，月经少；查体：神清淡漠，皮肤弹性差，消瘦，全身皮肤、黏膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，双眼睑无水肿，双侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏；口角无偏斜，伸舌居中；颈部两侧对称，无颈静脉怒张及颈动脉搏动异常，颈软无抵抗；胸廓两侧对称，两侧呼吸动度均匀一致，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音；腹软无压痛，肠鸣音正常；四肢肌力、肌张力正常；腋毛及阴毛稀少；辅助检查示：血常规WBC：6.7×109/l RBC 2.94×1012/L，Hb：80g/l Plt：202.77×109/l，血沉：正常，肝功、肾功正常，心电图：大致正常，上腹部CT：未见明显异常，头颅MRI：垂体窝内见长T1、长T2液体信号，正常垂体组织未显示；本患者加用泼尼松5mg 1次/d口服，甲状腺素片1片3次/d口服后，低氯低钠血症很快纠正，未行腺垂体激素测定，结合病史、查体及头颅MRI可以做出诊断，最后诊断：席汉氏综合征。 2 病例2 患者，女，76岁，反复腹胀、恶心6个月，加重7d于2012年9月以“低钠低氯血症”住我科；患者于6个月前，无明显诱因出现腹胀，食欲差，严重时出现恶心，开始时可自行缓解，过一段时间患者反复出现；曾3次在我院住院，均以“低钠低氯血症”治疗，好转后出院；7d前再次出现腹胀、恶心、呕吐，无腹痛及腹泻，无反酸、烧心，无头痛等不适；入院后查电解质示：钾3.3mmol/l 钠118.2mmol/l 氯83mmol/l，以“低氯低钠血症”收住院，入院后给予补充浓氯化钠后，患者症状较前好转，每天补充浓氯化钠40ml及生理盐水，16d后钠、氯仍低；既往患者类风湿性关节炎病史30余年，现双手及膝关节严重变形、疼痛，卧床不能活动，否认肝炎、结核等传染病史，月经规律，经量中等，适龄结婚，

如何处理低钠血症

如何处理低钠血症 和低钾血症比起来，低钠血症似乎讨论的较少，并且，「似乎」也不如低钾血症那样可怕。其实，低钠血症的处理，难度更大。低钾血症，找原发病，记住补钾的几个基本原则，就能应对大多数情况，不过，低钠血症就没那么容易处理了。 首先让我们先洗洗脑，记住这句话：将低钠血症的处理原则简单理解为补充钠盐是完全错误的！低钠血症的处理取决于诊断，基于错误诊断的错误治疗有可能导致低钠血症进一步恶化，甚至危及患者生命。 为什么低钠血症的处理需要这么做？ 原因在于两个方面，一个是渗透压，一个是血容量。 众所周知，钾主要分布在细胞外，化验出来的血钾，也就 4 ～5 mmol/L，对人体的血浆渗透压影响并不大；而钠则不同，主要分布在细胞外，是人体血浆渗透压的重要组成部分，内科学教材上以2 乘以（钠 + 钾）+ 血糖，有时候还加上尿素氮，来计算血浆渗透压，一般以 280 ～ 310 为正常范围，由此可见，血钠异常，比如出现 10 mmol/L 的异常，对于渗透压的变化就是加倍到 20。 所以，一切离开渗透压谈论低钠血症，都是耍流氓，当然，低血钠的时候低渗的可能性最大。 理清思路：低钠血症有三种

除了渗透压以外，按照体内血容量的情况，低钠血症可以分为低血容量性，正常血容量性和高血容量性，三者的低钠发生原因并不相同。 低血容量性是指经过肾脏或者肾外途径丢失大量液体所引起，并且丢钠多余丢水，体内的钠总量减少，细胞外液容量不足，也被叫做缺钠性低钠血症或者是低渗性脱水。主要经肾丢失，比如使用利尿药的心衰患者等，也可以肾脏外丢失，常见的是胃肠炎的呕吐和腹泻丢失，已经皮肤出汗丢失 正常血容量是因为水的排泄减少，引起水分在体内滞留，体内的总的钠量可以不减少，最常见的是 SIADH , 抗利尿激素分泌异常综合征，或者是大量补充水分等低钠溶液引起，也可以是甲减，肾上腺皮质功能低下等， 高血容量低钠血症，是因为体液容量和钠含量都增多，可以想象，一定是排出液体困难的疾病，比如心力衰竭，肝硬化腹水，肾病综合征，肾功能不全等。 理论结合临床：如何处理低钠血症 说了这么多，相信脑子已经乱了，下面，我们就理论联系实际，把知识转化为战斗力，看看，面对一个躺在面前的病人，手里拿着一个低钠血症的化验单，应该遵循怎样的处理流程，按照步骤来，可以保证不发生遗漏和差错。 看到一个低于 135 的血钠，你要做的事情如下流程如下，心中记住两个原则：

诊断低钠血症

「四步法」诊断低钠血症（下篇） 低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，

随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路： 患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压 380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。 分析思路：

低钠血症的症状及治疗

低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密

低钠血症的护理

低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。 ?个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。 ? 低钠血症 - 概述 低钠血症（hyponatremia）为＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。 低钠血症 - 分类 低钠血症 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！ （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎 低钠血症 - 病因 低血容量性低钠血症 低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使重吸收钠减少。 3、伴有肾小管性酸中毒和代谢性。 4、酮尿等（包括酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障

四步法诊断低钠血症

「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路：

患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。分析思路： 1.第一步（血浆渗透压）：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H2O，存在低渗性低钠血症，排除假性低钠血症和高渗性低钠血症 2.第二步（容量判断）：患者血压148/88mmHg，四肢水肿、移动性浊音阳性，HCT和BUN/scr（6.8）下降，考虑存在高容状态。 3.第三步（尿钠水平）：尿钠＜20mmol/L，不存在肾性失钠。 4.第四步（尿渗透压）：尿渗透压＞100mOsm/kg·H2O，排除了精神性

低钠血症诊疗中问题和处理经验

低钠血症诊疗中问题和处理经验 低钠血症是临床常见的电解质紊乱,但正因为其临床表现隐匿,故常常不为人重视,本文就低钠血症诊疗过程中常出现的一些临床问题做一总结,希望对各科医师遇到此类疾病时有所助益? 1. 低钠血症的院内发生情况 低钠血症是指血清钠低于135mmol/L时出现的一系列临床症状?它是临床最常见的电解质紊乱之一?文献报道,在住院患者中15%~22%可出现低钠血症,1%~7% 患者血钠曾低于130 mmol/L?在急诊患者中,也有3%患者存在低钠血症?低钠血症也是内分泌会诊的常见疾病,北京协和医院的资料提示,低钠血症占所有内分泌会诊的约6.7%,占据内分泌会诊疾病的前5位?但在内分泌急诊会诊中,低钠血症的比例就可升至全部急会诊量的23%,占急诊内分泌会诊的第1位?低钠血症常合并其他疾病出现,北京协和医院的观察提示,来诊即合并低钠血症的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%?所以,低钠血症并不少见? 2. 低钠血症的临床表现和危害 低钠血症主要可造成运动系统?消化系统和神经系统表现,其中运动系统表现为骨骼肌乏力,消化系统表现为恶心?呕吐等症状,神经系统表现为颅内压增高?不安?定向力障碍和反射减弱等?急性低钠血症还可导致脑疝甚至死亡?我们观察到有神经系统?运动系统和消化系统症状的慢性低钠血症患者其平均血钠浓度在(119.0±9.1) mmol/L,无临床表现的低钠血症患者,其平均血钠浓度为(129.0±3.3) mmol/L,提示血钠的水平与低钠血症的症状间关系密切?血钠越低?血钠下降越快,临床症状也可能越明显?低钠血症对患者可以造成严重危害,文献报道低钠血症的患者的病死率可以是正常人群的3~60倍?急性低钠血症更可危及生命,血钠低于120 mmol/L时,病死率可达30%,若低于114 mmol/L时,患者病死率可高达40%?过度?快速的纠正慢性低钠血症也可引发严重的神经性病变和死亡? 3. 低钠血症的临床诊断要点 低钠血症的诊断首先要除外假性低钠血症的可能?假性低钠血症往往是血液中存在其他渗透性物质,如糖?尿素氮或其他小分子物质及球蛋白等大分子物质?可行肝肾功能全项和电解质检查就可初步除外? 血渗透浓度调控主要涉及4个感受器?5种激素?6种器官?4个感受器分别是主动脉体(颈动脉窦)?肾小球旁器?下丘脑细胞?心房?5种激素分别是抗利尿激素?肾素-血管紧张素-醛固酮系统?心(脑)钠素?糖皮质激素(GC)?甲状腺激素?6种器

2020年低钠血症的治疗(课件)

2020年低钠血症的治疗（课 件） 低钠血症的治疗（先分类低钠的原因）?１抗利尿激素分泌异常综合征（SIＡDH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使AＤH分泌失调.表现为低血钠、高尿钠、血和尿中AＤH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征［７]（cerｅbral salt wasting sｙndromｅ,CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多

肽(ANP）和脑利钠多肽（BＮP）介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ＡNP 增高,而ＡＤH浓度不高.治疗上应同时补充水和钠盐； 3 低钠血症治疗方案：?轻度，无症状低钠血症(即血浆Na>１２0mEq/L)的处理是明确的，特别是如原发病因可以发现和排除．因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人，停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以。同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张

液体治疗即可；出现低钠，高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素（氢化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和０.９％盐水１L中滴注４小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足)．当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予０。９％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Nａ＜１２0mEq/L=,限制水摄入〈500~100０ｍl／24h甚为有效.?由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ＥＣF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血

肝硬化低钠血症的处理

中国实用内科杂志2013-09-16分享 作者：第三军医大学西南医院王宇明 长期以来，学术界公认肝硬化合并低钠血症的处理十分困难。随着近年来对低钠血症在肝硬化中危害的深入研究，以及治疗肝硬化低钠血症药物的开发，包括新药普坦（vaptans）的发现，特别是托伐普坦的上市，开辟了有关肝硬化低钠血症处理的新思路，引起了更多的关注。 处理原则 低血容量性低钠血症患者的治疗重点是使用生理盐水等提高血容量和去除导致机体发生低钠血症的病因（通常是利尿剂）。相反，高血容量性低钠血症（稀释性低钠血症）患者治疗重点在于促进肾脏排除自由水，其最终目标是减少循环中相对于血钠来说过多的水。 传统方法 液量限制（1.0~1.5L/d）是传统治疗肝硬化稀释性低钠血症的标准方案。然而，这一方案易致患者感到口渴，从而难以长期坚持。同时，已证实本方法作用十分有限。前瞻性随机对照研究将普坦类和安慰剂作比较，所有患者均严格限水，结果发现限水在安慰剂组血钠浓度提高超过5mmol/L的比例仅占0~26%。 高张氯化钠在临床上用来治疗严重的低钠血症，以防止出现致命的并发症；但如脑水肿严重，其作用有限，且可能加重腹水和水肿。加之，应该注意的是过快地纠正血钠浓度同样有严重危害，因其可能导致脑桥中央髓鞘溶解。因此，目前不推荐将高张氯化钠常规用于治疗肝硬化高血容量性低钠血症。 碳酸锂由于可抑制AVP介导的腺苷酸环化酶升高而被考虑用于治疗稀释性低钠血症，但由于其治疗剂量与中毒剂量接近，且可能具有肾毒性，致使临床应用受到限制。去甲金霉素是一种抗利尿激素的拮抗剂，具有选择性排水作用而排钠较少，过去曾被用于治疗稀释性低钠血症，但由于其具有肝肾毒性及光敏性，且能导致儿童和孕妇的骨及牙齿异常，故目前在临床上已较少使用。此外，部分研究发现，白蛋白可改善血钠浓度，但这些研究的患者数量太少，且随访时间过短，其疗效难以肯定。 总之，肝硬化低钠血症的处理是一个颇为棘手的临床难题，常规的治疗方法疗效欠佳（表1），因此人们的兴趣转向了其他药物如AVP拮抗剂普坦类。

【疾病名】低钠血症

【疾病名】低钠血症 【英文名】hyponatremia 【缩写】 【别名】低钠血；血钠过少；低血钠症 【ICD号】E87.1 【概述】 钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。 在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。 钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。 血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低钠血症。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。 【流行病学】 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。 【病因】 引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。 1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏