妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的研究进展_张宏秀
2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究进展
17 Journal of China Prescription Drug Vol.16 No.8·综述· 数理医药学杂志，2010，23（2）:228-230. [14]丁淑敏，刘丹，封亮，等. 基于“组分结构”理论的8种墨旱莲乙酸乙酯提取物对NHBE细胞保护作用的比较. 中国中药杂志，2014，39（16）:3136-3141. [15]刘艳秋，战丽彬，马慧鹏. 墨旱莲提取物在制备抗骨质疏松多靶点药物或保健品中的应用. 辽宁：CN105748546A，2016-07-13. [16]王洪白，庞海玲，杨霞. 清益止崩汤治疗青春期功血临床观察. 中国中医急症，2013，22（12）:2138. [17]郑寅，崔小七，付明哲，等. 中药肠血平颗粒对人工感染鸡球虫病的防治试验. 畜牧与兽医，2014，46（1）:97-101. [18] 孔珍珍，陆江涛，刘春保，等. 中西医结合治疗白癜风疗效的Meta分析. 中国现代医学杂志，2017，27（7）:121-124. 新近临床流行病学研究显示[1]，2型糖尿病发病率高，对患者正常生活造成较大影响，患者机体对葡萄糖代谢及摄取的能力减弱，对胰岛素敏感程度降低。相关研究表明，2型糖尿病的发病始动因素为胰岛素抵抗，发病机制较为复杂[2-3]。2型糖尿病与1型糖尿病相比，也存在一定的遗传易感性，但与1型糖尿病相比2型糖尿病的遗传因素并不明显，1型糖尿病的遗传倾向较为明显，遗传易感性可高达70.0%～80.0%[4-5]，远高于2型糖尿病。2型糖尿病发病基础为胰岛素抵抗，其与患者遗传因素关系较为密切，胰岛素抵抗为一定数量的多种基因突变遗传导致，包括胰岛素受体底物基因及胰岛素受体基因等。胰岛素发挥作用的第一步即为胰岛素受体，人胰岛素受体基因有21个内含子与22个外显子，突变类型为复合型杂合子及纯合子。目前，胰岛素受体基因主要是指胰岛素受体基因-1及胰岛素受体基因-2。胰岛素受体基因-2作用部位主要为脂肪、骨骼肌及肝脏等，胰岛素受体基因-1作用部位主要为骨骼肌。相关研究表明，2型糖尿病患者中多态性位点主要位于胰岛素受体基因-2[6-7]。Ins信号传导中重要分子为PI-3K，通过构建激活突变及药物抑制剂等方法，可证实PI-3K有胰岛素刺激葡萄糖转运蛋白4所需要的信号分子。目前有关2型糖尿病的相关危险因素及机制主要有以下几个方面。 1受体前缺陷 受体前缺陷是指受体与胰岛素结合之前发生的异常，主要原因为调控胰岛素分泌的相关基因发生突变，造成结构异常，对胰岛素的生物活性造成影响。相关资料显示，胰岛素相关功能的正常发挥与抗体胰岛素识别位点及胰岛素抗体关系密切[8-9]。例如生长激素及糖皮质激素和其他应激激素分泌过多，均可能造成患者出现受体前抵抗。受体前抵抗是2型糖尿病发病的重要机制之一。 2受体缺陷 胰岛素功能异常是指亲和力下降或胰岛素受体数目减少，结构异常为胰岛素受体基因发生改变，受体功能丧失[10-11]。胰岛素受体基因发生突变可能造成一系列的临床症状，例如B型及A型胰岛素抵抗综合征或矮妖精貌综合征等。相关研究表明[12-13]，胎儿期小鼠肝脏胰岛素受体敲除后，肝细胞内糖原含量降低，由此可得敲除肝脏胰岛素受体，肝糖原合成与未敲除相比显著减少。3受体后缺陷 受体后缺陷即受体与胰岛素结合后向细胞内传递信号引起的一系列的代谢过程，十分复杂，目前尚未明确所有具体环节[14]。相关研究表明，胰岛素抵抗与葡萄糖转运蛋白异常即胰岛素受体底物家族关系密切[15]。目前，哺乳动物中发现13种葡萄糖转运蛋白，GLUT4发现于患者机体内的心肌细胞胞浆、脂肪组织及骨骼肌，为胰岛素敏感的主要葡萄糖转运体[15-16]。在胰岛素信号刺激下，引发GLUT4囊泡转位到细胞膜，与细胞膜融合，增加葡萄糖的摄取。目前已有研究发现，GLUT4基因异常可造成胰岛素抵抗。胰岛素受体基因-1骨骼肌表达程度高，胰岛素受体基因-1于机体内胰腺细胞及肝脏细胞表达程度高，磷酸化异常或表达减少可造成胰岛素抵抗。相关研究表明[17]，脂肪细胞存在T2DM及IR，胰岛素受体基因-1的表达降低，无法与胰岛素受体结合，从而导致PI3K激活作用减弱，造成下游信号传导通路发生障碍，从而发生胰岛素抵抗。 4胰岛素抵抗相关细胞因子 4.1 肿瘤坏死因子-α 肿瘤坏死因子-α的分子量为17kDa，由单核巨噬细胞产生，具有抗肿瘤作用，也是机体中免疫调节因子。相关研究表明[18]，患者处于烧伤、感染等病理状态下，机体内的肿瘤坏死因子-α水平可能提高，肥胖患者的肿瘤坏死因子-α水平较高，2型糖尿病患者为肿瘤坏死因子-α也会提高。肿瘤坏死因子-α可直接作用于机体内的胰岛素信号转导系统，从mRNA 转录后修饰方面影响GLUT4表达，继而抑制GLUT4基因的翻译，从而对胰岛素刺激的葡糖糖转运造成不利影响。另外，肿瘤坏死因子-α能够促进胰岛素受体底物-1及胰岛素受体底物-2丝氨酸磷酸化，从而减少胰岛素受体酪氨酸自身磷酸化，降低受体酪氨酸激酶活力。肿瘤坏死因子-α能够刺激脂肪分解从而提高游离脂肪酸水平，胰岛素抵抗的重要代谢因素之一即为游离脂肪酸提高。相关研究显示，2型糖尿病患者的肿瘤坏死因子-α水平提高，胰岛素敏感指数降低，同时基因编码肿瘤坏死因子-α转录率高的患者发生肥胖及胰岛素抵抗的概率较高。 4.2 游离脂肪酸 游离脂肪酸为前列腺素及细胞膜脂质结构合成的供体，是脂肪代谢的中间产物，能够给予机体主要能量。与正常健康人相比，肥胖患者机体内游离脂肪酸含量较高。相关资料显示，游离脂肪酸能够抑制机体葡萄糖氧化。另外，游离脂肪酸可以提高肝脏糖的异生，从而导致肝脏胰岛素抵抗，肝脏葡萄糖的释出 2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究进展 刘峰 （天津市北辰区双青新家园社区卫生服务中心，天津300400） 【摘要】2型糖尿病是临床中较为常见的一类代谢异常相关疾病，近年来随着我国人口结构、饮食、生活习惯的改变，2型糖尿病的发病率呈现出逐年升高的趋势。目前，2型糖尿病的确切发病机制并不十分清楚，相关研究表明，2型糖尿病发病的始动因素为胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗与炎症因子及信号蛋白异常关系较为密切。本文对目前关于2型糖尿病胰岛素抵抗及其机制研究作一简要综述。 【关键词】2型糖尿病；胰岛素抵抗；发病机制
2020年糖尿病患者胰岛素用量计算方法(课件)
2020年糖尿病患者胰岛素用量计算方法（课件） 糖尿病患者胰岛素用量计算方法 一、每日胰岛素用量： 1、按空腹血糖估算：（ｕ）=[空腹血糖（mmｏl／Ｌ）×1８-100］×10×体重(公斤）×0。6÷1000÷2 18为ｍmoil转为mg/dl的系数,1０0为血糖正常值(mg ／dｌ)，×１０0为ｍmol转为mg／dｉ的系数,×10换算每升体液中高于正常血糖量，×0.6是指全身体液量为6 0％, ÷１00０是将血糖mg换算为克，÷2是指2克血糖使用1ｕ胰岛素,为避免低血糖,实际用其1/2至1/3量。......感谢聆听 简化公式：每日胰岛素用量（μ）=(FBS克数－0．1）×2～3×体重Ｋg数?例 1 FBS3０0mg/dl(０。３克),体重50Kｇ,计算结果为每日量20～30单位。?为避免低血糖，实际用其1／2--1/3量。 粗略公式:空腹血糖mｍol／L×1．8＝日胰岛素量。空腹血糖ｍｇ/ｄl÷1０=日胰岛素量.......感谢聆听 2、按24小时尿糖估算: 病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阀正常者，按每２克尿糖给1u胰岛素。 3、按体重计算: 血糖高、病情重,0．５－0．8u／kg（公
斤）; 病情轻，0．4－０。5ｕ／kｇ（公斤)；病情重,应激状况,不应超过1。０ｕ／（公斤)。 ４、按4次尿糖计算: 无糖尿病肾病,肾糖阀基本正常,按每餐前尿糖定性“+”多少估算,一般一个“+”需用4u胰岛素。 ５、综合估算：人体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际。故应综合病情、血糖与尿糖情况,先给一定的安全量，再依病情变化逐步调整。 二、怎样分配胰岛素用量：根据上述估算,每日三餐前1５－30分钟注射，以“早餐前〉晚餐前＞午餐前”的用量分配. 早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，胰岛素用量宜大一些。短效胰岛素作用高峰时间为２－4小时，午餐前胰岛素用量最小。如果睡前不用胰岛素(晚餐至次日晨再用）,晚餐前胰岛素用量应比午餐前大。如果睡前要用胰岛素,则晚餐前胰岛素用量要减少，睡前用量更少,以防夜间低血糖。......感谢聆听 三、怎样调整胰岛素剂量: 在初始估算用量观察2－3天后,根据病情、血糖、尿糖进一步调节胰岛素用量. 1、根据4次尿糖定性调整:只适应于无条件测血糖且肾糖阀正常者) 依据前３-4天的４次尿糖定性进行调整：早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖，午餐前胰岛素用量依据晚
所有1型糖尿病和部分2型糖尿病患者都需用胰岛素治疗
所有1型糖尿病和部分2型糖尿病患者都需用胰岛素治疗。根据病情的需要，不同的糖尿病患者使用胰岛素的剂型、剂量、次数也各不相同。现谨向您介绍胰岛素的十种用法： 1．一天用一次中效胰岛素：中效胰岛素其药效持续的时间约为12小时，故一般糖尿病患者每天需要注射两次。但若患者的胰岛功能损害较轻，仅仅是白天三餐后的血糖较高，而夜间不进食情况下的空腹血糖控制得较好，可于早餐前注射一次中效胰岛素。相反，若患者白天的血糖控制的较好，仅空腹血糖高，如肥胖、晚餐进食过多或清晨时血糖明显升高的糖尿病患者，可在睡前注射一次中效胰岛素，注射的剂量按每公斤体重0．2单位计算。患者睡前注射中效胰岛素，可使胰岛素作用的高峰期正好出现在早餐前。这有利于患者控制清晨高血糖。 2．睡前用一次中效胰岛素，白天口服降糖药：身体超重的糖尿病患者注射胰岛素后容易发胖。此类患者若血糖不太高，白天可口服3次双胍类降糖药，以降糖、降脂、降体重，然后睡前再注射一次中效胰岛素，以对抗胰岛素抵抗引起的清晨高血糖。 3．一天用两次中效胰岛素：此用法适用于空腹和餐后血糖轻度升高的患者。这样使用胰岛素后，若患者的空腹血糖得到了较好的控制，而餐后血糖仍然高，可改用诺和灵30R，一日注射两次。 4．一天用两次诺和灵30R或50R：此用法适用于大部分以空腹血糖和餐后血糖升高为主要症状的糖尿病患者。该制剂为人胰岛素，其优点是：吸收性能好，作用强。患者可根据餐后血糖的高低，适当增减胰岛素R的比例，一般该制剂一天只需注射两次。但它也有不足之处，即对午餐后的高血糖控制不佳，故午餐后血糖高的患者在使用诺和灵的同时，还需加用一次口服降糖药。 5．一天用3次短效胰岛素：此用法适用于血糖很高且初次使用胰岛素、或出现严重感染及刚做过手术的糖尿病患者。其优点是：患者可根据餐前血糖和进食量来调节胰岛素的用量，且用药后患者较少出现低血糖；其缺点是：对夜间和清晨高血糖控制不佳。 6．早餐前和午餐前用短效胰岛素，晚餐前用诺和灵30R：此用法适用于一天使用两次诺和灵30R的血糖控制不佳者。此用法的优点是：可减少胰岛素的用量，提高疗效，避免患者发生低血糖。早餐、中餐前使用短效胰岛素可控制两餐后的血糖，用诺和灵30R来控制晚餐后和夜间的血糖比较符合人体分泌胰岛素的生理状况。 7．三餐前用短效胰岛素，睡前用中效胰岛素：此用法适用于老年或劳动强度大、饮食不规律的糖尿病患者、或早餐前和午餐前用短效胰岛素、晚餐前用诺和灵30R的清晨血糖控制不佳者。三餐前用短效胰岛素控制餐后血糖，睡前用中效胰岛素或长效基因重组胰岛素(甘
1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法一
1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法一： 晚餐前用速效胰岛素和中效胰岛素的混合液,早餐前用全天总量的2/3,晚餐前用全天总量的1/3。若经胰岛素调整后上午血糖仍较高或夜间出现低血糖症(多在凌晨3—4点钟)。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法二： 病人在三餐前注射速效胰岛素,睡前注射中效胰岛素,若经调整胰岛素用量,在糖尿病的下采用胰岛素泵等等这些方法经临床验证对于降低血糖有着很好的疗效。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法三： 早餐前仍注射速效胰岛素与中效胰岛素的混合,晚餐前注射速效胰岛素.睡前注射中效胰岛素,注射中效胰岛素后宜进少量餐,最好为蛋白质类食物。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法四： 糖尿病的治疗主要是给患者胰岛素皮下注射：先于早、晚餐前注射速效胰岛素2次,也可用速效胰岛素与中效胰岛素的混合胰岛素于早餐前1次皮下注射,每隔3天测空腹及三餐后2血搪,若经胰岛素调整后血糖仍不,可增加用药,但一定要在医生的指导下进行。 1型糖尿病使用胰岛素治疗的方法五： 对1型糖尿病进行糖尿病知识教育,给制定饮食计划和运动计划,使其合理而有规律的让病人了解自己的病情而采取相应的手段积极配合治疗,这是1型糖尿病诊疗中最关键的一步。 上述就是全军重点糖尿病治疗中心专家对1型糖尿病如何使用胰岛素进行治疗的相关介绍。专家提醒：1型糖尿病患者除了接受胰岛素治疗以外还可以选择科学有效的疗法。在此推荐:细胞渗透修复疗法. 细胞渗透修复疗法是临床上运用干细胞进行微创操作，干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞，干细胞可用于治疗各种细胞损伤性疾病如糖尿病。由于胰岛功能分泌胰岛素的胰岛β细胞受损，所以胰岛素量分泌不足或不能分泌导致血糖升高，继而全身性器官受损和代谢功能紊乱，随之产生各种并发症。干细胞可以修复受损的胰岛β细胞，恢复胰岛功能，使之正常分泌胰岛素，从而达到糖尿病临床康复。
二甲双胍改善胰岛素抵抗的研究进展
17 药品评价 2010年第7卷第13期 T 特 别 关 注TEBIEGUANZHU 胰 岛素抵抗(insulin resistance, IR)是由遗传和环境因素导致的体内正常量的胰岛素 无法产生正常的生理效应，或发挥正常生理效应需要超过正常量的一种病理状态。此时胰岛素促进葡萄糖摄取作用受损，导致代偿性胰岛素分泌增多，其重要标志为高胰岛素血症。主要表现为外周组织对胰岛素敏感性下降，对葡萄糖的利用障碍[1]。IR 及其继发的代谢紊乱是产生2型糖尿病(T2DM)、血脂紊乱、高尿酸血症、心血管疾病及代谢综合征的共同发病基础。研究表明，IR 不仅是T2DM 发病的一个主要的病理生理学因素，也是T2DM 的特征之一。T2DM 是最具典型性的IR 相关疾病。许多国家和国际组织制定的T2DM 指南均推荐将二甲双胍作为超重和肥胖T2DM 患者控制高血糖的一线用药，甚至有些指南还推荐为非肥胖T2DM 患者的一线用药。二甲双胍可明显改善糖尿病患者的IR ，可能是通过减轻体重、强化胰岛素的作用、抑制肝糖产生和降低血脂等起作用。随着大量基础研究和大规模的循证医学试验的开展，二甲双胍改善IR 作用的研究不断取得新进展。 T2DM 发病机制 通常3/4以上的T2DM 患者在血糖升高同时会伴有高血压、肥胖、脂代谢紊乱等，因此，糖尿病是一种代谢紊乱综合征。IR 是T2DM 发病机制的重要方面。IR 的机制主要是由于胰岛素的信号传导发生障碍，导致胰岛素和胰岛素受体不能有效结合。IR 从T2DM 开始前的l0年就存在，并延续在整个疾病过程中。T2DM 早期，胰岛素的分泌能够代偿IR 的产生，到葡萄糖耐量受损(IGT)阶段，代偿能力下降，血糖开始升高。随着病程的延长，IR 持续存在，胰岛素分泌不断下降，血糖水平不断升高，代谢紊乱进一步加重。可见，早期干预IR 可以阻止和延缓血糖进一步升高，使代谢紊乱得到很好的控制。 评价IR I R 的机制研究、临床评估及干预疗效均需正确评价胰岛素敏感性。高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术仍是目前不可替代的金标准[2]，该方法的建立及中国人正常人群的界值点的获得，为在中国人群中肥胖症导致的I R 的界定、减肥或药物干预的效果评测提供了可靠依据[3]。但因过于繁琐而不适合临床常规开展。近年来提出了新的评价I R 的公式，即log[空腹血糖(mg/dl)2×心率(次/min)3×甘油三酯(mg/dl)×糖化血红蛋白(%)]。此公式计算值与钳夹实验葡萄糖输注率(GIR)有良好的相关性(r =0.83，P ＜0.01)，有可能成为简便易行的IR 评价指标，但其可靠性有待大样本的人群研究验证。 二甲双胍改善IR 的作用机制 1．抑制肝脏的糖异生，降低肝糖输出，促进糖原合成 UKPDS 、DPP 研究和Cochrane 协作组荟萃分析[4]均证实二甲双胍可改善IR ，降低血浆胰岛素的水平。二甲双胍可提高肝脏胰岛素受体酪氨酸激酶和糖原合成酶的活性，促进糖原合成。腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)是细胞内糖脂代谢的关键酶，对机体糖脂代谢起重要作用。二甲双胍可使细胞AMPK 发生磷酸化，使乙酰辅酶A 羧化酶(Acetyl-CoA carboxylase, ACC)失活，抑制脂肪酸合成酶的活性，抑制肝脏糖异生，改善IR [5]。此外，二甲双胍可通过抑制肝脏对乳酸的摄取，抑制磷酸烯醇丙酮酸转移酶活性，增加丙酮酸向丙氨酸的转化，减少糖异生。新的实验显示二甲双胍减少糖尿病患者肝糖过度产生即增加葡萄糖的利用。二甲双胍能够抑制糖尿病状态下肝脏葡萄糖- 6-磷酸酶(G-6-P)催化亚基及转运亚基mRNA 表达，使得6-磷酸葡萄糖向葡萄糖的转化减少，从而减少肝糖输出，达到减轻IR 的作用。 二甲双胍改善胰岛素抵抗的研究进展 河北医科大学第三医院内分泌科 王战建 谈力欣
中国糖尿病患者胰岛素抵抗特点及治疗策略
·专家讲坛· 中国糖尿病患者胰岛素抵抗特点及治疗策略 重庆医科大学附属第一医院内分泌科（400016）宋颖李启富（通讯作者） 为何我国糖尿病的患病率如此之高？不同种族人群的胰岛素敏感性是否存在明显差别？中国糖尿病患者的胰岛β细胞功能是否比西方人差？为了更全面地了解中西方人糖尿病特点，以及治疗方案选择的异同。我们对相关文献进行复习和汇总，旨在寻找适合中国糖尿病患者的防治策略。1不同种族糖代谢异常的特点2型糖尿病的发生发展受环境及遗传因素的影响。其中生活方式的改变、肥胖等在糖尿病的发生发展中起到了重要作用，值得关注的是亚洲人的平均体重指数（BMI）比西方人小，但糖尿病的患病率并不低。可见，仅仅用西方化生活方式导致的肥胖还不足以解释这一现象，其中一个重要的原因就是亚洲人在较低BMI的水平时即可发生IR。多项研究均已表明经BMI、年龄匹配后亚洲人IR较白种人明显［3］。Chiu等采用正胰岛素高糖钳夹技术，通过对4个种族（高加索人、亚裔、非裔和墨西哥裔美国人）的77例糖耐量正常（NGT）人的胰岛素敏感性和b细胞功能差异的研究［4］。发现分别匹配性别、年龄、BMI、腰臀比（WHR）、收缩压后，不同种族人群的胰岛素敏感性存在明显差异，亚裔、非裔和墨西哥裔美国人的胰岛素敏感性明显低于高加索人，且种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。进一步研究发现，4个种族人群的I相胰岛素分泌均正常，而II相胰岛素分泌在亚裔人中明显表现为代偿性增加，说明种族差异主要影响正常人的胰岛素敏感性，而对β细胞功能影响不大。Liew等［5］采用高胰岛素正糖钳夹技术对30例NGT的高加索人、中国人、印度人研究也发现，在匹配BMI、年龄、体力活动后，亚洲人IR比白种人明显。且逐步回归分析显示种族是胰岛素敏感性的独立影响因素。李光伟等［6］也表明胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的最重要危险因素。以上研究表明，亚洲人群在NGT阶段就表现出明显的IR及β细胞功能代偿性增加，IR是2型糖尿病的始动因素。 因此，在发生明显高血糖之前，IR是主要矛盾。大多数在NGT阶段，机体为了维持正常的血糖水平，胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素增加。通常认为糖耐量异常（IGT）阶段IR已达平台，至糖尿病阶段并无明显进一步加重。当β细胞长期代偿，一旦“劳累过度”，无法维持血糖在正常水平时，即表现为胰岛β细胞功能降低及血糖水平的升高。 2007年11月中国胰岛素分泌研究组进行了华夏胰岛素分泌特性调查［7］：关于中国2型糖尿病β细胞功能及IR 状况，以及缓释达美康强化干预治疗对β细胞功能和IR的影响。结果显示：2型糖尿病随着血糖水平的升高，胰岛素敏感性逐级下降，而与胰岛素敏感性变化相比，胰岛素分泌功能下降更为严重，FPG＜6.9mmol/L组早期胰岛素分泌为正常人的1/4，FPG≥9.7mmol/L组仅为正常人的1/20。 该研究提示对于中国糖尿病前期和早期2型糖尿病患者，IR和胰岛素分泌不足同时存在，因此，宜采取以生活方式干预、改善IR和减轻胰岛β细胞负担为中心的防治策略。2糖尿病治疗方案选择的策略不管是中国人，还是西方白种人，对于所有2型糖尿病患者，坚持健康的生活方式不容忽视。合理膳食，坚持有效的运动，并达到减轻体重的效果，不但可使IR明显减轻，并且与之相关的代谢异常也随之得到极大改善。 二甲双胍是EASD/ADA（欧洲糖尿病研究协会/美国糖尿病协会）共识推荐的2型糖尿病唯一起始降糖药物，并贯穿全程。对于西方所有2型糖尿病患者，如果没有双胍类药物治疗的禁忌症，均可尽早应用，目前这一观念在2010年中国T 2 DM防治指南中亦达到了共识，二甲双胍的使用策略已实现国际化。此外，二甲双胍的剂量－效应研究表 明，日剂量到达2.0g时较1.5g空腹血糖及HbA 1 c可进一步下降且副作用增加不明显。 英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）认为，新诊断未治疗的2型糖尿病，β－细胞功能已下降50%。国内外临床观察结果显示，新诊断的2型糖尿病患者早期胰岛素治疗，可以解除高血糖患者的胰岛细胞毒性，增加胰岛素敏感性，减轻IR，有效地降低血糖。我国翁建平等的研究，随机纳入了382位新诊断的2型糖尿病患者，经过短期强化胰岛素治疗后，观察其β细胞功能及糖尿病缓解率。治疗结束时，β细胞功能即得到改善，IR得到缓解；并且，治疗结束后一年，治疗阶段血糖达标的患者中有42%糖尿病得到缓解。其中效果最好的为皮下胰岛素泵治疗（51.1%），其次为多次皮下胰岛素注射（44.9%），均明显优于口服药物（26.7%）［8］。INSIGHT研究纳入病程6个月内、口服药少于2个的，且血糖不达标的2型糖尿病患者405例，随机分为两组，即甘精胰岛素组（加用甘精胰岛素，qn）和常规治疗组（加用口服药或剂量增加），治疗目标为空腹血糖小于 5.5mmol/L。结果显示：6月后甘精胰岛素组达标率（≤ 6.5%）高于对照组1.68倍（P=0.049）；HbA 1 c、FPG、TG 低于对照组；满意度和生活质量评分优于对照组；两组低血糖发生无差异［9］。每晚一次基础胰岛素（尤其是长效胰岛素）可使夜间β细胞得到充分休息。此方案不但能有效控制血糖，而且体重增长少，低血糖发生率低，依从性好。若与二甲双胍合用，可达到“优势互补，取长补短”的效果，同时兼顾改善IR和减轻胰岛β细胞负担，是一种值得推荐的方案。 由于大多数西方2型糖尿病人群为肥胖患者，且与中 · 3 · 实用糖尿病杂志第7卷第6期 JOURNAL OF PRACTICAL DIABETOLOGY Vol．7No．6
1型糖尿病胰岛素用量
1型糖尿病胰岛素用量 文章目录*一、1型糖尿病胰岛素用量*二、六种情况需调整胰岛素*三、调整胰岛素剂量的4个注意事项 1型糖尿病胰岛素用量1、健康人胰岛素需求量一般每天不 超过每公斤体重1单位,大多数病友为每日40～50单位胰岛素。 2、初诊1型糖尿病病友每日胰岛素剂量可考虑从0.5～0.8单位/体重(公斤)起始。以体重60公斤为例,每天胰岛素治疗剂 量约为30～48单位。 3、口服降糖药血糖控制不达标者联合胰岛素(尤其是基础胰岛素),可考虑从0.1～0.2单位/体重(公斤)开始,以体重60公斤为例,每天胰岛素治疗剂量约为6～12单位。一般可根据病友起 始胰岛素治疗时的血糖水平确定。糖化血红蛋白8 0=“” 0=“”1=“”8.0%者从0.2单位/体重(公斤)起始;也可根据空腹血糖水平确定,如空腹血糖为10.0mmol/L者,起始基础胰岛素为10单位。 4、血糖很高或重症糖尿病患者,如每日2次诺和灵30R血糖不降,可增加次数,改为:①早餐、中餐前用诺和灵日,晚餐前用诺和灵30R,用同样剂量,血糖达标。②睡前用长效来得时胰岛素, 三餐前用速效胰岛素诺和锐。③三餐前和睡前4次短效胰岛素: 适用于初次用胰岛素或发生酮症而又暂时不能住院的患者。④- 日6次短效胰岛素:适合于1型糖尿病或有特殊需要的患者。
六种情况需调整胰岛素1、糖化血红蛋白(HbA1c)不达标糖化血红蛋白反映了最近两三个月血糖的平均水平,首先要控制在7%以下,进一步达到6.5%以下。如果糖化血红蛋白不达标,说明治疗方案需要进行调整。 2、空腹血糖异常 建议将空腹血糖控制在6.0毫摩尔/升左右。若空腹血糖异常往往需要调整睡前的胰岛素剂量。 3、餐后2小时血糖升高 餐后2小时血糖一般应控制在8.0毫摩/升左右。餐后血糖升高大多与进食过多或餐前胰岛素剂量不足有关。 4、发生低血糖 若发生低血糖反应(如出冷汗、心悸等),有条件的话,应及时检测血糖并进食,在饮食与运动规律的情况下,应减少胰岛素的 剂量。 5、饮食和运动变化 糖尿病患者规律饮食和运动是很重要的,饮食和运动发生变化,就需要相应调整胰岛素的用量,特别是在减少进食或运动量 增加时应及时减少胰岛素剂量。 6、合并其他疾病 当糖尿病合并其他疾病时,血糖常会有波动,需通过血糖检 测及时调整胰岛素剂量。特别是在合并感染的情况下,血糖会难
《中国1型糖尿病胰岛素治疗指南》要点
《中国1型糖尿病胰岛素治疗指南》要点 一、中国1型糖尿病（T1DM）患者生存状况 （一）中国T1DM患者血糖达标率低 （二）中国1型糖尿病患者急慢性并发症发生率高 （三）中国T1DM患者寿命短 二、中国T1DM胰岛素治疗方案与国外差异 中国3C研究发现，国际倡导的“基础+餐时”胰岛素强化治疗方案在我国应用率低，接受调查的 764例T1DM患者，仅34.7%使用每日注射4次的基础加餐时胰岛素治疗方案，而有45.0%采用每日2 针的胰岛素治疗方案，且使用每日2次注射方案者以儿童、青少年居多。广东省T1DM转化医学研究对1 270例入组患者的分析显示，仅有12.5%的患者使用胰岛素泵治疗，34.3%的患者使用每日注射4次的基础加餐时胰素治疗方案。西太平洋地区T1DM流行病学调查显示，我国胰岛素治疗以每日2次方案者居多（占67.9%），持续皮下胰岛素输注（CSII）使用率较低（4.7%），与西方国家相比有显著差距。
三、规范中国T1DM胰岛素治疗的必要性 规范我国T1DM胰岛素治疗，有利于患者达到良好的血糖控制，减少血糖波动，降低低血糖和糖尿 病并发症的风险，提高患者生活质量、延长寿命。 胰岛素类型 一、按制剂来源分类 分为动物胰岛素、人胰岛素、人胰岛素类似物。 二、按作用时间分类 1. 胰岛素：短效胰岛素，也称常规胰岛素；中效胰岛素，如中性鱼精蛋白胰岛素。长效胰岛素，如鱼精蛋白锌胰岛素。 2. 胰岛素类似物：速效胰岛素类似物，包括赖脯胰岛素、门冬胰岛素和谷赖胰岛素。长效胰岛素类似物，目前国内有甘精胰岛素和地特胰岛素。 常规胰岛素是目前广泛使用的静脉输注胰岛素剂型，速效胰岛素类似物可静脉输注，但评估和注意事项较多，未被广泛推荐。中效胰岛素、长效胰岛素及其类似物只能用于皮下注射，不能用于静脉输注（表1）。 T1DM胰岛素治疗 一、T1DM胰岛素治疗原则 1. T1DM患者因自身胰岛素分泌绝对缺乏，完全或部分需要外源性胰
胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶
胰岛素抵抗才是2型糖尿病的元凶！ 一：血糖高-- 主要源自胰岛素抵抗 众所周知，人体内唯一可以降血糖的激素是人体胰腺β细胞分泌的胰岛素，降不了过高的血糖只有两个原因：一；胰岛素分泌功能丧失、人体不能自身产生胰岛素（1型糖尿病，占糖尿病人群的5-10%）；二；胰岛素作用缺陷，即胰岛素抵抗（2型糖尿病，占糖尿病人群的90-95%）。近期国内外大量临床观察发现，大部分2型糖尿病人的胰岛素分泌正常甚至还偏高，但是却降不了过高的血糖。原因何在？这主要是因为胰岛素抵抗的存在（或称胰岛素敏感性降低）。 北京中日友好医院内分泌科主任杨文英教授指出假如胰岛素缺乏，用了足量胰岛素问题应该解决，如果糖尿病患者用了比较足量的胰岛素，同时联合上一些药物，但是血糖仍然达不到理想的标准，主要的原因是这个人体内胰岛素抵抗。 钟南山院士等主编的最新版《内科学》也指出在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。 二：胰岛素抵抗 - 伴随着2型糖尿病的全过程 2型糖尿病（T2DM），又名非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)，占糖尿病总发病率的90-95%。其特点是人体自身能够产生胰岛素，但细胞无法对胰岛素作出反应，使胰岛素的降糖效果低下，即胰岛素抵抗（或称胰岛素敏感性降低）。胰岛素抵抗先于糖尿病发生，在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗进一步加重、胰岛素代偿性分泌减少或二者同时出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖、高游离脂肪酸（FFA）、抵抗素等增加，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展和恶化。WHO 最新调查发现，胰岛素抵抗是2型糖尿病显著特征和发病机制的基本环节之一，贯穿于疾病发生发展的整个过程。
2型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗
2型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗 摘要：目的探讨胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病围手术期中的作用机制。方法比较40例2型糖尿病围手术期患者与40例健康对照组之间空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BMI)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等因素有无差异。结果2型糖尿病围手术期组中FPG、FINS、HOMA-IR 明显高于对照组，ISI明显低于对照组，P<0．01或P<0．05。胰岛素敏感性与高密度脂蛋白浓度呈正相关，与低密度脂蛋白、总胆固醇浓度呈负相关。结论2型糖尿病围手术期患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症，并与血脂代谢存在密切相关性。 关键词：2型糖尿病；胰岛素抵抗；围手术期胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指机体靶组织器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化,即一定量的 胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平[1]。而IR可能是2型糖尿病患者围手术期的危险因素，本文通过对2型糖尿病围手术期患者组和健康对照组的调查、分析IR与2型糖尿病围手术期的关系。
1资料与方法 1.1一般资料选择2012年1月~2013年1月住院治疗的2型糖尿病围手术期患者40例，男20例，女20例，年龄52~87岁，平均(68.9±5.7)岁；所有患者均符合1999年WHO 糖尿病诊断标准。均为择期手术患者，髋关节置换15例，膝关节置换10例，乳腺良性肿瘤10例，体表软组织良性肿瘤5例。选择同期门诊健康体检者40例，男20例，女20例，年龄60~78岁，平均(67.91±4.18)岁。两组在年龄、性别、体重等方面无显著差异。排除糖尿病急性合并症、严重心肝肾功能不全、感染、应激等情况。 1.2检测指标所有受检者入院后次日清晨空腹取肘静脉血，取血前禁食>12 h，测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、计算体重指数(BMI)、胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index，ISI)[2]（(空腹血糖×空腹胰岛素)倒数的自然对数即为ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。 1.3统计学方法试验数据中计量资料以（x±s）表示，SPSS 13.0软件分析。两组间的比较采用t检验，P<0.05表示差异有显著性意义。 2结果 2型糖尿病围手术期组和对照组比较，FPG、FINS、
糖尿病的胰岛素治疗
糖尿病胰岛素的治疗 一、胰岛素应用适应症 1、1型糖尿病 2、2型糖尿病 1）不宜使用口服降糖药物的患者 2）口服药物原发或继发失效 3）处于应激状态时 4）糖尿病急性并发症 5）糖尿病出现严重慢性并发症或合并症 6）老年2型糖尿病，消瘦明显、营养不良或精神抑郁 3、糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 4、某些继发糖尿病 5、临床类似2型糖尿病但血液ICA或ADA阳性 6、临床暂时难以分型的糖尿病患者 二、胰岛素使用原则 1、超短效或短效胰岛素主要控制三餐后的高血糖；中、长效胰岛素主要控制基础和空腹血糖 2、三餐前短效胰岛素剂量分配原则：早＞晚＞午 3、开始注射胰岛素宜使用超短效或短效胰岛素，初始剂量宜小，以免发生低血糖 4、全日胰岛素剂量＞40U者一般不宜一次注射，应分次注射 5、长效胰岛素与短效动物胰岛素混合使用时，短效胰岛素剂量应大于长效胰岛素的剂量 6、调整胰岛素用量应参考临床症状与空腹血糖、三餐前、后血糖、睡前血糖，必要时测定凌晨3时血糖及尿 糖水平 7、调整胰岛素剂量不要三餐前的剂量同时进行，应选择餐后血糖最高的一段先调整，若全日血糖都高者应先 增加早、晚餐前短效胰岛素的剂量 8、每次增减胰岛素以2---6U为宜，3---5天调整一次 9、糖尿病使用胰岛素应个体化 10、尽量避免低血糖反应的发生 11、当长效胰岛素类似物与短效胰岛素同时使用时，应分别使用注射器抽取药液，并注射在不同的部位 三、胰岛素治疗方案（一般需10----20d完成如下过程：1、初始剂量的选择2、餐前剂量分配3、剂量缓慢调整4、最终治疗量）。 正常人每日胰岛素分泌量为24----32U，空腹平均分泌h，进餐后分泌水平上升为基础值的8----10倍，高达h，因此将24U作为胰岛素的基础量，餐后作为追加量。需要胰岛素治疗的患者，开始必须用普通胰岛素，经反复调整满意后，为减少注射次数需配合NPH或PZI，正规胰岛素与N混合后，各自起作用，与P混合后剂量比例发生变化。（早餐前或夜间高血糖，胰岛素＞50U/d，应睡前加注少量胰岛素，有酮症者增加液体，必要时小剂量胰岛素维持静点）
糖尿病人如何正确注射胰岛素
糖尿病人如何正确注射胰岛素 正确注射胰岛素对糖尿病人来说至关重要，国内外专家都提倡糖尿病人早期使用胰岛素治疗,可见胰岛素对糖尿病治疗的重要性。由于糖尿病需要终生治疗，所以就要求糖尿病人自己学会注射胰岛素。不正确的注射胰岛素会导致血糖波动较大，或造成皮肤发炎甚至破溃。那么糖尿病人自己如何正确注射胰岛素呢？ 首先，针头应每次更换。很多患者为了省钱同时也觉得自己的胰岛素反正是自己专用的，就会反复使用一个针头，事实上所有的针头都是依照一次性使用标准生产的，重复使用3 次以上就会使针头产生倒刺，在推进拉出的过程中刺激皮下导致皮下脂肪增生，不利于血糖控制的效果。针头更忌混用，切勿多人共用针头。 其次，注射部位每次更换。胰岛素注射部位为上臂侧面及稍向后面、大腿前侧及外侧、臀部、腹部，而在硬结处、瘢痕处和脐周5厘米内不能注射。胰岛素是一种生长因子，反复在同一部位注射会致皮下硬结，影响正常吸收。应该是在腹部、上臂、大腿和臀部不同部位间轮换注射。并且避免在一个点上反复注射，最好与上次的注射点距离约1手指宽度。 掌握正确的注射方法尤为重要，注射前应先用酒精棉球消毒注射部位皮肤，不建议用碘伏消毒。糖尿病人抵抗力非常低，消毒不规范很容易造成局部感染，而且难以愈合，消毒范围以注射部位为中心5cm见方。胰岛素是皮下注射，注射时用一只手轻轻捏起注射部位2～3厘米宽的皮肤，另一手握胰岛素注射器，将针头以45°～90°角快速刺入注射部位，推注药液，然后放松提起的皮肤。特别要注意的是，推注药液后不能立即拔出针头，应推注药液后继续保持针头停留10秒以上，这样才能保证胰岛素充分吸收。 随着糖尿病发病率的逐年上升，胰岛素的使用量大幅度增多，胰岛素已成为许多糖尿病病人的终生伴侣。糖尿病患者一定要重视并学会如何正确注射胰岛素，只有正确注射胰岛素才能取得最佳疗效。
2型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗
2 型糖尿病围手术期与胰岛素抵抗 摘要：目的探讨胰岛素抵抗(IR)在2型糖尿病围手术 期中的作用机制。方法比较40 例 2 型糖尿病围手术期患者 与40例健康对照组之间空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS) 、胰岛素敏感指数(ISI) 、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 、体重指数(BMI)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂 蛋白胆固醇(HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 等因素有 无差异。结果 2 型糖尿病围手术期组中FPG、FINS、HOMA-IR 明显高于对照组，ISI 明显低于对照组，P<0．01 或P<0．05。 胰岛素敏感性与高密度脂蛋白浓度呈正相关，与低密度脂蛋白、总胆固醇浓度呈负相关。结论 2 型糖尿病围手术期患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症，并与血脂代谢存在密切相关性。 关键词： 2 型糖尿病；胰岛素抵抗；围手术期胰岛素抵 抗(insulin resistance，IR)是指机体靶组织器官对胰岛素反 应性降低或丧失而产生的一系列病理生理变化,即一定量的 胰岛素产生的生物学效应低于预计正常水平[1]。而IR 可能是 2 型糖尿病患者围手术期的危险因素，本文通过对 2 型糖尿病围手术期患者组和健康对照组的调查、分析IR 与 2 型糖尿病围手术期的关系。
1 资料与方法 1.1一般资料选择2012年1月~2013年1月住院治疗的 2 型糖尿病围手术期患者40 例，男20 例，女20 例，年龄 52~87 岁，平均(68.9± 5.7)岁；所有患者均符合1999 年WHO 糖尿病诊断标准。均为择期手术患者，髋关节置换15 例，膝关节置换10 例，乳腺良性肿瘤10 例，体表软组织良性肿瘤5例。选择同期门诊健康体检者40例，男20例，女20 例，年龄60~78 岁，平均(67.91± 4.18)岁。两组在年龄、性 别、体重等方面无显著差异。排除糖尿病急性合并症、严重心肝肾功能不全、感染、应激等情况。 1.2 检测指标所有受检者入院后次日清晨空腹取肘静脉血，取血前禁食>12 h，测定空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛 素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 、计算体重指数 (BMI)、胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index , ISI)[2]((空 腹血糖X空腹胰岛素)倒数的自然对数即为ISI)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR )。 1.3统计学方法试验数据中计量资料以(x ± S)表示，SPSS 13.0软件分析。两组间的比较采用t检验，P<0.05表示 差异有显著性意义。 2 结果 2 型糖尿病围手术期组和对照组比较，FPG、FINS、HOMA-IR、LDL-C、CH 明显升高（t 值分别为：4.156、30.417、
糖尿病患者胰岛素用量计算方法
糖尿病患者胰岛素用量计算方法 一、每日胰岛素用量： 1、按空腹血糖估算:（u）＝［空腹血糖（mmol／L）×18－100］×10×体重（公斤）×0.6÷1000÷2 18为mmoil转为mg/dl的系数，100为血糖正常值（mg／dl），×100为m mol转为mg／di的系数，×10换算每升体液中高于正常血糖量，×0.6是指全身体液量为60％，÷1000是将血糖mg换算为克，÷2是指2克血糖使用1u胰岛素，为避免低血糖，实际用其1／2至1／3量。 简化公式：每日胰岛素用量（μ）＝(FBS克数－0.1)×2～3×体重Kg数 例1 FBS300mg/dl(0.3克),体重50Kg,计算结果为每日量20～30单位。 为避免低血糖，实际用其1/2--1/3量。 粗略公式：空腹血糖mmol/L×1.8＝日胰岛素量。空腹血糖mg/dl÷10＝日胰岛素量。 2、按24小时尿糖估算：病情轻，无糖尿病肾病，肾糖阀正常者，按每2克尿糖给1u胰岛素。 3、按体重计算：血糖高、病情重，0.5－0.8u／kg（公斤）；病情轻，0.4－0.5 u／kg（公斤）；病情重，应激状况，不应超过1.0u／（公斤）。 4、按4次尿糖计算：无糖尿病肾病，肾糖阀基本正常，按每餐前尿糖定性“＋”多少估算，一般一个“＋”需用4u胰岛素。 5、综合估算：人体内影响胰岛素作用的因素较多，个体差异较大，上述计算未必符合实际。故应综合病情、血糖与尿糖情况，先给一定的安全量，再依病情变化逐步调整。
二、怎样分配胰岛素用量：根据上述估算，每日三餐前15－30分钟注射，以“早餐前＞晚餐前＞午餐前”的用量分配。早餐前体内拮抗胰岛素的激素分泌较多，胰岛素用量宜大一些。短效胰岛素作用高峰时间为2－4小时，午餐前胰岛素用量最小。如果睡前不用胰岛素（晚餐至次日晨再用），晚餐前胰岛素用量应比午餐前大。如果睡前要用胰岛素，则晚餐前胰岛素用量要减少，睡前用量更少，以防夜间低血糖。 三、怎样调整胰岛素剂量：在初始估算用量观察2－3天后，根据病情、血糖、尿糖进一步调节胰岛素用量。 1、根据4次尿糖定性调整：只适应于无条件测血糖且肾糖阀正常者）依据前3－4天的4次尿糖定性进行调整：早餐前胰岛素用量依据午餐前尿糖，午餐前胰岛素用量依据晚餐前尿糖，晚餐前胰岛素用量依据睡前或次日晨尿糖（或当日晨尿糖）。 2、根据血糖调整：糖尿病人，尤其是Ⅰ型糖尿病及肾糖阀不正常的病人，应根据三餐前与睡前的血糖值调整胰岛素用量。从短效胰岛素变为30R胰岛素的剂量计算：日总剂量不变，将2／3的日剂量放在早餐前，1／3的日剂量放在晚餐前。 ? ? 本文档部分内容来源于网络，如有内容侵权请告知删除，感谢您的配合！
2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两大病因引起
2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗两大病因引起，而1型糖尿病则主要是胰岛β细胞破坏使胰岛素分泌不足造成。长期以来人们针对其病因不断探索糖尿病的根治方法，但由于其发病机制复杂，目前糖尿病的治疗仍一直以药物和注射胰岛素等对症治疗为主，随着器官移植的发展，人们尝试进行了胰岛移植和胰腺移植，但由于其较难克服的两大问题，即供体不足和免疫排斥而无法广泛应用。近年来研究证实骨髓干细胞是一类具有多种分化潜能的细胞，就像“种子”一样，将一定数量的自体干细胞通过动脉导管迁移到胰腺组织中，“种子”就会在胰腺组织微环境的诱导下分化增殖为胰岛样细胞，替代损伤的胰岛β细胞分泌胰岛素，从而探索出了自体干细胞移植治疗糖尿病的新疗法，它克服了供体不足和免疫排斥两大难题，安全性也大大提高。 糖尿病足是糖尿病严重并发症之一，截肢率很高，严重影响着糖尿病患者的生存质量。它是糖尿病下肢血管病变导致的缺血、神经病变、感染等综合因素作用的结果，临床典型表现为静息痛、足部溃疡及坏疽。传统治疗多采用内科药物综合治疗和外科的血流重建，但远期效果均不理想。动物及临床研究均发现骨髓干细胞中含有内皮祖细胞，可在缺血的下肢组织内分化成内皮细胞，并可在局部释放多种细胞因子，促进缺血肢体的新生血管形成，改善和恢复肢体血流。因此自体干细胞移植技术是治疗糖尿病足的根本方法，在糖尿病足治疗领域已展示出美好前景。 自体干细胞移植治疗糖尿病、糖尿病足的效果如何？ 国际合作组于2005年1月25日首次在阿根廷将自体干细胞移植应用于临床糖尿病患者。文献报道了16例治疗后3个月的疗效观察，这组病人均为2型糖尿病患者，年龄48-65岁，平均空腹血糖208mg/dl，所有病人都曾使用各种药物治疗，其中5例需要胰岛素治疗。自体干细胞移植治疗后3个月的观察结果：在治疗后30天，血糖浓度开始降低，3月后平均空腹血糖降为156mg/dl，血中胰岛素和C肽升高，84%的病人可不再应用胰岛素和其他抗糖尿病药物而血糖维持在低于140mg/dl。以后国内进行的百余例的临床观察均证实自体干细胞移植治疗糖尿病的短期疗效肯定，安全性好。 2002年Tateishi Yuyama等在国际上首次报道了应用患者自体骨髓干细胞移植治疗缺血性下肢血管病，43例均取得了满意的疗效。目前国内已利用此技术治疗数百例糖尿病足患者，结果表明近期有效率几乎达100%。在主观感觉评估上，患者足部及小腿的静息痛、麻木明显减轻，患肢温热感出现，间歇性跛行者行走距离明显提高，足部溃疡愈合率提高，最终成功的避免了截肢或降低了截肢平面。在客观指标评估上，踝肱比（ABI）明显改善，下肢动脉血管造影可见 ）升高，均证实了此技术对改新生侧支血管明显增生，踝部经皮氧分压（TcPO 2 善下肢缺血的有效性。 我科已于2009年1月首次对一位56岁的2型糖尿病患者成功进行了外周血干细胞移植术，整个治疗过程顺利，术中术后患者未出现任何并发症及不适，移植后21天患者血糖显著下降，胰岛素逐渐减量，移植后30天每日胰岛素用量从47u减至32u，停用拜糖苹50mg 3/日，且有继续减量的趋势。初步证实了自体外周血干细胞移植治疗糖尿病的有效性。 如何进行自体干细胞移植？ 自体干细胞移植主要分为两步，即自体干细胞的采集和干细胞的移植。