病生
高渗性脱水和低渗性脱水:1发病原因: 补水2血清Na+：>150mmol/L；<130mmol/L。3发病机制：细胞外液高渗，细胞内液丢失为主；细胞外液低渗，细胞外液丢失为主4主要表现和影响：口渴、尿少、脑细胞脱水；脱水体征、休克、脑细胞水肿5尿钠：早期较高，严重时降低；极低6治疗：补水为主，补钠为辅；补生理盐水为主。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同：症时出现超极化阻滞，即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
水肿的发病机制：水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
心性水肿的发生机制：①静脉回流障碍，组织液生成增多，由于静脉系统淤血、缺氧以及压力增高，使得毛细血管压增高，微血管壁通透性增加，淋巴回流障碍，长期肝淤血使清蛋白合成减少，血浆胶体渗透压下降；②钠、水潴留，由于有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，肾小管以及集合管重吸收钠、水增加。
腹泻病人在大量静脉滴注葡萄糖液后出现腹胀，其机制：腹泻引起钾丢失。同时
在胰岛素作用下葡萄糖进入细胞合成糖原，在此过程中要消耗钾离子，形成低钾血症。胰岛素还可以刺激骨骼肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性，K+向细胞内转移使血钾浓度降低。再者大量输入葡萄糖可以使血浆渗透压升高，引起肾脏渗透性利尿而丢失钾。低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性降低，肠蠕动减弱，于是发生腹胀。
患者王某，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6～7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱：1低渗性脱水：患儿呕吐、腹泻3天未予以处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水而未补充电解质，血清Na+小于130mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐渐消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷2低钾血症：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱
高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：大量细胞外液丢失和细胞外量严重减少→低血容量性休克
严重高钾血症可导致心跳骤停，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。静脉推注可导致急性高钾血症，引起病人心室纤颤或心跳聚停。急性水中毒：引起脑水肿，大量水进入脑细胞内导致脑水肿，发生颅内高压，甚至出现脑疝引起呼吸心跳聚停。
代谢性酸中毒的原因及后果：原因：①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。后果：①对心血管系统影响：心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：中枢抑制。③骨骼系统改变：慢性肾衰竭伴酸中毒时，骨质脱钙，引起身形骨营养不良。休克时发生代谢性酸中毒的机制、类型及
对休克发展过程的影响：
循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸
生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾
排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。类型：
AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发
展过程的影响：①血管系统对儿茶酚胺的
反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性
循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输
出量↓。
代谢性酸中毒时机体的代偿调节：①血液
缓冲，氢离子与碳酸氢盐结合形成碳酸；
②细胞内缓冲，氢离子进入细胞内被细胞
内的碱性物质缓冲。③机体靠肺代偿来降
低PaCO
2
，血液中[H+]增多时，反射性刺
激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO
2
增
多，使PaCO
2
降低，从而使HCO
3
-/H
2
CO
3
比
值接近正常；④还靠肾代偿来增加泌H+、
排出固定酸，回收NaHCO
3
。血[H+]增多时，
肾泌H+、产氨增多， HCO
3
-重吸收增多，
使血浆[HCO
3
-]增加
肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电
解质结果如下：pH 7.347，PaCO
2
66mmHg，
AB 36mmol/L，血Na+140mmol/L，
Cl–75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析
病人有何种酸碱失衡：①肺心病患者
降低，PaCO
2
过高，可诊断为：呼吸性酸
中毒；②根据代偿公式，预测：HCO
3
-
=24+0.35×△PaCO
2
±3=24+9.1±
3=30.1~36.1 mmol/L，实测HCO
3
-为
36mmol/L，在此范围内；③但病人
AG=140-(36+75)=29mmol/L，提示病人有
AG增高型代谢性酸中毒；④根据△AG↑=
△HCO
3
-↓，若病人无AG增高型代谢性酸
中毒，则实际
HCO
3
-=36+(29-12)=53mmol/L，>37.4
mmol/L提示病人还有代谢性碱中毒；故
病人为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
合并AG增高型代谢性酸中毒，是三重酸
碱失衡。
某慢性肺心病人，其血气分析和电
解质测定结果如下：pH7.40，
PaCO
2
67mmHg(8.9kPa),HCO-
34mmol/L,血Na+140mmol/L,CI-
90mmol/L,何种类型的酸碱平衡紊
乱：根据病史和PaCO
2
指标可推测
存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺
心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，
根据AG值测定AG=140-（90+34）
=16mmol/L，可认为该患者有代谢性
酸中毒。根据病人pH值在正常范围,
可推测病人发生了代偿性呼吸性酸
中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒
合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼
吸性酸中毒,则HCO3-代偿升高的值
应等于实测值，若患者合并有代谢
性碱中毒,则实测值应大于HCO3-代
偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时
HCO3-的预计值应等于：HCO3-=24+
HCO3-=24+ 0.35×ΔpaCO2±
3=24+0.35×(67-40)±3=30.45～
36.45mmol/L。实测HCO
3
-=34+Δ
AG=34+4=38 mmol/L ，>36.45 mmol/L，
表明还合并了代谢性碱中毒。结论：本病
例属呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒和代谢
性碱中毒三重酸碱失衡。
休克与DIC相互关系：休克→DIC：因血
液浓缩，纤维蛋白原↑而高凝，血流慢，
酸中毒，外源、内源凝血系统激活；DIC→
休克：因微血栓阻塞，FDP↑而血管通透
性↑，出血，回心血量减少。
休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微
循环变化及对机体影响的异同：
化：1微血管舒缩状态：几乎全部血管都
收缩，微静脉仍收缩；毛细血管前扩约肌
松弛2毛细血管阻力：前阻力明显↑；后
阻力明显↑3毛细血管血压：↓；↑4毛
细血管床容量：↓；↑5组织灌流状态：
少灌少流，灌少于流微，微循环缺血，组
织灌流量↓；灌而少流，灌大于流，微循
环淤血，组织灌流量严重↓。对机体的影
响：1容量血管收缩和组织，液吸收入
血→回心血量↑；毛细血管床容量↑，血
浆外渗→ECBV↓→组织灌流量进行性↓
形成恶性循环2血液重新分布，保证心脑
血供；CO↓，BP↓3血压可维持正常，为
代偿阶段；心脑血管灌流不足→功能障碍.
为失代偿阶段.
休克的始动环节：血容量减少；血管床容
休克病人容易发生DIC：①血液高凝状态：
由于微循环严重淤血，毛细血管内压及微
血管通透性增加，血浆外渗引起血液浓缩、
凝血因子I浓度增加、血细胞聚集、血黏
度增加；②内源性凝血系统激活：缺氧、
酸中毒、内毒素损伤血管内皮，激活内源
性凝血系统；③外源性凝血系统激活：严
重创伤、烧伤，组织大量破坏使组织因子
入血启动外源性凝血系统；④血细胞受损：
异型输血引起溶血释放红细胞素，可引起
DIC。
心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？
各有何临床意义：
性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长
度增加时使有效横桥数增多致收缩力增
加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是
肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有
效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩
力减弱，已失去代偿意义。
心力衰竭的基本病因和常见诱因：力衰竭
的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张
功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗
死等引起的心肌受损和由维生素B
1
缺乏、
缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②
心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、
动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血
等原因引起长期容量负荷过重和高血压、
动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原
因引起的长期压力负荷过重。常见诱因：
全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、
心律失常、妊娠与分娩等
心功能不全时机体心脏代偿反应和心外
代偿反应：心脏代偿反应有：①心率加快；
②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性
扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离
心性肥大。心外代偿反应有：①血容量增
加；②血流量重分布；③红细胞增多；④
组织细胞利用氧能力增强。
风心、二尖瓣损害→左心衰→右心衰→全
心衰竭其主要原因是风心、二尖瓣损害，
其主要发病机制是心脏负荷过重致心肌
过度肥大，进而转向衰竭。
急性肾小管坏死时少尿的发病机制：①肾
液流变学的变化；②肾小管阻塞。如因异
型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急
性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌
红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔；③
肾小管原尿反流。因肾小管上皮细胞广泛
坏死，基膜断裂，尿液经断裂的基膜扩散
到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾
小管和毛细血管；④肾小球超滤系数降低。
因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减
少和超滤系数降低，致使GFR↓
该患者有慢性肾功能衰竭：根据其有长期
慢性肾衰的临床表现，尤其患者的内生肌
清除率仅为正常值的24%，可见已发生肾
功能衰竭（2)该患者发生混合型酸碱平衡
紊乱：表面上看，该患似乎没有酸碱平衡
紊乱，因为其pH在正常范围。但根据其
有慢性肾炎病史，已发生肾功能衰竭，可
导致体内有机酸的排泄减少而发生代谢
性酸中毒。该患发生了AG增大型代谢性
酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有
PaCO
2
的继发性升高，可考虑有代谢性碱
中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变
化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正
常范围，但确是发生了混合型酸碱平衡紊
乱。（3)该患者发生钾代谢紊乱（缺钾）：
粗看该患者似乎没有钾代谢紊乱，因为血
清[K+] 3.6 mmol/L，在正常值范围内。
但是，患者进食困难导致钾的摄入减少，
频繁呕吐又导致钾的丢失过多，碱中毒又
可加重低钾血症的发生。之所以血钾浓度
降低不明显，是由于同时发生的酸中毒造
成的假象
肝性脑病的治疗原则有哪些？新的治疗
方法有哪些：肝性脑病的治疗原则有：降
乳果糖等；补充真
性神经递质前体，如左旋多巴；补充支链
氨基酸；新的治疗方法有建立人工肝和实
施肝移植。
肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促成
肝性脑病发生：诱发因素有：氮的过度负
荷，由于摄入过量蛋白质、消化道出血和
输血等，升高血氨，导致氨中毒；镇静、
麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑
对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；碱
中毒、缺氧、感染、饮酒等导致血脑屏障
通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑
病；低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑
病
肝功能不全机体的功能、代谢变化：1糖、
脂类、蛋白质代谢障碍2水电解质代谢紊
乱3胆汁分泌和排泄障碍4凝血功能障碍
5生物转化功能障碍6免疫功能障碍
诊断酸碱失衡应依据：]①病史和临床表
现：可为判断酸碱失衡提供重要线索，如
呕吐可引起代谢性碱中毒，而腹泻太多可
引起代谢性酸中毒，通气障碍可引起呼吸
性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中
毒；②血清电解质测定；如计算AG值可
区别单纯型代谢性酸中毒的类型，也有助
于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在
代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒也有一
定帮助；③血气检测：是诊断酸碱失衡的
决定性依据，运用代偿预测值有助于作出
正确判断：单纯型酸碱失衡时，HCO
3
-和
PaCO
2
的变化方向是一致的，如两者变化
方向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混
合型酸碱失衡时，HCO
3
-和PaCO
2
的变化均
为原发性的，两者方向可相反(相加型)，
也可一致(相消型)，需计算代偿预计值，
以与单纯型酸碱失衡相区别。
水中毒：特点是血清Na+浓度<130mmol/L，
血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常
或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
水肿（edema）：过多的液体在组织间隙
或体腔内积聚
显性水肿(凹陷性水肿)：皮下组织内有过
多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹
陷的水肿。
隐性水肿（recessive edema）：过多的
的水肿，此时组织液明显增多，可达体重
的10%。代谢性酸中毒(metabolic
acidosis)：由于血浆HCO
3
-原发性减少所
引起的pH值降低。AG增高型代谢性酸中
毒：血浆中不含氯的固定酸浓度增加时
AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。呼
吸性酸中毒：由于PaCO
2
原发性增高所引
代谢性碱中毒：由于血浆HCO
3
-原发性增
高所引起的pH值升高。呼吸性碱中毒：
由于PaCO
2
原发性降低所引起的pH值升
高。高血糖症（hyperglycemia）：指空腹
）。
胰岛素抵抗（insulin resistance）：指
机体外周胰岛素敏感组织（骨骼肌、肝脏
和脂肪）对胰岛素的敏感性或反应性降低，
使胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用降低，
机体为了维持正常的血糖水平，代偿性的
分泌过多的胰岛素，从而产生高胰岛素血
症。低血糖症（hypoglycemia）：指空腹
时血糖水平低于 2. 8mmol/L。糖尿病
（diabetes mellitus）：由胰岛素绝对
或相对不足，或利用低下引起的以糖、脂、
蛋白质代谢紊乱为主要特征的慢性代谢
性疾病
缺氧：组织得不到充足氧，或不能充分利
用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构
都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
低张性缺氧：氧分压为溶解于血液的氧所
产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是
PaO
2
降低使氧含量、氧饱和度降低，组
织供氧不足。PaO
2
降低即溶解于血液的氧
所产生的张力降低
发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度
增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青
紫色。循环性缺氧：因组织血液灌流量减
少而引起的缺氧。组织性缺氧：因组织、
细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
应激：指机体在受到各种内外环境因素刺
激时所出现的非特异性全身反应。
缺血-再灌注损伤：在一定条件下缺血后
再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，
反而使组织器官损伤加重。
休克：机体在受到各种有害因子侵袭时所
发生的，以组织有效血流量(组织微循环
灌流量)急剧降低为特征，并从而导致各
重要器官机能代谢和结构损害的复杂的
全身性的病理过程。
心源性休克：大面积心肌梗死、急性心肌
炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心
输出量锐减导致的休克。
弥散性血管内凝血：弥散性血管内凝血是
凝血因子和血
小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶
的增加而引起的一种以凝血功能异常为
主要特征的病理过程。
端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难
而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸
困难程度的状态。
心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏
的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心
输出量绝对或相对下降，以致不能满足机
体代谢需要的病理过程或综合征。
呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，以致
海平面条件下静息时，
PaO
2
<8.0kPa(60mmHg)和
(或)PaCO
2
>6.67kPa(50mmHg)，出现缺氧
和(或)CO
2
潴溜的一系列临床表现。
肝功能不全：各种损肝因素使肝细胞发生
广泛严重损害，使肝功能发生严重障碍，
出现黄疸、出血、肾和脑功能障碍等一系
列症状的临床综合征。
肝性脑病：肝性脑病是继发于急、慢性肝
功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种
神经精神综合征，临床上出现一系列神经
精神症状，最终出现肝性昏迷。
急性肾功能不全：由于肾小球滤过率急剧
减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的
一种严重的急性病理过程。表现为少尿、
氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水
中毒等综合征。
尿毒症（uremia）：尿毒症是急性和慢性
肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内
源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平
衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从
而引起一系列自体中毒症状。
最新病生重点整理
第1、2章：绪论与疾病概论 1 什么是病理生理学？ (１) 性质、任务（Nature and task） 研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。 (２) 特点（Characteristics） 由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。 什么是病理过程（基本的病理过程）？ 指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。 包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。 2 什么是健康？疾病？病因？诱因？ 健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。 疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应) 病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素 诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。 3 疾病的转归 疾病的转归－康复或死亡 （一）康复（recovery） 1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异 性免疫力 2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生 命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。 （二）死亡（death) 经典的死亡概念：三期 濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱 临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏 生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降 4 死亡的概念;如何判定脑部死亡 脑死亡 1. 概念（concept) 枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。 脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。 脑死亡的判断标准（criteria for brain death) (1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应； (2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
病理生理学(答案)
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（ C ） A. 肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D. 呕吐 E. 白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（ B ） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D. 社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（ C ） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（ D ） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（ A ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是( A ) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱 ( A ) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（ B ） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（ C ） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾
10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（ C ） A.AG增高型代谢性酸中毒 B. AG正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（ C ） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现 ( C ) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是( B ) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 C.肾小管泌NH 能力增强 D.碳酸酐酶活性增强 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是 ( A ) A．升高 B．不变 C．降低 D．先升高后降低 E．先降低后升高 15.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节方式是 ( C ) A. 细胞外液缓冲 B. 呼吸代偿 C. 肾脏代偿 D. 细胞内液缓冲 E. 肠道代偿 16.酸中毒引起心肌收缩力（ C ） A.先增强后减弱 B.先减弱后增强 C.增强 D.减弱 E.不变 17.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀（ D ） A．呼吸功能不全 B. 组织用氧障碍 C. 心力衰竭 D. 静脉血掺杂入动脉 E．窒息 18.循环性缺氧时血氧指标最特征的变化是（E ） A．动脉血氧分压正常B．血氧容量正常 C．动脉血压含量正常D．动脉血氧饱和度正常 E．动-静脉血氧含量差增大 19.健康者进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是（A ） A．吸入气体氧分压低B．肺换气功能障碍 C．肺循环血流量少D．血液携氧能力低 E．组织血流量少 20.氢化物中毒引起下列哪一种类型缺氧 ( D ) A．低张性缺氧 B．血液性缺氧 C．循环性缺氧
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
(完整版)病原生物学笔记重点提纲医学生复习资料
第八章第二节寄生现象与人体微生态系 正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体 免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。 机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌 群可引起致病，成为机会致病菌。 正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。 微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调 第四节病原生物的控制 消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。 灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物） 的方法。 无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。 病原微生物的控制方法： 【物理方法】 热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适 用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需 加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性） 其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。 影响消毒与灭菌效果的因素： 病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁 殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭） 消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。 第九章医学病毒 第一节病毒的形态与结构 病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。 病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹 衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性 包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒 的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性 第二节病毒的增殖与培养 病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。 病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放 病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。 第四节病毒的感染与抗病毒免疫 病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括 媒介节肢动物） 病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播 持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重 要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带 状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）
病理生理学试卷及答案完整版
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮
D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑
病理生理考试重点
13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？ 急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
怎样学习病理生理学
病生的重点是机制，所以切忌拿属于形态学的病理那一套去学病生，没用的，上到内科就会发现，论述一个疾病的时候病理和病理生理是两个内容。那么我们要用一个怎样的思路去学习病生呢？首先，我们要清楚一个病理生理过程是由什么病因和诱因引起的，然后要理解这些病因和诱因通过什么机制使得机体发生病理生理变化，其发展过程与结果如何，最后就要明白如何阻止和纠正病理生理变化。这个思路很重要，等到以后学习临床课的时候，明白一个疾病的病理生理机制，就可以从病人的体征症状和辅助检查了解到病人是有什么疾病，这个疾病的发展过程将会如何，以及如何去阻止疾病进一步恶化并治愈之，一个经验丰富的医师能够对疾病的发展了如指掌，有一部分的功劳就是属于病生的。 我之前说过，病生分为总论，基本病理过程和系统病理生理，学习病生需要按照这个顺序一步步走，没办法跳过的，那就好比还没学会走就先学跑了，会摔跤的。对于中山医而言，病生不会学脑功能不全，我接下来会慢慢讲各章节要怎么学好，因为这门课对于诊断学，临床课都是很有指导意义的，不能学完就扔了。 关于疾病的概论，主要是要掌握基本概念，比如健康，亚健康，疾病与死亡。不过对于临床而言，重要的是病因和诱因的概念，因为在诊断一个疾病的时候，一定要弄明白因为什么而发病了，不然的话没有去除病因和诱因，是没有办法彻底治好疾病的，而且掌握病因的各种类型对于问诊思路的培养也很有帮助。发病学就是泛泛的说一下疾病一般都是怎么发展的，机制有哪些，后面学到的东西不外乎都是这几种，所以有个基本概念之后，学到后面就比较容易上手了。这一章的重点是各个基本名词的概念。 基本病理过程包括第三章到第十二章的内容，这些都是最为基本的病理生理过程，比如任何一个病人都会有水电解质紊乱，所以掌握它们是必然的事情。 水电解质紊乱里，首先要牢记其分类和各种电解质正常值，连缺还是多都搞不清楚的话，还谈什么补液呢？这一部分需要先记住一下各种电解质的正常值，这个在临床工作是经常的用，这部分的内容编写就是典型的“原因机制+机体影响（即发展过程）+防治的病生基础”这种三段式结构，以水钠代谢为例，首先明白分类，然后每一类里都会论述其原因（如低渗性脱水的原因就是机体大量丢失钠和水，机制则是一切可能失钠失水的途径），对机体的影响（低渗性脱水易导致休克、少尿、脱水体征和尿钠减少等），防治的病生基础（去除病因，缺啥补啥，防治并发症），这一套思路下来，整个水电解质紊乱就可以很好理解了，剩下的就是记忆了，在临床工作中，通常都是先从症状体征和辅查推断出病理生理过程，然后再反过来针对病理生理过程的发展做出应对性的治疗的。这章的重点是各种水电解质紊乱分类的概念，以及其机制和机体影响，防治什么的知道了机制还不好办么，其中最重点的是水钠钾钙。 酸碱平衡紊乱的思路是一样的，先记住正常值和分类，然后要理解酸碱平衡的决定性因素有两个：呼吸和代谢，一定要准确判断酸碱失衡是由呼吸因素引起还是代谢因素引起，不然用错了方法去治疗酸碱失衡是很大件事的。本章的重点是酸碱平衡的一些指标及其各自代表呼吸因素还是代谢因素，单纯酸碱平衡紊乱的类型以及各自的三段式，还有就是要会简单的判断一个给定常规指标的人是属于何种水电解质酸碱紊乱。 缺氧需要先复习一下生理的氧离曲线，这样要好懂很多。首先就是掌握缺氧的概念和各项血氧指标，然后是缺氧的类型，原因和发病机制，然后就是缺氧导致的机体变化。缺氧是很常
病生答案
第一章绪论 【参考答案】 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 1． 病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 ●病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
病生名词解释重点+简答题重点
名词解释 1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现 象。 2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是 机体在患病前发出的”信号”. 4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透 压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。 7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗 透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回 心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差 值。 11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将 硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。14.缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程， 称为缺氧 15.发绀：当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜 呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀） 16.乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 17.发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升 高，当体温升高超过正常值的0.5·C时，称为发热。 18.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点 相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。
病理生理学名词解释资料及问答题
病生名词解释与问答题答案 1.基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 2、健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。 3、疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4、病因：能够引起疾病并赋予该疾病特征性的因素称为病因。 5、诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。 6、脑死亡（brain death）： 机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准 7、低渗性脱水： 又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。 8、高渗性脱水： 又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。 9、脱水热： 由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 10、水肿： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 11、高钾血症： 血清中钾浓度高于5.5mmol/L 12、低钾血症： 血清中钾浓度低于3.5mmol/L 。 13、酸碱平衡紊乱： 病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。 14、四型酸碱平衡紊乱：
代谢性酸中毒： 细胞外液H+增加或HCO3- 原发性减少和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性酸中毒： CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性酸中毒： 细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 呼吸性碱中毒： 肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 15、水中毒是指水摄入量超出人体排水量的能力，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多的病理现象。又称水过、水潴留性低钠或稀释性低钠血症。 16、同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。混合型酸碱平衡紊乱可以有不同的组合形式，通常把两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动的情况称为酸碱一致型或相加性酸碱平衡紊乱。如果是一个酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH向相反的方向移动时，称为酸碱混合型或相消性酸碱平衡紊乱。 17、缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 18、发绀（cyanosis）： 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。 19、四型缺氧： 乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。 20、肠源性紫绀： 若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 21、MODS（多器官功能障碍综合症）： 是指在严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。 22、SIRS 及CARS:全身炎症反应(SIRS)： 指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。 代偿性抗炎反应综合征（CARS):是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的内源性抗炎反应。 23、DIC（弥散性血管内出血）： 是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，
《病理生理学》答案
病理生理学复习题集答案 1. 下述哪项不属于基本病理过程A A.肺炎 B.休克 C.缺氧 D.发热 2. 有关健康的正确提法是B A.不生病就是健康 B.健康是指没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 C.健康是指精神上的完全良好状态 D.健康是指社会适应能力的完全良好状态 3. 病因学研究的内容是A A.疾病发生的原因与条件 B.与疾病发生密切相关的危险因素 C.疾病时自稳调节紊乱的规律 D.因果转化规律 4. 下述哪项不属于生物性致病因素C A.病毒 B.细菌 C.四氯化碳 D.立克次体 5. 导致青霉素过敏的致病因素属于D A.生物性因素 B.理化性因素 C.先天性因素 D.免疫性因素 6. 全脑机能的永久性停止称为C A.植物人状态 B.频死状态 C.脑死亡 D.生物学死亡 7. 发病学研究的内容是C A.疾病发生的原因 B.疾病发生的条件 C.疾病发生发展和转规的规律 D.自稳调节紊乱的变化 8. 血浆中含量最多的阳离子是A A.Na+ B.K+ C.Mg2+ D.Ca2+ 9. 血浆中含量最多的阴离子是D A.HCO3- B.HPO42- C.SO42- D.Cl- 10. 高渗性脱水是指B A.失水>失钠,细胞外液渗透压>310mmol]，血清>145mmol/L的脱水 B.失水>失钠,细胞外液渗透压>.血清钠>135mml/L的脱水 C.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠<135mmol/L的脱水 D.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠,<145mmol/L的脱水 11. 患者口渴,尿少,尿中钠高,血清钠>145mml/L,其水与电解质平衡紊乱的类型是C A.等渗性脱水 B.水中毒 C.高渗性脱水 D.水肿 12. 高烧患者出汗多,呼吸增快易出现A A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 13. 低渗性脱水时,首先出现B A.细胞外液渗透压升高 B.细胞外液渗透压降低 C.血浆渗透压增加 D.组织间液渗透压增加 14. 低渗性脱水时主要脱水部位是B A.细胞内液 B.细胞外液 C.血浆 D.细胞内外液 15. 低渗性脱水的婴儿发生皮肤弹性降低眼窝凹陷,前囟下陷主要是由于D A.血容量减少 B.细胞内液减少 C.淋巴减少 D.组织间液减少 16. 下列哪一类水及电解质代谢紊乱早期易发生休克A A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.水中毒 D.低钾血症 17. 不同类型脱水分型的依据是C A.体液丢失的总量 B.细胞外液丢失的总量 C.细胞外液的渗透压 D.细胞内液量 18. 给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C
病理生理学考试重点
健康：不仅是没有疾病和痛苦，而且是躯体上，精神上和社会上处于完好状态。 疾病：指机体在一定条件下由病因于机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争斗争的有规律的过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状和体征，机体与外环境间的协调发生障碍。 康复：分为完全康复和不完全康复。完全康复指疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，可能有后遗症。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡为脑死亡标准。 脑死亡标准：1、呼吸心跳停止2、不可逆性神昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散开或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全消失。 水肿：过多的液体在组织间隙和体腔内积聚称为水肿。 水肿的发病机制：1、血管内外液体交换失衡：①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换失衡：①肾小球过滤下降②近端小管重吸收钠水增多③远端小管和集合管重吸收钠水增多。水肿分为漏出液和渗出液。漏出液的水肿液比重和蛋白质含量均低于渗出液 全身性水肿分布特点：心性水肿：低垂部位；肾性水肿：眼睑或面部浮肿；肝性水肿：腹水 酸碱平衡的调节：1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用3、肾的调节作用4、组织细胞的调节作用。 pH和氢离子浓度是酸碱度的指标 酸碱平衡紊乱的类型和常用指标：1、动脉血二氧化碳分压（PaCO2），主要反映呼吸性酸碱平衡，正常值为33—46,40为平均值，其值小于33时，表示二氧化碳排出过多，为呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。值大于46时，表示二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。2、标准碳酸氢盐（SB）：正常范围为22—27，平均值24。为判断代谢因素的指标，SB在代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。3、实际碳酸氢盐（AB）：受呼吸和代谢两方面影响。若SB正常，当AB>SB时，表明有二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒。当AB