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混合型红细胞是怎么回事

混合型红细胞是怎么回事

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混合型红细胞是怎么回事

导语:正常的细胞,都具有一定的形态,白细胞红细胞,以及血小板之间,他们都存在着一定的差异,红细胞是圆饼形状,但是红细胞也会表现为其他的一

正常的细胞,都具有一定的形态,白细胞红细胞,以及血小板之间,他们都存在着一定的差异,红细胞是圆饼形状,但是红细胞也会表现为其他的一些,混合型红细胞是怎么回事呢,下面我们就了解一下混合型红细胞。

正常形态的尿红细胞具有末梢血涂片所见的红细胞同样的形态,双面中央凹陷,圆盘状,呈淡黄色.尿红细胞呈现环形(炸面包圈样),棘形,锯齿(皱缩)形,靶形,影形,口形,裂形,小型,球状等异常形态称为尿畸形红细胞.目前认为尿畸形红细胞的产生主要是由于:一,尿红细胞通过病变的肾小球滤过膜时受到物理性损伤;二,尿红细胞在流经肾小管时受到尿pH,渗透压及尿酶,尿素等化学因素的影响.尿中多样畸形红细胞占红细胞总数的80%以上,可诊断为肾小球性血尿;尿红细胞表面光滑,大小和形态均一,且畸形红细胞20%以下提示非肾小球性血尿;若尿中畸形红细胞占红细胞总数20%以上,但小于80%则为混合性血尿.

尿畸形红细胞不只出现于肾小球性疾病,健康人尿中的红细胞均为畸形红细胞,但其数量小于5乘以10的六次方/L.因此,肾小球性血尿诊断的前提条件是尿红细胞数量大于8乘以10的六次方/L.此外,尿路感染患者尿红细胞体积分布曲线也可呈现肾小球性分布.

以上就是有关于混合型红细胞的讲解,红细胞畸形,使红细胞疾病当中一种常见的疾病,它会随着我们的尿液新陈代谢,表现出不同的症状,红细胞的数量,可以影响我们的肝脏的功能,所以一定要关注

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网织红细胞的临床意义

网织红细胞的临床意义网织红细胞计数(尤其是网织红细胞绝对值)是反映骨髓造血功能的重要指标。正 常情况下,骨髓中网织红细胞均值为150×109 /L,血液中为65×109/L 。当 骨髓 Ret 增多,外周血减少时,提示释放障碍;骨髓和外周血 Ret 均增加,提示为释放增加。从网织红细胞成熟类型获得红细胞生成活性的其他信息,正常时,外周血网织红细胞中皿型约占20%?30% ,W型约占70%?80%,若骨髓增生明显,可出现I型和H 型Ret。 1、判断骨髓红细胞造血情况(1)增多:见于①溶 血性贫血:溶血时大量网织红细胞进入血循环, Ret 可达 6%?8%,急性溶血时,可达约20%,甚至50%以上,绝对值超过100×109 /L。急性失血后,5? 10d网织红细胞达高峰,2周后恢复正常。②放疗、化疗后:恢复造血时,Ret 短暂和迅速增高,是骨髓恢复较敏感的指标。③红系无效造血:骨髓中红系增 生活跃,外周血网织红细胞计数正常或轻度增高。(2)减少:见于再生障碍 性贫血、溶血性贫血再障危象。典型再生障碍性贫血诊断标准之一是 Ret 计数常低于0.005,绝对值低于 15×10 9 /L。2、观察贫血疗效缺铁性贫血、巨 幼细胞性贫血患者治疗前,Ret 仅轻度增高(也可正常或减少),给予铁剂或维生素B12、叶酸治疗后,用药3?5天后,Ret开始上升,7?10天达高峰,2周左右,Ret 逐渐下降,表明治疗有效医学 *教育*网整理。 3、骨髓移植后监测骨髓移植后第21天,如Ret大于15×109 /L,表示无移植并发症;小于15×109 / L,伴嗜中性粒细胞和血小板增高,可能为骨髓移植失败。4、网织红细胞生成 指数( RPI)是网织红细胞生成相当于正常人的倍数。不同生理、病理情况下, Ret 从骨髓释放人外周血所需时间不同,故 Ret 计数值不能确切反映骨髓红细胞系统造血功能,还应考虑Ret生存期限。通常Ret生存期限约为2d,若未成熟网织红细胞提前释放人血, Ret 生存期限将延长,为了纠正网织红细胞提前释放引起的偏差,用网织 RPI

红细胞计数的临床意义

红细胞计数的临床意义 Modified by JACK on the afternoon of December 26, 2020

红细胞计数的临床意义 生理情况下,人体每天约有1/120红细胞衰亡,同时,又有1/120的红细胞产生,使红细胞的生成与衰亡保持动态平衡。多种原因可使这种平衡遭到破坏,导致红细胞和血红蛋白数量减少或增多 【正常参考值】 【异常结果分析】 红细胞和血红蛋白增多: 1.相对性增多:由于某些原因使血浆中水分丢失,血液浓缩,使红细胞和血红蛋白含量相对增多。如连续剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻、大量出汗等;另见于慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲状腺功能亢进等。 2.绝对性增多:由各种原因引起血液中红细胞和血红蛋白绝对值增多,多与机体循环及组织缺氧、血中促红细胞生成素水平升高、骨髓加速释放红细胞有关。 (1)生理性增多:见于高原居民、胎儿和新生儿、剧烈劳动、恐惧、冷水浴等。 (2)病理性增多:由于促红细胞生成素代偿性增多所致,见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形,如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血红蛋白病等。 在另一些情况下,病人并无组织缺氧,促红细胞生成素的增多并非机体需要,红细胞和血红蛋白增多亦无代偿意义,见于某些肿瘤或肾脏疾病,如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾等。 红细胞和血红蛋白减少: 一般成年男性血红蛋白<120g/L,成年女性血红蛋白<110g/L为贫血。根据血红蛋白减低的程度贫血可分为四级。轻度:血红蛋白<90g/L、中度:血红蛋白90~60g/L、重度:血红蛋白60~30g/L、极度:血红蛋白<30g/L。

卟啉病常见的症状有哪些,卟啉病的早期症状介绍

https://www.wendangku.net/doc/764874678.html,/ 卟啉病常见的症状有哪些,卟啉病的早期症状介绍 卟啉病的常见症状 卟啉病有什么症状 一、症状体征: 1.皮肤征状群: 多在婴儿期也可在成人出现(迟发性皮肤血卟啉病)。为光照后,在皮肤暴露部出现红斑、疱疹、甚至溃烂。结痂后遗留瘢痕,引起畸形和色素沉着。皮疹可为湿疹、荨麻疹、夏令痒疹或多形性红斑等类型。口腔粘膜可有红色斑点,牙呈棕红色。同时可并发眼损害如结膜炎、角膜炎及虹膜炎等。部分病人皮肤过敏炎症后期萎缩、黑色素沉着及类似硬皮病或皮肌炎的现象。严重者可有鼻、耳、手指皮肤结瘢变形。可有特殊紫色面容。红细胞生成性血卟啉病和迟发性皮肤型,可有多毛症。肝性血卟啉病除皮肤症状外,可同时或在病程演进中伴有腹部或神经精神症状,即为混合型。 按起病缓急和病程进展,可分为缓进型和急进型,以缓进型多见。 2.腹部征状群: 特征为急性腹痛,伴恶心、呕吐。 3.神经精神征状群: 表现为下肢疼痛、感觉异常;亦可为脊髓神经病变、出现截瘫或四肢瘫痪;也可表现为大脑病变,产生神经、精神、植物神经症状,如腹痛、高血压等。 二、检查: 可行血常规检查。 三、诊断: 根据检查和相关体征能明确诊断。 四、分类: 卟啉病可根据特异酶缺乏来准确分类。其他根据临床特征来分类,有临床实用性但互相有重叠交叉。急性卟啉病引起神经症状,往往是间歇性的;皮肤卟啉病引起皮肤光敏感。急性间歇性卟啉病,ALA脱水酶缺乏卟啉病,遗传性粪卟啉病和肝卟啉病组成急性卟啉病。迟发性皮肤卟啉病,遗传性粪卟啉病,肝卟啉病,红细胞生成性原卟啉病,先天性红细胞生成性卟啉病和肝红细胞生成性卟啉病组成皮肤卟啉病。肝性卟啉病,过多的血红素前体主要来自肝脏;红细胞生成性卟啉病,过多的血红素前体主要来自骨髓。 文章来自:39疾病百科 https://www.wendangku.net/doc/764874678.html,/blb/zztz/

网织红细胞的临床意义

网织红细胞的临床意义 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020

网织红细胞的临床意义 网织红细胞计数(尤其是网织红细胞绝对值)是反映骨髓造血功能的重要指标。正常情况下,骨髓中网织红细胞均值为150×109/L,血液中为65×109/L。当骨髓Ret增多,外周血减少时,提示释放障碍;骨髓和外周血Ret均增加,提示为释放增加。从网织红细胞成熟类型获得红细胞生成活性的其他信息,正常时,外周血网织红细胞中Ⅲ型约占20%~30%,Ⅳ型约占70%~80%,若骨髓增生明显,可出现Ⅰ型和Ⅱ型Ret。 1、判断骨髓红细胞造血情况(1)增多:见于①溶血性贫血:溶血时大量网织红细胞进入血循环,Ret可达6%~8%,急性溶血时,可达约20%,甚至50%以上,绝对值超过 100×109/L。急性失血后,5~10d网织红细胞达高峰,2周后恢复正常。②放疗、化疗后:恢复造血时,Ret短暂和迅速增高,是骨髓恢复较敏感的指标。③红系无效造血:骨髓中红系增生活跃,外周血网织红细胞计数正常或轻度增高。(2)减少:见于再生障碍性贫血、溶血性贫血再障危象。典型再生障碍性贫血诊断标准之一是Ret计数常低于,绝对值低于15×10 9/L。 2、观察贫血疗效缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血患者治疗前,Ret仅轻度增高(也可正常或减少),给予铁剂或维生素 B12、叶酸治疗后,用药3~5天后,Ret开始上升,7~10天达高峰,2周左右,Ret逐渐下降,表明治疗有效医学*教育*网整理。 3、骨髓移植后监测骨髓移植后第21天,如Ret大于15×109/L,表示无移植并发症;小于15×109/L,伴嗜中性粒细胞和血小板增高,可能为骨髓移植失败。 4、网织红细胞生成指数(RPI)是网织红细胞生成相当于正常人的倍数。不同生理、病理情况下,Ret从骨髓释放人外周血所需时间不同,故Ret计数值不能确切反映骨髓红细胞系统造血功能,还应考虑Ret生存期限。通常Ret生存期限约为2d,若未成熟网织红细胞提前释放人血,Ret生存期限将延长,为了纠正网织红细胞提前释放引起的偏差,用网织RPI来反映Ret生成速率。计算公式为:被测网织红细胞百分比。在估计红细胞生成有效性方面,使用RPI较准确。

血液学基础和血液分析一般原理

血液学基础及血液分析一般原理 目录 第一章血液学基础 第一节血液的功能和组成 第二节血液一般检验的目的和内容 第二章血液分析仪检测原理简介 第一节血液分析仪主要检测项目 第二节血液分析仪基本检测原理 第三节血液分析仪白细胞分类检测原理 第四节液体定量方法 第五节血液分析各参数的结果来源 第六节血液分析仪的技术发展 第七节选择血液细胞分析仪的原则 本部分要点: 主要论述了血液的组成、血浆与血清的区别,白细胞、红细胞、血小板的功能,血液常规分析的目的和内容以及血液分析仪的检测原理及技术发展。 本部分为血液学及血液检测最基本的知识,除非具有一定的专业基础,建议各业务人员应对本部分的内容进行通读,并能掌握有关英语缩写、基本术语的含义以及血液分析仪各检测参数的产生过程。

第一章血液学基础 第一节血液的功能和组成 1.血液的功能 ?机体各组织器官营养成分和代谢产物的载体。 ?人体所需水分、氧及排出二氧化碳的载体。 ?参与人体免疫功能,防止疾病侵袭。 2.血液的组成 加入抗凝剂,离心,血液自然凝固 静置30分钟后的情况 ?血液由有形成分(血细胞等)和血浆组成。 ?血清:血液自然凝固,除去固体部分(血饼)后所获得的液体部分。 ?血浆:血液经抗凝处理,在离心作用后获得的清液部分。除血清所含 成分外,还包括蛋白质、凝固因子等成分。 血清 血浆蛋白质 血液凝固因子 红细胞血饼

有形成分白细胞 血小板 其他有形成分 3.血液细胞构成 红细胞 血液细胞白细胞 血小板 淋巴细胞 单核细胞 白细胞嗜中性粒细胞 粒细胞嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞

(1). 红细胞: ?形态和功能: 红细胞模型图 红细胞为扁圆状结构,中央凹陷,细胞内无核、柔软,可进入比本身直径更小的毛细血管,平均直径7~8μm。内含血红蛋白,富含铁元素,容易氧化。负责将氧气输送致全身,并将二氧化碳收集至肺部排出。 ?红细胞的成熟: 胞早 成熟 祖细胞红细胞红细胞红细胞红细胞红细胞 正常情况下,红细胞起源于骨髓中红系祖细胞,后者在促红细胞生成素的作用下,分化为原红细胞,经数次有丝分裂而依次发育为早幼、中幼、晚幼红细胞,后者已丧失分裂能力通过脱核成为网织红细胞进入外周血。由网织红细胞再发育成为完全成熟的红细胞。 从早幼红细胞开始,已能利用铁蛋白和原卟啉合成血红素,后者再与珠蛋白肽链结合而成为血红蛋白,幼红细胞越趋向成熟,合成的血红蛋白越多,直到网织红细胞阶段仍能合成少量血红蛋白。

皮肤性病学第八章

1.疥疮好发于什么部位? A. 头皮 B. 颈部 C. 背部 D. 皮肤薄嫩部位 E. 四肢伸侧 2.疥疮的临床特点,下列哪项错误? A. 剧痒,夜间为甚 B. 典型皮损为密集水疱 C. 阴囊处可有结节 D. 通过直接或间接接触传染 E. 指缝间常见米粒大小丘疹、丘疱疹 3.疥疮的防治,下列哪项正确? A. 治疗过程中应勤洗澡 B. 疥疮结节不能外用糖皮质激 素 C. 污染物品应煮沸消毒 D. 婴幼儿可外用10%硫磺软膏 E. 治疗以口服止痒药为主 7.疥疮的好发季节为 A. 春季 B. 夏季 C. 秋季 D. 冬季 E. 以上都不对 1.下列因素可直接刺激肥大细胞释放介质 A.药物 B.毒素 C. 食物 D.寒冷或热 E.以上均可 2.接触性荨麻疹属于 A.Ⅰ型变态反应 B.Ⅳ型变态反应 C.非免疫性 D.细胞毒反应 E.以上均不对 3.抢救荨麻疹致过敏性休克下列哪项不正确 A.0.1/100肾上腺素皮下注射 B.皮质类固醇激素静滴 C.吸氧、必要时气管切开 D.首先使用抗组胺药物 E.氨茶碱 4.胆碱能性荨麻疹的特点是

A.多由运动、受热、情绪紧张后发作 B.风团较小、数目多、消退快 C.可有全身症状 D.可用654-2治疗 E.以上均对 5.下列哪些疾病可伴发荨麻疹 A.甲状腺机能亢进 B.系统性红斑狼疮 C.淋巴瘤 D.糖尿病 E.以上均是 6.与遗传有关的荨麻疹有 A.遗传性家族性荨麻疹综合征 B.家族性冷荨麻疹 C.延迟性家族性局限性热荨麻疹 D.红细胞生成性原卟啉病 E. 以上均是 7.下列哪些疾病可导致冷荨麻疹 A.梅毒 B.冷球蛋白血症 C.巨球蛋白血症 D.冷纤维蛋白原血症 E.以上均是 8.荨麻疹性血管炎哪项错误 A.风团持续时间长 B.风团消退不留痕迹 C.伴关节痛、腹痛等症状 D.对抗组胺药无效 E.为Ⅲ型变态反应 9.荨麻疹的治疗哪项错误 A.抗组胺药物 B.维生素C、K、E、B 12 C.慢性荨麻疹一般不用皮质类固醇激素 D.组胺球蛋白对冷荨麻疹以及机械性荨麻疹疗效佳 E.尽可能不联用H 1及H 2 受体拮抗剂 10.血管性水肿特点包括下述各点,除了 A.凹陷性水肿 B.局限性水肿 C.好发于眼睑、包皮等

红细胞生成过程关键步骤确定

红细胞生成过程关键步骤确定 一个健康的成年人每天必须生成1千亿个新红血细胞,才能维持其血液循环中的红细胞数量。来自洛桑联邦理工学院(EPFL)的一个研究人员小组确定了红细胞生成过程中一个关键的步骤。这一研究发现可能不仅有助于阐明如贫血等血液疾病的病因,还使得医生们的梦想离现实更近了一步:在实验室能够制造出红血细胞,由此提供一个潜在的取之不竭的血液主要成分资源,用于输血。 红细胞,其本质就是一袋将氧气输送到全身的血红蛋白。其生命起始于骨髓中的造血干细胞,经历一个高度受控的增殖和分化过程后,获得其最终的身份。 在这一分化过程中的一个关键步骤就是线粒体自噬(mitophagy)。随着线粒体耗尽,细胞血红蛋白负载能力达到最大。然而直到现在,都还没有清楚了解控制线粒体自噬的机制。 在发表在本周《科学》(Science)杂志上的一篇论文中,洛桑联邦理工学院的Isabelle Barde及其同事通过试验证实,KRAB型锌指蛋白与KAP1辅因子协同作用,以精细且复杂的方式调节了线粒体自噬。 论文的资深作者、病毒学家Didier Trono多年来一直对KRAB/KAP1系统感兴趣。众所周知,其在“沉默”哺乳动物基因组反转录因子元件中发挥作用,已有3.5亿年历史。它们最初是可以整合到感染生物体遗传密码中的逆转录病毒。“它做着如此好的一份工作,以致在进化过程中它被指派完成了很多其他的事情,”Trono说。 KRAB/KAP1系统承担的职责之一就是调控线粒体自噬。研究人员发现,遗传改造缺失KAP1的小鼠迅速变得贫血,因为它们无法生成红血细胞。更特别的是,他们发现,干细胞分化过程在成红血细胞(erythroblast,红细胞前体)中线粒体降解的阶段停止。且在人类血细胞中敲除KAP1也会产生相似效应,表明其调控线粒体自噬的作用在从小鼠到人类的整个进化中是保守的。 研究人员进一步证明,KRAB/KAP1系统是通过抑制线粒体自噬阻遏物来发挥功能。换句话说,就像负负得正,它激活了这一靶过程。这表明,这一调控系统中的各种元件突变有可能导致了如贫血和某些类型白血病等血液疾病,从而反过来指出了这些疾病的未来治疗靶点。它还指出了有可能在实验室中模拟红血细胞合成的途径。 但这些研究发现还具有更广泛的意义。虽然线粒体对于许多细胞正常功能至关重要,但如果它们生成破坏性自由基(某些情况下细胞呼吸作用的副产物)对于细胞也会是致命的。这些自由基引起的氧化性应激与肝脏疾病、心脏病和肥胖有关联。因此,了解线粒体自噬受控机制,有可能促成更好地了解以及治疗这些疾病。 Trono认为这一多层次组合调控法则或许适应于广泛的生理系统。“它为自然完成生理活动赋予了极高水平的模块性。”他将之比喻为管风琴的运行方式。 每个风琴师都有一个键盘,以及受他掌控的脚踏板。他通过各种组合应用它们来调整乐器产生的声音。相似的,微调一个或几个控制元件可以在许多生物过程中产生显著的影响。尽管其中任何一个元件发生突变都可能导致故障,但由于每个的贡献很小,损害往往是有限的。反过来,这赋予了系统稳固性。Trono相信,这种稳固性是数亿年来进化一直在选择和改进的。(来源:生物通何嫱) 更多阅读 《科学》发表论文摘要(英文) A KRAB/KAP1-miRNA Cascade Regulates Erythropoiesis Through Stage-Specific Control of Mitophagy 1.Isabelle Barde1,

2020年安徽省《皮肤性病学》考前练习(第330套)

2020年安徽省《皮肤性病学》考前练习考试须知: 1、考试时间:180分钟。 2、请首先按要求在试卷的指定位置填写您的姓名、准考证号和所在单位的名称。 3、请仔细阅读各种题目的回答要求,在规定的位置填写您的答案。 4、不要在试卷上乱写乱画,不要在标封区填写无关的内容。 5、答案与解析在最后。 姓名:___________ 考号:___________ 一、A1(共30题) 1.相对而言,( )突变导致的残毁性掌跖角化病的表型常伴耳聋。 A.兜甲蛋白 B.连接蛋白26 C.角蛋白1 D.角蛋白9 E.角蛋白14 2.基底膜在电镜下的结构区域不包括( )。 A.胞膜层 B.透明层 C.致密层 D.角质层 E.致密下层 3.鱼鳞病的治疗措施中不正确的是( )。

A.做产前诊断 B.外用维A酸可改善角化程度 C.局部用药以温和、保湿、轻度剥脱为原则 D.口服维A酸可根治此病 E.有感染者外用抗菌药物 4.毛囊角化病的皮损好发于( )。 A.皱褶部位 B.暴露部位 C.皮脂溢出部位 D.四肢伸侧 E.躯干部 5.皮内试验观察结果的时间为( )。 A.2小时 B.1~2小时 C.20~40分钟 D.15~20分钟 E.8小时 6.水疱的直径通常应小于( )。 A.5Cm B.4Cm C.3Cm D.2Cm E.lCm 7.关于多基因遗传病的特点描述正确的是( ) A.由遗传因素和环境因素共同决定发病

B.发病常具有一定的家族聚集倾向 C.在家系中的传递方式不遵循孟德尔分离规律 D.涉及两对或两对以上等位基因 E.以上都正确 8.下列关于角化棘皮瘤描述,不正确的是( )。 A.多发型最常见,可发生于全身各处,常发生于青年,男性较多见 B.临床上可分为三型:单发型,多发型,发疹型 C.单发型主要发生于暴露部位,较大损害可转移 D.是一种可以自愈的皮肤肿瘤 E.该病可能与某些皮肤病如着色性干皮病、银屑病、药疹等并发 9.艾滋病的各种感染主要位于( )。 A.心脏 B.血液系统 C.肾脏 D.皮肤 E.肺、胃肠与神经系统 10.下列有关带状疱疹的病因及发病描述,不正确的是( )。 A.病原体为水痘-带状疱疹病毒 B.病毒经呼吸道黏膜侵入体内 C.病毒侵入体内后潜伏于脊神经后根 D.病毒经破损的皮肤黏膜侵入体内 E.机体免疫力下降时,潜伏的病毒再次活动,产生神经痛 11.天疱疮治疗的首选药物为( )。 A.丙种球蛋白 B.环磷酰胺

网织红细胞的临床意义

网织红细胞的临床意义 网织红细胞计数(尤其是网织红细胞绝对值)是反映骨髓造血功能的重要指标。正常情况下,骨髓中网织红细胞均值为150×109/L,血液中为65×109/L。当骨髓Ret增多,外周血减少时,提示释放障碍;骨髓和外周血Ret均增加,提示为释放增加。从网织红细胞成熟类型获得红细胞生成活性的其他信息,正常时,外周血网织红细胞中Ⅲ型约占20%~30%,Ⅳ型约占70%~80%,若骨髓增生明显,可出现Ⅰ型和Ⅱ型Ret。1、判断骨髓红细胞造血情况(1)增多:见于①溶血性贫血:溶血时大量网织红细胞进入血循环,Ret可达6%~8%,急性溶血时,可达约20%,甚至50%以上,绝对值超过100×109/L。急性失血后,5~10d网织红细胞达高峰,2周后恢复正常。②放疗、化疗后:恢复造血时,Ret 短暂和迅速增高,是骨髓恢复较敏感的指标。③红系无效造血:骨髓中红系增生活跃,外周血网织红细胞计数正常或轻度增高。(2)减少:见于再生障碍性贫血、溶血性贫血再障危象。典型再生障碍性贫血诊断标准之一是Ret计数常低于0.005,绝对值低于15×10 9/L。2、观察贫血疗效缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血患者治疗前,Ret仅轻度增高(也可正常或减少),给予铁剂或维生素B12、叶酸治疗后,用药3~5天后,Ret开始上升,7~10天达高峰,2周左右,Ret逐渐下降,表明治疗有效医学*教育*网整理。3、骨髓移植后监测骨髓移植后第21天,如Ret大于15×109/L,表示无移植并发症;小于15×109/L,伴嗜中性粒细胞和血小板增高,可能为骨髓移植失败。4、网织红细胞生成指数(RPI)是网织红细胞生成相当于正常人的倍数。不同生理、病理情况下,Ret从骨髓释放人外周血所需时间不同,故Ret计数值不能确切反映骨髓红细胞系统造血功能,还应考虑Ret生存期限。通常Ret生存期限约为2d,若未成熟网织红

少见卟啉病

少见卟啉病 δ-氨基乙酰丙酸脱水酶缺乏(ALA脱水酶缺乏卟啉症) 常染色体隐性遗传性疾病,是最为罕见的卟啉症形式,由ALA脱水酶缺乏引起。 ALA脱水酶的一些不同的突变基因已在不同家系的病人中发现。该症首例报道在德国,但可能遍及全世界。它可引起神经系统的症状和有时贫血。 该病的症状和体征和急性卟啉症相似,但是它包括溶血和贫血。症状可始发于婴儿或儿童。尿中ALA,粪卟啉Ⅲ和红细胞锌卟啉显著增加。在组织中过多的ALA代谢为粪卟啉Ⅲ。粪卟啉排泄正常或处于正常的上限。ALA脱水酶缺乏性卟啉症(ADP)的患儿在红细胞或非红细胞的ALA脱水酶几乎没有活力而他们双亲的酶有50%的活力。 诊断是根据在尿中有过量的ALA和粪卟啉和在红细胞中ALA脱水酶缺乏。本酶缺乏的其他原因,像铅中毒和酪氨酸血症没有排除。它也可出现和急性卟啉症极为相似的表现(腹痛,肠梗阻和运动神经病)。铅中毒,红细胞中ALA脱水酶不足可通过应用硫氢基化合物得到恢复,而遗传性酶缺乏则不能恢复。在遗传性酪氨酸血症,延胡索酰乙酰乙酸酶先天性缺乏导致琥珀酰丙酮积聚。ALA结构类似物是脱水酶的有力抑制剂。其他重金属或苯乙烯暴晒也能抑制ALA脱水酶。 ADP的治疗经验很有限,但是可以参考急性间隙性卟啉症。 先天性红细胞生成性卟啉病 (Günther疾病;红细胞生成性卟啉病;先天性卟啉病;先天性血卟啉病;红细胞生成性尿卟啉病) 该症常染色体隐性遗传,罕见,是由于尿卟啉原Ⅲ聚合酶缺乏引起的一种严重的疾病。 至今报道的先天性红细胞生成性卟啉病(CEP)不足200例。种族和性别的倾向不明。这种卟啉症在动物(例如牛)中很少发生。有趣的是,所有狐狸松鼠虽然它们的卟啉显著增加,但是并没有疾病的表现。 发病机制 人类尿卟啉原Ⅲ聚合酶许多不同的突变基因已被确定。大部分病人有"正常"的双亲并且遗传了不同的突变。残留的聚合酶的活力持续存在于大多数严重的病例。溶血性贫血引起血红素生成急性增加,但是它发生在消耗相当积聚的羟甲基胆色烷(HMB)时。医学教育网,收集。整理过量的HMB转化为(非酶促)尿卟啉原Ⅰ,然后酶促为粪卟啉原Ⅰ。Ⅰ型卟啉原不是血红素的前体,然而它们积聚后自发氧化为相应的卟啉。过量的卟啉积聚在骨髓大多在红细胞成熟阶段,血红蛋白合成旺盛时。它们引起髓内溶血和缩短红细胞的生成周期。 症状和体征

红细胞计数的注意事项

红细胞计数的注意事项:(1)计数和计算:在2ml红细胞稀释液中加血10μl,混匀后,充入计数池,静置3~5min后,在高倍镜下,计数中央大方格内4角和正中5个中方格内的红细胞数。计数时需遵循一定方向逐格进行,以免重复或遗漏,对压线细胞采用数左不数右、数上不数下的原则。(2)清洁:应保证计数板和盖玻片清洁。操作时,勿接触计数板表面,以防污染。使用后,依次用95%乙醇、蒸馏水棉球、清洁绸布擦净.(3)充池:需一次完成充池,如充池过少、过多或有气泡、继续充液,应重新操作,充池后不能移动盖玻片。红细胞在计数池中若分布不均,每个中方格间相差超过20个应重新充池,两次红细胞计数相差不得超过5%. (4)计数板:改良牛鲍计数板每年要鉴定1次,以免影响计数结果的准确性。(5)白细胞影响:通常白细胞总数较少,仅相当于红细胞的1/500~1/1000,对结果影响很小,可以忽略不计。但白细胞过高者(WBC>100×10 9/L),红细胞计数结果应进行校正。方法有两种:一是直接将患者红细胞数减去白细胞数,二是在高倍镜下观察勿将白细胞计入,白细胞体积常比红细胞略大,中央无凹陷,细胞核隐约可见,无黄绿色折光。(6)红细胞稀释液:传统稀释液(Hayem液)由NaCl(氯化钠,调节渗透压)、Na2S04·10H2O(结晶硫酸钠,提高比密防止细胞粘连)、HgCl2.(氯化高汞,防腐)和蒸馏水组成。枸橼酸钠稀释液由枸橼酸钠(抗凝和维持渗透压)、甲醛(防腐和固定红细胞)、氯化钠(调节渗透压)和蒸馏水组成。普通生理盐水或加1%甲醛生理盐水。 瑞士染色的注意事项:(1)血涂片干透后固定,否则细胞在染色过程中容易脱落。(2)冲洗时应以流水冲洗,不能先倒掉染液,以防染料沉着在血涂片上。冲洗时间不能过久,以防脱色。如血涂片上有染料颗粒沉积,可滴加甲醇,然后立即用流水冲洗。(3)染色过淡可以复染,复染时应先加缓冲液,然后加染液。染色过深可用流水冲洗或浸泡,也可用甲醇脱色。(4)瑞氏染色Ⅰ液由瑞氏染料、甲醇(AR级以上)和甘油组成,Ⅱ液为磷酸盐缓冲液(pH6.4~pH6.8)。 血涂片的注意事项:(1)玻片的清洗:新玻片常有游离碱质,因此应用清洗液或10%盐酸浸泡24小时,然后再彻底清洗。用过的玻片可放入适量肥皂水或合成洗涤剂的清水中煮沸20分钟,再用热水将肥皂和血膜洗去,用自来水反复冲洗,必要时再置95%乙醇中浸泡1小时,然后擦干或烤干备用。使用玻片时只能手持玻片边缘,切勿触及玻片表面;,以保持玻片清洁,干燥,中性、无油腻。(2)细胞染色对氢离子浓度十分敏感,在染色过程中玻片必须化学清洁,配制瑞氏染液必须用优质甲醇,稀释染液必须用缓冲液,冲洗用水应近中性,否则各种细胞染色反应异常,致使细胞的识别困难,甚至造成错误。(3)一张良好的血片,要求厚薄适宜,头体尾分明,分布均匀,边缘整齐,两侧留有空隙。血片制好后最好立即固定染色,以免细胞溶解和发生退行性变。(4)血膜未干透,细胞尚未牢固附在玻片上,在染色过程中容易脱落,因此血膜必需充分干燥.(5)染色时间与染液浓度,室温高低,细胞多少有关.染液越淡,室温越低,细胞越多,所需染色时间越长或应适当增加染液量,因此染色时间应视具体情况而定.特别是更换新染料时必须经试染,摸索最佳染色条件.(6)染液不可过少,以防蒸发干燥染料沉着于血片上难冲洗干净.(7)冲洗时应用流水将染液冲去.不能先倒掉染液,以免染料沉着于血片上.(8)染色过深可用甲醇或酒精适当脱色,最好不复染,必须复染时,可将染液先稀释好再复染.(9)染色时应注意保护血膜尾部细胞,不能划掉.因为体积较大细胞常在此处出现.

红细胞的生成与破坏

红细胞的生成与破坏 红细胞的生成过程 红细胞系发育的过程是从原红细胞开始的。原红细胞体积大,胞核也大而圆,染色质细粒状,核仁1~3个,胞质呈强碱性。由原红细胞发育成为早幼红细胞时,核染色质变粗,胞质内开始合成血红蛋白。早幼红细胞约经四次分裂发育为中幼红细胞。中幼红细胞胞体较小,核染色质呈粗块状,胞质内血红蛋白渐增多。中幼红细胞再增殖,分化,发育成为胞体更小、核固缩、胞质内充满血红蛋白的晚幼红细胞。晚幼红细胞已无分裂能力,它脱去细胞核后就成为网织红细胞,网织红细胞再发育成为成熟红细胞而释放入血液循环。 红细胞生成的调节 组织缺O2是促进红细胞生成的有效刺激。不论何种原因而引起的组织缺氧,都能促进红骨髓加速生成和释放红细胞。实验表明,缺O2能促进肾脏产生一种红细胞生成酶,此酶作用于血浆中促红细胞生成素原,使它转化为促红细胞生成素(激素)。这种激素由血液运送至骨髓,作用于原红细胞膜上的受体,促使这些细胞加速增殖分化并发育为成熟的红细胞,此外,肝细胞和巨噬细胞也可能产生促红细胞生成素。 雄性激素不但能直接刺激骨髓成血组织,加速红细胞生成,而且还能作用于肾脏使红细胞生成酶的活性提高,从而使血液中红细胞数量增多。这就可能解释成年男性红细胞的数量多于女性的原因。 红细胞的破坏 红细胞因衰老而被破坏,但也可因其他物理的、化学的或其他病理原因而被破坏。正常时红细胞的更新率每日约为1%,比其他组织为高。红细胞衰老时,细胞膜的可塑性减小而脆性增加,它可因血流撞击血管壁或因穿过毛细血管被压挤变形而破裂,此时膜内酶活性下降也影响膜的坚固性而导致破裂。此外,麻醉剂和毒素等也可使红细胞膜的脂质溶解;在免疫过程中,抗体和补体吸附到细胞膜上可使红细胞致敏并产生凝集现象,最终导致细胞破裂。红细胞破坏后,血管中的中性粒细胞和单核细胞可将其吞噬,也可当血液流经肝和脾脏时,被其中的网状内皮系统的巨噬细胞清除。红细胞被吞噬后,血红蛋白分解成珠蛋白和血红素,二者均可被摄取回收再利用。 红细胞异常增多与贫血 红细胞不断被破坏,也不断再生成,形成动态平衡,使红细胞数量保持相对稳定。如生成或与破坏发生异常,即造成红细胞数量过多或过少。 红细胞增多症红细胞数高达6~8百万/mm3,或以上时,称之为红细胞增多症。例如由于空气中氧含量减少或由于机体运输氧的功能发生障碍,造成组织缺氧,使造血器官活动加强,生成更多的红细胞。它也可以由于造血器官过多增生或癌发而造成。红细胞数量增多可使血液粘滞度增加,使微血管易于阻塞,循环阻力加大,心脏负担加重。 贫血外周血液中血红蛋白量或红细胞计数低于正常值,均称为贫血。它的发生可以由于①生成原料缺乏:最常见的为缺乏Fe2+时,为缺铁性贫血;其次是缺乏VB12、叶酸等促使红细胞分化和成熟的物质,为恶性贫血。②造血器官功能障碍:某些化学毒物或X、γ射线的

红细胞血红蛋白的临床意义

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢红细胞血红蛋白的临床意义 导语:相信大家对于红细胞血红蛋白肯定不会太过于陌生的吧,其实红细胞血红蛋白就是红细胞平均血红蛋白浓度,红细胞血红蛋白在临床上面的意义是非 相信大家对于红细胞血红蛋白肯定不会太过于陌生的吧,其实红细胞血红蛋白就是红细胞平均血红蛋白浓度,红细胞血红蛋白在临床上面的意义是非常的重大,所以我们建议广大的读者朋友们有必要多了解一些关于红细胞血红蛋白的知识,下文我们就来给大家介绍一下红细胞血红蛋白的临床意义。 红细胞平均血红蛋白浓度。英文名称:MCHC。化验介绍:红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)3种平均值,是根据红细胞计数、血红蛋白测定和红细胞比积结果计算出来的,对贫血的鉴别有一定的价值。 红细胞平均体积(MCV) 红细胞平均血红蛋白量(MCH) 红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC) 大细胞性贫血(MCV)94~160fl(>94fl) ,(MCH)32~50pg(>32fl),(MCHC)32~36% 正细胞性贫血 (MCV)80~94fl ,(MCH)26~32pg,(MCHC) 31~35%单纯小细胞性贫血(MCV)72~80fl(<80fl),(MCH)21~25pg(<26fl) ,(MCHC)31~35% 小细胞低色素贫血 (MCV)50~80fl(<80fl) ,(MCH) 21~25pg(<26fl) ,(MCHC)24~30% (<31fl) 正常参考值: 血球计数仪法、人工法 平均红细胞体积(MCV):80~100fl 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

《中国卟啉病诊治专家共识(2020年)》要点

《中国卟啉病诊治专家共识(2020年)》要点 卟啉病(Porphyria)是由于血红素生物合成途径中的酶活性缺乏,引起卟啉或其前体[如δ-氨基乙酰丙酸(δ-ALA)和卟胆原(PBG)]浓度异常升高,并在组织中蓄积,造成细胞损伤而引起的一类代谢性疾病。卟啉病是罕见病,不同类型的卟啉病发病率不一,成人中以迟发性皮肤卟啉病(PCT)、急性间歇性卟啉病(AIP)和红细胞生成性原卟啉病(EPP)最常见。 一、卟啉病的分型和分类 1. 根据酶的缺陷可分为8种类型(图1、表1)。 (1)X连锁原卟啉病(XLPP): (2)ALA脱水酶卟啉病(ADP): (3)AIP: (4)先天性红细胞生成性卟啉病(CEP): (5)家族性/散发性PCT:

(6)HCP: (7)VP: (8)EPP: 2. 按卟啉生成的部位可分为红细胞生成性卟啉病和肝性卟啉病。 3. 按临床表现可分为皮肤光敏型、神经症状型及混合型卟啉病。 4. 按发病机制可分为遗传性和获得性卟啉病。 二、卟啉病的临床表现 1. 皮肤光敏:卟啉经循环进入皮肤,暴露在光下生成氧自由基,产生光敏性。 (1)大疱性皮肤卟啉病: (2)急性非发疱性皮肤卟啉病:

(3)可并发眼损害如结膜炎、角膜炎及虹膜炎等。 2. 神经内脏症状:由神经功能障碍引起,间歇性急性发作,严重时可能危及生命。 (1)急性腹痛: (2)感觉和运动神经病: (3)自主神经系统受累: (4)急性神经精神表现: (5)中枢神经系统受累: 3. 急性发作期间患者的尿液可能呈棕红色。 4. 溶血: 5. ALA、PBG和卟啉持续升高的患者可能出现肝功能异常。 6. 长期并发症如高血压、慢性肾功能不全。

白细胞和红细胞检测

小鼠血常规检测:包括血红蛋白测定(Hb)、红细胞(RBC)计数、白细胞(WBC)计数及白细胞分类计数(DC,以比值计)4项。 白细胞分为5类:一是中性粒细胞(Gran),二是淋巴细胞(Lym),三是嗜酸性粒细胞,四是嗜碱性粒细胞,五是单核细胞。 白细胞计数 1、白细胞稀释液:取冰醋酸2.0mL和10g/L亚甲蓝(或结晶紫)数滴或1%龙胆紫1 mL,混匀,加蒸馏水至100mL。(用滤纸过滤) 2、取小试管1支,加入白细胞稀释液0.38ml。 3、用微量吸管准确吸取抗凝血20ul,擦去管尖外部余血,立即将吸管插入盛有稀释液的试管底部,轻轻将血放出,并吸取上清液漱洗吸管2次~3次,注意每次不能冲浑稀释液,最后用手振摇试管混匀(完全变为棕褐色)。 4、充液:将计数板和盖玻片擦净,盖片盖在计数池上,用毛细滴管或玻璃棒取已混匀的细胞悬液1滴,充入计数池与盖玻片间的缝隙中,静置2min~5min,待白细胞下沉后于显微镜下计数。 5、计数:用低倍镜依次计数四角的4个大格内的白细胞数。对于压线的白细胞,应采取数上不数下;数左不数右(左、上计入,右、下弃去)的原则,保证计数域的一致性,使计数准确。 6、计算四个大格白细胞数 白细胞数/L=———————— × 10× 20× 106 4 式中:÷4 得每个大格(即0.1μl)内白细胞平均数 ×10 因一大格容积为0.1μl,换算为1μl ×20 血液稀释倍数。 ×106 将1μl换算为1L。 稀释倍数=(溶质+溶剂)/溶质注意:体积单位需一致后方能运算。 材料:血细胞计数盘及盖玻片、显微镜、一次性定量采血管 (20ul) 、小试管、刻度吸管、白细胞稀释液。 红细胞计数

有核红细胞

正常人血片中不会出现有核红细胞[1],但由于某些疾病的原因,常发生有核红细胞出现于外周血或静脉血的现象[2]、为了解血象分类中出现有核红细胞与某些疾病的关系,无锡一院中心实验室及血液科对100例不同年龄段患者的血片中出现有核红细胞的病例进行观察,探讨其病因及临床意义、 选择无锡一院自1998年1月至2003年12月 门诊或住院病人的血常规分类中发现有核红细胞的患者,其中男性54例,女性46例,年龄2~84岁、1、2 检测方法 1)取外周血或静脉血5μL推制厚薄适宜及头、体、尾清晰的血片,待干后用瑞氏、 2)采用姬姆萨复合染液染色10min,用水冲洗染液,待干后选择体尾交界处,在油镜下分类计数100个白细胞、 3)同时记录检出有核红细胞的个数(即有核红细胞个数/分类100个白细胞)、 2 结果 100例血片中出现有核红细胞的患者,经诊断 分布于12种疾病、该100例均为未经治疗的初诊病人,后经临床、骨髓像、免疫分型、染色体分析及其它有关检查后确诊的患者,见表1、 表1 检出有核红细胞患者的疾病分布情况 Tab、1 Distributionofdiseaseinwhichnuclealedred2cellwas detected 疾病名称例数有核红个数/分类100个白细胞急性非淋巴细胞白血病(M6除外)211~5急性淋巴细胞白血病31~4骨髓增生异常综合症181~10多发性骨髓瘤21~3骨髓纤维化210~35骨髓转移癌41~4恶性组织细胞病51~3溶血性贫血165~28失血性贫血22~15缺铁性贫血112~8巨幼细胞性贫血152~9急性红白血病(M6)1251)由表1可见,血片中有核红细胞检出率较高的疾病依次为骨髓纤维化、溶血性贫血、急性红白血病(M6)、失血性贫血、骨髓增生异常综合症(MDS)等5种,其有核红细胞检出率>10个/分类100个白细胞、其余7种疾病有核红细胞检出率<10个/分类100个白细胞,其中有核红细胞多为中、晚幼红细胞,偶见原红、早幼红细胞,但M6除外、 2)骨髓纤维化时机体可代偿性髓外造血[3],主要为脾脏造血,由于髓外造血缺少屏障,幼稚细胞易进入血循环,故血片中可见有核红细胞及幼稚粒细胞,且比例较高,并可见泪滴状红细胞、由于骨髓纤维化,骨髓穿刺经常失败,干抽或仅见少量造血细胞,骨髓活检则提示有不同程度的纤维化、

1.红细胞和白细胞计数

实验课题:红细胞计数和白细胞计数 第一次实验2012年2月21日 09级临床二大班姓名:学号: 【目的】了解红细胞计数、白细胞计数的方法和原理; 熟悉并掌握它们的临床应用。 【原理】分别用红、白细胞稀释液将血液稀释一定倍数,置于血细胞计数板内,于显微镜下计数一定容积内的红细胞或白细胞数目,然后在计算出每升血液内的红、白细胞数。 【器材】显微镜、血细胞计数板、血红蛋白吸管、小试管 【试剂】抗凝静脉血、红细胞稀释液、白细胞稀释液 【操作】 1.红细胞计数 1)准确吸取红细胞稀释液2毫升于小试管内; 2) 将抗凝静脉血摇匀,用血红蛋白吸管准确吸血10立方毫米; 3) 擦净吸管尖端周围血液。将吸管内血液轻轻注入稀释液管底。用上层稀释液将吸管洗涤三次,立即将血液和稀释液混; 4) 吸取红细胞悬液一滴,滴入血细胞计数池内,静置3-5分钟; 5) 用低倍镜计数血细胞计数池中央大方格内5个方格内的红细胞数; 6) 结果:红细胞计数=计数所得值*10000(/mm3) 2.白细胞计数 1)准确吸取白细胞稀释液0.38毫升于小试管内; 2)将抗凝静脉血摇匀,用血红蛋白吸管准确吸血20立方毫米; 3)擦净吸管尖端周围血液。将吸管内血液轻轻注入稀释液管底。用上层稀释液将吸管洗涤三次,立即将血液和稀释液混匀; 4)吸取白细胞悬液一滴,滴入血细胞计数池内,静置3-5分钟; 5)用低倍镜计数血细胞计数池四角大方格内白细胞数; 6)结果:白细胞计数=计数所得值*50(/mm3) 【结果】 中方格1 中方格2 中方格3 中方格4 中方格5 N 83 76 87 86 71 403 红细胞计数=403*10000(/mm3)=4.03*1012/L 大方格1 大方格2 大方格3 大方格4 N 23 27 31 37 118 白细胞计数=118*50(/mm3)=5.9*109/L 【课后习题】 什么是类白血病反应,请与慢性粒细胞性白血病相鉴别 类白血病反应是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。周围血中白细胞数大多明显增高,并可有数量不等的幼稚细胞出现。当病因

红细胞计数、白细胞计数实验报告

一.实验原理 用等渗稀释液将血液稀释一定倍数,充入计数池后,在显微镜下计数一定体积内的红细胞数量,经换算求出每升血液中的红细胞数量。用白细胞稀释液将血液稀释一定的倍数,同时破坏溶解红细胞。将稀释的血液注入血红细胞计数板,在显微镜下计数一定体积内的白细胞数,经换算即可求出每升血液中的白细胞数量。 二.实验内容与步骤 1、红细胞计数 (1)器材:显微镜、微量吸管、改良Neubauer计数板 (2)试剂:RBC稀释液①Hayem 稀释液:NaCl, Na2SO4,HgCl2 ②枸橼酸钠甲醛盐水溶液:枸橼酸钠,甲醛,NaCl ③生理盐水或含1%甲醛的生理盐水:仅在急诊或无上述两种稀释液时临时使用 (3)标本:外周血或抗凝血(EDTA抗凝) (4)操作步骤:①小试管加RBC稀释液2.0 ml。 ②采血,取血10 μl。 ③擦去管外的血,轻吹入试管底部,再清洗吸管2~3次,立 即混匀。 ④混匀后充入计数室,静置3~5 min,高倍镜下计数(用高 倍镜依次计数中央大方格内4角和正中5个中方格内的红细

胞数。) 2、白细胞计数 (1)器材:显微镜、微量吸管、改良Neubauer计数板 (2)试剂:WBC稀释液:冰醋酸3.0 mL(破坏红细胞);蒸馏水97.0 mL;亚甲蓝(染色) (3)标本:新鲜全血或末稍血 (4)操作步骤:①小试管加WBC稀释液0.38 mL。 ②采血,微量吸管取血20 μL。 ③擦去管外的血,轻吹入试管底部,再清洗吸管2~3次,立 即混匀。 ④混匀后充入计数室,静置2~3 min,低倍镜下计数(用低 倍镜计数出计数池内四角大方格中的白细胞总数。) 三.实验结果 表一红细胞计数表 RBC/L=405/100×1012=4.05×1012/L 表二白细胞计数表 WBC/L =112/20×109=5.6×109/L 实验结果:RBC:4.05×1012/L WBC:5.6×109/L 四.讨论 1、从实验结果与正常范围比较,实验结果没有超出正常范围,提示被采血

促红细胞生成素的研究

促红细胞生成素的研究进展 XXX (X班 X学院 XX大学 XX 000000) 摘要:促红细胞生成素是由肾脏分泌产生的一种特异性糖蛋白,由于其糖蛋白分子结构中特异性的糖链结构能与骨髓红细胞表面的特异性的糖链识别受体结合,促进骨髓红细胞的增殖与成熟。其最早用来治疗遗传、癌症、慢性肾衰以及其他一些炎症引起的的贫血症,随着促红细胞生成素产生机制与信号转导机制的研究,促红细胞生成素在神经系统以及血管壁修复、心肌疾病等方面的研究有了新的应用并广泛应用于临床实践。 关键词:促红细胞生成素(EPO);促红细胞受体(EPOR);生物学活性;信号转导;临床应用 The research progress of Erythropoietin Xxx Abstract:Erythropoietin is produced by the kidneys secrete a specific glycoprotein because of their sugar specificity of the molecular structure of protein, sugar chain structure of the surface of red blood cells with bone marrow-specific sugar chain recognition receptor binding to promote the bone marrow of red blood cells proliferation and maturity。It used to treat some disease that caursed by genetic, cancer, chronic renal failure and other inflammation caused by anemia. with the mechanism of erythropoietin signal transduction mechanism study of erythropoietin in the nervous system and blood vessel wall repair,so it widely used in many aspect especially in clinical practice. Key words: erythropoietin (EPO); erythropoietin receptor (EPOR); biological activity; signal transduction; clinical application 促红细胞生成素(EPO)是调节红细胞产生的必需的细胞因子,在胎儿期主要由肝脏产生,成年肌体主要来源于肾脏,由肾小管及管旁毛细血管内皮细胞与间质细胞合成分泌[1]。由于EPO是一种糖蛋白,其特异性的糖链结构能被EPO 识别,因此作用于特定的靶细胞,促进细胞增殖成熟。EPO最早用于治疗再生障碍性贫血,后期发现其在AIDS引起的贫血、恶性肿瘤性贫血以及自身免疫性贫血等疾病贫血症中得以广泛应用,近期EPO的生产多用采用基因工程技术,

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