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病理学第四章炎症

病理学第四章炎症
病理学第四章炎症

第四章炎症

炎症

1.定义:具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。

血管反应:炎症的中心环节白细胞渗出:最重要特征

2.局部表现和全身反应

局部:红、肿、热、痛、功能障碍

全身反应:有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变

一、炎症的基本病理变化

变质Alteration:炎症局部组织发生的变性和坏死

渗出Exudation:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出

渗出液与漏出液渗出液:蛋白高、细胞多、比重高,>1.020,浊

漏出液:蛋白低,细胞少,比重低,<1.020,清

增生Proliferation:①炎症局部组织;②实质细胞和间质细胞;③数量增加。

渗出液的意义:

有利

①稀释毒素、有害物,为局部组织带来营养物、带走代谢产物,

②含有大量抗体、补体及溶菌物质,有利于杀灭病原体,

③含纤维蛋白原→纤维素,限制病原体扩散,促进白细胞吞噬,促进修复。

不利

心包、胸腔积液→压迫心脏、肺;喉头水肿→窒息

二、白细胞的渗出和吞噬作用

白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程,包括白细胞附壁、粘着、游出、趋化和吞噬等步骤。白细胞在损伤部位发挥的吞噬作用构成炎症防御反应的主要环节。

1.边集、附壁

血流缓慢→白细胞离开轴流到达血管边缘(白细胞边集)→沿内皮滚动、贴附于血管内皮细胞表面(白细胞附壁)。

2.粘着。附壁白细胞先随血流缓慢滚动、再与内皮牢固粘着(白细胞粘着)。

参与粘着的粘附分子有:选择素S、整合素、免疫球蛋白类、黏液样糖蛋白类。

3.游出和趋化作用

粘着的白细胞逐步游出血管壁(主要是细静脉和毛细血管)而进入炎区,称为白细胞游出。

游出方式:胞浆形成伪足,以阿米巴运动的方式(白细胞在内皮细胞间连接处挤出→内皮细胞和BM之间短暂停留后,分泌胶原酶降解血管BM →周围组织),约需2~12分钟。

趋化作用:指白细胞向着化学剌激物所在部位作定向移动。

趋化因子:能使白细胞作趋化移动的化学物质

常见的白细胞趋化因子:

① 可溶性细菌产物

② 补体系统成份,C5a

③ 细胞因子,白三烯LTB4

特点:(1)趋化因子作用是特异的;

(2)不同WBC对趋化因子的反应性不同。

肉芽肿(granuloma)①巨噬细胞及其演化细胞;②浸润和增生;③境界清楚的结节状病灶。

三、急性渗出性炎症

根据渗出物的成份划分:浆液性、纤维素性、化脓性、出血性

1.浆液性炎症 searovas in

概念:以浆液渗出为主

好发:浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处

2.纤维素性炎:fibrinous in

概念:以纤维蛋白原渗出为主,

好发:于粘膜、浆膜和肺脏。

病变特点:假膜性炎--发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落;而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。绒毛心---发生在心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。

3.化脓性炎 panulent

概念:以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。

主要类型:

(1)表面化脓和积脓

浆膜或黏膜的化脓性炎症化脓性尿道炎、化脓性支气管炎

脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓 empyema

(2)蜂窝织炎

疏松组织中的弥漫性化脓性炎,常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。

蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。

(3)脓肿 abscess

局限性化脓性炎症特征:组织发生溶解坏死,、脓腔形成

由金葡菌→→产生毒素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→→炎症病变较局限,形成脓腔。

疖:毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿

痈:多个疖的融集

4.出血性炎症 hemorrhagic inflammation

指炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。

四、慢性炎症

1.慢性炎症最重要的特点是:①炎症灶中渗出的炎症细胞:淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。②主

要是炎症细胞引起的组织破坏;③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,形成炎性息肉(粘膜)或炎性假瘤(肺)。

2.慢性炎症中浸润的炎细胞:单核巨噬细胞系统(单核细胞、巨噬细胞)——重要特征

3.慢性肉芽肿性炎症

概念:在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症,称为慢性肉芽肿性炎症

肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿,其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞

病理学基础要点概括

病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学:是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化,结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法: 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病:是在一定病因作用下,机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康:健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡:临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡:机体作为一个整体的功能永久性停止,是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有:①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应; ③脑干神经反射消失;④瞳孔散大、固定;⑤脑电波消失;⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应:是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩:是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩:是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩,称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩:是指病理状态下发生的萎缩,可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型: (1)营养不良性萎缩(2)压迫性萎缩(3)失用性萎缩(4)去神经性萎缩(5)内分泌性萎缩 二、肥大 肥大:是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上,肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大:是指生理状态下应激高兴奋状态,组织、器官代谢和功能增强

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理学第三章 局部血液循环障碍

第三章局部血液循环障碍 1.淤血是静脉性充血,血液淤积于毛细血管和小静脉内, 动脉性充血:大体:色鲜红,体积增大肿胀,温度增高;镜下:细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义,重要而常见的为肺和肝淤血。 静脉性充血(瘀血): 重要器官瘀血: (1) 肺淤血:多见于左心衰竭。长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将

其分解,胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。 (2) 肝淤血:多见于右心衰竭。长期肝淤血时,肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色,在肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔.故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化,镜下可见:静脉、毛细血管扩张 第三节血栓形成 一、概念:活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 二、形成条件 1.心血管内膜损伤2.血流状态的改变(1) 血流缓慢: (2) 涡流形成3.血液凝固性增高 静脉比动脉发生血栓多4倍,下肢比上肢多3倍。 四种血栓的比较 类型形成条件主要成分形态特征 白色血栓 (pale ~)血流较快时,主要见于心瓣膜 血小板 白细胞 灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血 管相连

混合血栓 (mixed ~)血流缓慢的静脉,往往以瓣膜囊或 内膜损伤处为起点 血小板 红细胞 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、 与褐色相间 红色血栓 (red ~)血流缓慢甚至停滞的静脉,静脉延 续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白 红、湿润、有弹性、但易干枯、脱 落 透明血栓 (hyaline ~)弥散性血管内凝血、微循环 纤维蛋白 血小板 镜下可辨 再通:在血栓机化的过程中,由于血栓收缩或部分溶解,使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管腔沟通,并由新生的血管内皮细胞覆盖,形成新的血管腔,这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 第三节栓塞 一、栓塞与栓子的概念 循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞,形成栓塞的异常物质称为栓子。二、血栓栓塞对机体的影响 血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种,占99%以上。 1.肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应,故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大,栓塞于肺动脉主干或大分支,或栓子数目多,造成肺动脉分支广泛栓塞,则可导致急性肺、心功能衰竭,甚至发生猝死。 2.体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子,可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞,但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见,引起器官的梗死。 第四节梗死infarction 一、概念器官或组织由于动脉血流阻断,侧支循环不能迅速建立而引起的坏死,称为梗死。 三、类型和病理变化 1.贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官,如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少,故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布,如脾、肾的动脉呈锥形分支,故梗死灶也呈锥形,尖端朝向器官中心,底部靠近器官表面;肠系膜血管呈扇形分支,故肠梗死呈节段状;冠状动脉分支不规则,故心肌梗死灶形状不规则,呈地图状。

病理学重点整理

填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为(萎缩)(肥大)(增生)(化生)。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,表现为(核固缩)(核碎裂)(核溶解) 3.坏死组织的结局包括:(溶解吸收)(分离排出)(机化)(纤维包裹、钙化和囊肿形成) 4.皮肤的创伤愈合可分为(一期愈合)(二期愈合) 5.较长时间的淤血可引起:(1)淤血性水肿(2)淤血性出血(3)组织萎缩、变性或坏死(4)淤血性硬化 6.血栓的类型包括(白色血栓)(混合血栓)(红色血栓)(透明血栓) 7.血栓形成的条件:(1)心血管内膜损伤(2)血流状态改变(3)血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化:(变质)(渗出)(增生) 9.肿瘤的基本组织结构包括:(实质)(间质) 10.肿瘤的生长方式:(膨胀性生长)(浸润性生长)(外生性生长) 11.肿瘤的转移包括:(淋巴道转移)(血道转移)(种植性转移) 12.胃溃疡的特点为:由里至外,内向外分为四层——(1)渗出层(2)坏死层(3)肉芽组织层(4)瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径:(上行性感染)(血源性感染)* 08 考填充 14.肾病高血压的成因:(钠水潴留)(肾素-血管紧张素系统活性增强)(肾分泌扩血管物质减少) 名解 1.淤血(静脉性充血):器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血。 2.变性:细胞或细胞间质受损伤后,因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化,表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质,并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性:在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质,称为玻璃样变。 4.坏死:活体内部组织、细胞的死亡称为坏死,坏死是一种不可逆的病变,其代谢完全停止,功能全部丧失。 5.坏疽:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,并伴有不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化:(*08 考名解)坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出,由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生:一种分化成熟的组织,受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织:肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞:慢性肺淤血时,肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞(心力衰竭细胞)。 10.血栓形成:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。 11.血栓:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞在某处血管腔的过程,程为栓塞。 13.水肿:人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多,称为水肿。 14.缺氧:当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时,组织和细胞的代谢,功能,甚致形态结构都可能发 生异常变化,这一病理过程称为缺氧。 15.炎症:是机体在致炎因子作用下,所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎:发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症,主要由溶血性链球菌引起。

病理学第四章炎症

第四章炎症 一、炎症的概念 炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。 ·并非所有活体动物都能发生炎症反应 ·炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。 二、炎症的原因——1物理性因子2化学性因子3生物性因子4坏死组织5变态反应6异物 三、炎症的基本病理变化——(变质、渗出、增生) ·病变的早期以变质或渗出为主,后期以增生为主。 1.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。 2.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞经血管壁进入到血管外 组织、体腔、体表、粘膜表面的过程。 ·渗出是炎症最具特征性的变化,也是炎症的中心环节。 3.增生:间质细胞、实质细胞在炎症时会增生,与细胞生长因子有关。 ·增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。 ·炎症增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作用。 四、炎症的局部与全身反应 1.局部表现红:局部充血,最初动脉性充血,鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。 肿:局部肿胀,充血和炎性渗出物。 热:动脉性充血,血流量多,流速快,代谢增强,产热增多。 痛:渗出物压迫神经末梢(如指头炎),炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。 功能障碍:实质细胞变性坏死,渗出物压迫阻塞,痛本身也影响功能。 2.全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高,寒战、厌食。 (1)发热:外源性和内源性致热原共同作用的结果 1) 外源性致热原: 2内源性致热原:主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢,在局部产生PGE2引起发热。 ·一定程度发热对提高机体免疫力有好处,不可一发热就退烧。 (2)末梢血白细胞计数升高、核左移。 机理:①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。 ②集落刺激因子(CSF,主要来自淋巴细胞、巨噬C)能促骨髓造血前体细胞增殖。IL-1,TNF能促进CSF产生。 ·反映机体的抵抗力和感染的严重程度。 ·增多的白细胞,种类与病原体有关。 (3)血沉加快:Rbc沉降速度加快。 因为Rbc在血浆中悬浮稳定性↓—红细胞出现凹面相贴(叠连现象)—与血浆接触外表面↓↓与血浆摩擦力↓—沉降的快。 一、急性炎症过程中的血管反应 (一)血流动力学改变——1.细动脉短暂收缩 2.细动脉扩张、血流加速 3.血管进一步扩张、血流速度减慢ps.白细胞边集游出、红细胞漏出 (二)血管通透性增加——1.内皮细胞收缩 2.内皮细胞损伤 3.内皮细胞穿胞作用增强 4.新生毛细血管高通透性

病理学复习重点资料完美版

绪论 病理学 任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法:大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失,瞳孔散大。 脑死亡 定义:指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失(瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等);5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止。 意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材 料,以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生

病理学第四章炎症

一、炎症的概念 炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。 -并非所有活体动物都能发生炎症反应 -炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。 二、 炎症的原因 一一1物理性因子 2化学性因子 3生物性因子 4坏死组织 5变态反应 三、 炎症的基本病理变化一一(变质、渗出、增生) ?病变的早期以变质或渗出为主,后期以增生为主。 1. 变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。 2. 全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高,寒战、厌食。 (1)发热:外源性和内源性致热原共同作用的结果 1)外源性致热原: 2内源性致热原:主要由白细胞产生的 IL-1和TNF 。能作用下丘脑体温调节中枢,在局部产生 PGE 2引起发热。 ?一定程度发热对提高机体免疫力有好处,不可一发热就退烧。 (2)末梢血白细胞计数升高、核左移。 机理:①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。 ② 集落刺激因子(CSF 主要来自淋巴细胞、巨噬 C )能促骨髓造血前体细胞增殖。IL — 1 , TNF 能促进CSF 产生。 ?反映机体的抵抗力和感染的严重程度。 ?增多的白细胞,种类与病原体有关。 (3)血沉加快:Rbc 沉降速度加快。 因为Rbc 在血浆中悬浮稳定性J —红细胞出现凹面相贴 (叠连现象)一与血浆接触外表面与血浆摩擦力J —沉降的快。 一、急性炎症过程中的血管反应 (一) 血流动力学改变——1.细动脉短暂收缩 2. 细动脉扩张、血流加速 3. 血管进一步扩张、血流速度减慢 (二) 血管通透性增加—— 1.内皮细胞收缩 2. 内皮细胞损伤 3. 内皮细胞穿胞作用增强 4. 新生毛细血管高通透性 第四章炎症 6异物 …E 削血管内潼体悴吐升离 ps ?白细胞边集游出、红细胞漏出

家畜病理学第五版第七章复习重点——炎症

7、炎症 名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状:发红、肿胀、发热和疼痛。以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍 命名法:器官名称+“炎” 概念:指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。(图) 一、炎症的原因 ⒈生物性因子:生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫(最常见) ⒉物理性因子:紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 ⒊化学性因子:外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质,如坏死组织的分解产物,体内代谢产物的堆积也常引起炎症。 ⒋异常免疫反应:异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。 二、病理变化 (一)、变质 定义:炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化:⑴实质:实质细胞变性、坏死 ⑵间质:胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化:⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放:血管扩张,通透性↑ 炎症介质 概念:炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。 作用:血管扩张,通透性↑,趋化作用,发热,疼痛及组织损伤等。 种类:细胞源性和血浆源性。 出液中含盐类和小分子蛋白,也称浆液)。 损伤严重时,大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出,纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。

⒈血流动力学改变 ⑴局部组织缺血:微动脉短暂收缩使局部组织缺血,持续几秒至几分钟不等(局部交感N兴奋)。 ⑵动脉性充血:其后微循环血管扩张,血流加速,局部血容量增多-动脉性充血(炎性充血)。是急性炎症血液动力学变化的标志,持续时间不等,长的可达几小时。 ⑶淤血:随着炎症的发展,由于炎症介质的作用,血管进一步扩张,血管壁通透性升高,血管内血浆渗出,造成血液浓缩,血流变慢(淤血),此时轴流加宽,白细胞靠边并附壁,阻碍血液流动;同时由于渗出液对血管壁的压迫,血流进一步减慢,最终发展为血流停滞。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) ⑴液体渗出 机理: A 血管壁通透性升高:内皮细胞间隙增宽,内皮细胞和基底膜受损,内皮细胞吞饮小泡增多。 B 组织渗透压升高:在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血,使毛细血管流体静压升高,炎症局部组织细胞坏死崩解,离子浓度升高,糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高,导致局部组织渗透压升高。 ⑵细胞渗出 机理 A 白细胞靠边、附壁和游出:充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出 B 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动,这种现象称为趋化作用。阳性趋化物(或趋化因子) C 吞噬作用是指白细胞游出到达炎症灶之后,吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。 具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞,动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞(中性粒细胞)和巨噬细胞(单核-巨噬细胞)两种。 吞噬异物的过程基本相同,包括识别和粘着,吞入,杀伤降解三个阶段。 ⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质,减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫

第三章 病理学基本病理分析

第三章病理学基本病理 第一节循环障碍 一. 血液循环障碍:包括血液循环障碍和组织循环障碍。 血液循环障碍: 全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。 原因:①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。 局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。 注意:两者是可以互相转化的。如:局部血液循环障碍发生某些器官(心、脑)→发展为全身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如:心力衰竭部淤血和水肿。 下面主要讨论局部循环障碍: 1 充血:局部组织、器官的血管扩张,含血量越过正常,称为充血。 按发病原因和机理:动脉性充血、静脉性充血。 (1)动脉性充血: 从动脉流入血液量过多,静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正常,称动脉性充血,简称充血。 <1> 类型:生理性充血、病理性充血 a> 生理性充血——正常活动增加,动脉血量增多而充血。 b> 病理性充血:至病因子作用下引起的。 <2> 发病表现: 神经性的:①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血 b>发病时,组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血 <3> 病理变化 由于血量增多,局部组织、器官呈洋红色,体积增大、局部代谢旺盛功能增强。 <4> 意义和对机体的影响 a> 短期轻度充血→有利的,使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体 增加、促进新陈代谢,加强防御能力。 b> 长期严重充血→淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。(2)静脉性充血: 静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,引起器官和组织含血量增多,称静脉性充血,简称淤血。 <1> 类型:静脉性充血都是病理性的。原因:①静脉受阻②静脉受压 <2> 病理变化:淤血组织暗红色或兰紫色,体积肿大、机能减退。 <3> 对机体影响一般较动脉性充血为严重。 a> 短时间淤血,除去原因后,淤血消退

病理学之炎症试题及答案

病理学之炎症试题及答案 一、单选题 1在慢性炎症中,下列哪种细胞最常见? A .嗜酸性粒细胞 B .淋巴细胞(浆细胞,单核细胞) C.嗜中性粒 细胞D.肥大细胞E.巨噬细胞 2.下列哪项是变质性炎症? A .肾盂肾炎B.菌痢C.大叶性肺炎D .阿米巴肝脓肿E.阑尾 炎 细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的常见急性肠道传染病,以结肠化脓性炎症为主要病变,有全 身中毒症状,腹痛、腹泻、里急后重,排脓血便等临床表现。 变质:炎症局部组织发生的变形和坏死 化脓性炎症的特点:中性粒细胞渗出,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。 3.下列哪一种不是渗出性炎症? A .卡他性炎症B.乙型脑炎C.流行性脑膜炎D .肾盂肾炎E.脓 肿 1?卡他的含义是渗出物沿粘膜表面顺势而下。粘膜的浆液性炎也称卡他性炎 2?渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。 3?流行性脑脊髓膜炎(epidemic cerebrospi nal menin gitis )简称流脑,是由脑膜炎双球 菌引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环,形成败血症,最后局限于脑膜及脊髓膜,形成化脓性脑脊髓膜病变。主要临床表现有发热,头痛、呕吐、皮肤瘀点及颈项强直等脑膜刺激征,脑脊液呈化脓性改变。 4.在葡萄球菌感染的炎症反应中所见到的主要细胞是: A .淋巴细胞B.单核细胞C.嗜酸性粒细胞D.肥大细胞E.嗜 中性粒细胞 细菌感染时,化脓性炎多以中性粒细胞渗出为主。急性炎症、细菌感染,化脓性炎多以中性粒

细胞渗出为主。葡萄球菌是化脓菌,可引起化脓性炎症。淋巴细胞多见于慢性炎症、病毒感染;嗜酸性粒细胞浸润,常提示为寄生虫感染或变态反应性炎症;慢性炎症 内浸润的细胞成分主要有淋巴细胞、单核细胞和浆细胞 5.炎症的渗出主要由于: A .血液动力学改变B.血管壁通透性改变C.小静脉血栓形成D.循 环血量增加E.组织间液比重降低 6.哪一项不属于渗出性炎症? A .浆液性炎B.假膜性炎C.化脓性炎D.感染性肉芽肿性炎E.出 血性炎 纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、 坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。 7.下列哪项不属于渗出性炎症? A .假膜性炎症 B .大叶性肺炎 C .卡他性炎症 D .阿米巴肝脓肿 E.流脑 阿米巴肝脓肿(amebic liver absces) 是由于溶组织阿米巴滋养体从肠道病变处经血流进入 肝脏,使肝发生坏死而形成,实为阿米巴结肠炎的并发症。以长期发热,右上腹或右下胸痛, 全身消耗及肝脏肿大压痛、血白细胞增多等为主要临床表现,且易导致胸部并发症。回盲部和升结肠为阿米巴结肠炎的好发部位,该处原虫可随肠系膜上静脉回到肝右叶,加以肝右叶比左叶大,回血也多,因此,临床上看到的病人,脓肿90%多在右叶,而且多在顶部。 8溶血性链球菌最常引起: A .蜂窝织炎B.假膜性炎C.坏死性炎D.脓肿E.出血性炎 9.下列关于炎症描述,哪一项不正确 ? A.嗜中性粒细胞浸润通常是急性炎症的标志 B.慢性炎症细胞主要

病理学复习题之炎症

No1 一、单选题 1.最常见的致炎因子是 A.物理性因子心 B.化学性因子 C.生物性因子 D.机械性因子 E.免疫性因子 2.流行性乙型脑炎引起患者智力低下是由于 A.脑内炎细胞浸润 B.脑内胶质细胞增生 C.脑内血管扩张 D.脑水肿 E.脑神经细胞变性坏死 3.急性炎症反应中,最先出现的血管变化是 A. 血管扩张 B. 血流缓慢 C. 血流加快 D. 血管收缩 E. 血流停滞 4.不符合炎症渗出液的描述是 A. 液体浑浊 B. 液体比重高 C. 液体静置后凝固 D. 液体内蛋白含量高 E. 液体内不含细胞 5.不符合白细胞渗出的描述是 A.肿瘤坏死因子(TNF)可促进粘附分子的表达 B.白细胞以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙游出 C.炎症的不同阶段,游出的白细胞种类不同 D.白细胞渗出是被动过程 E.趋化因子的作用是有特异性的 6.寄生虫感染时,病灶内最多见的炎症细胞是 A. 中性粒细胞 B. 淋巴细胞 C. 嗜碱粒细胞 D. 浆细胞 E. 嗜酸粒细胞 7.不符合嗜酸粒细胞的描 述是 A. 来源于骨髓 B. 运动能力弱 C. 无吞噬功能 D. 见于寄生虫病及过敏 性疾病 E. 见于某些部位的亚急 性或慢性炎症 8. 5-羟色胺主要存在于 A. 巨噬细胞 B. 血管内皮细胞 C. 血小板 D. 淋巴细胞 E. 嗜酸粒细胞 9.不符合缓激肽的描述是 A.可由体液释放 B.可引起细动脉扩张 C.可引起内皮细胞收缩 D.可引起发热 E.可引起血管通透性增 加 10.可导致迅速死亡的炎症 性疾病是 A. 菌血症 B. 淋巴结结核 C. 毒血症出现中毒性休 克 D. 蜂窝织炎性阑尾炎 E. 伤寒 11.符合脓毒败血症的描述 是 A. 白喉风患者出现中毒 性心肌炎 B. 血培养细菌阳性,无 全身中毒症状 C. 血液中病毒检查阳性 D. 全身中毒症状,血培 养细菌阳性 E. 全身器官有多发性脓 肿,血培养细菌阳性 12.不属于炎症淋巴道播散 的引起的疾病是 A.化脓性淋巴结炎 B.急性淋巴管炎 C.肺门淋巴结结核 D.腰椎结核 E.颈部淋巴结结核 13.男性,5岁,左腿烫伤后 红肿、疼痛,数小时后起水 疱。其病变为 A.出血性炎 B.变质性炎 C.炎性水肿 D.炎性积液 E.蜂窝织炎 14.女性,25岁。患风湿病 5年。听诊可以听到心包摩 擦音。心包腔的渗出物的主 要成分为 A.淋巴细胞 B.纤维素 C.中性粒细胞 D.单核细胞 E.红血球 15.男性,30岁,颈部红肿 8天,检查时,发现颈部皮 肤红肿区约6×5cm,表面 可见多个脓头,压痛明显。 病变符合 A.疖 B.痈 C.蜂窝织炎 D.淋巴管炎 E.皮肤结核病 16.肛门周围深部脓肿可发 生 A.溃疡 B.空洞 C.炎性息肉 D.瘘管 E.糜烂 17.男性,47岁,慢性腹泻, 脓血便7年,临床诊断为慢

病理学 炎症(1)

一、单选题 1.炎症过程中,组织损伤的主要表现是C A.渗出 B.充血 C.变质 D.间质增生 E.实质增生 2.不符合炎症性增生的是E A.实质细胞增生 B.纤维组织增生 C.淋巴组织增生 D.单核巨噬细胞增生 E.不典型增生 3.急性炎症反应中,不符合血管通透性增加的因素是D A. 致炎因子引起的内皮细胞损伤 B. 炎细胞介导的内皮细胞损伤 C. 内皮细胞吞饮小泡增多 D. 小静脉的高通透性 E. 内皮细胞间隙增大 4.符合炎性渗出液的描述是E A.液体比重低 B.外观清亮 C.细胞含量少 D.蛋白含量低 E.液体静置后可凝固 5.影响白细胞吞噬与脱颗粒的疾病是C A.NAPDH氧化酶缺乏 B.糖尿病 C. Chediak-Higashi综合征 D. 慢性肉芽肿病 E. 丙种球蛋白缺乏 6.脓细胞是D A. 转化的淋巴细胞 B. 含Russel小体的浆细胞 C. 吞噬脂质的巨噬细胞 D. 变性坏死的中性粒细胞 E. 变性坏死的嗜酸粒细胞

7.可形成多核巨细胞的细胞是B A. 浆细胞 B. 巨噬细胞 C. 中性粒细胞 D. 嗜酸粒细胞 E. 肥大细胞 8.引起发热的炎症介质是E A. 组胺 B. 溶酶体酶 C. 缓激肽 D. 5-HT E. TNF 9.不符合炎症介质的描述是E A.可由体液释放 B.可由细胞释放 C.可具有趋化作用 D.可引起发热和疼痛 E.不引起组织损伤 10.不符合炎症的描述是D A. 血管反应是中心环节 B. 有利于清除致病因子 C. 有利于修复损伤 D. 有利于维持器官功能 E. 有利于组织再生 11.不符合败血症的描述是E A.可出现高热、寒战 B.可出现脾脏及淋巴结肿大 C.可出现皮肤粘膜点状出血 D.可出现中毒性休克 E.血培养无致病菌 12.不符合化脓性炎症结局的描述是B A. 吸收消散 B. 出血 C. 纤维组织增生修复 D. 转为慢性

病理学与病理生理学重点

病理学与病理生理学 第一章:绪论、疾病概论 1、病理切片的常规染色方法是:苏木素-伊红染色 2、病理标本常用的固体液:10%甲醛 3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为:活体组织检查 4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是:活体组织检查 5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法:活体组织检查 6、健康的正确解释是:健康是指没有疾病,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 7、疾病是指:机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 8、现代死亡的标志是:脑死亡 9、脑死亡的必备条件:瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止 第二章:细胞与组织的适应、损伤、修复 1、适应在形态学表现为:萎缩、肥大、增生和化生 2、萎缩定义:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小 3、肥大定义:细胞、组织或器官的体积增大 4、增生定义:器官或组织的实质细胞数量增多(常伴有相应组织、器官体积增大。增生发生在再生能力强的组织) 5、化生定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程 6、细胞与组织的损伤: a.变性:由于代谢障碍,在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变 ①细胞水肿(最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多 红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡) ②脂肪变性:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心 ③玻璃样变性:细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积 b.坏死和凋零 ①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽(干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽) 7、肉芽组织:是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织,伴有各种炎细胞浸润。 A、肉眼观:肉芽组织呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,触之易出血,但无痛觉。 B、镜下观:肉芽组织形成初期,其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管,呈袢状与创面垂直生长。 第三章:局部血液循环障碍 1、充血定义:器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血 2、淤血定义:是局部组织或器官由于静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官的血管内含血量增多 3、心力衰竭细胞:当红细胞被巨噬细胞吞噬后,血红蛋白被转变成含铁血黄素,将这种含有含铁血黄素的巨噬细胞 4、血栓形成的条件和机制: a、心血管内皮细胞的损伤 b、血流状态 c、血液凝固性增高 5、栓子运行途径:左心动脉到全身、静脉右心到肺脏、胃肠系统流到肝、交叉逆行也莫忘 6、梗死:由于局部组织、器官缺血引起的坏死

病理学练习(第三章

第三章局部血液循环障碍 一、名词解释 1、心力衰竭细胞(heart failure cell):左心衰竭严重肺淤血时,漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后,将其分解为橙黄色的含铁血黄素。由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时,故称之为心力衰竭细胞。 2、槟榔肝(nutmeg liver):右心衰竭引起慢性肝淤血时,肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血,肝细胞萎缩、坏死、崩解,小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹,故称之为槟榔肝。 3、血栓形成(thrombosis):在活体的心血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集,形成固体质块的过程。 4、栓塞(embolism):血管内出现的异常物质(栓子)随血流至远处阻塞血管的过程。 5、再通(recanalization):指血栓在机化过程中,因血栓干燥收缩,其内部或与血管壁间出现裂隙,新生的内皮细胞长入并被覆其表面,形成迷路状的结构,使血栓上下的血流可以部分复流。 6、羊水栓塞(amniotic fluid embolism):在分娩过程中,羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时,由于子宫强烈收缩,宫内压增高,可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内,经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内,引起广泛的微血栓形成,称为羊水栓塞。 7、梗死(infarction):任何原因出现的血流中断,导致局部组织的缺血性坏死。 8、瘀血性水肿:毛细血管瘀血导致血管内流体静脉压升高和缺氧,其通透性增加,水、盐和少量蛋白质可漏出,漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。 9、瘀血性硬化:由于长时间瘀血,局部组织缺氧,营养供应不足和中间代谢产物堆积、刺激,导致实质细胞萎缩、变性,甚至坏死,间质纤维组织增生,再加上组织内网状纤维胶原化,器官逐渐变硬,称为瘀血性硬化。 二、选择题 【A型题】 1. 妊娠后期的妇女往往出现下肢或足背皮下水肿,引起水肿的原因为: A.下肢动脉生理性充血 B.下肢血管的炎症性充血 C.下肢动脉的减压后充血D.下肢静脉的淤血 E.下肢血管的出血 2. 下列对肺淤血组织学特点的描述中哪一项是错误的? A. 肺泡壁毛细血管扩张 B. 肺泡腔内有水肿液 C. 肺泡腔内有大量中性粒细胞和纤维素渗出 D. 肺泡腔内有多少不等的红细胞 E. 肺泡腔内可见心力衰竭细胞 3. 下列对肝淤血脂肪变的病变特点的描述中哪一项是错误的? A.肝脏体积增大,表面和切面呈暗红色 B.肝小叶中央静脉肝窦明显扩张充血C.肝小叶中央静脉周围肝细胞高度脂肪变性(应该是萎缩) D.肝小叶周边肝细胞高度脂肪变性 E.肝小叶中央肝细胞坏死、崩解 4. 减压病一般是指: A.氧气栓塞 B.氮气栓塞 C.二氧化碳栓塞 D.脂肪栓塞 E.羊水栓塞 5. 关于白色血栓,下列哪项描述不正确? A.白色血栓构成静脉血栓的头部 B.白色血栓主要由血小板和纤维素组成

病理学第四章炎症

第四章炎症 第一节概述 一、炎症的概念 炎症:具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生以防御反应为主的基本病理过程。 ·并非所有活体动物都能发生炎症反应 ·炎症是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。 二、炎症的原因——1物理性因子2化学性因子3生物性因子4坏死组织5变态反应6异物 三、炎症的基本病理变化——(变质、渗出、增生) ·病变的早期以变质或渗出为主,后期以增生为主。 1.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。 2.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞经血管壁进入到血管外 组织、体腔、体表、粘膜表面的过程。 ·渗出是炎症最具特征性的变化,也是炎症的中心环节。 3.增生:间质细胞、实质细胞在炎症时会增生,与细胞生长因子有关。 ·增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。 ·炎症增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作用。 四、炎症的局部与全身反应 1.局部表现红:局部充血,最初动脉性充血,鲜红(氧合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱氧血红蛋白多)。 肿:局部肿胀,充血和炎性渗出物。 热:动脉性充血,血流量多,流速快,代谢增强,产热增多。 痛:渗出物压迫神经末梢(如指头炎),炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。 功能障碍:实质细胞变性坏死,渗出物压迫阻塞,痛本身也影响功能。 2.全身反应——发热、末梢血白细胞数目改变、心率加快、血压升高,寒战、厌食。 (1)发热:外源性和内源性致热原共同作用的结果 1) 外源性致热原: 2内源性致热原:主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调节中枢,在局部产生PGE2引起发热。 ·一定程度发热对提高机体免疫力有好处,不可一发热就退烧。 (2)末梢血白细胞计数升高、核左移。 机理:①骨髓中动员出来的白细胞进入血循环。 ②集落刺激因子(CSF,主要来自淋巴细胞、巨噬C)能促骨髓造血前体细胞增殖。IL-1,TNF能促进CSF产生。 ·反映机体的抵抗力和感染的严重程度。 ·增多的白细胞,种类与病原体有关。 (3)血沉加快:Rbc沉降速度加快。 因为Rbc在血浆中悬浮稳定性↓—红细胞出现凹面相贴(叠连现象)—与血浆接触外表面↓↓与血浆摩擦力↓—沉降的快。 第二节急性炎症 一、急性炎症过程中的血管反应

病理学第三章

第三章损伤的修复 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复(repair),修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。修复过程可概括为两种不同的形式:①由损伤周围的同种细胞来修复,称为再生(regeneration),如果完全恢复了原组织的结构及功能,则称为完全再生;②由纤维结缔组织来修复,称为纤维性修复,以后形成瘢痕,故也称瘢痕修复。 第一节再生 一、再生的类型 再生可分为生理性再生及病理性再生。 (一)生理性再生是指在生理过程中,有些细胞、组织不断老化、消耗,由新生的同种细胞不断补充,始终保持着原有的结构和功能。 (二)本章乃指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生,即病理性再生。 二、细胞再生能力的分类 按再生能力的强弱,可将人体细胞分为三类。 (一)不稳定细胞(labile cells)这类细胞总在不断地增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞; (二)稳定细胞(stable cells)在生理情况下,这类细胞增殖现象不明显,包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等;还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。

(三)永久性细胞(permanent cells)属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞,在出生后都 不能分裂增生,一旦遭受破坏则成为永久性缺失。 二、各种组织的再生过程 (一)上皮组织的再生 1.被覆上皮再生鳞状上皮缺损时,由创缘或底部的基底层细胞分裂增生,向缺损中心迁移,先形成单层上皮,以后增生分化为鳞状上皮。 2.腺上皮再生腺上皮虽有较强的再生能力,但再生的情况依损伤的状态而异:如果有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏,可由残存细胞分裂补 充,可完全恢复原来腺体结构;如腺体构造(包括基底膜)被完全破坏,则难 以再生。构造比较简单的腺体如子宫内膜腺、肠腺等可从残留部细胞再生。 (二)纤维组织的再生 在损伤的刺激下,受损处的纤维母细胞进行分裂、增生。纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来,或由未分化的间叶细胞分化而来。当纤维母细胞 停止分裂后,开始合成并分泌前胶原蛋白,在细胞周围形成胶原纤维,细胞逐 渐成熟,变成长梭形,胞浆越来越少,核越来越深染,成为纤维细胞。 (三)血管的再生: 1. 毛细血管:以生芽方式完成。 2. 大血管:内皮细胞完全再生,肌层由结缔组织修复。 (四)肌组织的再生: 1. 骨骼肌:损伤轻,肌膜完好,由残存肌细胞分裂分化,属完全再生; 肌膜破坏或有离断,则由纤维结缔组织修复,经过锻炼可恢复功能。

病理学重点(1)

病理学 病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章细胞和组织的适应与损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 适应:是细胞、组织和器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,以适应环境达到平衡,得以存活并避免自身产生损伤。主要表现为萎缩、肥大、增生和化生。 一.萎缩:发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少 (2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 (3)间质内纤维或/和脂肪组织增生 电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。 分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大:细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。 光镜观察:(1)实质细胞体积增大。 (2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。 内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。 三.增生:实质细胞的数量增多。 分类:弥漫性.局限性 增生的原因:激素:如前列腺增生。 生长因子:如再生性增生。 代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生:一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生:发生于胃粘膜。 骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。

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