乙型病毒性肝炎诊断标准WS299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008）

1 范围

本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。

本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人

员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。

2 术语和定义

下列术语和定义适用于本标准

2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV

属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA 组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。

2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg

HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。

2.3 乙肝病毒抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg

是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA复制的标志之一。

2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc

是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患

者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgG阴性或低水平表示慢性或既往感染。

2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA

是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。

2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT

主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。

3 诊断原则

乙肝的诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断，确诊须依据血清HBV标志和HBV DNA检测结果。

4 诊断分类

根据临床特点和实验室检查等将乙肝分为不同临床类型，包括急性乙肝、慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。

5 诊断

5.1 急性乙肝

5.1.1 近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。

5.1.2 肝脏生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高。

5.1.3 HBsAg阳性。

5.1.4 有明确的证据表明6个月内曾检测血清HbsAg阴性。

5.1.5 抗HBCIgM阳性1:1000以上。

5.1.6 胆组织学符合急性病毒性肝炎改变。

5.1.7 恢复期血清HbsAg阴转，抗HBs阳转。

5.1.8 疑似急性乙肝病例

符合下列任何一项可诊断：

5.1.8.1 同时符合5.1.1和5.1.3

5.1.8.2 同时符合5.1.2和5.1.3

5.1.9 确诊急性乙肝病例

符合下列任何一项可诊断：

5.1.9.1 疑似病例同时符合5.1.4

5.1.9.2 疑似病例同时符合5.1.5

5.1.9.3 疑似病例同时符合5.1.6

5.1.9.4 疑似病例同时符合5.1.7

5.2 慢性乙肝

5.2.1 急性HBV感染超过6个月仍HbsAg阳性或发现HbsAg 阳性超过6个月（参见附录A）

5.2.2 HbsAg阳性持续时间不详，抗HbcIgM阴性。

5.2.3 慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛痣和肝、脾肿大等（参见附录B）

5.2.4 血甭ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高等（参见附录B）

5.2.5 肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点（参见附录B）5.2.6 血清HbsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因（见附录C）

5.2.7 疑似慢性乙肝病例

符合下列任何一项可诊断：

5.2.7.1 符合5.2.1和5.2.3

5.2.7.2 符合5.2.2和5.2.3

5.2.7.3 符合5.2.2和5.2.4

5.2.8 确诊慢性乙肝病例

符合下列任何一项可诊断：

5.2.8.1 同时符合5.2.1、5.2.4和5.2.6

5.2.8.2 同时符合5.2.1、5.2.5和5.2.6

5.2.8.3 同时符合5.2.1、5.2.4和5.2.6

5.2.8.4 同时符合5.2.2、5.2.5和5.2.6

5.3 乙肝肝硬化

5.3.1 血清HbsAg阳性，或有明确的慢性乙肝病史

5.3.2 血清白蛋白降低或血清ALT或AST升高，或血清胆红素升高，伴有脾功能亢进（血小板和或白细胞减少），或明确食管、胃底静脉曲张，或肝性脑病或腹水（参见附录B）。

5.3.3 腹部B型超声、CT或MRT等影像学检查有肝硬化的典型表现（参见附录B）。

5.3.4 肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成。

5.3.5 符合下列任何一项可诊断：

5.3.5.1 符合5.3.1和5.3.2

5.3.5.2 符合5.3.1和5.3.3

5.3.5.3 符合5.3.1和5.3.4

5.4 乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌

5.4.1 血清HbsAg阳性，或有慢性乙肝病史（见附录A）5.4.2 一种影像学技术（B超、CT、MRI或血管造影）发现＞2cm的动脉性多血管性结节病灶，同时AFP≥400Ug/l，并能排除妊娠、生死系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌（见附录B）5.4.3 两种影像学技术（B超、CT、MRI或血管造影）均发现＞2cm的动脉性多血管性结节病灶。

5.4.4 肝脏占位性病变的组织学检查证实为肝细胞癌。

5.4.5 符合下列任何一项可诊断：

5.4.5.1 符合5.4.1和5.4.2

5.4.5.2 符合5.4.1和5.4.3

5.4.5.3 符合5.4.1和5.4.4

6 鉴别诊断

6.1 慢性HBV携带者

6.1.1 血清HbsAg阳性史6个月以上。

6.1.2 1年内连续随访3次或以上，血清ALT和AST均在正常范围，且无慢性肝炎的体征如肝掌、蜘蛛痣、脾大等。

6.1.3 HbsAg阳性，血清HBV DNA可检出。

6.1.4肝组织学检查无明显炎症、坏死和纤维化。

6.1.5 疑似病例：符合6.1.1、6.1.2和6.1.3

6.1.6 确诊病例：疑似病例同时符合6.1.4

6.2 非活动性HbsAg携带者

6.2.1 血清HbsAg阳性6个月以上。

6.2.2 一年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围。

6.2.3 血清HbsAg阴性，抗-Hbe阳性或阴性，血清HBV DNA 检测不到。

6.2. 4 肝脏组织学检查无明显炎症和炎症轻微。

6.2.5 疑似病例：符合6.2.1、6.2.2和6.2.3

6.2.6 确诊病例：疑似病例同时符合6.2.4

6.3 其他肝炎病毒引起的病毒性肝炎，非嗜肝病毒引起的肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎，自身免疫性肝炎，以及其他病因所致肝炎。

6.4 乙肝和上述其他肝炎也可合并发生。

乙型病毒性肝炎的发病机制

乙型病毒性肝炎的发病机制 HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变；在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。 1.发病机制 (1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV 感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒；对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。 ①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏；组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。 肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。 肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞；而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。 抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T 细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。 HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。

2016病毒性肝炎试题

2. 1 病毒性肝炎章节练习题一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于肝炎病毒哪项是正确的: ( ) A.HDV是一种RNA病毒 B.HBV正链有四个开放读码区 C.HCV传播方式与HEV相似 D.HEV含双股RNA E.HAV-IgM型抗体可长期存在2、关于HBsAg和抗-HBs，那一个说法是错误的？ A.感染HBV后最早1-2周，最迟11-12周血中首先出现HBsAg。B.急性感染时HBsAg多持续1-6周，最长可达20周。C.慢性和无症状携带者HBsAg可持续多年。 D.抗-HBs是一种保护性抗体，出现于HBcAg阴转后。 E.除血液外，HBsAg还存在于各种体液和分泌液中（唾液、尿液、精液）。3、重型肝炎最重要的诊断依据是：( ) A.频繁呕吐 B.黄疸进行性加深 C.出现中毒性鼓肠、腹水 D.凝血酶原活动度小于40% E.发热4、干扰素治疗可以用于：( ) A.急性乙型肝炎 B.慢性丙型肝炎C.慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎 D.慢性乙型肝炎 E.急慢性丙型肝炎和慢性乙型肝炎5、下列哪项是错误的: ( ) A.甲型肝炎少见为慢性病程 B.乙型肝炎易呈慢性过程 C.丁型肝炎少见慢性病程 D.丙型肝炎易呈慢性过程 E.戊型肝炎多呈急性过程6、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 7、下列哪项是错误的: ( ) A.抗-HEVIgM阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染B.HBsAg和HDAg均呈阳性, 可诊断为丁型肝炎及乙型肝炎病毒感染 C.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 D.单项抗-HBs高浓度阳性时, 可排除乙肝 E.抗-HAVIgG阳性时可诊断为甲肝病毒感染8、乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制, 可测: ( ) A.抗-前S2抗体 B.HBsAg C.HBV-DNA D.抗-HBe E.抗-HBcIgG 9、关于重型肝炎的治疗，下面哪一项是正确的？( ) A.并发肝肾综合征者应尽早行血液透析治疗 B.应给予高蛋白饮食 C.肝移植后不会出现病毒性肝炎复发 D.人工肝支持系统的疗效持久 3. 4. 2 E.胆系感染首选头孢菌素类抗生素10、在血液中代表完整的乙型肝炎病毒颗粒者是：( ) A. 小球形颗粒 B. 大球形颗粒（Dane颗粒） C. 丝状颗粒 D. 管状颗粒E. 核状颗粒11、下列概念哪项是错误的: ( ) A.抗HEV阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染 B.抗HAV-IgG阳性可诊断为急性甲型肝炎 C.抗HBs是保护性抗体D.HCV-RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 E.HBsAg和HDAg均呈阳性可诊断为丁型肝炎和乙肝炎病毒重叠感染. 12、下列指标表示复制, 但除外: ( ) A.HBV-DNA B.HBeAg C.DNA-P D.HBsAg E.e抗原13、下列试验中, 哪项不是反应肝损伤严重程度的指标是: ( ) A.ALT B.胆红素 C.白蛋白 D.谷草转氨酶E.凝血酶原活动度14、急性丙型肝炎的诊断，那一个说法是错误的？A.临床符合急性肝炎。 B.有肝掌、蜘蛛痣、腹水、脾大。 C.血清HCV RNA阳性。 D.肝内HCV RNA阳性。 E.或抗-HCV阳性。15、HBV在机体内复制指标阳性的是: ( ) A.抗PreS2 B.HBsAg C.HBeAg D.抗HBe E.抗HBc-IgG 16、下列实验室指标中，哪项对重型肝炎的诊断意义最小：( ) A.胆红素> 171μmol/L B.凝血酶原活动度<40% C.血清白蛋白<32g/L D.丙氨酸转氨酶>500u/L E.胆碱酯酶<2500u/L 17、下列哪一项不是肝性脑病的诱发因素: ( ) A.明显低钾低钠血症 B.低蛋白饮食 C.消化道大出血 D.合并感染 E.大量放腹水18、Dane颗粒核心部分不包括下列哪一项: ( ) A.HBV-DNA B.DNA-P C. HBV-DNA+ DNA-P D.抗HBc E.HBsAg 19、最常经母婴途径传播的病毒性肝炎是: ( ) A.甲型肝炎 B.乙型肝炎 C.丙型肝炎 D.丁型肝炎E.戊型肝炎20、乙型肝炎患者以下哪项是正确: ( ) A.重叠感染HDV等其他肝炎病毒可顿挫病情 B.重型肝炎时凝血酶原活动度应＞40% C.急性淤胆肝炎易转化为胆汁性肝硬化D.慢性肝炎无肝外器官的损害 E.慢性乙肝病毒感染是肝细胞癌的主要原因21、下面哪一

乙型病毒性肝炎防控知识

乙型病毒性肝炎防控知识 1.什么是乙型病毒性肝炎？ 乙型病毒性肝炎（简称乙肝）是由乙肝病毒（HBV）引起的，以肝脏炎症为主要病变并可引起多种器官损害的传染性疾病。乙肝广泛分布于世界各地。乙肝病程迁延，易转变为慢性肝炎、肝硬化及肝癌。 2.乙肝病毒感染的临床特征有哪些？ 乙肝病毒感染后，因机体差异可表现为亚临床感染或无症状感染、急性自限性肝炎或暴发型肝炎。研究显示，婴幼儿、小于5岁儿童以及免疫缺陷的成人感染乙肝病毒后通常无症状；然而，30%~50%的≥5岁儿童及成人感染乙肝病毒后会出现食欲减退、全身乏力、恶心、呕吐、腹痛、黄疸等早期临床体征或症状，也可出现皮疹、关节痛及关节炎等肝外表现。乙肝病毒感染者如超过6个月，可发展为慢性感染，部分演变为肝硬化或肝癌。1%的急性乙肝会发展为暴发型乙肝，暴发型乙肝的病死率约70%。高达25%的乙肝病毒感染的婴儿和年龄较大儿童最终发展为肝硬化或乙肝病毒相关的肝细胞癌（HCC）；而成人慢性乙肝病毒感染者，发展为HCC的比例每10年约为5%，是未感染乙肝病毒者发生HCC概率的100~300倍。80%的肝细胞癌病例可能由乙肝病毒感染造成。 3.感染乙肝病毒后能康复吗？乙肝慢性化的原因是什么？急性乙肝是一种自限性疾病。对于成人来说，若能早期诊断，采取适当的

休息、营养和一般治疗，大多数患者可在3~6个月内自愈，少数可转为慢性。 感染乙肝病毒后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性乙肝。新感染者发展为慢性乙肝病毒感染的可能性与乙肝病毒感染发生时的年龄有关。感染乙肝病毒的年龄越小，慢性化的可能性越高。围生(产) 期、婴幼儿时期及5岁以上感染乙肝病毒者中，分别有90%、25%～30%及5%～10%将发展成慢性感染。免疫缺陷者（如HIV感染者）感染乙肝病毒后，发展成慢性感染的风险较高。 4.乙肝的传染源有哪些？ 乙肝病毒携带者，急、慢性乙肝患者，亚临床感染者，乙肝肝硬化和乙肝病毒相关的肝细胞癌（HCC）患者都具有传染性，其中以慢性乙肝患者和乙肝病毒携带者最为主要。血液中乙肝病毒含量最高,其他体液或分泌液如精液和阴道分泌物等也具有一定传染性。 5.乙肝的传播途径有哪些? 乙肝病毒传播途径主要有母婴传播、血液传播、性接触传播。 母婴传播：是婴儿乙肝病毒感染的最重要方式，主要发生在围产期，多是在分娩时接触乙肝病毒阳性母亲的血液和体液传播。据估计，人群中40%～50%乙肝病毒表面抗原（HBsAg）携带者是由母婴传播所致。如不采取阻断措施，HBsAg与乙肝病毒e抗原（HBeAg）双阳性母亲所生新生儿在围产期被感染约为70%～90%。 血液传播：使用被乙肝病毒污染的血和血制品；使用未经严格消毒的医疗器械、注射器、用具，如侵入性诊疗操作和手术，静脉吸毒，

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

乙型病毒性肝炎流行特征分析

深圳市福田区1989-2009年乙型病毒性肝炎流行特征分析钟剑明林怿昊司徒潮满石向辉范苏云段利娜 （深圳市福田区疾病预防控制中心，广东深圳 518040） [摘要]: 目的分析深圳市福田区1989-2009年乙肝流行特征。方法对福田区1989-2009年法定传染病报告的乙肝疫情资料进行统计分析。结果深圳市福田区1989-2009年乙肝发病率为32.17/10万，发病率从1989年的46.94/10万上升至1991年最高的114.79/10万，然后逐年下降，2009年下降至最低4.11/10万；常住人口的乙肝的发病率基本高于暂住人口的发病率；乙肝发病月份相差不大；发病人群以20-29岁为主，男女比例为2.55：1；发病人群的职业以职员和工人为主，两者发病人数占总发病人数61.66%。结论深圳市福田区1989-2009年乙肝的防治工作取得显著效果，下一步应继续加强防控力度，控制乙肝在辖区传播流行。 关键词：乙型病毒性肝炎；发病率；流行 Epidemiology ?of Hepatitis B from 1989 to 2009 in Futian District of Shenzhen ZHONG Jian-ming,LIN Yi-hao,SITU Chao-man,SHI Xiang-hui,FAN Shu-yun,DUAN Li-na (Futian Centre for Disease Control and Prevention,Shenzhen 518040,China) 【Abstract】Objective To analyze and describe epidemiological characteristics of hepatitis B from 1989 to 2009 in Futian District of Shenzhen. Methods Descriptive analysis was conducted on hepatitis B incidence from 1989 to 2009 in Futian district, using the data collected by the Infectious Disease Reporting System.Results The estimated annual incidence of hepatitis B in Futian District of Shenzhen during 1989-2009 was 32.17 per 105 persons. The incidence increased continuously from 46.94 per 105 persons in 1989 to 114.79 per 105 persons in 1991 (peak), and then decreased steadily to 4.11 per 105 persons in 2009 (lowest). Overall, the incidence of hepatitis B was higher among residents than among transient population. The total number of patients infected by hepatitis B was 20-29 year old and little different by month. The male-female ratio of incidence was 2.55:1. The most popular occupations of infected patients were clerks and workers, which together accounted for 61.66% of all infections. Conclusions Prevention and control on hepatitis B in Futian District of Shenzhen from 1989-2009 has achieved significant success, we should take more measures to prevent hepatitis B. 【Key words】Hepatitis B; Incidence; Epidemiology 作者单位：深圳市福田区疾病预防控制中心（518040） 乙型肝炎是严重危害人类身心健康的急性传染病，多年来，乙肝在世界上各

病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分类目前有甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎（hepatitis C）、丁型肝炎（hepatitis D）和戊型肝炎（hepatitis E）。本节主要介绍前三种。 病原学 （1）甲型肝炎病毒（HAV）：为RNA病毒。HAV能感染人的血清型只有1个，故只有一个抗原抗体系统，感染后产生IgM型和IgG型抗体。HAV对外界抵抗力较强。80℃5分钟或100℃1分钟可完全灭活。 （2）乙型肝炎病毒（HBV）：为DNA病毒。HBV的抵抗力很强，100℃10分钟或65℃10小时可使HBV传染性消失。 （3）丙型肝炎病毒：HCV基因组为单股正链RNA。对有机溶剂敏感，如10%氯仿可杀灭HCV。血清经100℃5分钟或60℃10小时或1/1000福尔马林37℃6小时熏蒸均可使HCV 传染性消失。 流行病学 （1）甲型肝炎：①传染源：急性甲型肝炎患者及隐性感染者；②传播途径：主要是粪-口传播。③易感人群：抗HAV阴性者。 （2）乙型肝炎：①传染源：急、慢性乙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：主要有母婴传播和血液、体液传播。③易感人群：抗HBs阴性者。 （3）丙型肝炎：①传染源：急、慢性丙型肝炎患者及病毒携带者；②传播途径：输

血及血制品，注射，经破损的皮肤和粘膜，生活密切接触，性接触传播，母婴传播等。③易感人群：人类对HCV普遍易感。 临床表现 不同类型肝炎病毒引起的临床表现具有共同性，临床上分为急性肝炎（包括急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎）、慢性肝炎（再分为轻、中、重三度）、重型肝炎（有急性、亚急性、慢性三型）、瘀胆型肝炎、肝炎后肝硬化。 1.急性肝炎各型病毒均可引起，甲肝不转为慢性。 （1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期主要有全身乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。甲肝多起病较急，发热伴畏寒，乙肝、丙肝起病较缓。黄疸期自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸。肝大，质软，边缘锐利，有压痛和叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。恢复期症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。 （2）急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。一般起病较缓，症状较轻。 2.慢性肝炎 轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠不佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。中度：症状、体征、实验室检查居于轻度与重度之间。 重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高。 凡ALB≤32g/L，TBil＞正常上限5倍，PTA60%～40%，CHE＜4500U/L，四项中有一项

自身免疫性肝炎诊疗指南

自身免疫性肝炎诊疗指南 【诊断要点】 （一）病史采集 1．自身免疫性肝炎女性多见，起病缓慢，但亦有起病较急，类似急性病毒性肝炎者。 2．病程一般超过6个月亦可诊断，随着病情发展渐呈慢性过程。 3．症状轻重不一，轻者可无症状，常见症状为乏力、厌食、黄疸等，部分病例可表现为肝内瘀疸，可出现蜘蛛痣及肝脾肿大，晚期肝功能失代偿，可出现门脉高压、腹水、水肿及肝性脑病。 (4)肝外系统症状大多数自身免疫性肝炎可出现与肝脏无关的征象，包括关节痛、 关节炎、皮疹、溃疡性结肠炎、胸膜炎、间质性肺炎、肺间质纤维化、心肌炎、心包炎、肾炎、贫血、血小板减少、白细胞减少、甲状腺炎、糠尿病等，亦可出现神经系统症状。 （二）体格检查：

1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压及神志。 2．肝病面容、巩膜及皮肤黄疸、肝区叩击痛、移动性浊音、双下肢浮肿。重型肝炎患者深度黄疸。 （三）辅助检查 1．肝功能损害 2．自身免疫性肝炎除肝功能损害外，血清中可出现多种自身抗体，包括ANA（抗核抗体）SMA（抗平滑肌抗体）等自身抗体阳性，球蛋白、r-球蛋白或lgG为正常上限的1.5倍。 3．诊断标准 (1)上述自身免疫性肝炎的临床表现实验室检查。 (2)实验室检查排除HBV或HCV的感染。 (3)排除其他原因所致的慢性肝炎，包括乙醇、药物、毒物和代谢障碍等所致的慢性肝炎，此外，还有一些经详细检查而不能明确病因有慢性肝炎。 【治疗原则】 1、一般治疗护肝治疗及中医中药治疗可参照慢性病毒

性肝炎。 2、免疫抑制剂治疗以糖皮质激素为首选，可用强的松龙1-2mg/kg/日，经2-4周治疗好转后每周减少5mg，直至维持量15mg/日，可服6-12个月，在使用激素时可同用硫唑嘌呤，以减少激素用量及不良反应。熊去氧胆酸具有免疫调节、保护肝细胞和去除脂溶性胆盐的作用，亦可试用。 3、晚期患者可考虑作肝移植术 【疗效标准】 1．治愈临床症状消失，血清、AST、ALT、胆红素恢复正常。 2．好转以上各参数有改善，但有一项或多项未恢复正常。3．未愈以上各参数改善不明显。

慢性乙型病毒性肝炎B

慢性乙型病毒性肝炎归属于(B15-B19) B18 中之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同引起的一组以害为主的，根据诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎，分别引起甲、乙、丙、丁、，即（hepatitis A）、（hepatitis B）、(hepatitis C)、(hepatitis D)及（hepatitis E）。另外一种称为，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以损害为主的。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种，主要存在于肝细胞内并损害，引起肝细胞、坏死、。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有，引发乙型病毒性肝炎疾病。 （HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分的环状DNA，DNA，及e抗原。HBVDNA的约含3200个。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结

构，然后进行。HBV DNA的长链有4个开放性（ORF），即S区、C区、P区和X 区。S区包括前S1前S2和S，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒； ②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于后2-12周，(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无而有，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg 包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高

病毒性肝炎诊疗指南

（一）甲型肝炎病毒（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度；加热煮沸（100℃）5分钟或干热160℃20分钟，紫外线照射1小时，氯1mg/L30分钟或甲醛（1：4000）37℃72小时均可使之灭活。实验动物中猴与黑猩猩均易感，且可传代。体外细胞培养已成功，可在人及猴的某些细胞株中生长，增殖和传代。HAV仅有一个血清型，各病毒株在基因结构上虽略有差别，但无显著不同，目前仅检测到一种抗原抗体系统。HAV存在于患者的血液、粪便及肝胞浆中。感染后血清中抗-HAV1gM 抗体很快出现，在2周左右达高峰。然后逐渐下降，在8周之内消失，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG抗体产生较晚，在恢复期达高峰，可持久存在，具有保护性。 （二）乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个硷基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。 黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。 HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及澳洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。

乙型病毒性肝炎的实验室诊断

乙型病毒性肝炎的实验室诊断 乙肝作为一种全世界广泛传播的疾病，严重威胁人体的健康，愈来愈受到重视。不少人士定期参加体检以了解自己的身体状况，及早发现乙肝的存在。乙肝的实验室检测作为目前国内最为常用的检验项目，主要涉及乙肝的生物化学检测、乙肝“两对半”的检测和基因诊断。 第一节乙肝的生物化学检测 一、乙肝生物化学检测的简介 当患者感染乙肝病毒之后，一些生化指标会发生改变。与病毒性肝炎密切相关的生化指标包括：丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白、胆红素、胆碱酯酶、甲胎蛋白以及凝血因子。其中，丙氨酸转氨酶（ALT）又最为重要，常与乙肝“两对半”和基因诊断联合检测，指导临床用药。 二、丙氨酸转氨酶（ALT）检测的临床意义 丙氨酸转氨酶对于病毒性肝炎的特异性不高，但却是反映肝损伤的灵敏指标。当患者感染乙肝病毒，发生急性肝损伤时，血清中的丙氨酸转氨酶可在临床症状出现之前升高，且急性肝炎时丙氨酸转氨酶的高低与病情状况平行，因此是病情恢复的较好指标。通常，当急性肝炎时，AST/ALT<1；肝硬化时，AST/ALT≥2；肝癌时，AST/ALT≥3。 第二节乙肝“两对半”检测 一、乙肝“两对半”的简介 当生化检查肝功能指标异常，怀疑 为乙肝病毒感染时，可以进行乙肝“两 对半”的检查。 乙肝“两对半”包括：乙肝表面抗 原（HBsAg）、乙肝表面抗体（HBsAb）、 乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体 （HBeAb）以及乙肝核心抗体（HBcAb）， 因为乙肝核心抗原没有检验，所以叫做

乙肝“两对半”。 乙肝表面抗原（HBsAg）：乙肝表面抗原又称为“澳抗”，是“澳大利亚抗原”的简称，因为最早发现于澳大利亚，故以此命名。它是患者血清中首先出现的血清标志物，可用于乙肝的早期诊断。 乙肝表面抗体（HBsAb）:乙肝表面抗体是一种保护性抗体，表明人体对乙肝病毒具有抵抗能力，是人体感染或者接种乙肝疫苗的标志。该指标阳性提示乙肝病毒感染后的恢复期。乙肝疫苗接种后，该指标也为阳性，是衡量疫苗接种后是否具有预防效果的主要指标。 乙肝e抗原（HBeAg）：它的出现说明病毒正在复制，此时的患者具有传染性。因此该指标强阳性，须受到患者和医务人员重视并采取相关医疗措施。 乙肝e抗体（HBeAb）：它的出现对于患者来说是好消息，说明乙肝患者的病情相对好转，是治疗慢性乙肝的近期目标。 乙肝核心抗体（HBcAb）：乙肝核心抗体阳性提示患者新近感染乙肝病毒或者既往感染过乙肝病毒。该抗体包括IgG和IgM。IgM在血清中出现较早，是新近感染的标志。IgG则随着病情的进展逐步产生，可在患者体内持续存在很长时间，是既往感染的标志。 二、乙肝“两对半”的临床意义 乙肝“两对半”的组合，随着乙肝病毒感染的时期不同和患者自身的免疫状态的差异，产生相应的动态变化。随着病情的发展，常见组合如下： 1、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb-：该时期为乙肝病毒的潜伏期或者急性乙肝的早起。 2、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg+、HBeAb-、HBcAb+：即为人们所熟知的乙肝“大三阳”，该时期病毒复制活跃，传染性强。 3、HBsAg+、HBsAb-、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：即为乙肝“小三阳”，该时期的急性乙肝病毒感染者趋向恢复，但仍具有传染性。 4、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb+、HBcAb+：该时期为急性乙肝病毒感染后的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。 5、HBsAg-、HBsAb+、HBeAg-、HBeAb-、HBcAb+：该时期为乙肝的恢复期，因为产生了乙肝表面抗体，故具有免疫力。

最新非酒精性肝病诊疗指南(修订版)

非酒精性肝病诊疗指南（2010年修订版） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌 [1,2]。NAFLD是2 1世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1 推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根 据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1 流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不

乙型病毒性肝炎诊断标准ws299-2008

乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则

乙型病毒性肝炎相关知识调查问卷

医务人员乙型病毒性肝炎相关知识调查问卷 调查地点： 单位名称：问卷编码： 医院级别:①省级②市级③县级④乡级⑤村级⑥私立 一、基本信息 1、请问您的年龄：①＜20岁②20～30 ③31～40 ④ 40岁以上 2、请问您的科室：①妇产科②儿科③内科④外科⑤其他临床科室⑥检验科⑦其他辅助科室⑧行政管理科室 3、请问您的职称是：①初级②中级③高级④其他 4、请问您的工作年限为：①≤1年② 2～9年③≥10年 5、请问您的教育水平为：①中专及以下②大专③本科④硕士及以上 二、预防控制乙肝相关知识（单选） 1、在我国，慢性乙肝最常见的传播方式是：（） ①通过分娩，由感染的母亲传给孩子②哺乳③直接接触污染的血液④污染的食物和饮料⑤没有保护的性行为 2、您知道乙肝可以发展为肝硬化、肝癌吗？①是；②否 3、哪些人需要接种乙肝疫苗：（） ①新生儿②没有免疫力的患者的配偶和孩子③没有免疫力的医务人员④乙肝病毒感染者⑤以上所有人⑥①+②+③ 4、哪个年龄感染乙肝病毒后，最容易演变为慢性乙肝感染：（） ①新生儿②青少年③中老年④与年龄大小无关 5、乙肝的传播途径： 5.1蚊虫叮咬会感染上乙肝吗？（） ①能②不能③不知道 5.2与乙肝患者发生无防护措施的性行为会感染上乙型肝炎吗？？（） ①能②不能③不知道 5.3输入病毒污染的血液会感染上乙型肝炎吗？ ①能②不能③不知道 5.4乙肝患者打喷嚏、咳嗽能传播乙肝吗？ ①能②不能③不知道 5.5 携带乙肝病毒的母亲会在分娩过程中会把乙肝病毒传染给新生儿吗？

①能②不能③不知道 6、可以预防乙型肝炎病毒感染的措施包括： 6.1 把食物洗干净煮熟: （）①对②错③不知道 6.2 接种乙肝疫苗：（）①对②错③不知道 6.3 避免重复使用针头针筒：（）①对②错③不知道 6.4 避免与慢性乙肝感染者共用食具，同桌共饮：（）①对②错③不知道 6.5 在性生活中使用避孕套：（）①对②错③不知道 7、为避免针刺伤害，医务人员应采取如下措施： 7.1 在进行手术和注射过程中始终戴手套：①对②错③不知道 7.2 每完成一项临床操作，用肥皂或消毒液洗手：①对②错③不知道 7.3 使用过的针头双手回套，并立即放置到利器盒中：①对②错③不知道 8、如果怀孕的母亲是慢性乙肝感染者，以下措施对保护新生儿不受感染是正确的： 8.1 给怀孕的母亲注射乙肝免疫球蛋白：①对②错③不知道 8.2出生12小时内给新生儿注射第1针乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白，并及时完成免疫程序： ①对②错③不知道 8.3出生48小时后给新生儿注射第1针乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白，并及时完成免疫程序 ①对②错③不知道 8.4选择剖腹产。①对②错③不知道 三、对乙肝的态度（单选） 1、您认为孕妇产前有必要做乙肝筛查吗？（）①有必要; ②没必要；③不知道 2、您信任媒体根治乙肝的广告吗？（）①是②否③不知道 3、当您得知亲戚或朋友是乙肝病毒携带者以后，您会：（） ①尽量回避和他交往；②表面上和他保持交往，但心里很排斥他；③保持交往，但注意防护； ④像往常一样，不会因此影响两人之间的交往 4、您介意与乙肝病毒携带者共同进餐吗？ ①不介意，和他共同进餐不会被感染；②不太介意，但之后还是会担心自己因此感染乙肝； ③介意，和他共同进餐时绝不同吃一盘菜；④很介意，绝不会和他共同进餐 5、认为入学、就职前是否有必要进行HBV相关指标检测：（） ①必要②不必要③不知道 6、您认为乙肝疫苗安全吗？（）①很安全；②安全，但存在风险；③不安全；④不知道 四、乙肝病例的报告（单选）

医院肝硬化诊疗指南及操作规范

文档序号：XXYY-ZWK-001 文档编号：ZWK-20XX-001 XXX医院 肝硬化诊疗指南 编制科室：知丁 日期：年月日

肝硬化诊疗指南 【病史采集】 1．隐匿起病。 2．代偿期肝硬化症状缺乏特异性，常有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹部隐痛、腹泻等。 3．失代偿期肝硬化主要出现肝细胞功能减退和门脉高压症状，除上述代偿期症状加重外，常有出血及水肿，男性常有性功能减退，女性则有月经不调、闭经不孕等。 4．既往史：病毒性肝炎，长期大量饮酒、服药，接触毒物或化学物质，长期右心功能不全，血吸虫病史等。 【物理检查】 1．代偿期肝硬化常无体征，偶有肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度或中度肿大。 2．失代偿期肝硬化: （1）肝细胞功能减退体征：面容黝黑、黄疸、肝掌、蜘蛛痣、皮肤粘膜出血点、瘀斑、下肢水肿。 （2）门脉高压症体征：腹水、脾肿大、腹壁和脐周静脉曲张、脐疝、胸水。 【辅助检查】 1．实验室检查： （1）常规实验室检查：血、尿、大便常规，肝肾功能，血电解质，蛋白电泳，凝血酶原时间。

（2）免疫学检查：肝炎病毒血清标志，甲胎蛋白。 （3）肝纤维化的血清标志：Ⅲ型前胶原肽，透明质酸，层粘蛋白。 （4）腹水检查：肝硬化有腹水者必须常规进行腹水检查，明确腹水的性质，必要时根据腹水性质进行若干特殊检查。 2．影像学检查：应常规进行肝脾B型或彩色超声检查，必要时可行CT或MRI及上消化道钡餐检查。 3．内镜检查：并上消化道出血的肝硬化患者应常规进行胃镜检查，对诊断不明者必要时可行腹腔镜检查。 4．肝脏组织活检：对临床上不能肯定的病例，特别是少见原因引起的肝硬化，可考虑作肝穿刺活检。 【诊断要点】 1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。 2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及γ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。 3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。 【鉴别诊断】 1．早期肝硬化须与慢性肝炎鉴别。 2．失代偿期肝硬化腹水患者须与结核性腹膜炎、腹膜肿瘤、卵巢肿瘤、缩窄性心包炎、慢性下腔静脉阻塞综合征、慢性肝静脉阻塞综合征等鉴别。