白三烯抑制剂治疗COPD研究进展

白三烯抑制剂治疗COPD研究进展

慢性阻塞性肺病(COPD)是以进行性的，不完全可逆的气流阻塞为特征的疾病。这种气流阻塞是由非特异性慢性炎症导致的气道和肺实质的破坏引起的[1]。临床上，我们常使用糖皮质激素(静脉滴注，口服或吸入)治疗COPD患者，希望减少气道炎症反应，但效果差强人意。因此，人们正在研究新的药物．致力于减轻炎症反应及延缓肺功能减退。目前已取得令人鼓舞的结果。本文综述其中一种白三烯抑制剂的研究进展。

一、白三烯与COPD的气道炎症

白三烯是花生四烯酸经5一脂氧酶途径代谢的产物，其中最重要的是LTB4，LTC4，LTD4．LTE 4。LTC4，LTD4．LTE 4分子中都有半氨酸，统称为半胱氨酸白三烯(CysLTs)，而LTB4被称为非胱氨酸白三烯。以往的研究表明，白三烯在炎症细胞表面合成，并通过细胞表面的受体诱导炎症反应。现已证实，白三烯的产物存在于核膜，而细胞核的不同部位均存在白三烯受体[2]。白三烯受体分为两种，即CysLT 受体(包括Cys LTl和Cys LT2受体)和BLT受体。LTB4特异作用于BLT受体。人们已经发现LTB 4是炎症进程，免疫应答以及宿主防御系统的关键介质[3-4]，可刺激趋化反应，细胞脱颗粒，溶酶体释放，活化态氧(reactive oxygen 8pecie．q)产生等[5-6]。

与哮喘不同，在COPD的炎症反应中，气管壁、肺泡隔，血管平滑肌中的中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+T细胞的数量均增多[7-8]。早期的研究集中于痰液中的中性粒细胞增多现象，推测中性粒细胞可能是气道炎症的起源，并引起气道结构的改变。中性粒细胞是LTB 4主要的靶细胞。中性粒细胞在炎症部位聚集即是LTB4诱导炎症反应的重要方式。所以，近年来，人们更多关注LTB4在气道炎症中所起的作用。在COPD急性发作并伴有感染的病人中，急性期痰液中LTB4浓度较正常人显著升高，抗感染治疗后2周可明显下降，如其后2月未再次发作，LTB4浓度可继续下降，但仍高于正常人水平[9]。进一步的研究表明，LTB4可使处于稳定期的COPD或慢支病人支气管分泌物增多[10],进而诱发伴化脓性炎症的急性发作[11]。健康人吸入LTB4雾化剂可导致气道中性粒细胞聚集[12]。在COPD病变中，LTB4使白细胞黏附分子(MAC一1)表达上调[13]，白细胞穿越内皮屏障，在LTB4和MAC一

1等趋化因子的作用下，聚集到黏膜上皮细胞附近及气管腔内。至于LTB4介导的中性粒细胞跨上皮迁移是如何实现的，目前有些研究[14]表明是通过活化态氧(reactiveoxygen species)一细胞外信号调节酶(ERK)信号通路介导的。

LTB4是诱导中性粒细胞炎症的基础，中性粒细胞又产生大量LTB4，从而诱导出LTB4介导的炎症应答[15]。

然而，与COPD患者痰液中明显增多的中性粒细胞相比，支气管肺泡灌洗液及下气道壁的中性粒细胞增多并不明显。这表明，中性粒细胞介导的炎症在引起上气道症状的病因中作用更为明显。最近，人们发现巨噬细胞作为调节COPD气道炎症和参与气道重构的靶细胞，对小气道和肺泡隔的炎症起了主要促进作用，取得人们的关注。巨噬细胞也可产生LTB4，而且其活性受白三烯的影响。

活化了的炎症细胞产生了大量蛋白酶和自由基。可破坏气道上皮和基底膜。随之而来的是修复过程，包括修复细胞抗蛋白酶的分泌物如白细胞抗蛋白酶抑制物(SCP1)以及上皮细胞分泌的类金属蛋白酵素组织抑制物(MMPS)，以调节蛋白分解过程[16-17]。活化的巨噬细胞、T细胞也分泌大量MMPS，可破坏上皮屏障。目前认为这一蛋白酶一抗蛋白酶过程的失衡引起了COPD病变[18]。

二、白三烯抑制剂对COPD气道炎症的抗炎作用

正是由于白三烯，尤其是LTB4在COPD病因中起了至关重要的作用，人们开始研制白三烯受体拮抗剂(包括Cysl受体拮抗剂及LTB4受体拮抗剂)以及抑制白三烯合成的化合物(包括5一脂氧酶和5一脂氧酶活性蛋白(FLAP)抑制物)，希望可抑制COPD的气道炎症，延缓病程进展，并改善肺功能。目前已取得一定进展。以下是几种目前已研制成功或正在研制的自三烯抑制剂及其研究进展：

(一)Cys1受体拮抗剂目前主要用于预防哮喘的急性发作和稳定期的长期治疗，有学者试将其单独或联合支气管扩张剂用于治疗COPD，并观察其效果。

1、Montelukast(孟鲁司特)

Kolm G等[19]以患有严重COPD的马为研究对象，给予0．11mM,g 体重qd的Montelukast口服治疗，持续26天．评价治疗前后tig ris 床症状、内窥镜检查评分及动脉血气分析结果。研究结果表明，治疗前后的临床症状，内窥镜检查评分及动脉肺泡氧分压变化无显著统计学差异。胸膜压(pMural pressure)，肺阻力(pulmonary resistance)，

肺顺应性有明显改善。

Zuhike 1E等[20]以中重度COPD患者为研究对象，评价了Montelukast在高渗盐水诱导的气道阻塞中的作用。该研究将29名患者(平均FEV。=42±4％预计值)分为3组，随机给予Montelukast 1 0mg+安慰剂(3h后)或安慰剂+Sameterol40 g(3h后)或安慰剂+安慰剂(3 h后)，第4 h均给予Sameterol 200I．Lg吸入，15min后吸入3％高渗盐水5rain，此时测定各组的FEV1(第一秒用力呼气量)和FIV1(第一秒用力吸气量)下降的百分比以及FEV1和FIV1的恢复时间，并进行比较。结果发现在高渗盐水的诱导下，Montelukast组的FEV1下降最少，为基础值的5．8％，而Sameterol组和安慰剂组的FEV．分别下降了10．3％和13．3％。并且，在恢复过程中,M0nteluka组的FEV，和FIV1较基础值分别上升了1 1．3％和7．6％，而Sameterol组和安慰剂组无此作用。同时发现，Montelukast组的恢复时间最短，FEV1和FIV1分别在8．5min和15．2min时恢复到最高值，在Sameterol 组为16．8min和20．4min，安慰剂组为15．9min和21．2min。上述作用在吸入糖皮质激素和FEV1较低的患者中更为明显。故而，在高渗盐水诱导的气道阻塞情况下，Montelukast可能使重度COPD患者FEV1在较短时间内恢复到高于基础值的水平。

2、Zafirlukast(扎鲁司特)

Nannini Jr Lj等[21]设计了一项双盲、交叉、安慰剂对照的研究，以评估Zafirlukast口服治疗严重COPD病人的短期疗效。进行基础肺功能检查后，两组病人分别给予40rag Zafirlukast或安慰剂口服，并在服用后分别测定肺功能(每30min一次，直至服用后2h)，结果发现．服用Zafirlukast后90min时测得的平均FEV1值(0．813L)和平均FVC值(1．76L)显著高于安慰剂组(平均FEV1值=0．747L；平均FVC值=1．63L)，且FEV1值对Zatidukast的反应与对沙美特罗的反应呈正相关。研究提示：Zafirlukast对于严重气流受限的COPD患者具有气管扩张及抗气管痉挛的作用。

卜小宁 [22]等通过对l1例COPD急性发作期的患者的血流动力学、氧动力参数、血浆ET一1和尿LTE4水平的测定，评价了Zafidukast 用于COPD急性发作的效果。发现平均肺动脉压和肺静脉抵抗指数在使用Zafirlukast后第3h分别降低了23％和36．5％。12h后恢复基础值．呼吸频率在3—7h内明显下降。第3h时LTE4和ET一1水平明显降低，且与Mpap值的变化呈正相关。表明Zafirlukast可能是

COPD患者降低PAP的另一选择。

还有些学者提出，在COPD患者中，口I]~Zatidukast与吸入Sameterol联合治疗，支气管解痉效果优于两者分别单独治疗。Cazzola M等[23]对l6名COPD急性期患者及l0名不吸烟的哮喘患者分别给予40mg Zatirlukast 13服，50μg Salmeterol吸入，40mg Zafirlukast口服联合50μg Salmeterol吸入，及安慰剂治疗。治疗前及治疗后30，60，120，180，240min。分别测定FEV1值。4h后，所有患者给予Sabutamol 40μg吸入．并在30min后测定FEV1值。结果发现，Zafirlukast和Sabutamol均能使FEV1得到改善．至少在目前临床推荐的剂量下，联合使用Salmeterol和Zafirlukast并不能使FEV1得到更多改善。

(二)LTB4受体拮抗剂

1、SB 201146 Compertz S[24]等的一项研究中，以SB 201146对20名COPD患者的痰液进行预处理．发现SB 201146可抑制痰液诱发的中性粒细胞趋化作用，且呈浓度依赖性。当SB 201146的浓度为l0μmol／L时，可使中性粒细胞趋化作用抑制45．6±7％。提示该特异性白三烯抑制剂可能对COPD具有治疗能力。

2、SC一53228 第二代LTB4受体拮抗剂。Fretland DJ[25]等的一项研究中发现通过胃肠内给药，SC一53228可抑制由LTB4诱导的趋化作用(ED50=5．8mg／kg o 13服剂量在0．03 100mg／kg时，血浆浓度Cmax为0．015—41．1mIg／ml。可抑制有LTB 诱导的人类中性粒细胞膜去极化反应(IC=34nm)。认为其可用于治疗哮喘、风湿性关节炎炎症性肠道疾病、接触性皮炎等以LTB4或12(R 1一HETE为炎症介质的疾病。但未见用于COPD患者。

3、CP 105，696 Liston TE等[26]以48名健康男性志愿着为研究对象，单次给予CP一105，696，剂量为5~640mg。给药后间隔测定血尿中药物浓度。给药后4h以全血细胞分析法，测定中性粒细胞表面的补体受体CR3及CD1 lb／CD18，以确定CP一105，696对LTB4的抑制作用。结果表明，LTB．介导的中性粒细胞CD1lb上调与CP一105，696的血药浓度呈线形关系。当CP一105，696的血药浓度为5-6mg／tnl时，可使LTB．浓度曲线右移一倍。

(三）5’一酯氧酶(5’一LO)抑制剂

BAYxl005已进入Ⅱ期临床试验阶段。Woo CH[27]等的一项研究中，给予l7名中重度COPD患者BAYxl005 500mg Bid口服或安慰剂，共

14d。然后测定痰液样本中LTB4、髓过氧化物酶和趋化因子活性。结果发现，14d后，两组样本中LTB4、髓过氧化物酶、趋化因子的绝对浓度无明显差异，但相比基础值，LTB4浓度有所下降。故而，需要更大规模的临床研究以确定这一类白三烯抑制剂的临床益处。

(四)5’一酯氧酶活性蛋白(FLAP)抑制剂

MK886 Lee E[28]等的一项对40岁以上中重度COPD患者的研究表明，MK886可灭活粒一巨噬细胞集落刺激因子(GS—CSF)和地塞米松诱导产生的中性粒细胞，并呈浓度依赖关系。

三、尚未解决的问题

白三烯抑制剂的发展及在COPD患者的应用中，仍存在一些困难。

首先，用于评价中性粒细胞活性的可替代标准参照物及评估模式尚未确立。评价中性粒细胞活性与评价中性粒细胞的绝对数量和百分比相比更为困难．但这又是反应白三烯抑制剂治疗效果的必要指标。

其次，COPD患者使用白三烯抑制剂将得到何种益处，目前尚无定论。临床上尚未确定检测指标。如果说，白三烯抑制剂主要作用于中性粒细胞．而中性粒细胞炎症是上气道炎症的特征，那么，药物可能减轻上气道症状如痰液生成，但COPD的下气道及肺泡壁症状仍会出现。显然，这种过于单纯化的效果并未考虑到COPD发作或缓解时，各类细胞之间的联系及炎症因子的积极上调。COPD急性发作时所需的宿主防卫，也限制了对白三烯抑制剂治疗效果的精确预测。评价这类药物的益处，可能需要对生命质量进行综合性的评估，如运动耐量，这更胜于观察肺功能的变化。

另外．某些5’一LO抑制剂要求最理想的谷胱甘肽活性，而一些COPD患者细胞中谷胱甘肽水平低下可能使这一类药物无效。

四、前景展望

通过多年的研究，人们对COPD的发病机理有了进一步的了解，COPD为多种炎症细胞和炎症介质参与的气道炎症。以中性粒细胞为主．巨噬细胞、CD8+T细胞等参与，并受诸多细胞因子、趋化因子、酶类调节的慢性气道炎症是其特征。白三烯是其中最为重要的炎症因子之一。目前临床上尚无有效抑制COPD气道炎症的成熟药物。虽然使用糖皮质激素是一种临床常用的方法，但已有多项临床试验证明其在改善COPD患者FEV。的远期疗效方面并不理想，因此白三烯抑制剂这种新型非甾体抗炎药近年来受到人们的广泛关注。目前各种LTB4受体拮抗剂尚处于研发和临床试验阶段，需要更大规模的临床试

验．更有效的评价方法以确定其对COPD的疗效及对患者的益处。此外，近几年来人们对5一脂氧酶在炎性细胞核膜上的活性位点及细胞核内或细胞表面的受体研究可能成为未来白三烯抑制剂的发展方向。随着新型白三烯抑制剂的不断成熟．可以预见，这类药物将会成为治疗COPD气道炎症的一种重要手段，并使COPD患者的生活质量得到改善。

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COPD患者的饮食指导

COPD患者的饮食指导 一．饮食指导的意义 慢性阻塞性肺病与高血压、糖尿病、以及恶性肿瘤等诸多慢性疾病一样，营养干预已成为疾病治疗环节中不可或缺的一部分。 1．改善能量负平衡 慢性阻塞性肺病患者因疾病所致的长期能量代谢失衡，普遍存在体质量下降及肌肉消耗。体质量下降，尤其是祛脂体质或称作瘦体群的下降，归根结底是能量的负平衡所致(韩锋锋，夏韶民，罗勇，2012)。瘦体群的下降直接影响患者的肌肉功能，包括呼吸肌的力量和运动耐力。而引起能量失衡的本质原因是热能摄入与消耗之间的不平衡(Schols AM, 2000)。过去的研究多集中于气道阻力增加引起的呼吸肌负荷和做功增加，而近期的一些报道认为由于慢性阻塞性肺病缓解期患者多存在骨骼肌形态的改变和代谢的异常，致使日常活动中无氧代谢的发生频率增加。而要限制活动量及降低静息能量消耗相对不易，故唯有通过营养干预，增加营养摄入来保证能量代谢平衡。 2．提高免疫功能, 营养失衡导致患者抗病能力的下降，免疫功能改变的结果易使患者的呼吸系统受到病原微生物的侵袭而发生肺炎，并使感染病程迁延，难以痊愈。免疫功能的下降影响了肺的防御机制。营养不良，呼吸道感染，呼吸衰竭等往往互为因果并形成恶性循环，有效的营养干预则有利于打破这种循环，改善患者的预后，降低住院率，提高生活质量(罗勇，徐卫国，杨玲，2003)。 3．平衡心理状态，利于康复 相比急性期患者，缓解期慢性阻塞性肺病患者精神紧张度高，焦虑、抑郁等负性情绪增多，厌食及恐惧进食的情绪障碍的发生率普遍高于一般人群。这与患者进食含碳水化合物较多的高热量食物期间所发生的缺氧和呼吸困难等表现有一定的关系，后者导致了患者就餐的恐惧心理(张鹏宇，陈文华，金先桥,2001)。因此，通过及时调整饮食结构和有效的营养干预有利于增进食欲，满足营养吸收和促进慢性阻塞性肺病的康复治疗。

2020 ASCRS克罗恩病手术治疗指南

2020 ASCRS克罗恩病手术治疗指南 克罗恩病（CD）是一种特发性、无法治愈的消化道慢性炎症性疾病。其典型的透壁性炎症可发生在消化道的任何部位，进而导致炎症、纤维狭窄和穿透性病变。CD的疾病程度可变，患者可能需要慢性免疫抑制药物和手术治疗。2020年7月，美国结肠和直肠外科医师学会(ASCRS)发布了克罗恩病的手术治疗指南，主要针对CD的手术治疗提供了指导建议。 1 手术适应证 ?药物难治性疾病 1.对于药物治疗应答不充分，发生并发症或不能耐受药物治疗患者，一般应考虑手术治疗。（1C） ?炎症 1.对于严重急性结肠炎患者经药物治疗应答不充分或存在即将发生或已经发生穿孔的症状和体征时应进行手术治疗。（1C） ?狭窄 1.对于短节段、无炎症、有症状的小肠或吻合口狭窄的患者，可以考虑内镜下扩张。（1C）

2.对于有症状的小肠或吻合口狭窄患者，不能接受药物治疗和/或内镜扩张的，需要进行手术治疗。（1C） 3.对于结肠狭窄不能充分进行内镜检查的患者应该考虑切除治疗。（1C） ?穿透性疾病 1.游离穿孔患者应接受手术切除穿孔节段肠管。（1B.） 2.对于穿透性克罗恩病伴有脓肿形成患者，可应用抗生素联合或不联合引流，然后根据临床情况和患者偏好进行择期选择性切除手术或药物治疗。（2B） 3.如果患者经适当的药物治疗后仍存在肠瘘，则应考虑手术治疗。（1C） ?出血 1.稳定性胃肠道出血患者可应用内镜和/或介入放射技术进行评估和治疗。不稳定患者，尽管采取复苏措施，通常还要进行手术探查。（1C） ?结直肠发育不良和癌症 1.长期克罗恩结肠炎至少存在1/3结肠或超过1个节段受累患者，应定期进行内镜监测。（1B） 2.内镜下完全切除的可见非典型增生患者通常应进行内镜监测。如果异常增生不适合内镜切除，在周围平坦黏膜中也有发现，或为多灶性，或诊断为结直肠腺癌，一般建议进行全结肠切除术或全直肠结肠切除术。

2010强直性脊柱炎诊断及治疗指南

强直性脊柱炎诊断及治疗指南 中华医学会风湿病学分会 1 概述 强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)是一种慢性炎症性疾病，主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节，并可伴发关节外表现，严重者可发生脊柱畸形和强直。AS的患病率在各国报道不一，日本本土人为0.05％～0.2％，我国患病率初步调查为0.3％左右。本病男女之比约为2～3：1，女性发病较缓慢且病情较轻。发病年龄通常在13～31岁，高峰为20-30岁.40岁以后及8岁以前发病者少见。 AS的病因未明。从流行病学调查发现.遗传和环境因素在本病的发病中发挥作用。已证实，AS的发病和人类白细胞抗原(HLA)-B27密切相关。并有明显家族聚集倾向。健康人群的HLA-B27阳性率因种族和地区不同差别很大，如欧洲的白种人为4％～13％，我国为2％～7％，可是AS患者的HLA-B27的阳性率在我国患者高达90％左右。AS的病理性标志和早期表现之一为骶髂关节炎。脊柱受累晚期的典型表现为“竹节样改变”。外周关节的滑膜炎在组织学上与类风湿关节炎(RA)难以区别。肌腱端病为本病的特征之一。 2 临床表现 本病发病隐袭。患者逐渐出现腰背部或骶髂部疼痛和(或)晨僵，半夜痛醒。翻身困难，晨起或久坐后起立时腰部晨僵明显，但活动后减轻。部分患者有臀部钝痛或骶髂部剧痛，偶尔向周边放射。咳嗽、打

喷嚏、突然扭动腰部疼痛可加重。疾病早期臀部疼痛多为一侧呈间断性或交替性疼痛，数月后疼痛多为双侧呈持续性。多数患者随病情进展由腰椎向胸、颈部脊椎发展，则出现相应部位疼痛、活动受限或脊柱畸形。24％～75％的AS患者在病初或病程中出现髋关节和外周关节病变，其中膝、踝和肩关节居多，肘及手、足小关节偶有受累。外周关节病变多为非对称性，常只累及少数关节或单关节，下肢大关节的关节炎为本病外周关节炎的特征之一。髋关节和膝以及其他关节的关节炎或关节痛多出现在发病早期，较少或几乎不引起关节破坏和残疾。髋关节受累占38％～66％，表现为局部疼痛、活动受限、屈曲挛缩及关节强直，其中大多数为双侧，而且94％的髋部症状起于发病后前5年内。发病年龄较小及以外周关节起病者易发生髋关节病变。1/4的患者在病程中发生眼色素膜炎，单侧或双侧交替，可反复发作甚至.可致视力障碍。 本病的全身表现轻微，少数重症者有发热、疲倦、消瘦、贫血或其他器官受累。跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱端病在本病常见。神经系统症状来自压迫性脊神经炎或坐骨神经痛、椎骨骨折或不全脱位以及马尾综合征，后者可引起阳萎、夜间尿失禁、膀胱和直肠感觉迟钝、踝反射消失。极少数患者出现肺上叶纤维化，有时伴有空洞形成而被误认为结核，也可因并发霉菌感染而使病情加剧。主动脉瓣闭锁不全及传导障碍见于3.5％～10％的患者。AS可并发IgA肾病和淀粉样变性。 3 诊断要点

COPD的营养支持

呼吸系统疾病的营养支持 在所有呼吸系统疾病的治疗中，营养治疗是重要的治疗部分。营养不良可减弱呼吸肌强 度,改变通气能力及损害免疫功能,引起肺功能的下降。营养状况的恢复能改善受损肺功能、 可以提高疗效，当经口自然进食不足时，对有消化功能的病人来说，肠内营养比静脉更为常 用。COPD病人的营养治疗的一般原则同样适用于其他肺部疾病，现以COPD为例，讨论呼吸系 统疾病的营养支持问题。 C O P D患者发生营养不良的机制： ?机体能量消耗增加； ?胃肠道消化吸收功能障碍； ?机体分解代谢的增加； ?摄入减少； ?其他因素：如适应调节机制、抑郁、吸烟、缺乏营养知识。 一、营养不良的不利影响 在COPD病人中，有25%的门诊患者存在营养不良，有50%的住院病人存在明显的营养 不良，有急性呼吸衰竭的COPD危重病人存在营养不良的比例高达60%。无论自主呼吸或机 械通气的呼吸疾病病人，营养不良均损害呼吸肌功能、通气动力、肺防卫机制，最终削弱肺 功能。营养不良引起呼吸肌，尤其是膈肌强度下降。降低膈肌强度的其他因素包括矿物质和 电解质缺乏，如低磷、低镁或低钙血症。伴有营养不良的呼吸系统疾病病人，在自主呼吸时， 其呼吸强度和通气动力减弱，会引起咳嗽能力下降和肺不张，最后引起肺炎；在机械通气时， 可致撤机延迟。COPD患者的预后受到许多因素的影响，营养不良是其中之一，当血清白蛋 白低于2.6g/dl时，经常发生腹泻，加重营养不良，死亡率明显增高。 成人营养不良的评估见表1。 表1 成人营养不良程度估计指标 监测指标标准值正常轻度营养不良中度营养不良重度营养不良标准体重% 100 ＞90 80～90 60～80 ＜60 血清白蛋白（g/L）45 35～45 30～35 25～30 ＜25 血清转铁蛋白(g/L) 2.5～3.0 ＞2.0 1.5～2.0 1.0～1.5 ＜1.0 前白蛋白 (mg/L) 150～300 ＞150 100～150 50～100 ＜50 氮平衡(g/d) ±1 ±1 -5～-10 -10～-15 ＜-15 淋巴细胞总数(×109/L) ＞1.7 ＞1.7 1.2～1.7 0.8～1.2 ＜0.8 营养不良的类型 ?蛋白质-能量营养不良（消瘦型）：总能量不足，内脏蛋白产生维持正常，体重下降。肿瘤病人。 ?蛋白质营养不良（恶性营养不良）：分解代谢应激及营养素摄取量不足，内脏蛋白消耗，ALB、前白蛋白降低、免疫功能受损，人体测量值正常，严重应激。

克罗恩病临床路径(2019年版)

克罗恩病临床路径 （2019年版） 一、克罗恩病临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为克罗恩病（ICD-10：K50），行小肠部分切除术（ICD-9-CM-3：45.61-45.62)，大肠部分切除术（ICD-9-CM- 3：45.7)。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南·普通外科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年，第1版），《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年，北京）》[中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组编著，中国实用内科杂志，2018， 38(9):796-813.]。 1.临床表现：慢性、反复发作性右下腹或脐周腹痛、腹泻、腹胀，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门部病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓、营养不良等全身症状。 2.体征：消瘦体质，脐周轻压痛，常伴肠鸣音亢进，偶可有腹部或肛周边界清的包块或外瘘口。 3.辅助检查：建议检查顺序：肠镜、CTE/MRE、钡剂灌肠及钡剂小肠造影或纤维结肠镜检查及CTE或MRE可明确诊断，超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，确诊需要病

理结果支持。 （三）选择治疗方案的依据 根据《临床诊疗指南·普通外科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年，第1版），《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见（2018年，北京）》[中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组编著，中国实用内科杂志，2018， 38(9):796-813.]。 1.基本治疗：包括纠正代谢紊乱、心理支持及对症处理等。 2.药物治疗：根据病情选择水杨酸制剂，病情重时改用免疫抑制剂或皮质类固醇激素，生物制剂及生物类药物，肠道继发感染时加用广谱抗菌药物。处于缓解期和活动期的患儿首选肠内营养药物治疗。 3.有手术指征时手术治疗。 （四）标准住院日为9～18天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：K50克罗恩病疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备检查项目 1.必需的检查项目： （1）血常规+血型、尿常规、便常规＋潜血；

克罗恩病CD诊疗指南

克罗恩病CD诊疗指南 【诊断要点】 （―）病史采集： 1患者常慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，腹泻每日2-10余次，便质软或糊状，少有脓血与黏液。 2.可伴肠梗阻、肠穿孔、腹腔脓肿、肠痿和肛门病变，以及 发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。 （二）体格检查：右下腹压痛，腹部包块，肠鸣音亢进，外 痿管等。 （三）辅助检查 1.实验室检查：贫血，外周血白细胞可增高，粪潜血阳性，血沉增快，C反应蛋白增高，血清免疫球蛋白增高等。 2?领剂小肠造影或领剂灌肠：病变呈节段牲分布，多累及回 肠及结肠。可见黏膜皱嬖紊乱、多发性节段性炎症伴僵硬狭窄、裂 隙状溃疡或裂沟、痿管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。 ?内镜检查：内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、3 纵行或阿 跳跃式分布。超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹 腔内肿块或脓肿。 4.CT检查：肠壁增厚，肠管狭窄，窦道和痿管，炎性包 块和脓肿形成等。

（四）诊断与鉴别诊断 在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞病等疾病的基础上，可按下列标准诊断: （1）、非连续性或节段性病变。 （2）、铺路石样表现或纵行溃疡。 （3）、全壁性炎症病变，伴有腹块或狭窄。 （4）、结节病样非干酪性肉芽肿。 （5）、裂沟或痿管。 （6）、肛门部病变。 具有要点（1）、（2）、（3）者为疑诊，再加上（4）、（5）、 （6）3项（3）3、（2）、（1）项者，只要加上（4）中之任何 一项可确诊。有第 项中之任何两项亦可确诊；诊断举例CD小肠型、中度、活动期、肛周脓肿。 【治疗原则】 1. 一般治疗 少渣、易消化、富营养饮食，忌浓茶、酒、咖啡等。病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予以肠外营养，使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。 2.药物治疗

COPD患者健康宣教

健康宣教与疾病认识 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 二、避免环境污染 避免各种致病因素，尤其是吸烟、环境污染、感冒等，避免粉尘、刺激性气体的吸入；注意保暖，改变不良的生活方式，有条件者改善生活环境。 三、药物治疗 1．支气管舒张剂：与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。2．糖皮质激素：这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。 3．其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂) (2)抗氧化剂(3)免疫调节剂(4)疫苗(5)中药治疗。 四、长期家庭氧疗 长期家庭氧疗对于缺氧的人非常重要，缺氧就需要补充氧气，什么时间段缺氧就要什么时间段补充氧气。血氧饱和度低于90%必须长期家庭氧疗，低于91-95%最好长期家庭氧疗，长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0 L／min(遵医嘱)，吸氧持续时间段覆盖缺氧时间段，睡眠期间一定要吸氧。长期家庭氧疗要使用氧疗用的氧气机，而不是普通氧气机。 五、呼吸机治疗 当有CO2潴留二氧化碳分压高或需要呼吸支持改善呼吸窘迫降低心脏负荷的情况，或者有睡眠呼吸暂停综合征（打鼾症），可以使用双水平带后备频率的无创呼吸机治疗，降低二氧化碳分压，如果仅合并有睡眠呼吸暂停综合征（打鼾症），单纯吸氧是不能改善睡眠时的缺氧问题，这种情况可以使用单水平呼吸机，解决憋气缺氧，从而控制和稳定病情。 七、康复治疗 康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽，用力呼气以促进分泌物清除；使患者放松，进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼，前者包括步行、登楼梯、踏车等，后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面，应要求达到理想的体重；同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人，以免产生过多二氧化碳。 八、定期医院检查

2020ASCRS克罗恩病外科治疗临床实践指南

2020ASCRS克罗恩病外科治疗临床实践指南 手术适应证： 药物难治性疾病 对药物治疗反应不佳，出现并发症或未坚持药物治疗的患者通常应考虑手术治疗。推荐等级：基于低质量证据的强烈推荐，1C。 炎症 严重的急性结肠炎患者，如果对药物治疗无效，将要或者已经出现穿孔症状或体征的患者，应进行手术治疗。推荐等级：基于低质量证据的强烈推荐，1C。 狭窄 1.对于短节段无炎性，有症状的小肠或吻合口狭窄的患者，可考虑内镜下扩张。推荐等级：基于低质量证据的强烈推荐，1C。 2.对于有症状的小肠或吻合口狭窄不适合药物治疗和/或内镜扩张的患者，应进行手术治疗。推荐等级：基于低质量证据的强烈推荐，1C。 3.结肠狭窄且无法完成内镜检查的患者应考虑切除。推荐等级：基于低质量证据的强烈推荐，1C。 穿透性疾病

1.有自发性穿孔的患者应手术切除穿孔肠段。推荐等级：基于中等质量证据的强烈推荐，1B。 2.对于合并脓肿形成的穿透性克罗恩病患者，应根据临床情况和患者意愿，给予抗生素治疗，结合或不结合引流，再行择期切除或药物治疗。推荐等级：基于中等质量证据的弱推荐，2B。 3.患者经适当的药物治疗后仍存在肠瘘，应考虑手术治疗。推荐等级：基于低质量证据的强烈推荐，1C。 出血 生命体征稳定的消化道出血患者可以通过内镜和/或介入放射技术进行评估和治疗。生命体征不稳定的患者，应在尽力复苏的同时，进行手术探查。推荐等级：基于低质量证据的强烈推荐，1C。 结直肠不典型增生和癌症 1.长期患有克罗恩病结肠炎的患者，如涉及至少1/3结肠或超过1个节段，通常应定期进行内镜检查。推荐等级：基于中等质量证据的强烈推荐，1B。 2.内镜下可见的不典型增生，并行完整切除的患者，通常应行内镜监测。如果不典型增生不适合内镜下切除，或者多发黏膜局灶样不典型增生，或诊断为结直肠腺癌的患者，通常建议全结肠切除术或全结肠直肠切除术。推荐等级：基于中等质量证据的强烈推荐，1B。

慢性阻塞性肺疾病患者营养及代谢支持的应用

慢性阻塞性肺疾病患者营养及代谢支持的应 用 【关键词】慢性阻塞性肺疾病，营养，代谢支持 慢性阻塞性肺疾病（COPD）发展过程中往往伴有营养不良，其发生率为24%～71%〔1，2〕，其中，肺气肿、肺心病尤为突出，呈蛋白热量营养不良状态。营养不良的程度与气流阻塞程度有关，有发生急性呼吸衰竭和死亡的倾向，因而被视为重要的预后指标〔3〕。因此，营养及代谢支持治疗也成为COPD治疗的重要手段，加强营养及代谢支持治疗能纠正患者的代谢紊乱，降低感染的发生率，改善患者预后。 1 COPD营养及代谢的特点和胃肠道功能的变化 营养不良使呼吸肌贮备下降及易于疲劳，能量供应不足和肌纤维结构的改变减弱呼吸肌的收缩力和耐力，损害呼吸肌的功能，从而诱发或加重呼吸衰竭。营养不良影响通气驱动力，降低呼吸中枢对氧的反应。由于蛋白营养不足，肺泡及支气管上皮的修复功能受损，使气管插管套管压迫的部位更易发生溃疡及出血，增加了合并症的几率。除了蛋白及能量供应不足以外，某些电解质及微量元素的不足亦可引起呼吸肌无力。COPD患者伴发呼吸衰竭时，低磷血症使膈肌功能受到明显损害〔4〕，是较常见的并发症。

COPD患者年龄偏大，咀嚼功能低下等致使热卡摄入下降。此外，COPD患者进餐时加重呼吸负荷，血氧饱和度下降，造成患者气促厌食、摄入减少。膈肌下降使胃容量减少，心力衰竭、缺氧及高碳酸血症造成胃肠淤血，抗生素和氨茶碱类药物对胃黏膜刺激等因素导致胃肠功能紊乱，亦可使患者厌食、摄入减少。COPD患者由于气道阻力增加，肺顺应性下降，而使呼吸肌做功增加，导致静息能量消耗（REE）增加20%～40%〔5，6〕。COPD是不完全可逆的气流受限、呈进行性发展的疾病〔7〕,长期的低氧血症和/或二氧化碳潴留，影响消化系统对营养物质的吸收。呼吸肌作功和氧耗量增加，使机体的静息能量消耗与活动时热能消耗不断增加，为满足能量消耗的需要，贮存的脂肪和肌肉蛋白质分解代谢增强，长期营养不良引起呼吸肌结构和功能发生改变，导致呼吸肌力减弱〔8〕。同时，热量摄入相对不足、缺氧、感染等因素又引起呼吸肌能量代谢改变，有氧氧化减弱，无氧酵解增强，最终导致能量负平衡，营养状况逐渐下降。Sahebjami等〔9〕的研究表明COPD的营养状况往往与气道阻塞的严重程度呈平行关系。 2 营养支持治疗的目的 目的主要是：（1）纠正已经出现的营养不良，改善营养状态，提高对疾病和治疗的耐受性。（2）阻止进行性蛋白质和热量的消耗，改善负氮平衡。（3）调整和改善病人的代谢状态，减少并发症。（4）缩短病程，降低死亡率。近年来随着代谢支持、代谢调理和生态免疫营

COPD患者注意事项

COPD患者注意事项 据了解，COPD患者一次急性加重的住院费用会高于日常使用支气管扩张剂思力华（噻托溴铵）一年的用药花费，而通过长期坚持规范用药，可大大降低慢阻肺的死亡率。 预防感冒 根据天气变化及时增减衣物，避免受凉。 深呼吸运动 采用鼻吸口呼的方式，进行深长呼吸，每天早晚各做1次，每次15～20分钟左右，体质稍好者还可配合呼吸操或慢步行、登楼梯、太极拳等练习。 家庭氧疗 每天吸氧15个小时以上，吸氧浓度为1～2升/分钟。 药物治疗 慢阻肺缓解期治疗的药物主要有支气管扩张剂(如舒利迭、思力华等)、化痰药(如氨溴素等)、提高免疫力药物(如微卡等)，必要时应用抗生素，但最好在专科医生指导下使用。 良好的生活习惯 必须戒烟;注意休息。 合理饮食 慢阻肺患者一般比较消瘦，抵抗力较差。因此，应补充优质蛋白;避免碳水化合物类饮料;忌吃羊肉、狗肉等湿热上火的食物;宜吃百合、梨、木耳、芝麻、萝卜、蜂蜜、莲有两种方法不仅能延长慢阻肺患者的寿命，而且能提高慢阻肺患者的生活质量，那就是戒烟(针对吸烟患者)和氧疗。国内外的研究显示，长期家庭氧疗是惟一能提高慢阻肺患者生存率的治疗手段。 对于慢性阻塞性肺疾病(COPD，简称“慢阻肺”)的治疗，以保护残存肺功能、延缓肺功能下降为主要目的。需从以下几方面努力：如防治感染，采用化痰、解痉及扩张支气管的药物，治疗并发症，如心功能衰竭、电解质紊乱等。而患者积极配合医生治疗，注重自我管理，对减轻慢阻肺急性加重起到非常重要的作用。 要诀1积极关注

患者应积极向医生或医务工作者咨询，了解引起病情急性加重的因素，加以避免。例如，吸烟、感冒、着凉、下呼吸道反复感染等。吸烟可导致呼吸道免疫功能下降，易受外来微生物的侵袭和破坏。 要诀2经常使用支气管扩张药物 这是控制慢阻肺患者症状的中心药物。病情比较重的患者可能要终身应用支气管扩张剂，这些药物包括β2-受体激动剂、M受体阻断剂和茶碱等。目前，对中、重度患者主张长效β2 -受体激动剂和激素同时吸入使用，可减缓肺功能下降，改善呼吸困难的症状。但每一位患者情况不同，如何递增或递减这些药物，都应咨询有经验的专科医生。 要诀3适量运动 在身体情况允许时，要加强运动锻炼，包括呼吸肌锻炼。例如，进行腹式呼吸锻炼，以发挥腹肌作用，同时也增强膈肌功能，增加运动时最大通气量，减少呼吸功耗，改善机体氧合度。稳定期患者可做一些节奏较慢、较温和的体育运动，如打太极拳，可使骨骼肌得到锻炼。每天锻炼数十分钟，持之以恒，可提高呼吸肌的耐力和机体的生理功能，促进食欲和睡眠。 要诀 4 长程氧疗 多个临床观察表明，对于动脉血氧分压(PO2)<55毫米汞柱的患者每天吸氧>15小时，可明显延长患者寿命，改善生活质量。 所有治疗慢阻肺的药物，如抗感染、扩张支气管类等，都不能逆转疾病进展，只能改善症状、减少并发症、控制病程。但是有两种方法不仅能延长慢阻肺患者的寿命，而且能提高患者的生活质量，那就是戒烟(针对吸烟患者)和氧疗。国内外的研究显示，长期家庭氧疗是惟一能提高慢阻肺患者生存率的治疗手段。 长期家庭氧疗的主要目的是纠正低氧血症,减少呼吸功以及减轻心脏负荷，防止和逆转缺氧所致的组织损伤和器官功能障碍，同时尽量保持患者的活动能力。对伴有慢性低氧血症的慢阻肺患者，需要长期低流量吸氧，每天连续吸氧时间不得少于15小时。 (白春学教授每周一、四上午有专家门诊) 什么是“慢阻肺” 慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称“慢阻肺”，是一种严重危害人们健康而又易被忽视的慢性进行性加重的呼吸道疾病，也就是老百姓常说的慢性支气管炎和肺气肿到了“一定程度”的总称。这个“程度”就是进出肺部的气流出现限制。 慢阻肺的主要症状是长期咳嗽、反复咯痰，每年出现一次到数次的咳嗽、咯痰加重(即急性加重)，出现活动性气急，并逐渐加重。慢阻肺病程呈进行性加重，

克罗恩病诊断和治疗要点

胃肠病学２００７年第１２卷第５期 近年来克罗恩病（ＣＤ）的发病率在我国似有增高的趋势，其诊断和治疗均有一定难度，需临床医师有足够的认识。 一、ＣＤ的诊断和鉴别诊断 多数ＣＤ患者发病时症状较隐匿，病程进展较缓慢，无特异的临床表现，亦缺乏特异的血清学指标，加上小肠部位检查较困难以及医师对此疾病的认识不足，常常延误诊断达数月甚至数年。因此ＣＤ的诊断和鉴别诊断均较为困难。 ＣＤ的常见症状有腹痛、腹泻、发热、便血、腹块、肠瘘、肛门疾病等，因此对于反复发作的进食后腹痛、大便习惯改变和间歇性或持续性腹泻患者应怀疑本病，如出现肛门疾病和ＣＤ的肠外表现或儿童生长发育受影响，则更应怀疑有ＣＤ。 对疑诊患者应选择胃镜、结肠镜、胶囊内镜、小肠镜等检查。小肠造影检查对小肠病变的诊断很重要，发现多发的节段性炎症伴僵硬狭窄、肠壁增厚、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成和鹅卵石改变将有助于诊断。ＣＴ和Ｂ超检查能了解肠壁病变和肠外并发症。为排除肠结核还应行胸部Ｘ线片检查和结核菌素试验。为了解ＣＤ的活动程度，还应行全血细胞计数、红细胞沉降率、Ｃ反应蛋白等检查。 消化科医师应熟悉ＣＤ的内镜下特点。早期ＣＤ肠黏膜可见散在的白色、浅表、小圆形溃疡，形似阿弗他溃疡。进展期可见：①形态不规则的深大、纵行溃疡，溃疡周围黏膜球状或颗粒样增生性隆起，有的呈铺路石样隆起，称为卵石征；②当病变段肠壁肌肥厚以及广泛纤维化后，肠壁显示僵硬、肠段环形狭窄，出现梗阻症状；③多节段肠段的跳跃性病变，可涉及小肠和结肠，病变肠段之间的黏膜正常。具有上述改变的全部或者两项，才能有把握诊断ＣＤ。 病理检查对确诊ＣＤ很重要，一旦检出非干酪样肉芽肿，即可诊断。我院近年内镜活检病理检查结果（见本期２６７～２６９页）显示，ＣＤ患者中发现肉芽组织的仅占２９．３％（１２／４１），其余的仅为淋巴组织增生、黏膜组织慢性炎，因此很难仅仅通过内镜活检病理检查作出ＣＤ诊断。 ＣＤ的诊断标准［１］：①非连续性或区域性病变； ②卵石征表现或纵行溃疡；③全层炎症性病变（肿块或狭窄）；④类肉瘤样非干酪性肉芽肿；⑤裂沟或瘘孔；⑥肛门部难治性溃疡和肛裂。具有①②③者为疑诊ＣＤ，再加上④⑤⑥中的一项即可确诊，如有④者，则只要①②③中的两项即可确诊ＣＤ。总之ＣＤ的诊断依赖于临床表现、内镜加病理检查、小肠造影检查以及治疗后的反应，综合分析后才能作出诊断。 ＣＤ的鉴别诊断亦非常重要。据我院资料（见本期２６７～２６９页）统计，ＣＤ发病部位最多见于小肠和结肠，小肠和结肠均有病变者占４８．８％（２０／４１），回盲部受累占１７．１％（７／４１），单独累及结肠占１４．６％（６／４１）。无论是ＣＤ、肠结核还是肠淋巴瘤，其主要病变部位均为末端回肠，因此需了解患者末端回肠的情况，并与原发性肠淋巴瘤、肠结核、肠Ｂｅｈｃｅｔ病、溃疡性结肠炎、感染性肠病等鉴别。有文献［２，３］报道，ＣＤ与原发性肠淋巴瘤难以鉴别，血小板计数增高、Ｃ反应蛋白阳性、血沉增高是活动期ＣＤ的标志，但大部分原发性肠淋巴瘤患者也有这些改变，故不能作为个体患者诊断和鉴别诊断的特异性指标。肠淋巴瘤，特别是溃疡型淋巴瘤在内镜下可能会被误诊为ＣＤ，但淋巴瘤的肠段黏膜呈连续性增厚，其圆形大溃疡亦与ＣＤ内镜下表现不同，如能得到淋巴瘤的病理组织，即可明确诊断。ＣＤ与肠结核也难以鉴别，２００６年在南京举行了两次消化疑难病例讨论，一次是ＣＤ被误诊为肠结核，另一次是肠结核被误诊为ＣＤ，说明两病的鉴别较为困难，需要经验的积累。两病的内镜下表现不同，肠结核以环行溃疡为主，而ＣＤ的溃疡深大，呈纵行。 在诊治ＣＤ的过程中要对诊断提出疑问，尤其是对急性单次发病、以急性发病而诊断、近期使用过非甾体抗炎药（ＮＳＡＩＤ）和抗生素、老年人突然发 ?述评? 克罗恩病诊断和治疗要点 徐肇敏 南京大学医学院附属鼓楼医院消化内科（２１０００８） ２５７??

肠结核合并克罗恩病的饮食和生活指南

您父亲的饮食和生活指南 推荐患者每日摄入高热量、高蛋白、低脂肪、富含维生素及必需微量元素的饮食配方，并建议在日常三餐外再添加2-3次辅食或肠内营养。总的原则是：少量分次食用平衡饮食。适当添加肠内营养比进食普通饮食安全可靠，控制病情的效果更好。 患者应该建立饮食档案，记录哪些食物会加重消化道症状，尽量回避这些“问题食物”，某些消化道症状会变得相对容易控制。 少食用或避免食用如下： 1.烤肉、熏肉、油炸食品（如西式快餐） 2.红肉（牛排等）及带皮的禽肉 3.黄油和其它动物油、人造奶油、面包酱、蛋黄酱等 4.奶制品（如果有乳糖不耐受的情况，则更要注意避免） 5.饮酒（啤酒、白酒、鸡尾酒等） 6.碳酸饮料、咖啡、浓茶、巧克力、爆米花等 7.未成熟的水果及生吃蔬菜（如蔬菜沙拉等） 8.产气食品（扁豆、大豆、卷心菜、花椰菜、洋葱等） 9.含麦麸较多的食品（针对有肠管狭窄等情况）。 10.辛辣食品（麻辣火锅） 其中，对于有肠道狭窄/不全肠梗阻的患者，需要进低渣饮食，避免吃粗粮、玉米饼、坚果、蔬菜等高纤维食品，以免食物残渣过多加重梗阻。此类患者应考虑使用肠内营养。 对于不耐受的食物，如果改变烹饪方法可能会减少这种不耐受性，比如，如果吃蔬菜沙拉会引起腹泻，并不意味着对那种蔬菜不耐受，如果改为吃煮熟的菜，也许不会引起胃肠道症状。假设食用牛肉或猪肉出现脂肪泻，可以改为低脂肪的鱼肉作为主要的蛋白质来源。 适合食用：

1.蔬菜（叶菜） 2.高纤食物（土豆等） 3.鱼肉（深海鱼类更好） 4.蛋类（蛋清更好） 5.橄榄油/种子油 6.水果（请削皮）/坚果 7.大米/面食 鉴于您父亲近2年体重消瘦约40斤左右，且既往有不完全肠梗阻病史，此次住院发现有慢性肠道出血。建议添加肠内营养。 目前市场上比较推荐用的两种肠内营养剂为： 1.能全素整蛋白型肠内营养粉剂 2.百普力肠内营养混悬液 一般肠内营养建议经鼻饲经鼻导管打入到患者胃内，但是有些患者可能比较难接受。以上两种肠内营养剂也可口服，但是效果较鼻饲给于略差。

克罗恩病的膳食指南

克罗恩病的膳食指南-------问与答 一、什么是克罗恩病？ 克罗恩病(Crohn?s disease, CD)是一种由遗传与环境因素相互作用引起的病因未明的肠道炎症性病变，可累及胃肠道的任何部位, 但好发于回肠末端及右半结肠，临床上常出现腹痛、腹泻、腹部包块及伴有发热、营养不良、贫血、皮肤和关节病变等肠外表现。本病以欧美国家多见，但我国的患病率呈逐年上升。二、为什么要提出克罗恩病的饮食指南？ 网络上有许多关于克罗恩病的饮食，但是事实上对于该病并没有科学的饮食标准。多数专家认为所谓的“膳食计划”就是病人自己能够识别出能引起胃肠道症状的特定食物，避免这些食物的摄入，其腹痛、腹胀以及腹泻就容易控制。同时，肠道炎症也会得到尽快缓解。 一项有效的克罗恩病的膳食计划，是建立在专家的评论上，强调少食多餐、少渣低脂饮食，保证身体获得丰富的蛋白、热卡以及营养。如外，还需要补充维生素及矿物质。做到这些就能够满足机体营养需要。 三、克罗恩病人需要高热量、高营养、优质蛋白饮食吗？ 是的，非常需要。病人因病程长，病变范围广，又伴高热、瘘管、贫血、腹泻等症状，各种营养素消耗较多，因此营养素供给应按全身性疾病要求，热量每日在1500千卡以上，蛋白质在100克左右。高热量食物是含淀粉或糖分(碳水化合物)高的食品，比如白米、肉类。高营养食物要选择单位量营养价值较高的食品，如饮料代替饮水。亦可用两种以上原料合制一份饮食，如肝汤菜汁蒸鸡蛋、煮鸡汤挂面、果汁冲藕粉、鸡蛋和面制成面条、馄钝皮等。优质蛋白食物包括：鱼肉、家禽、肉、蛋、豆腐和乳制品，虽然花生和豆类也含有大量的蛋白质，但病人对其耐受较差。 四、克罗恩病人的主食与副食应选择哪些食物？ 主食宜精细，用富强粉、上等好大米等。禁用粗制粮食，如玉米面、小米、全麦粉制成的食品，以免增加肠道负担和损害。 副食可选用瘦肉、鱼、鸡、肝、蛋等作为提供蛋白质的主要来源，活动期要限制牛乳。不吃胀气食物，如黄豆、葱头等，蔬菜可选用土豆、山药、胡萝卜等含粗纤维少的块根类食物。 五、克罗恩病人应该避免哪些食物？ 视情况而定。如果某一种食物能引起消化道反应，就要避免食用，还要区分自己对这种食物是过敏还是不耐受。许多人对食物往往是不耐受，进行“消除实验”明确哪些食物需要避免，要比皮肤或血液的“过敏实验”好的多。 引起胃肠道症状的食物在克罗恩病人都不尽相同。以下的食物有可能会引起症状： 酒类(混合饮料、啤酒、葡萄酒)； 黄油、蛋黄酱、人造黄油、油类； 碳酸盐饮料； 咖啡、茶、巧克力； 谷类、秕； 乳制品； 油脂食物(油炸食物)； 过多纤维食物； 产气食物(扁豆、豆类、包菜、绿色椰菜、洋葱)； 坚果和种子(花生酱、其他的坚果酱) 生水果； 生蔬菜； 红色肉类及猪肉； 辛辣食物； 所有谷物和麦麸； 一旦发现一些食物能引起症状，可以选择其他的食物或者学习新的烹饪方式来缓解症状。尝试不同的食物和最适合的烹饪方式，例如，如果某一生蔬菜导致症状，没有必要放弃它。可以选择蒸、煮、炖或许能够摆脱胃肠道症状。 限制能够引起症状的食物摄入能帮助控制克罗恩病的发作。但是不要限制太严格，否则往往会引起营养不良，导致克罗恩病的恶化。这就需要服用营养价值高的食物。 建立一个饮食日志，记录哪些食物会引起胃肠道症状，事实上，这个饮食日志不仅能帮你避免这些食物，而且能够揭示你的饮食是否需要营养补充，通过回顾饮食日志，你的营养师能根据你的年龄、性别及体重推荐饮食量。还可以增加饮食量，更换饮食口味，或者完善饮食日志。 六、克罗恩病人要少渣饮食吗？

感染性腹泻诊治指南

感染性腹泻诊治指南 疾病简介： 感染性腹泻(Infectious diarrhea)是指各种急性、慢性的细菌、病毒、真菌、寄生虫感染引起肠道炎症所致的腹泻。我们也把除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻，称为感染性腹泻，为狭义上的感染性腹泻，为《中华人民共和国传染病防治法》中规定的丙类传染病。 病因 感染性腹泻的原因有很多，也有感染性和非感染性的腹泻，如果是感染性慢性感染，有细菌感染，有比较特殊的像结核杆菌(N/med tuberculosis bacili)的感染，也可能造成慢性腹泻，当然其他的慢性感染也可以。 还有一些是非感染一类的，对于慢性腹泻来讲，跟急性腹泻比较起来非感染的更多见，非感染一大类叫慢性炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，另外还有经常服某种药物引起的慢性腹泻，另外还有老年人的缺血性腹泻，一般是急性的，也有慢性缺血性质的，少见一些。 还有肿瘤，有些肿瘤也可以引起。再有一个是吸收不良，还有一类是肠易激综合症，有些达不到这个标准，但是也属于功能性的。还有全身疾病也可以引起慢性腹泻，尿毒症等等，慢性腹泻很复杂，病因很多，一旦有慢性腹泻的症状最好不要掉以轻心，到医院来看看，首先查明原因是什么。 感染性腹泻不明原因只是暂时查不出原因，但是一定是有原因的，这需要通过系统的诊断。常规检查查不出来的，有些特殊检查能查出来。在诊断的时候，我们一步一步地从最常规的检查查起，不会一下子全面地所有检查一块儿上，根据病人的临床表现，他最可能的是什么，先做那个检查，除外以后再考虑其他的。明确是什么原因引起的疾病，才能根据病因做针对性的治疗。 临床表现 腹泻，大便每日≥3次，粪便的性状异常，可为稀便、水样便, 亦可为粘液便、脓血便 可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热及全身不适等 病情严重者，大量丢失水分引起脱水、电解质紊乱甚至休克 1、分泌性腹泻(Secretory diarrhea)

医院克罗恩病诊疗指南及操作规范

文档序号：XXYY-ZWK-001 文档编号：ZWK-20XX-001 XXX医院 克罗恩病诊疗指南 编制科室：知丁 日期：年月日

克罗恩病诊疗指南 【病史采集】 病史内容主要包括腹泻、腹痛、便血、发热、消瘦、贫血及其它相关症状，同时要描写病史发生、发展及诊疗过程。 【物理检查】 注意腹部体征及肠外表现。 【辅助检查】 1．除常规检查外主要是粪便的检查，如粪便培养等。 2．肠镜及肠粘膜活检。 3．钡灌肠。 【诊断要点】 确诊本病： 1．以下⑴、⑵、⑶＋⑷或⑸或⑹之一。 2．以下⑷＋⑴、⑵、⑶之二项。 （1）非连续性或区域性肠道病变。 （2）肠道呈铺路石样表现或纵行溃疡。 （3）肠道肿块或狭窄。 （4）非干酪样肉芽肿。 （5）裂沟或瘘管。 （6）肛周病变。 3．均须排除其它肠道疾病。 【鉴别诊断】

1．小肠克隆病需与急性阑尾炎、小肠淋巴瘤、肠结核、十二指肠球后溃疡等鉴别。 2．结肠克隆病需与溃疡性结肠炎、阿米巴疾病、缺血性肠炎、结肠癌等鉴别。 【治疗原则】 1．一般治疗休息，病情较重者应卧床休息。少渣、易消化、富营养饮食，忌浓茶、酒、咖啡等，注意水电解质平衡。 2．内科治疗： （1）抗菌药：柳氮磺胺吡啶及5-氨基水杨酸。 （2）肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素。 （3）免疫抑制剂：抗菌药和肾上腺皮质激素无效时，可试用免疫抑制剂如硫唑嘌呤。 3．外科治疗： 手术适应证： （1）药物治疗无效； （2）肠梗阻； （3）影响生长发育； （4）肠瘘； （5）反复出血； （6）中毒性巨结肠； （7）癌变；

（8）肠穿孔； （9）肛瘘和肛周脓肿； （10）有严重全身并发症。 【疗效标准】 1．治愈：症状、体征消失，肠镜及钡灌肠显示肠道瘢痕形成或病变消失。 2．缓解：症状、体征消失，但肠道病变仍未完全愈合。 【出院标准】 达到治愈或缓解标准者可出院。知丁

克罗恩病膳食指南

克隆氏病患者饮食方面要注意什么问题？ 因为克隆氏病多数存在肠道狭窄及营养不良，在急性期，您可能需要静脉补充或进食一些医院定制的营养餐，这应该听医生的。在缓解期，您也需要对自己有饮食管理，缓解期总的原则可概括为3高3低，3高指的是：高热能、优质蛋白质、高维生素，3低指的是少油少渣，少纤维素，少食多餐。因为本病的特殊性，部分饮食习惯与我们所常识的是有所不同的。 1）主食宜精不宜粗：宜精，顾名思义就是要精制的食物，如精制面粉、上等好大米。因为粗制粮食，如玉米面、小米、全麦粉制成的食品，进入肠道后团块较大，会增加肠道蠕动。 2）蛋白要选优质蛋白：何为优质蛋白？一般食物蛋白来源分为植物蛋白及动物蛋白，动物蛋白就是优质蛋白，您可以选用质地细嫩的动物蛋白，如嫩瘦肉、淡水鱼、鸡、肝等作为提供蛋白质的主要来源，活动期要限制牛乳等乳制品。 3）注意补充维生素：克隆氏病患者多数存在维生素及微量元素缺乏，这不仅会加重营养不良，更不利于肠粘膜的修复。您在饮食上应该重视补充，一般您通过进食水果及蔬菜获得这些原料，但因为进食水果及蔬菜有限制，如摄入不足的情况下，您可以通过口服片剂补充。为了提高吸收利用率，您可以在早饭后补充维生素B组、维生素C、维生素E及如锌、铁、钙、钾等微量元素。 4）少油少渣、少食多餐：众所周知，多吃油会拉肚子，所以克隆氏病患者尽量少吃油，凡是用煎炸、焖煲等多油食物得统统拒绝。食物以蒸、氽、煮、炖为适宜，要煮熟、煮透，半生的、生的也不要吃。因为肠道狭窄，为了让食物通过得更顺利，您的食物应该少渣，质地要柔软，同时必须少食多餐，别人一天3餐，您可能需要5-6餐。 5）少纤维素：众所周知，便秘就要多吃水果和菜，因为它们纤维素含量高，因为纤维素不能被肠道吸收，所以，粪量会增加而促进排便，因为您的肠腔狭窄，当纤维素通过的时候，可能会刺激肠道，所以，您应该尽量减少摄入。 多吃下列食物可能加重病情，甚至引起复发： 1.烤肉、熏肉、油炸食品（如西式快餐） 2.红肉（牛排等）及带皮的禽肉

ACG 临床指南：成人克罗恩病的管理(2018 年)

ACG 临床指南：成人克罗恩病的管理（2018 年） 2018 年美国胃肠病学会（ACG）发布了成人克罗恩病的管理指南。克罗恩病在世界范围内发病率呈增长趋势，治疗方案也正在迅速增加。该指南回顾了克罗恩病的临床特征、自然史、诊断和治疗的各方面进展，总结了 53 条评述。此外，针对诊断、治疗方面提出了 60 条推荐建议。 按照 GRADE 系统，证据等级分为：高（H）、中（M）、低（L）、极低（VL）。推荐强度包括：强烈（S）、有条件（C）。 克罗恩病的临床特征 1. 克罗恩病的主要症状包括腹痛、腹泻和疲劳，体重减轻，发热，生长发育迟缓，贫血，反复发作的肛瘘，或其他的肠外表现。 2. 克罗恩病的诊断需结合临床，尚未可确定诊断的金标准。通过内镜、影像学、病理组织学可发现慢性肠道炎症的证据。 鉴别克罗恩病与溃疡性结肠炎是有挑战性的，克罗恩病的诊断的线索包括：非连续性病变，少见直肠受累，深 / 线形 / 匐行性的结肠溃疡，狭窄，瘘管，或肉芽肿性炎症。 3. 克罗恩病的肠外表现包括典型的关节病（包括轴向和外周）；皮肤病（包括脓皮病、坏疽和结节性红斑）；眼部病变（包括葡萄膜炎、巩膜炎、虹膜炎）；和肝胆疾病（即：原发性硬化性胆管炎）。其他的克罗恩病的并发症包括：血栓栓塞（静脉和动脉）；骨代谢疾病；骨坏死；胆石病；和肾结石。许多其他的免疫介导性疾病也与克罗恩病有关，包括哮喘、慢性支气管炎、心包炎、银屑病、乳糜泻、风湿性关节炎和多发性硬化症。 克罗恩病的自然史 4. 在大多数情况下，克罗恩病是一种慢性、渐进、破坏性的疾病。 5. 克罗恩病的病灶部位一般固定，但有时也会进展。 6. 部分克罗恩病的患者会表现出非穿透性、非狭窄性的疾病表现，但多达一半的患者在确诊后的 20 年内会出现肠道并发症（如狭窄、脓肿、蜂窝织炎）。回肠、回肠结肠或近端胃肠受累的患者更易进展出现肠道并发症。此外，受累部位广泛以及深溃疡也是导致肠道并发症的危险因素。 7. 在长时间的观察中，只有 20～30% 的克罗恩病患者病情不进展或活动。所以，大多数患者需要积极确定可控制肠道炎症的治疗方法。 8. 与疾病进展有关的风险因素包括：起病年轻，初期广泛的肠道受累，回肠 / 回肠结肠受累，肛周或严重的直肠疾病，以及表现为穿透型或狭窄型的患者。腹部肥胖可能是发生穿透性病变的危险因素。 9. 克罗恩病的症状与炎症的活动度不相关，因此不应成为指导治疗的唯一依据。定期通过内镜或断面扫描进行客观评价，以避免错误或过度治疗。 10. 多达四分之一的患者可能发生肛周瘘管。 11. 克罗恩病的症状在大多数情况下是慢性的、间断的。只有少数患者会出现疾病持续活动或长期缓解。

克罗恩病疾病诊疗指南

克罗恩病疾病诊疗指南 【病史采集】 病史内容主要包括腹泻、腹痛、便血、发热、消瘦、贫血及其它相关症状，同时要描写病史发生、发展及诊疗过程。 【物理检查】 注意腹部体征及肠外表现。 【辅助检查】 1．除常规检查外主要是粪便的检查，如粪便培养等。 2．肠镜及肠粘膜活检。 3．钡灌肠。 【诊断要点】 确诊本病： 1．以下⑴、⑵、⑶＋⑷或⑸或⑹之一。 2．以下⑷＋⑴、⑵、⑶之二项。 （1）非连续性或区域性肠道病变。 （2）肠道呈铺路石样表现或纵行溃疡。 （3）肠道肿块或狭窄。 （4）非干酪样肉芽肿。 （5）裂沟或瘘管。 （6）肛周病变。 3．均须排除其它肠道疾病。 【鉴别诊断】

1．小肠克隆病需与急性阑尾炎、小肠淋巴瘤、肠结核、十二指肠球后溃疡等鉴别。 2．结肠克隆病需与溃疡性结肠炎、阿米巴疾病、缺血性肠炎、结肠癌等鉴别。 【治疗原则】 1．一般治疗休息，病情较重者应卧床休息。少渣、易消化、富营养饮食，忌浓茶、酒、咖啡等，注意水电解质平衡。 2．内科治疗： （1）抗菌药：柳氮磺胺吡啶及5-氨基水杨酸。 （2）肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素。 （3）免疫抑制剂：抗菌药和肾上腺皮质激素无效时，可试用免疫抑制剂如硫唑嘌呤。 3．外科治疗： 手术适应证： （1）药物治疗无效； （2）肠梗阻； （3）影响生长发育； （4）肠瘘； （5）反复出血； （6）中毒性巨结肠； （7）癌变；

（8）肠穿孔； （9）肛瘘和肛周脓肿； （10）有严重全身并发症。 【疗效标准】 1．治愈：症状、体征消失，肠镜及钡灌肠显示肠道瘢痕形成或病变消失。 2．缓解：症状、体征消失，但肠道病变仍未完全愈合。 【出院标准】 达到治愈或缓解标准者可出院。