腹腔间隔室综合征研究进展

中国现代普通外科进展China J Curr Adv G en Surg ?现状与进展?Current Situation and Advance ?

2003年12月第6卷第4期Dec.2003Vol.6No.4

腹腔间隔室综合征研究进展

施新岗　综述　李兆申　审校

第二军医大学附属长海医院消化内科　(上海　200433)

【关键词】腹腔间隔室综合征【中图分类号】R619.9【文献标识码】A

【文章编号】100929905(2003)0420197203

腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome ,

ACS )指腹腔内高压(intra 2abdominal hypertension ,IAH )伴发

多器官功能障碍(multiple organs failure ,MOF )引起的临床综合征。根据ACS 的病因不同,分原发性ACS 和继发性ACS 。原发性ACS 是指由腹膜炎、肠麻痹或腹腔、盆腔创伤等引起,而继发性ACS 是主要由外科手术勉强关腹引起。不同病因ACS 的发病率不同,目前还没有ACS 准确的发病率。

Hong 等[1]报道严重创伤后ACS 发生率为1%;汤耀卿等[2]

报道重症急性胰腺炎ACS 的发病率为31.4%;Kron 等报道

ACS 高危疾病发病率为14%,其中,腹主动脉瘤破裂修补术

后ACS 的发病率为4%。ACS 具有较高的病死率,需早期发现、及时正确治疗以取得最佳的治疗效果,本文对ACS 的研究进展作一综述。

1　危险因素

虽然腹腔压力(intra 2abdominal pressure ,IAP )可对呼吸以及腹腔内容物产生影响,但临床上ACS 的发生往往是多种危险因素共同作用的结果,包括腹腔严重的闭合伤或穿通伤、腹腔内或腹膜后出血、出血性休克导致的缺血2再灌注、复苏治疗导致的腹腔内脏器水肿、生长迅速的腹腔巨大肿瘤、重症急性胰腺炎、腹腔巨大囊肿、张力性腹水、腹茧症、腹壁的烧伤焦痂等导致腹壁表面的束榨、过度肥胖

[3]

;腹部手

术如肝脏、腹膜后损伤/骨盆内填塞的填塞、腹主动脉瘤破裂修补术后、腹腔镜术中气腹、肝移植、腹膜透析大量液体灌注、抗凝药物引起腹膜后出血[4]、张力性关腹。另外,既往无生育史和体表质量指数增高也是腹腔压力增高的高危因素,而慢性腹水、缓慢生长的腹腔巨大肿瘤、分期关闭腹腔、多胎妊娠等具有保护性作用

[5]

。

2　ACS 时各器官系统变化

IAH 能引起肺、心血管、肾、内脏、骨骼肌、腹壁及中枢神

经系统等全身器官的功能障碍,甚至引起MOF 。

3.1　呼吸系统　升高的IAP 能导致胸腔内压增高、肺血管

阻力增加,引起肺容量、功能残气量和残气量进行性减少,从而导致肺顺应性下降、肺泡氧张力下降、肺换气不足,进而引起呼吸功能衰竭。临床表现主要为低氧血症、高碳酸血症和气道峰压不断增高;胸片上见横膈上升,肺容量下降[6]。一些研究发现,呼吸功能障碍可以作为ACS 的首发表现。

Heinricius 发现猫和豚鼠麻醉后,IAP 高于27cmH 2O 时能引

起呼吸衰竭和死亡。

3.2　心血管功能　当IAP 高于20mmHg 时,心输出量下

降,且随IAP 升高,心输出量进行性下降。心输出量的下降主要是由于IAP 增高引起全身血管阻力增加,导致心脏后负荷增加;下腔静脉和门静脉受压导致静脉回心血量下降;

IAP 增高使横膈向上抬高,进而引起胸腔内压、中心静脉压

和肺动脉楔压增高,引起上、下腔静脉回心血流量下降、心脏受压和心脏舒张末容积的下降。

3.3　肾脏　Bradley 发现,随IAP 的增高,肾静脉压力进行

性增高,而肾血流量和肾小球滤过率(GFR )的进行性下降,导致尿量下降,当IAP 为15～20mmHg 时即可引起少尿,高于30mmHg 时能引起无尿。IAH 通过多种机制导致肾功能受损:(1)肾前性:IAP 增高引起心输出量减少、肾脏血液灌注下降;(2)肾性:当IAP 高于20mmHg 时,肾血管阻力增高约500%,当IAP 达到40mmHg 时,肾血管阻力将增高

1500%,高于全身血管阻力的许多倍;(3)增高循环高血压蛋

白酶原、抗利尿激素水平,进一步增高肾脏和全身血管阻力。主要表现为少尿2无尿2氮质血症的进行性加重过程,且液体复苏只能部分逆转IAH 导致的肾功能不全,不伴有呼吸功

[作者简介]施新岗(1970.2-),男,主治医师,博士研究生。研究方向:重症急性胰腺炎发病机制。　通讯地址:上海市长海路174号(200433)　第二军医大学附属长海医院消化内科　Tel :(021)25070585,25070556　E 2mail :shix g1022@https://www.wendangku.net/doc/777468110.html,

7

91

能不全的肾功能衰竭一般不是IAH 的并发症[7]。

3.4　门脉系统、腹腔内脏器　随IAP 的增高,肠系膜血流

量进行性减少。当IAP 高于10mmHg 时,肠系膜血流灌注即开始下降,当IAP 为20mmHg 时,血流量为正常的70%,而当IAP 为40mmHg 时,肠系膜血流量下降为正常值的30%。肠道缺血2再灌注损伤模型发现,尽管平均动脉压维持正常,维持IAP 25mmHg 约60min ,24h 后回肠黏膜血流量下降

63%。IAP 是产生肠系膜血管阻力、调控肝动脉和门脉等器

官血流灌注的决定性因素,当血容量不足和出血时,这一作用更加显著。如IAP 高于20mmHg 时,既使心输出量增高,循环血压维持正常水平,肝动脉、门静脉等腹腔脏器的血流灌注仍进行性下降[8]。出血性休克ACS 动物模型发现,

ACS 导致肠系膜上动脉血流量、胃黏膜p H 显著下降,24h 后

脾脏、淋巴结和门静脉血液培养见肠道细菌移位

[9]

。

3.5　中枢神经系统　实验发现,IAH 能引起颅内压(in 2tracranial pressure ,ICP )升高。研究证明,过度肥胖时伴随IAP 的增高,可能是良性ICP 增高和大脑假瘤的病因,外科

减肥手术可以降低IAP ,并改善与IAH 有关ICP 增高引起的神经系统损害

[3]

。

3.6　腹壁　IAH 时腹壁顺应性降低,研究发现腹壁dV/dP (容量/压力)曲线并不呈直线形,当IAP 增高到一定限度

后,较小的腹腔内容物的增量就会引起IAP 的显著增高;反之,部分减压也可以明显降低IAP 。尽管腹壁不是腹腔的组成部分,随IAP 的进行性升高,腹直肌血流灌注量发生与腹腔内脏器同样的显著下降,这一血流量的重新分布异常与腹部创伤愈合过程中的并发症有关,如与创伤部位、手术切口裂开和感染有关。

3　诊　断

Sanchez 等[10]报道术后平均IAP 为6.5mmHg ,与年龄、

性别无关,但与体重指数和近期腹部手术史明显相关。IAH 合并肺、肾脏等器官功能衰竭时即应诊断为ACS 。ACS 时

IAP 大多数高于20mmHg ,诊断依据主要由上述ACS 诱因、IAH 及其并发肺、心血管、肾、内脏、骨骼肌、腹壁及中枢神经

系统等器官功能障碍的一系列临床表现、实验室检查和影像学检查异常组成。典型的ACS 临床表现为气道压力增加、呼吸衰竭、少尿、肠道低灌注、心输出量减少和腹壁顺应性降低、紧张度增加,得不到及时治疗主要死亡原因为左心功能衰竭[11]。ACS 时腹部CT 表现有:下腔静脉狭窄;肾脏直接受压、移位;肠管水肿、增厚;腹腔前后径增大、圆形腹征阳性

(前后径/横径>0.8)[12]。

确诊ACS 需要测定IAP ,包括直接测压法和间接测压法。直接测压法:腹腔内放置导管或粗针头,利用压力传感器测量IAP ;间接测压法:包括经留置于股静脉、胃、直肠和膀胱等的导管,通过压力转换器而间接测得IAP 。在这些方法中,1984年Kron 等报道的膀胱内压力测量法运用最为广泛,而且并不增加尿路感染的发生率,膀胱压力的定时监测

是早期诊断ACS 的“金标准”[11]

。具体为:患者平卧位,经

膀胱留置Foleys 导尿管,导尿管连接Y 型管,分别连接测压

管和无菌尿液引流管,以耻骨联合水平为0点;排空膀胱后,在测压部位远侧夹闭无菌尿液引流管,通过导尿管向排空的膀胱内注入50～10ml 无菌生理盐水后测压。

4　预　防

ACS 死亡率高达10.6%～68%[4,7,13],ACS 手术减压治

疗后的死亡率仍高达28.6%[14],因此,必须采取措施预防

ACS 发生。早期有效的预防措施是及早识别发生ACS 的高

危病人,并将存在上述ACS 危险因子患者置于ICU ,进行合适的液体复苏、不断监测IAP 及相关的实验室检查指标,如乳酸盐、碱缺乏和胃黏膜p H 值。Engum SA 等[15]利用动物模型发现胃黏膜p H 值及腹腔内压力测定能早期发现和诊断ACS 。掌握各种ACS 高危因素患者发生ACS 的时机,如非腹腔内损伤的严重创伤患者因复苏而引起的继发性ACS 一般发生于休克复苏治疗后(11.6±2.2)h [16]。

根据ACS 危险因素的不同采取不同的预防方法,如腹主动脉瘤破裂利用网栅材料修补术后可以减少ACS 的发生率和病死率[17];对重度腹部创伤患者进行急诊手术时,采用临时关腹法能降低腹壁张力和IAH 的发生率,即关腹时用可吸收或不吸收的人工材料覆盖腹壁缺损或切口。Latenser

BA 等[18]报道当严重烧伤患者的腹水引起IAH 时,以腹腔

灌洗管经皮穿刺腹水引流,可有效地防止ACS 的发生。但也有不同的报道,如Raeburn CD 等[19]认为预防性使用人工材料关腹并不能减少ACS 的发生。

5　治　疗

药物治疗IAH 效果较差,早期腹腔减压和暂时性关腹是治疗ACS 唯一可能有效的手段,但至今还没有来源于大规模创伤治疗中心的随机、对照研究和治疗指南,对于减压治疗的IAP 阈值仍没有统一的认识。研究发现,以IAP 为

20mmHg 为外科减压治疗阈值的ACS 生存率最高,当膀胱

压力≥20mmHg 时,剖腹减压手术能使受损的器官功能很快恢复正常,对多发性创伤并存严重头颅外伤患者,剖腹减压的IAP 值应更低。由于接受剖腹减压术患者术后易再次发生ACS ,因此必须考虑需行再次探查和分期缝合的可能,对大多数患者应待内脏水肿消退后再行腹腔关闭术[11]。Ku 2

cuk 等[20]认为当IAP ≥30cmH20应行腹腔减压术才能保护

肾功能。

Meldrum 等[13]报道了ACS 四级治疗方案,分级治疗的

基础是膀胱压力的测定和器官功能衰竭并发症,具体为:Ⅰ级:IAP 为10～15mmHg ,行维持有效血容量的保守治疗;Ⅱ级:IAP 为16～25mmHg ,应行积极的液体复苏以维持心排出量;Ⅲ级:IAP 为26～35mmHg ,可行各种腹腔减压术;Ⅳ级:IAP >35mmHg ,肠道毛细血管通透性受到损害,可能存在显著的腹腔内缺血,所有的患者均存在呼吸、心血管和肾功能障碍,应行标准的开腹减压术。另外,外科减压的适应证是机体发生病理生理改变,而不只是一些测量指标,如当

IAH 时,即使同时存在肺、心血管或肾功能衰竭,也应行腹腔

减压术;当存在肠道缺血表现,即使还没发生IAH ,也应行标准减压术;当存在IAH 和进行性高碳酸血症、肺功能衰竭是

8

91中国现代普通外科进展　2003年12月　第6卷　第4期　

进行急诊腹腔减压的主要适应证。

尽管腹腔减压手术是治疗ACS唯一可能有效的手段,但必需早期发现和治疗剖腹减压术本身导致的一些病理生理改变,如大量的液体丢失、手术中每分通气量显著增高和呼吸性碱中毒、术中腹腔内积聚的大量无氧代谢产物清除会造成大量的酸性代谢产物和钾离子随循环系统转运至心脏,导致心律失常或心脏停搏等心脏不良事件。

参　考　文　献

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(收稿日期　2003206209)

?消息?

我刊顾问王训　教授病逝

《中国现代普通外科进展》首届编委会顾问,原青岛市人大常委会副主任、青岛市市立医院名誉院长,著名外科专家王训　教授因病医治无效,于2003年7月14日5时25分在青岛市逝世,享年88岁。

王训　教授病逝后,我刊编委会和编辑部、名誉总编辑李兆亭教授、总编辑寿楠海教授、编辑部主任徐克森教授分别发去唁电、敬献花圈表示沉痛哀悼。

991　施新岗.腹腔间隔室综合征研究进展

腹内高压与腹腔间隔室综合征

腹内高压与腹腔间隔室综合征阴建兵肖江梅陈炜 （铜川矿务局中心医院，陕西铜川727000） 腹腔是由腹壁、膈肌、后腹膜和盆底包绕的间隔室，任何原因引起的腹腔内容量增加都可导致腹腔内压力（ｉｎｔｒａａｂｄｏｍｉｎａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＩＡＰ）增加。虽然腹壁与膈肌有一定限度的扩张，但是当ＩＡＰ过高时，腹腔内的器官与邻近的组织都将受压，当ＩＡＰ增高到一定程度时，腹腔压力－容积曲线不呈直线，较小体积改变就会引起较大压力变化，犹如肢体的筋膜间隔综合征。肝、肾、下腔静脉等被压，膈肌上抬都将影响心、肺，极大地扰乱了机体的生理状况。近年来有关腹内高压（ｉｎｔｒａａｄｏｍｉｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＡＨ）与腹腔间隔室综合征（ａｂｄｏｍｉｎａｌｃｏｍｐａｒｔｍｅｎｔｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＣＳ）的文献日渐增多，熟悉和掌握ＩＡＨ与ＡＣＳ的定义、诊断方法和治疗原则，对于早期诊断、合理治疗ＡＣＳ尤为重要。本文就相关文献进行综述。 １历史回顾 早在１８６３年Ｍａｒｅｙ等就认为胸内压与ＩＡＰ是相互影响的［１］；Ｂｅｒｔ的动物实验证实了Ｍａｒｅｙ的假设，并指出膈肌下降会导致ＩＡＰ升高［２］，注意到腹内压升高对呼吸功能的影响。１８９０年Ｈｅｉｎｒｉｃｉｕｓ对麻醉后的猫和豚鼠ＩＡＨ模型的研究表明ＩＡＰ＞２７￣４６ｃｍＨ２Ｏ（１ｃｍＨ２Ｏ＝０．０９８ｋＰａ）时，发生呼吸衰竭的机会增大［３］。１９１１年Ｅｍｅｒｓｏｎ等证明：腹内压过度升高会引起静脉回心血流量的减少，最终导致心脏功能衰竭［４］。１９１３年Ｗｅｎｄｔ采用直肠测压法观察发现，ＩＡＰ越高，尿量越少。提出腹内高压与肾功能不全的关系［５］。１９２３年Ｔｈｏｒｉｎｇｔｏｎ等在观察腹腔内压升高对肾功能影响时发现当实验动物ＩＡＰ在２０￣４１ｃｍＨ２Ｏ时出现少尿，大于４１ｃｍＨ２Ｏ时则出现无尿［６］。１９３１年，Ｏｖｅｒｈｏｌｔ等通过一个穿刺导管和一种新的传感器直接测量了ＩＡＰ。第二次世界大战期间由于战争创伤所导致大量的创伤、休克及器官衰竭患者。１９４７年Ｂｒａｄｌｅｙ等［７］首次报道了ＩＡＰ增高会引起肾静脉压力增高、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。１９５１年Ｂａｇｇｏｔ报道了手术时肠管高度扩张腹壁张力大而强行关腹的患者有较高的病死率，预示腹内高压可产生严重的后果［３］。２０世纪６０年代后随着腹腔镜技术的应用，腹内压增高带来的病理生理改变逐渐为临床医师认识。２０世纪８０年代后逐渐意识到ＩＡＨ对循环系统具有潜在的危害并加以重视，称为腹内高压（ＩＡＨ）。１９８０年Ｋｒｏｎ最早用膀胱测压来监测腹内压，并在１９８４年首次提出腹腔间隔室综合征（ＡＣＳ）这个名词来描述腹腔主动脉瘤手术后腹内高压所致的病理生理学改变［８］。近年来才意识到腹腔作为一个密闭的腔室，腹内压增高可导致ＡＣＳ并逐渐受到重视。ＡＣＳ就是在这个背景下提出来的一个新的概念。 ２相关概念及定义 ２．１腹内压（ｉｎｔｒａ－ａｂｄｏｍｉｎａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＩＡＰ）正常腹腔内压力是腹腔间隙内稳定状态下的压力，主要由腹腔内脏器的静水压产生。正常ＩＡＰ在５ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）左右，ＩＡＰ因人而异且可随呼吸变化，吸气时上升，呼气时下降。一般应在仰卧位呼气末、腹肌松弛状态下进行测量。波动范围０￣７ｍｍＨｇ。稳定和平衡的ＩＡＰ对维护各脏器正常功能和维持机体生理内稳态非常重要。 ２．２腹腔灌注压（ａｂｄｏｍｉｎａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＡＰＰ）腹腔灌注压＝平均动脉压（ｍｅａｎａｒｔｅｒｉａｌｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＭＡＰ）－ＩＡＰ。ＭＡＰ＝舒张压（ＤＢＰ）＋１／３（收缩压ＳＢＰ＋舒张压ＤＢＰ），在ＩＡＨ和ＡＣＳ治疗过程中，腹腔灌注压是一个预示终止复苏和患者存活的指标。 ２．３腹内高压（ｉｎｔｒａａｂｄｏｍｉｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＩＡＨ）是指ＩＡＰ持续或反复的病理性升高≥１２ｍｍＨｇ。根据腹内压力不同，ＩＡＨ可分为四级（详见后述）。 ２．４腹腔间隔室综合征的概念与诊断标准２００６年腹腔间隔室综合征世界联合会（ＷＳＡＣＳ）第二次会议中将ＡＣＳ的定义统一为：腹腔间隔室综合征是腹腔压力稳定升高并且＞２０ｍｍＨｇ伴或不伴有腹腔灌注压（ＡＰＰ）≤６０ｍｍＨｇ，同时合并有新的器官功能障碍和衰竭。 ３病因与分类 腹腔与外界相对隔离，任何原因引起的腹腔内容物体积增加或腹壁顺应性降低都可导致腹腔内压增加。 ３．１根据腹内压升高的时间分为慢性和急性慢性ＩＡＰ升高起病缓慢，发展较隐匿，临床上较为少见，主要包括慢性腹水、妊娠、腹腔巨大肿瘤、慢性非卧床腹膜透析和中央型病理性肥胖等。在ＩＡＰ升高时，腹腔可有一个逐步适应的过程。 急性ＩＡＰ升高在数小时或数日内发生，通常是由于腹腔内容积增加或者由于腹壁顺应性降低、活动受限所致，虽然腹壁与膈肌有一定限度的扩张，但是当ＩＡＰ过高时，腔内的器官与邻近的组织都将受压，犹如肢体的筋膜间隔综合征，临床多见。又可分为：①自发性：腹膜炎、肠梗阻（特别是肠扭转）、腹主动脉瘤破裂等；②创伤性：腹腔内或腹膜后出血、空腔脏器穿孔等；③手术后：术后腹膜炎、腹腔脓肿、肠麻痹等；④医源性：过量灌肠、大量补液、腹腔填塞止血、腹腔镜手术中的气腹及腹壁高张力下关腹等。 ３．２根据病变部位可进一步分为腹壁型、腹腔型和腹膜后型腹壁型最常见的病因是腹部大面积烧伤、焦痂形成；腹腔型常见于腹部创伤，特别是腹部钝器伤所致肝和（或）脾破裂，腹腔内大出血使腹腔容积扩大。此外，严重的肠胀气、肠梗阻、小儿巨结肠及乙状结肠扭转等，以及抢救危重患者时使用呼气末正压通气（ＰＥＥＰ）的压力过高，也会导致ＡＣＳ；腹膜后型指原发于腹膜后的疾病导致的ＡＣＳ，如重症胰腺炎、骨盆骨折、 讲座与综述 170 基层医学论坛２００９年第１３卷２月上旬刊

腹腔间隔室综合征

腹腔间隔室综合征 一、概述 腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。在正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominal pressure, IAP）为零或接近于零。当腹腔内压力异常升高＞20mmHg时，称为腹腔内高压（intra-abdominal hypertensiou, IAH）。早在19世纪末就有人描述IAH。Kron（1984）首先应用腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）这一概念。 腹腔间隔室综合征是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。 ACS以腹内高压、严重腹胀为特征，其临床表现酷似肠梗阻，也可视为肠梗阻的一种特殊类型。 二、病因与分类 ACS是从IAH的基础上发展而来的，引起IAH的病因很多，结合分类归纳如下： 1、按病情进展：可分为急性ACS和慢性ACS，临床上所指的ACS均系急性。 （1）急性病因：常发生在严重创伤、急腹症或腹部大手术后，最常见的病因是严重腹部创伤、急性胰腺炎，完全性肠梗阻和腹主动脉瘤破裂。 （2）慢性病因：如腹腔肿瘤、腹水、妊娠、中心性肥胖症、慢性腹部透析等。 2、按解剖部位：可分为腹膜后、腹腔和腹壁三种病因。 （1）腹膜后：有胰腺炎、腹主动脉瘤破裂、主动脉手术后等。 （2）腹腔：急性胃扩张、肠梗阻、肠麻痹、腹腔脓肿、腹腔内出血、腹腔镜气腹等。 （3）腹壁：烧伤焦痂、腹裂修补或脐膨出、巨大腹壁疝修补术、高张力缝闭腹部切口等。均可引起IAH。 三、发病机制

ACS既可发生于手术病人，也可发生于非手术病人，既可发生于手术前，也可发生于手术后。 正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平（7.5mmHg），使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性胰腺炎、出血、肿瘤引起腹膜后体积增加，肠梗阻、肠系膜静脉阻塞，内脏破裂引起腹腔内容积增大，烧伤焦痂，张力缝合引起腹壁外挤压等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生ACS。 四、病理生理 IAH发展会造成机体多器官、多系统功能障碍或衰竭。 1、心血管紊乱：IAH致下腔静脉及门静脉受压和胸内压力增加，使上、下腔静脉回流减少，心排出量（cardiac output, CO）降低，腹内压＞20mmHg 时此影响更为明显。 2、肺功能不全：腹内压急骤升高时，胸腔容积减少，肺顺应性下降，引发以高通气压力，低氧血症及高碳酸血症为特点的呼吸衰竭。 Simoon通过实验研究表明，急性IAH产生的呼吸衰竭可以通过腹部减压得到改善。 3、肾功能紊乱：从少尿逐渐变为无尿和对扩大血容量无反应的肾前氮质血症，是ACS造成肾功能紊乱的特征。 腹内压＞15mmHg时可出现少尿，增高至30mmHg时则导致无尿，肾危害与腹内压升高成正比。 4、腹腔内脏异常：ACS时肠系膜动脉、小肠粘膜、肝动脉、肝脏微循环和门静脉血流均减少。腹内压＞10mmHg时，多器官功能衰竭，脓毒血症，再手术率及病死率均增加。 肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害迹象。腹内压20mmHg时肠粘膜血流下降，粘膜和粘膜下层血流灌注受阻，造成组织缺氧，细胞无氧代谢，酸中毒及自由基产生。以上变化可通过肠粘膜内PH检测确定。 5、腹壁损害：IAH时直接压迫腹壁肌肉和血管，引起腹壁血流量减少，

腹腔间隔室综合征(ACS)：

你这样一说我就想起了这个腹腔间隔室综合征（ACS）： 1.什么是ACS? ACS是由腹内压升高导致的。表现为呼气末压升高以及继发于低心排血量的低灌注。呈现静脉回流障碍以及高吸气峰伴高碳酸血症的严重肺功能不全。必须及早强制性外科手术减压，手术越早预后越好。缓解腹内压可以纠正器官功能不全。少尿是ACS的早期征象，但最为可靠的临床指征为进行性的呼吸功能衰竭。ACS病例的典型表现为吸气峰压在85cmH2O左右，并伴有PaCO2的升高。开腹减压的指征包括：腹部胀大，高碳酸血症，高吸气峰压。 2.病因以及诱因： 急性腹腔大出血（风险极高）； 后腹膜出血； 使用充气抗休克服； 关腹时腹壁张力高的高危患者； 腹腔手术部位持续出血； 开腹控制损伤采用填塞包裹控制出血； 无腹部外伤但需要大量液体复苏的情况，如大面积烧伤、急性重症胰腺炎等 3.分型：原发/继发/复发型 4.ACS有何表现？ 呼吸系统：膈肌抬高，胸腔容量和顺应性降低。气道峰压升高和肺血管阻力增加最为常见；心血管系统：CVP升高，PA WP升高，体循环血管阻力增加。CO随之逐渐减少，并取决于血管内的容量状态； 肾脏：早期征象表现为少尿，可进展到无尿状态； 其他：腹内压的升高，可导致内脏血量减少，存在小肠缺血的潜在可能（动物模型显示：腹内压增加时，所有腹腔内主要器官<除肾上腺外>的血流指数均降低，肝动脉、门静脉以及微循环中得血流量减少）；ACS患者还可出现神经病理生理学改变，腹内压升高导致胸内压升高，颈静脉回流受阻，ICP升高，脑灌注受影响；眼部同样也可能受累，视网膜毛细血管破裂，导致中心视觉下降。 5.诊断：病史+病因/诱因+临床表现+膀胱内压>25mmHg（强烈提示存在ACS） 6.治疗：减压性剖腹术是治疗的金标准。恢复容量状态，恢复和纠正灌注不良，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是复苏急性期的重点步骤。 非手术治疗包括：胃肠减压；腹腔穿刺术；灌肠；胃肠促洞里剂（西沙比利，胃复安，多潘立酮，红霉素）；结肠促动剂（新斯的明）；速尿，用或不用20%的人类白蛋白；持续静脉-静脉血液过滤，伴积极超滤；镇静；解痉；体位；肛门括约肌内注入肉毒杆菌毒素。 7.处理要点总结： 极早辨别腹内高压可以预防ACS； 腹腔内灌注压（IAPP）的目标值>或=60mmHg（IAPP=平均动脉压—腹腔内压）正常腹内压为5mmHg左右，肥胖者稍高； 应避免强制性关闭腹壁筋膜； 在急性复苏期，纠正低体温、酸中毒和凝血障碍是最重要的； 控制损伤的手术包括控制出血和污染，辨别损伤，采用简化的剖腹术。复苏过程中出现难治性低灌注是再次手术的指征； 腹围增加伴高通气峰压和少尿是其常见临床表现； 少尿是其早期征象。强烈建议进行膀胱内压监测；

重症急性胰腺炎合并腹腔高压和腹腔间隔室综合征的正确认识与处理

中国实用外科杂志2012年7月第32卷第7期 文章编号：1005-2208（2012）07-0557-02 重症急性胰腺炎合并腹腔高压和腹腔间隔室综合征的正确认识与处理 杨智勇，王春友 【摘要】重症急性胰腺炎（SAP）常合并腹腔高压（IAH），但只有少数会发生腹腔间隔室综合征（ACS）。SAP合并ACS 的发生率低，但病死率极高，其发生有特殊的病理生理机制和临床特点。临床上需要对SAP合并IAH或ACS进行鉴别，并分别采取不同的治疗策略。SAP合并IAH无需特殊处理。SAP合并ACS病情严重，应采取积极的救治措施。SAP早期合并ACS病人开腹减压手术选择要相当慎重，而迟发型ACS因开腹减压的同时能去除病因，往往可以取得较好的效果。 【关键词】重症急性胰腺炎；腹腔间隔室综合征 中图分类号：R6文献标志码：A Correctly understanding and handling of severe acute pancreatitis complicated with intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome YANG Zhi-yong,WANG Chun-you.Pancreatic Disease Research Institute,Union Hospital,Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology, Wuhan430022，China Correponding author:WANG Chun-you,E-mail:chunyou?wang52@https://www.wendangku.net/doc/777468110.html, Abstract Most of patients with severe acute pancreatitis (SAP)are complicated with intra-abdominal hypertension (IAH),and a few of them will progress to abdominal compartment syndrome(ACS)which is with very high mortality.ACS in SAP patients put up characteristic pathophysiological changes and clinical features.Doctors need distinguish between IAH and ACS,and then choose different therapeutic strategy.SAP complicated with IAH need not specific treatment.Intensive therapeutic efforts are necessary in SAP complicated with ACS.The decompressive laparotomy should be chosen cautiously to treat ACS in early stage of SAP. Delayed ACS in SAP patients usually get good outcome through the decompressive laparotomy because doctors can get rid of the etiological factors simultaneously.Keywords severe acute pancreatitis;abdominal compart?ment syndrome 大多数重症急性胰腺炎（SAP）都合并腹腔内压（IAP）增高，其原因与胰性腹水及肠道麻痹有关。De Waele等［1］的一组资料显示78％的SAP病人发生腹腔高压（IAH）。Al-Bahrani等［2］报道，需要重症治疗病房或高护病房治疗的SAP病人IAH发生率为61％。我们的多中心研究资料显示SAP合并IAH的发生率为68%［3］。虽然SAP合并IAH的比例高，但发生腹腔室间隔综合征（ACS）的只占20%～30%。然而，由于其病死率高达50%～75%，SAP合并ACS 被公认是一种特殊类型的胰腺炎。过去对其临床诊治存在两类问题，要么将SAP时的腹腔高压简单地诊断为ACS，要么将ACS误诊为多器官功能障碍综合征（MODS）的早期表现形式。近年来，SAP合并ACS逐渐得到重视，临床医生不再忽视IAH的存在，但仍对IAH和ACS的区别认识不足，将IAH简单地诊断为ACS，导致治疗抉择的失误。 1SAP合并ACS的病理生理基础及临床特点 SAP病人腹腔内压升高是多种因素综合作用的结果。在SIRS期，由于大量炎性介质的释放，毛细血管内皮受损，血浆向组织间隙和浆膜腔渗漏，出现全身毛细血管渗漏综合征（SCLS），导致液体正平衡，为抵消正平衡及维持有效血容量而实施的足量液体复苏又造成腹膜和内脏进行性水肿；并因内脏缺血复苏后再灌注损伤而至水肿加重；加之腹腔内弥漫性的胰性液体积聚、麻痹性肠梗阻，从而使腹腔内压急剧升高［4-5］。在感染期，如果积液和坏死组织量大，感染而形成脓肿，导致肠梗阻，并可能腐蚀周围器官致胃肠穿孔、大出血，若出现弥漫性腹膜炎，将再次发生SIRS 和SCLS，加之腹膜后感染性坏死所致水肿向前推挤后腹膜，腹腔内压急剧升高而导致IAH甚至ACS。 发生IAH的病人中只有少数病人因大量的液体扣押、严重的液体正平衡，腹腔内压急剧增高到一定程度而继发性出现心、肺、肾等器官功能不全，这种情况下才诊断为ACS。正确地鉴别和诊断IAH和ACS，需要了解ACS时继发器官功能不全的特点。IAH造成的继发性器官功能不全以心、肺、肾功能不全的表现最直接和迅速。发生ACS时腹膨胀、腹壁紧张是腹腔内容量增加致腹腔高压最客观表现；心动过速是最先出现的心血管反应，由于横膈上抬致胸腔压力上升，中心静脉压（CVP）升高，毛细血管后静脉压与CVP差梯度下降，静脉回流和心排量下降，导致心动过速直至血压下降，而CVP或肺动脉楔压（PCWP）反而升高；呼吸功能不全最早表现为呼吸急促、PaO2下降，后期出现PaCO2升高，是胸腔压力上升、肺顺应性下降及机械通气不能提供足够肺泡通气量所致，而急性呼吸窘迫综合征表现为肺弥散障碍为特征的I型呼吸功能衰竭，PaO2与PaCO2均下降；肾功能不全的特点是少尿或无尿，复苏后尿量<100 作者单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺病研究所，湖北武汉430022 通讯作者：王春友，E-mail：chunyouwang52@https://www.wendangku.net/doc/777468110.html, ··557

腹腔高压综合症的治疗

腹腔高压综合征（ACS)的治疗
解放军总医院 总 急 急救医学部 学 宋青 2011-08-28 北京

Why do I need to know this?

What’s IAP? IHP?
IAP 腹腔内压（ Intra Intra-Abdominal Abdominal Pressure） 正常0-7mmHg（0-9.52cmH2O） ? IAH 腹腔内高压（ （ Intra-Abdominal yp ） Hypertention 持续或反复测量IAP>12mmHg （>16 32cmH2O），组织灌注不足，导致早期 （>16.32cmH O） 组织灌注不足 导致早期 的器官功能不全
?

What’s ACS(腹腔间隙综合征）？
?室隔综合征：是指在 一个有限的解剖空间内 压力增高后影响其组织 器官的血液循环 ，进 进 而对其功能及活性造成 威胁 腹腔间室综合征
(abdominal compartment syndrome) ACS
急性腹腔压力升高，持 急性腹腔压力升高 持 续或反复IAP≥20mmHg（
≥27.2cmH2O），伴器官 系统功能障碍

What’s APP（腹腔灌注压）？
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腹腔灌注压定义：APP=MAP-IAP 正常 常>60mmHg 60 H 腹内压升高的同时，腹腔内血流量的需求也在增加 当发生IAH时，腹腔灌注压持续 时 腹腔灌注 持续<60mmHg <60 H ，生存 生存 率明显降低 将腹腔灌注压的监测作为液体复苏终点优于仅仅监 测腹内压变化
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cheatham ML,White VW sagraues SG Jahnssn JL.Bedi EF(2000) Abdominal perfusion pressure a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension J Trauma 43.621-526