运动障碍疾病疾病研究报告

运动障碍疾病疾病研究报告

疾病别名：锥体外系疾病

所属部位：全身

就诊科室：神经内科

病症体征：不自主运动，运动不足综合征，运动失调

疾病介绍：

运动障碍疾病是怎么回事？运动障碍疾病又称锥体外系疾病，主要表现随意

运动调节功能障碍，肌力，感觉及小脑功能不受影响，本组疾病源于基底核功

能紊乱，通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类，前者以运动贫乏为特征，后者主要表现异常不自主运动

症状体征：

运动障碍疾病有哪些症状表现？以下就是关于运动障碍疾病症状的详细介绍：

1、不自主动作。

2、动作缺失或缓慢而无瘫痪。

3、姿势及肌张力异常。

间接通路的功能亢进引起动作缺失与僵直，间接通路的功能不足引起舞蹈症

及投掷症;直接通路的功能亢进引起肌张力障碍，手足徐动症或抽动动作，直接

通路的功能不足则引起动作缓慢。

化验检查：

运动障碍疾病有哪些检查方法？以下就是关于运动障碍疾病检查的详细介绍：血电解质，微量元素及生化检查，有助于运动障碍疾病诊断，如肝豆状核变

性患者血清铜，尿铜和血清铜蓝蛋白含量测定，具有重要诊断意义。

1、CT或MRI检查如肝豆状核变性患者，可显示双侧豆状核区低密度灶或MRI显示信号异常。

2、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT) 可显示纹状体DA转运载体(DAT) 功能降低，DA递质合成减少和D2型DA受体活性改变等，对帕金森病诊断颇有意义。

3、基因分析对确诊某些遗传性运动障碍疾病有重要意义。

鉴别诊断：

运动障碍疾病有哪些诊断方法？以下就是关于运动障碍疾病诊断的详细介绍： 1、病史

(1)发病年龄：常可提示病因，如婴儿或幼儿期起病可能为脑缺氧，产伤，胆

红素脑病或遗传因素，少年期出现震颤可能是肝豆状核变性;也有助于判定预后，如儿童期起病的原发性扭转痉挛远较成年起病严重致残率高;相反的，老年发病

的迟发性运动障碍较年轻发病顽固。

(2)起病方式：常可提示病因，如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提

示药物不良反应，缓慢起病多为原发性扭转痉挛，肝豆状核变性等;急性起病的

严重舞蹈症或偏侧投掷症提示可能为血管性病因，缓慢隐袭起病可能为神经变

性疾病。

(3)病程：对诊断也有帮助，如小舞蹈病通常在起病6个月内缓解，与儿童期

起病的其他舞蹈病不同。

(4)药物如酚噻嗪类及丁酰苯类可引起运动障碍。

(5)某些疾病如风湿热，甲状腺疾病，系统性红斑狼疮，真性红细胞增多症等

可伴舞蹈样动作。

(6)家族史：有诊断意义，如亨廷顿病，良性遗传性舞蹈病，特发性震颤，扭

转痉挛，抽动-秽语综合征等有遗传背景。

2、体检

可了解运动障碍症状特点，明确有无神经系统其他症状体征，如静止性震颤，铅管样或齿轮样肌强直提示帕金森病，角膜K-F环提示肝豆状核变性，亨廷顿

病和肝豆状核变性等除运动障碍，常伴精神和智能损害。

锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别，后者主要

临床特点以瘫痪(肌力减退)为主，一般不难鉴别，另外，不同类型锥体外系疾病之间的鉴别更为重要。

并发症：

运动障碍疾病有哪些并发症？以下就是关于运动障碍疾病并发症的详细介绍：生活自理能力下降明显，某些运动障碍疾病同时伴有智能障碍和(或)精神，

行为障碍。

治疗用药：

运动障碍疾病有哪些药物治疗法？药物如何治疗运动障碍疾病？以下就是关

于运动障碍疾病治疗的详细介绍：

(一)治疗

运动障碍性疾病的治疗，无论药物或外科治疗，原理都基于对递质异常和环

路活动紊乱的纠正。不同类型锥体外系疾病的治疗，请参阅相关疾病治疗内容。

(二)预后

不同类型锥体外系疾病，预后不尽相同。如帕金森病(PD)患者发生严重运动

功能障碍或死亡，平均经历10～15年，而原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。

运动障碍疾病疾病研究报告

运动障碍疾病疾病研究报告 疾病别名：锥体外系疾病 所属部位：全身 就诊科室：神经内科 病症体征：不自主运动，运动不足综合征，运动失调 疾病介绍： 运动障碍疾病是怎么回事？运动障碍疾病又称锥体外系疾病，主要表现随意 运动调节功能障碍，肌力，感觉及小脑功能不受影响，本组疾病源于基底核功 能紊乱，通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类，前者以运动贫乏为特征，后者主要表现异常不自主运动 症状体征： 运动障碍疾病有哪些症状表现？以下就是关于运动障碍疾病症状的详细介绍： 1、不自主动作。 2、动作缺失或缓慢而无瘫痪。 3、姿势及肌张力异常。 间接通路的功能亢进引起动作缺失与僵直，间接通路的功能不足引起舞蹈症 及投掷症;直接通路的功能亢进引起肌张力障碍，手足徐动症或抽动动作，直接 通路的功能不足则引起动作缓慢。 化验检查： 运动障碍疾病有哪些检查方法？以下就是关于运动障碍疾病检查的详细介绍：血电解质，微量元素及生化检查，有助于运动障碍疾病诊断，如肝豆状核变 性患者血清铜，尿铜和血清铜蓝蛋白含量测定，具有重要诊断意义。 1、CT或MRI检查如肝豆状核变性患者，可显示双侧豆状核区低密度灶或MRI显示信号异常。 2、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT) 可显示纹状体DA转运载体(DAT) 功能降低，DA递质合成减少和D2型DA受体活性改变等，对帕金森病诊断颇有意义。 3、基因分析对确诊某些遗传性运动障碍疾病有重要意义。

鉴别诊断： 运动障碍疾病有哪些诊断方法？以下就是关于运动障碍疾病诊断的详细介绍： 1、病史 (1)发病年龄：常可提示病因，如婴儿或幼儿期起病可能为脑缺氧，产伤，胆 红素脑病或遗传因素，少年期出现震颤可能是肝豆状核变性;也有助于判定预后，如儿童期起病的原发性扭转痉挛远较成年起病严重致残率高;相反的，老年发病 的迟发性运动障碍较年轻发病顽固。 (2)起病方式：常可提示病因，如急性起病的儿童或青少年肌张力障碍可能提 示药物不良反应，缓慢起病多为原发性扭转痉挛，肝豆状核变性等;急性起病的 严重舞蹈症或偏侧投掷症提示可能为血管性病因，缓慢隐袭起病可能为神经变 性疾病。 (3)病程：对诊断也有帮助，如小舞蹈病通常在起病6个月内缓解，与儿童期 起病的其他舞蹈病不同。 (4)药物如酚噻嗪类及丁酰苯类可引起运动障碍。 (5)某些疾病如风湿热，甲状腺疾病，系统性红斑狼疮，真性红细胞增多症等 可伴舞蹈样动作。 (6)家族史：有诊断意义，如亨廷顿病，良性遗传性舞蹈病，特发性震颤，扭 转痉挛，抽动-秽语综合征等有遗传背景。 2、体检 可了解运动障碍症状特点，明确有无神经系统其他症状体征，如静止性震颤，铅管样或齿轮样肌强直提示帕金森病，角膜K-F环提示肝豆状核变性，亨廷顿 病和肝豆状核变性等除运动障碍，常伴精神和智能损害。 锥体外系疾病须注意与锥体系统疾病导致的运动功能障碍相鉴别，后者主要 临床特点以瘫痪(肌力减退)为主，一般不难鉴别，另外，不同类型锥体外系疾病之间的鉴别更为重要。 并发症： 运动障碍疾病有哪些并发症？以下就是关于运动障碍疾病并发症的详细介绍：生活自理能力下降明显，某些运动障碍疾病同时伴有智能障碍和(或)精神， 行为障碍。 治疗用药： 运动障碍疾病有哪些药物治疗法？药物如何治疗运动障碍疾病？以下就是关 于运动障碍疾病治疗的详细介绍：

运动障碍性疾病1

运动障碍性疾病 1、是一组以随意运动迟缓、不自主运动、肌张力异常、姿势步态障碍等运动症状为主要表现的神经系统疾病。 2、尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质组成——基底节——通过大脑皮质-基底节-丘脑-大脑皮质环路的联系——对运动功能的调节。 ???能纤维黑质致密部传出多巴胺大脑感觉运动皮质传入——尾状核、壳核—— ??????-内侧苍白球—黑质网状部——丘脑底核——外侧苍白球—间接通路：新纹状体黑质网状部直接通路：新纹状体/——丘脑（腹外侧核、腹前核）——大脑感觉运功皮质。 病理改变： 1、黑质-纹状体.多巴胺能通路障碍——基底节输出增多——皮质运动功能抑制——强直少动为主PD 症状。 2、纹状体.丘脑底核障碍——基底节输出下降——皮质运动功能易化——不自主运动为主。 3、PD ——黑质纹状体多巴胺通路障碍，亨廷顿病、舞蹈症——纹状体，投掷症——丘脑底核。 4、基底节病变——椎体外系症状：肌张力异常、运动迟缓、异常不自主运动。 第一节 帕金森病（PD ） 中老年的神经变性疾病，以静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态障碍为主要特征，男性多于女性。 病因及发病机制： 1、遗传基因： A 、4号染色体长臂4q21~23的α-突触核蛋白（α-Synuclein ，PARK1）基因突变——路易小体的主要成分——常染色体显性遗传。 B 、Parkin （PARK2，6q25.2~27）——染色体隐性遗传。 C 、泛素碳末端脱氢酶-L 1（ucH-L 1），PARKS ，4p14）——仅见德国2名同胞兄妹。 D 、PINK1(PARK6)——常染色体隐性遗传。 E 、DJ-1(PARK7，1q36)——常染色体隐性遗传。 F 、LRRK2(PARK8，12p11.2~q13.1)——常染色体显性遗传。 G 、细胞色素p4502D6——基因易感因素。 2、环境因素： A 、嗜神经毒1甲基-4-苯基-1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP ）——在脑内 经B 型档案氧化酶（MAO-B ）作用——转变为强毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子（MPP +）——被多巴胺转运体（DAT ）选择性摄入黑质多巴胺能神经元内——抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性——ATP 生成减少——促自由基生成和氧化应激反应——多巴胺能神经元变性、丢

十大运动疗法各自适应的功能障碍

十大运动疗法各自适应的功能障碍 学号：201440402050 姓名：刘影 一．关节活动术：适用于1.软组织挛缩、粘连引起的关节活动受限 2.关节活动度变小，活动范围减小 3.肌力下降（主动运动） 4.被动运动可以改善由于制动或者不能主动活动引起的并发症状二．关节松动术：适用于：1.关节活动受限，疼痛并伴有僵硬（麦特兰德Ⅰ、Ⅱ） 2.关节周围组织粘连、挛缩引起的关节活动受限（麦特兰德Ⅲ、 Ⅳ） 3.可逆性关节活动降低、进行性关节活动受限、功能性关节制动三．增强肌力及肌耐力训练：肌力下降、不足，肌耐力变小（失用性肌肉萎缩、神经性肌肉 萎缩、关节源性肌肉萎缩、肌源性疾病、骨关节畸形、脊柱稳 定性差、关节周围主动肌和拮抗肌不平衡、内脏下垂、尿失禁 等） 四．软组织牵伸技术：适用于：1.关节活动范围减小 2.软组织损伤、挛缩 3.肌张力下降的肌群 五．体位转移：适用于：1.偏瘫患者的床上翻身、床上卧位移动、由卧位到床边坐位、由床 边坐位到卧位的转移、坐位与立位之间的转移、床与轮椅之间的 转移、轮椅与坐厕之间的转移、进出浴盆之间的转移 2.四肢截与截瘫患者的床上翻身、卧位与座位之间的转换、直腿坐 位移动、不同平面之间的转移 3.脑瘫患儿的卧位立起、坐位站起、从跪位站起 六．平衡协调技术：适用于：1.平衡功能障碍（肌力和肌耐力低下、疼痛和痉挛、中枢神 经系统功能障碍） 2.协调功能障碍（小脑性共济失调、大脑性共济失调——额叶 性，顶叶性，颞叶性、感觉共济失调） 七．步行功能训练：适用于：1.由于肌力下降不能支撑体重或不能保证完成摆动等动作 2.髋、膝、踝关节的损伤、疼痛、软组织挛缩等造成站立不行 3.平衡能力降低造成站立或步行不能 4.协调肌力的降低（主动肌、固定肌以及协同肌和拮抗肌之间 的协调配合异常） 5.步行时关节的本体感觉异常，影响了步行的进行 6.中枢神经系统出现异常，控制步行的能力受损或破坏八．牵引疗法：适用于:1.椎间间隙、椎间孔、椎管容积变窄引起的对神经根的压迫 2.椎间小关节紊乱、脊柱的排列异常 3.肌肉痉挛、疼痛、炎症以及组织病损的修复 4.关节活动受限，劲椎、腰椎平衡被破坏 5.关节囊、韧带的挛缩，软组织粘连，脊柱四肢关节活动度减小 6.脊柱外伤时的早期复位和制动 九．心肺功能训练：适用于：呼吸功能训练： 1.慢性阻塞性肺疾病 2.慢性实质性肺疾病 3.哮喘病、慢性呼吸系统疾病伴呼吸功能障碍

运动障碍

一什么是运动障碍 运动障碍，主要指自主运动的能力发生障碍，动作不连贯、不能完成，或完全不能随意运动。常见于神经系统疾病、精神障碍、外伤等。表现如运动过多、运动过少、痉挛、震颤、瘫痪以及舞蹈样动作等。 二运动障碍包含哪些类型？ ①痛性运动障碍。见于癔症。 ②间歇性运动障碍。一般见于血管性病变，肢体血液循环障碍。运动中肌肉不能得到相应的血液供应，因而发生运动障碍，休息或暂停运动后又可改善，运动障碍呈间歇性。 ③职业性运动障碍。属于职业性神经官能症。由于心理因素，患者一从事其职业所要求的运动时，就会出现肌肉痉挛或无力，以致不能运动或运动障碍，停止该种运动或作其他动作时则无运动障碍。 ④面-口运动障碍。这是一种专门累及面部及口部肌肉的迟发性运动障碍，多由药物引起。 ⑤迟发性运动障碍。面颊、口及颈部肌肉不自主的、典型的重复运动，主要因长期服用神经松弛剂、抗精神病药物所致，常见于老年人。停药后可能长时间仍不缓解。 ⑥胆囊运动障碍。指胆囊的充盈和排空运动的障碍。 ⑦锥体外系统病变引起的运动障碍。患者肌张力增高，全身肌肉僵硬，故运动笨拙，精细运动困难，行走缓慢，步态慌张，表情呆板。常见于帕金森氏病或综合征、肝豆状核变性等。 三运动障碍有哪些表现？ 1、运动迟缓表现随意动作减少，包括始动困难和运动迟缓，并因肌张力增高，姿势反射障碍而表现一系列特征性运动症状，如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓;面部表情肌活动减少，常常双眼凝视，瞬目减少，呈现“面具脸”手指作精细动作如扣钮、系鞋带等困难;书写时字越写越小，呈现“写字过小征”。 2、姿势步态异常站立时呈屈曲体姿，步态障碍甚为突出。疾病早期表现走路时下肢拖曳，随病情进展呈小步态，步伐逐渐变小变慢，启动困难，行走时上肢的前后摆动减少或完全消失;转弯时，平衡障碍特别明显，此时因躯干僵硬，乃采取连续小步使躯干和头部一起转弯。晚期患者自坐位、卧位起立困难，迈步后即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能及时停步或转弯，称慌张步态，此与姿势平衡障碍导致的重心不稳有关，在下坡时更为突出。 3、震颤常为首发症状，多由一侧上肢远端(手指)开始，逐渐扩展到同佣下肢及对侧肢体，下颌、口唇、舌及头部通常最后受累。典型表现是静止性震颤，拇指与屈曲的食指问呈“搓丸样”动作，节律为4—6Hz，安静或休息时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张时加剧，人睡后消失。强烈的意志努力可暂时抑制震颤，但持续时间很短，过后反有加重趋势。令患者一侧肢体运动如握拳和松拳，可引起另一侧肢体出现震颤，该试验有助于发现早期轻微震颤。少数患者，尤其是70岁以上发病者可不出现震颤。部分患者可合并姿势性震颤。

急性运动障碍疾病的诊断和治疗

急性运动障碍疾病的诊断和治疗（2010年王刚生弟） 运动障碍疾病大多为隐匿发病，缓慢进展，病程较长，为典型的慢性疾病。然而在临床实践中，某些运动障碍疾病在特殊情况下或某些特殊类型的运动障碍疾病完全可以表现为急性快速发病，出现包括高热、意识不清以及步态异常、肌阵挛、肌力障碍、震颤等在的一系列症状和体征，若不能及早作出诊断及治疗将导致严重后果。近年来，随着各种原因所导致的急性运动障碍疾病的发病率、患病率、死亡率的逐渐增加，虽然包括神经科医师在的临床医师对运动障碍疾病的认识逐渐加强，但仍然是临床上的一个薄弱和认知的盲点。本文拟就常见急性运动障碍疾病的病因、临床表现、诊断和治疗流程作一系统介绍和阐述，以期进一步提高临床工作者对急性运动障碍疾病的认识深度和诊治水平。 药源性急性运动障碍 药源性急性运动障碍常由抗精神病药物，尤其是典型抗精神病药物引起，亦见于其他药物。患者在服用可疑药物后出现肌肉发作性或持续性收缩，造成重复不自主运动和异常扭转的姿势。几乎所有肌群都可受累，但以头颈部肌群受累为多。无神经系统其他阳性体征。停用可疑药物或用抗组胺药、抗胆碱药可使症状迅速缓解。男性发生率较女性高，年轻人多发。急性药源性肌力障碍的发生因引发药物的不同而存在多种机制，但最终可能与基底节区的多巴胺和乙酰胆碱之间的递质平衡紊乱有关。药源性急性运动障碍的常见类型主要有以下几种。 一、5羟色胺（5-HT）综合征(serotonins syndorme) 5-HT综合征是由药物引起的高5-HT状态。任何增加5-HT释放的药物或药物组合都可以引发该综合征。患者有正在使用5-HT药物或近期有5-HT制剂用量增加史，突然起病，症状在数小时迅速进展，出现严重肌强直、四肢肌阵挛、共济失调、反射亢进、运动不安及自主神经失调、精神症状、发热、肠胃功能紊乱等临床症状，严重时危及生命[1]。容易导致5-HT 综合征的常见药物包括5-HT再摄取抑制剂，单胺氧化酶抑制剂、去甲肾上腺素再摄取抑制剂、左旋多巴制剂、三环类抗抑郁药、中枢神经兴奋剂、抗偏头痛药物等。联合用药增加患病风险，临床医师应避免多药治疗方案。5-HT综合征患者一经诊断应尽早处理，停用5-HT药物以及降温。苯二氮卓类药物、组胺受体拮抗剂、普萘洛尔、苯海拉明、赛庚啶、地西泮、麦角新碱等已用于治疗5-HT综合征。不建议使用普萘洛尔，因为其可能会导致低血压患者自主神经功能不稳定和休克。如果必须肠外给药，可考虑使用氯丙嗪。重症患者需要收入重症监护病房予以即时镇静、肌肉麻痹、气管插管。在大多数情况下，患者症状能得到迅速改善。临床常用药物剂量如下:氯丙嗪30～200mg口服或肌肉注射（肌注），3次/d;赛庚啶4mg 口服，3次/d;美西麦角4.8mg口服，1次/d;硝酸甘油5～200pg/min，静脉注射；氟哌啶醇2～7mg肌注或口服，3次/d；劳拉西泮0.5～2mg静脉注射、肌注或口服，3次/d[2-3]。 二、恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome，NMS) NMS是一组因临床用药或某些手术而诱发的临床综合征，以高热、肌强直、意识障碍、自主神经紊乱、肌酸激酶增高为主要表现，病情危重，若处理不当病死率高。镇痛药、抗精神病药物、多巴胺受体阻滞剂等引起的NMS最为常见，与药物的起始或剂量增加无关，大多发生于用药后2周。危险因素包括疲惫、烦躁不安、脱水、人类免疫缺陷病毒（HIV）感染等。症状通常发展数天。死亡原因主要是高热、衰竭、静脉血栓形成、横纹肌溶解所致的肾功能衰竭和高血钾[4]。可能影响任何年龄、性别的患者。临床上很容易误诊，且最易误诊为病毒性脑炎。一经诊断，立即停用所有可疑药物，患者应转至重症监护病房，给予营养支持、抗感染、物理降温、纠正电解质紊乱和对症等治疗。药物治疗包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂如溴隐亭，肌松剂如丹曲林钠、硝苯呋海因，以及甲泼尼龙等。丹曲林钠静脉注射剂量为1～5mg/kg，1次/6h，症状改善后100～200mg/d口服。由于肝脏损害是硝苯呋海因最严重的潜在不良反应，故在治疗期间需严密观察肝功能。溴隐亭治疗NMS的优点是口服

常见运动功能性障碍检查评估

常见运动功能性障碍检查评估 1.胸椎-腰椎-骶椎屈曲（T-L-S Spine Flexion） 患者：直立，双膝固定呈伸展姿势；在 髋部和腰骶部将身体向前弯，做最大弯 曲。检查者：观察弯曲过程中，胸椎-腰 椎-骨盆的动作节奏，并观察恢复直立过 程中的动作节奏。如果引起患者疼痛， 注意疼痛性质、部位和程度。正常范围： 0°~110°，或者可以触摸到脚趾。 2.胸椎-腰椎-骶椎伸展和旋转（T-L-S Spine Extension and Rotation） 患者：直立，在检查者的协助下将双膝 挺直，接着将腰椎-骶椎伸展。检查者： 坐在椅子上，一侧膝部置于患者膝部前 方，以免患者将膝部屈曲；一只手置于 患者肩部前方，引导患者做伸展运动； 另一只手对患者骶椎施加向前的轻巧力 量，以得到最大背伸。若将上方手置于患者对侧肩部，并且向右向左旋转，则可增大斜向旋转角度。如果引起患者疼痛，注意疼痛性质，部位和程度。正常范围：腰椎伸展0°~30°；旋转0°~20°。 3.胸椎-腰椎-骶椎侧向弯曲（T-L-S Spine Lateral Bending）

止骨盆移动；双臂交叉置于胸 前。检查者：站在患者后面，一只手 置于患者肩部，另一只手置于其对侧 髂肌上予以固定，帮助患者左右侧 弯。左右各30°。 4.髋关节内旋（Hip Intcrnal Rotation） 患者仰卧在检查台上，臀部和髋部平 放在检查台上。检查者：维持患者髋 部屈曲90°，膝关节面屈曲90°，将 足部向外侧摆动，使髋关节内旋。正 常范围：0°~40°。注意：①髋部发 生退行性疾病时，内旋受限通常比外 旋范围受限早发生。②应限制对侧髋部/骨盆的任何动作。 5.髋关节外旋（Hip Extcrnal Rotation） 检查台上。检查者：令患者髋部屈曲 90°，膝关节屈曲90°，将患者足部 向内侧摆动，使髋关节外旋。正常范 围：0°~60°。注意：应限制对侧髋 部/骨盆任何动作。

运动功能障碍

运动功能障碍：联合反应 共同运动 姿势反射：紧张性颈反射紧张性迷路反射紧张性腰反射 肌张力异常 协调运动障碍 感觉功能障碍 认知功能障碍 言语功能障碍 吞咽功能障碍 运动功能障碍 脑血管疾病后肢体瘫痪的性质属于上运动神经元性的，此时脑部发生病变并产生抑制，病变以下的脑干、脊髓则处于释放阶段。 瘫痪肢体运动功能的恢复，开始表现为被释放的脑干和脊髓的活动如姿势反射、联合反应和共同运动等，它们都是原始性的，低级的活动，属于病态模式。 联合反应 表现为当患肢无随意运动时，由于健肢的运动引起患肢的肌肉收缩。这是一种发自于脊髓的随意的异常运动，在瘫痪恢复的早期出现。它可用于诱发患肢的活动。 上肢内收、外展、伸展、屈曲运动呈对称性表现；下肢内收、外展为对称性，但屈伸为相反表现。 共同运动 由意志引起，但只能按一定模式进行的运动。

其运动组成，部分为随意运动，部分为不随意运动，是由脊髓控制的原始运动，在瘫痪恢复的中期出现，是一种病态运动模式。 此时要注意不可强化这种模式，不然对功能的恢复是不利的。 姿势反射 脑血管疾病后肢体瘫痪的性质属于上运动神经元性的，此时脑部发生病变并产生抑制，病变以下的脑干、脊髓则处于释放阶段。 瘫痪肢体运动功能的恢复，开始表现为被释放的脑干和脊髓的活动如姿势反射、联合反应和共同运动等，它们都是原始性的，低级的活动，属于病态模式。 联合反应 表现为当患肢无随意运动时，由于健肢的运动引起患肢的肌肉收缩。这是一种发自于脊髓的随意的异常运动，在瘫痪恢复的早期出现。它可用于诱发患肢的活动。 上肢内收、外展、伸展、屈曲运动呈对称性表现；下肢内收、外展为对称性，但屈伸为相反表现。 共同运动 由意志引起，但只能按一定模式进行的运动。 其运动组成，部分为随意运动，部分为不随意运动，是由脊髓控制的原始运动，在瘫痪恢复的中期出现，是一种病态运动模式。 此时要注意不可强化这种模式，不然对功能的恢复是不利的。 姿势反射 体位改变引起的四肢屈肌、伸肌的张力按一定模式改变。为脑干、脊髓所控制，是中枢性瘫痪时的特征性变化，在瘫痪的早期出现，

运动障碍疾病的诊断与鉴别

运动障碍疾病的诊断与鉴别 发表时间：2013-01-25T09:26:18.420Z 来源：《中外健康文摘》2012年第44期供稿作者：李伟萍郑云海[导读] 通常是根据临床症状表现和是否有家族史来做出诊断。无论是运动或发声性抽动症都必须在症状出现1年以上才能下诊断 李伟萍郑云海（漯河医学高等专科学校 462002）【中图分类号】R 【文献标识码】【文章编号】1672-5085（2012）44-0057-02 【关键词】运动障碍疾病诊断鉴别 一、特发性震颤 (一)概述 特发性震颤(essential tremor，ET)又称原发性震颤，是以震颤为惟一表现的常见的运动障碍疾病，1／3以上患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传。 (二)病理及发病机理 病理变化和发病机理均未明了，目前已发现两个致病基因位点，定位于3q13。(称为“FETl”)和2p22～35(称为“ETM”或“ET2”)。 (三)临床表现 起病隐匿，疾病缓慢进展，但亦可长期缓解。多见于40岁以上，也可少年、青年期发病。震颤是惟一的临床症状，主要表现为姿势性震颤和动作性加重，往往见于一侧手或双手，头面部也常累及，腿部较少受累。患者常因偶然发现震颤或由于震颤引起工作或生活上的不便而就诊。部分患者饮酒后症状可暂时减轻，机理不明。 (四)检查 1．甲状腺素测查可排除甲亢引起的震颤。 2．化验铜氧化酶吸光度年轻些的患者要抽血化验铜氧化酶吸光度，排除肝豆状核变性。 3．脑部CT或核磁检查做脑部CT或核磁检查，可排除脑部的一些其他器质性病变。 (五)诊断与鉴别诊断 诊断特发性震颤首先要详细询问病程。因为帕金森病震颤病情进展很快，而特发性震颤病程发展很慢，可以在10～20年里，病情变化都不大。还有就是进行一些神经系统的检查，发现有没有其他的症状，必要时抽血化验。如排除甲亢引起的震颤，要抽血做甲状腺素测查。年轻些的患者要抽血化验铜氧化酶吸光度，排除肝豆状核变性。另外还要做脑部CT或是核磁检查，排除脑部的一些其他器质性病变。 二、抽动秽语综合征 (一)概述 抽动秽语综合征(multiple tics-coprolalia syndrome)又称为Tourette综合征(Tourette syndrome，TS)，多在2～15岁间起病，男孩多见。 (二)病因 发病机理不明，可能与遗传因素、纹状体DA递质活动过度或DA受体超敏有关。应用DA受体拮抗剂能有效控制抽动症状；反之，如用苯丙胺可使抽动明显恶化。 (三)临床表现 本病临床特征是，由表情肌、颈肌或上肢肌肉迅速、反复、不规则抽动起病，表现为挤眼、撅嘴、皱眉、摇头、仰颈、提肩等；以后症状加重，出现肢体及躯干的暴发性不自主运动，如躯干扭转、投掷运动、踢腿等。30％～40％患儿因喉部肌肉抽搐而发出重复暴发性无意义的单调怪声，如犬吠声、喉鸣声和咳嗽声等，半数有秽亵言语。85％患儿有轻、中度行为异常，表现注意力不集中、焦躁不安、强迫行为、秽亵行为或破坏行为。约半数患儿可同时伴有注意力缺陷多动症(attentiondeficithyperactivitydisorder，ADHD)。抽动在精神紧张时加重，入睡后消失。患儿智力不受影响。 (四)检查 神经系统检查除不自主运动外一般无其他阳性体征。脑电图(EEG)检查可有异常，表现为高波幅慢波、棘波、棘慢综合波等，动态脑电图(AEEG)异常率可达50％，但无特异性诊断价值。 (五)诊断 以下几项症状如果出现有助于诊断为抽动秽语综合征，但并不是确诊抽动秽语综合征的必要条件：①秽语；②秽亵行为；③模仿言行；④重复言语。 通常是根据临床症状表现和是否有家族史来做出诊断。无论是运动或发声性抽动症都必须在症状出现1年以上才能下诊断。MRI、CT、EEG以及血清学的检查可排除其他疾病所引起的症状。TS的诊断主要靠临床表现，目前尚不能通过血液或实验室检查就能诊断此病的方法。研究显示临床诊断比症状出现要晚，这是因为许多医生并不认识此病的临床表现。临床上将此病分为简单和复杂型两类。简单型是指突然的发作、涉及少数的几组肌肉群的反复抽动，常见的表现为眨眼、耸肩、摇头、面部出怪相。复杂型则具有独特性，通常影响许多组肌肉群，表现为跳动、摸鼻子、触摸别人、淫秽言语、模仿行为或自残举止。 明确的病因目前尚不清楚，可能是遗传基因的缺陷导致脑内神经递制质如多巴胺、血清素、去甲肾上腺素的代谢异常。并不是所有的患者都伴随功能紊乱，但有一些患者可出现强迫症(如反复的洗手或检查门是否锁好)；注意力不集中；学习能力下降(如阅读困难、写字计算障碍、五官知觉减退)；冲动行为；睡眠紊乱(经常醒来或梦语)。这些功能紊乱往往更难以控制，且对患者和社会影响更大，这就需要患者、家庭以及医生共同配合、选择合适的药物或治疗方法。由于这些表现通常很难解释，所以这些患儿经常在学校、家庭甚至在医生的诊所被老师、父母、伙伴误解。病情的反复也增加了医生做出诊断的难度。 (六)诊断标准 1980年美国精神病学会出版的《精神障碍诊断和统计手册》第3版(DSM一Ⅲ)关于抽动一秽语综合征的诊断标准如下。 1．发病年龄2～15岁。

盆底功能障碍性疾病

盆底功能障碍性疾病 第一节子宫脱垂 【定义】 子宫从正常位置沿阴道向下移动，当宫颈外口达坐骨棘水平以下，甚至整个子宫全部脱出阴道口以外，称子宫脱垂。 【病因】 1.分娩损伤为最主要病因。 2.腹腔压力长时间增加。 3.盆底组织发育不良或退行性变。 【诊断】 1.临床表现 (1)腰骶部疼痛或下坠感，走路、负重、久蹲后症状加重，休息后可减轻。 (2)肿块自阴道脱出，初起于腹压增加时脱出，休息卧床后能自动回缩。 (3)脱出的组织淤血、水肿、肥大，甚至无法还纳，长期暴露于阴道口外，出现糜烂、溃疡、感染、渗出脓性分泌物。 (4)小便困难，尿潴留，经常有残余尿，并有反复发作的尿频、尿急、尿痛或腹压增加时漏尿。 2.辅助检查 (1)根据患者平卧用力向下屏气时，子宫下降最低点为分度标准。将子宫脱垂分为3度。 l度轻型：宫颈外口距离处女膜缘＜4cm，但未达处女膜缘。 I度重型：宫颈已达处女膜缘，但未超出该缘，检查时在阴道口见到宫颈。 Ⅱ度轻型：富颈已脱出阴道口，但宫体仍在阴道内。 Ⅱ度重型：宫颈及部分宫体已脱出阴道口。 Ⅲ度：宫颈及宫体全部脱出至阴道口外。 (2)POP-Q分类法。子宫脱垂的POP-Q分类法见表25-1及表25-2。 表25-1 子宫脱垂评估指示点 指示点内容描述范围（cm） Aa 距处女膜3cm的阴道前壁处﹣3、﹢3 Ba 阴道前壁脱出离处女膜最远处﹣3、﹢TVL C 宫颈或子宫切除的阴道残端±TVL D 后穹窿（没有切除子宫者）±TVL或空缺 Ap 距处女膜3cm的阴道后壁处﹣3、﹢3 Bp 阴道后壁脱出离处女膜最远处﹣3、﹢TVL 表25-2 子宫脱垂分度 分度内容 0 没有脱垂，Aa、Ap、Ba、Bp都是﹣3cm，C点在TVL和﹣（TVL﹣2cm）之间 Ⅰ脱垂最远处在处女膜内，距处女膜＞1cm内，不论在处女膜内还是外 Ⅱ脱垂最远处在处女膜边缘1cm内，不论在处女膜内还是外 Ⅲ脱垂最远处在处女膜外，距离处女膜边缘＞1cm，但＜2cm，并＜TVL Ⅳ阴道完全或几乎完全脱垂，脱垂最远处超过或等于（TVL﹣2cm）

什么是运动障碍

什么是运动障碍 运动障碍是一种疾病，常见于许多体力活动。与运动障碍的人，很难理解感官的消息，并解释这些信息转化为行动。 其结果是，人患有形成的想法，规划，和执行身体动作的困难。许多体力活动成为学习和保留的斗争。而当他们终于执行这些操作，它往往是笨拙和尴尬中执行。 运动障碍可以影响一个人以不同的方式。它可能发生的身体，情绪，智力，社会，语言，感官发展过程中的不同阶段。它损害了正常的学习过程。一个人如何运动障碍的变化，也影响。有一天，一个特定的物理运动是很容易执行，但第二天成为一个非常艰巨的任务。 运动障碍通常被定义为不成熟或减值组织运动。通常与运动障碍，语言，思维和感知的问题。运动障碍的原因是什么？ 经常有运动障碍没有明显的原因。然而，脑损伤，不正确的细胞发育，而在子宫内，在出生时和氧气不足列为可能的原因。运动障碍可能会发生以后的生活中，一个人患有脑损伤，因中风，意外事故或疾病后。 识别的标志，运动障碍是什么？ 在早期形成的年代，一个孩子患有运动障碍可能会遇到困难，学习走，跑和跳。向上和向下走楼梯，打扮对他们来说，是不容易的。开发了说话的能力为这些孩子是很慢的。他们很容易难以理解的和难以理解的讲话。在最坏的情况下，孩子的说话能力可能会永久受损。 当孩子去上学，数学和写作的故事往往是很困难的。差的笔迹是其中最常见的运动障碍的迹象。其他常见的症状包括以下内容：短的注意力，混乱，无法系鞋带，倾向，以避免游戏，和缓慢的打扮自己。 在他们的成年年，他们执行日常工作变得非常困难。开车，骑自行车，个人修饰，某些家务劳动的不断斗争的一个原因。他们走在一个笨拙的方式和遇到的问题与体育运动，尤其是那些涉及使用的蝙蝠。他们往往摆脱困境，是很难为他们做的工作或事情。 你应该知道什么运动障碍呢？ 运动障碍的儿童像其他孩子一样，这就是为什么它常常被认为是一个隐藏的问题似乎出现正常的。总人口的百分之十（10％）患有运动障碍。大约百分之二（2％），这些被列为非常严重的情况。男性从运动障碍比女性更容易患上的四倍。运动障碍可能是遗传的。 运动障碍是如何治愈吗？