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肺癌患者胸腔积液中血管内皮生长因子及CD40检测的临床意义要点

2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护

2020肺癌并发恶性胸腔积液病者监护恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion，MPE)是晚期恶性肿瘤侵犯胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液[1]。恶性胸腔积液生长迅速，大量的积液会影响患者心肺功能，易造成呼吸困难和诱发反复感染，严重影响患者的生活质量，平均生存期仅为4～6个月[2]。肺癌是引发恶性胸腔积液最常见的肿瘤。笔者通过对1例肺癌并发恶性胸腔积液患者的药学监护，探讨临床药师在此类患者中如何参与药物治疗，并达到个体化治疗的目标。 1病例介绍患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36.5℃，脉搏:125次?min-1，呼吸:2次?min-1，血压:112/65mmHg(1mmHg=.133kPa)。卡氏评分为8分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部X线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，WBC)14.95×19?L-1;中性粒细胞.791;血红蛋白(hemoglobinuria，Hgb)116g?L-1;血小板计数(PLT)419×19?L-1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，PCT) 2药学监护 2.1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，KPS评分良好，与最佳支持治疗相比，含铂类的化疗方案可延长生存期，改善症状控制，提高生活质量。根据美国国立综合癌症网络(NCCN)指南，铂类联合化疗方案总有效率为25%～35%，至疾病进展时间为4～6个月，中位生存期为8～1个月，1年生存率为3%～4%，2年

奥沙利铂联合胸腺肽治疗肺癌合并恶性胸腔积液的临床观察

奥沙利铂联合胸腺肽治疗肺癌合并恶性胸腔积液的临床观察发表时间：2018-11-20T17:05:27.687Z 来源：《航空军医》2018年16期作者：李辉[导读] 近年来我国肺癌发病率呈逐年递增趋势，死亡率及恶性程度较其他恶性肿瘤均显著更高。（湖南省常德第一中医医院血液肿瘤科 415000）摘要：目的探讨奥沙利铂联合胸腺肽治疗肺癌合并恶性胸腔积液（MPE）的临床疗效。方法选取2016~2018年本院收治肺癌合并恶性胸腔积液患者92例，随机分为研究组（46例）、对照组（46例）。两组患者均常规行胸腔内置管引流术，对照组患者单纯给予奥沙利铂进行治疗，研究组在此基础上应用胸腺肽进行联合治疗，治疗结束后将两组临床疗效进行分析对比。结果研究组患者CR占比显著高于对照组，PR、NC、PD占比较对照组均显著更低，P<0.05。结论对肺癌合并MPE患者而言，奥沙利铂联合胸腺肽是一种理想的治疗方式，可有效缓解患者各项临床症状及体征，增强治疗效果，积极改善患者病情，具备临床实施意义与应用价值。关键词：奥沙利铂；胸腺肽；肺癌；恶性胸腔积液；临床疗效近年来我国肺癌发病率呈逐年递增趋势，死亡率及恶性程度较其他恶性肿瘤均显著更高，对人类身心健康及生命安全造成严重威胁。恶性胸腔积液（MPE）属于肺癌晚期常见并发症之一，当前临床针对肺癌合并MPE尚无标准治疗方案，多通过局部治疗、肿瘤热疗、手术治疗等方式进行干预。胸腔内置管引流结合胸腔内给药可促进胸膜粘连闭锁，有效杀伤肿瘤细胞，对胸腔积液的形成产生抑制，临床疗效显著[1]。本研究探讨奥沙利铂联合胸腺肽治疗肺癌合并MPE的临床疗效，现报告如下： 1.资料与方法 1.1 一般资料选取2016~2018年本院收治肺癌合并恶性胸腔积液患者92例，随机分为研究组（46例）、对照组（46例）。本研究全部入选者均知情同意，且经医学伦理委员会批准。研究组年龄42~79岁，平均年龄（57.94±4.68）岁，男性27例、女性19例；对照组年龄41~79岁，平均年龄（57.82±4.71）岁，男性26例、女性20例，P>0.05，具有可比性。 1.2 方法入院后对患者全身状况进行评估，对两组患者均行胸腔置管引流术，确保引流净后进行胸腔药物灌注。用药前1天给予10mg氯雷他定片睡前口服，持续用药1w。灌注前30min给予25mg盐酸异丙嗪肌注，与此同时，给予20mg甲氧氯普胺肌注，积极预防过敏及胃肠道反应。此外，将10mg地塞米松+2%利多卡因10ml溶于0.9%氯化钠溶液10ml中，而后经引流管将其注入患者胸腔内，缓解患者胸膜反应症状。对照组患者给予100mg·m-2由浙江海正药业股份有限公司生产的奥沙利铂（批准文号：国药准字H20093811 规格 50mg）经稀释后注入胸腔进行治疗。研究组在此基础上联用300mg由湖南一格制药有限公司生产的胸腺肽（批准文号：国药准字H20003130 规格 5ml：40mg）进行治疗。注药结束后立即封管，患者取去枕平卧位15min，协助患者翻身转动体位，确保药物与患者胸膜充分接触，用药2d后将胸腔积液引流净，两组患者均持续治疗4w。 1.3 观察指标观察两组临床疗效，根据WHO疗效判定标准[2]：患者胸腔积液完全消失，临床症状基本消失且持续30d以上为完全缓解（CR）；胸腔积液减少50%以上，临床症状明显缓解且持续30d以上，无需再抽液者为部分缓解（PR）；胸腔积液有所减少但不足50%，且出现复增现象，1个月内需再次抽液为无效（NC）；患者胸腔积液明显增加，甚至死亡为进展（PD）。 1.4 统计学处理采用SPSS19.0系统行统计学处理，以n（%）表示计数资料，以（x±s）表示计量资料，分别采用χ2、t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 2.结果研究组患者CR占比显著高于对照组，PR、NC、PD占比较对照组均显著更低，差异有统计学意义，P<0.05，参考表1。 3.讨论在肺癌中晚期恶性胸腔积液（MPE）十分常见，对患者生存质量造成严重影响，该类患者普遍预后不佳。癌性胸腔积液的发生与多种因素密切相关，包括毛细血管通透性增加、淋巴液流体静脉增加等[3]。大多原发肿瘤患者对常规化疗药物敏感度不高，且难以耐受标准化疗方案，故当前临床多通过姑息疗法对该类患者进行治疗。随着相关研究不断深入，近年来生物反调节剂在恶性胸腔积液临床治疗中已得到广泛普及与应用。奥沙利铂、胸腺肽均是临床治疗肺癌的常用药物，单纯应用奥沙利铂治疗肺癌合并恶性胸腔积液远期疗效不佳，联合胸腺肽进行治疗效果更为显著。本研究结果显示，研究组患者CR占比显著高于对照组，PR、NC、PD占比较对照组均显著更低，P<0.05，说明将奥沙利铂、胸腺肽联合应用于肺癌合并MPE患者临床治疗中效果更为显著，与当前研究结果大致相符[4]。奥沙利铂是当前临床公认治疗中晚期肺癌效果最理想的药物之一，该药属于第三代铂类化疗药物，主要通过DNA与代谢产物的交联对DNA、RNA合成产生抑制，诱导肿瘤细胞凋亡，同时刺激机体免疫学反应，最大限度发挥其细胞毒性作用及抗肿瘤活性。胸腺肽是一种多肽，其具有的生物活性可有效调节机体免疫力，通过诱导T细胞分化成熟、增强B细胞抗体应答、促进细胞因子生成达到增强机体免疫力的目的。总而言之，联合胸腺肽、奥沙利铂治疗肺癌合并MPE两种药物间可产生相互协同效应，且无明显毒副反应，在临床上具有切实可行性及安全性[5]。

胸腔积液处理方法

胸腔积液处理方法胸腔积液是一个不容小视的问题，如果患者不能及时的治疗可能会有严重的后果。因此关于胸腔积液的治疗大家有必要多了解一下，从而选择适合自己的治疗方法，早日治愈疾病。目前医学在治疗胸腔积液方面有很大的提升，那么胸腔积液处理方法有哪些?下面就为大家讲解一下。胸腔积液治疗方法有一下几种： 1、胸腔积液免疫治疗采用异体淋巴因子激活的杀伤细胞(lak)联合基因重组白细胞介素2 ril 2)胸腔内注射，治疗晚期肺癌癌性胸腔积液完全有效55%，部分有效36%，无效 9%。 2、中药治疗

采用榄香烯乳对晚期恶性胸腔积液进行临床研究，胸腔积液的治疗结果表明，该制剂对恶性胸腔积液的疗效为74.8%，对恶性腹腔积液的疗效为75.0%;接受局部注射的患者，有效率为63.5%。 3、不常见疗法其它疗法还包括四环素等粘连剂治疗、放射性胶体治疗，都具有较好的疗效。 4、胸腔积液的治疗手术胸膜分流术。近年来，临床上应用分流器行胸腹分流术是一个新的治疗恶性胸腔积液的方法，此法简单安全，尤适用于有“包裹肺综合征”、肺不能重新扩张患者，这些病人用其它常规疗法往往无效，分流术虽不能使胸腔积液不再产生，但它能使其保持稳定，从而缓解症状，达到姑息治疗的目的。 5、化疗胸腔内化疗。与其它胸水治疗方法比较，胸腔积液的治疗方

法具有较突出的疗效。用假单胞菌苗注射液胸腔内注射治疗恶性胸膜腔积液，总有效率为82.7%。相信通过上面的介绍，大家对于胸腔积液处理方法都有了进一步的认识。任何疾病的治疗都是早发现早治疗会有更好的效果，因此建议大家一旦发现疾病千万不能拖延治疗，及时的采取有效的治疗措施才有更大的治愈疾病的希望。

肺癌血管生成以及抗血管生成治疗(一)

肺癌血管生成以及抗血管生成治疗(一) 【摘要】肺癌与其它实体瘤一样，其发生、发展和转移均依赖于血管生成，当肿瘤直径达到一定大小时，就会启动“血管生成开关”，促进新的血管生成，以保证肿瘤生长的血供需要。肺癌血管生成是一个极其复杂的过程，受多种正性和负性血管生成因子的调控。因此，抑制血管生成过程中关键步骤阻断肿瘤血管生成，从而切断肿瘤的营养来源和迁移通道，已成为近年来癌症治疗的新策略。本文就近年来此领域的最新研究进展做一综述。【关键词】肺癌血管生成抗血管生成肺癌（Lungcancer）是最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁着人类的生命和健康，它已经成为全世界癌症死亡的最主要原因之一。1971年，Folkman等提出了肿瘤生长依赖于血管生成的假说，他认为一些来源于肿瘤细胞的化学信号可以通过打开“血管生成开关”而使肿瘤从静止期转换到快速生长期。静止期的肿瘤没有血管生成，肿瘤直径被限制在大约0.2mm-2mm，如果超过这一时期，肿瘤细胞就可以作用于周围的血管，引起血管扩张、扭曲、通透性增加，从而引起血管的发芽。许多研究都表明血管生成对肺癌的发生起着非常关键的作用，而且癌前病变或者肺癌早期也存在微血管密度的增加1]，后者是非小细胞肺癌术后预后非常重要的一个指标，因此针对血管生成治疗肺癌很可能成为一种非常有效的方法。一肺癌血管生成调控 1.VEGF血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）家族是一个以二硫键或非共价键连接的同源二聚体的糖蛋白，目前所知的VEGF家族成员包括：VEGF-A（VEGF），VEGF-B，VEGF-C，VEGF-D，VEGF-E和胎盘生长因子（PIGF）。其中VEGF被证明是内皮细胞特有的一种生长因子，在血管生成中起到非常重要的作用2]。VEGF为低氧诱导的生长因子，分子质量为34～46Ku，由于其mRNA拼接不同，其有五种形式：VEGF121，VEGF145，VEGF165，VEGF183，VEGF189，VEGF206，其中以VEGF165较为常见，而且生物学活性最强。VEGF和其两个高亲和力受体VEGFR-1或者Flt-1（Fms-liketyrosinekinase），及VEGFR-2或者Flk-1（Fetalliverkinase）/KDR（kinaseinsertdomain-containingreceptor）结合，结合以后其受体通过自身二聚化、磷酸化激活而介导信号转导。VEGF可以使血管床的通透性增加，促进内皮细胞分裂、增殖、迁移和运动，刺激新生毛细血管生成，协助肿瘤细胞进入脉管系统，促进肿瘤侵袭转移。 2.EGFR表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）是ErbB家族成员之一，分子量为170kDa，是一种跨膜糖蛋白，由细胞外区、跨膜区和细胞内区构成。EGFR通过细胞外区结合特异性的配体诸如EGF、TGF-α等而被激活，配体与EGFR结合导致细胞内区的自动磷酸化，以及细胞内酪氨酸激酶活性的激活。酪氨酸激酶磷酸化常伴随下游信号传导蛋白分子的激活，介导下游不同信号通路，比如ras–raf–MAPK，STAT，PI3K–Akt等通路的激活，从而引起肿瘤细胞的增殖、扩散转移及凋亡的抑制。 3.蛋白水解酶与血管生成和肿瘤生物学行为有关的蛋白水解酶主要有基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）、纤维蛋白溶酶原激活物（plasminogenactivator,PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinasetypeplasminogenactivator,uPA）和组织金属蛋白酶抑制物（tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP）等。MMP家族成员众多，但以间质胶原酶(MMP1)、明胶酶A（MMP2）、基质分解素–1（MMP3）和明胶酶B（MMP9）最为常见。MMP参与细胞外基质的降解，促使内皮细胞的迁移，血管生成，并在肿瘤的侵袭性生长和转移方面，发挥了至关重要的作用3]。纤维蛋白溶酶原激活物除与MMP的作用基本一致外，尚有促进VEGF、bFGF和TGFβ的血管生成调节作用。TIMP能促进细胞增殖，但对血管内皮细胞的迁移和新生血管的生成有抑制作用。 4.COX-2环氧合酶（Cyclooxygenase,COX）是催化花生四烯酸生成前列腺素和血栓戊烷的关键酶，它包括两种异构体COX-1和COX-2。COX-1在所有的细胞内几乎都持续表达，并且在许

顺铂联合恩度胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液的临床效果和不良反应观察

顺铂联合恩度胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液的临床效果和不良反应观察 [摘要]目的探讨顺铂联合恩度胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液的临床效果和不良反应。方法选取我院2014年12月～2015年11月进行治疗的72例肺癌恶性胸腔积液患者作为研究对象，随机分成研究组和对照组，各36例。对照组采用单纯的顺铂胸腔灌注，研究组采取顺铂联合恩度胸腔灌注。治疗2个周期后，比较两组的临床疗效及不良反应发生率，比较两组在治疗第3天及治疗第7天后的胸腔积液、血清血管内皮因子（VEGF）浓度。结果研究组的总有效率为80.6%，显著高于对照组的58.3%，差异有统计学意义（P<0.05）。两组的不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。研究组治疗7 d后的胸腔积液和血清VEGF浓度显著低于治疗3 d后和对照组7 d后，差异有统计学意义（P<0.05）。结论顺铂联合恩度胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液效果显著，不良反应发生率低，能明显抑制VEGF的表达。 [关键词]顺铂；恩度；胸腔灌注；肺癌恶性胸腔积液 [中图分类号] R734.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2016）08（c）-0022-03 恶性胸腔积液是晚期恶性肿瘤常出现的并发症，占整个胸腔积液的20%左右，其中大部分是由于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等导

致，而肺癌是恶性胸腔积液的主要原因[1-2]。恶性胸腔积液严重影响患者的生活质量，甚至对患者的生命安全构成威胁[3]。临床上治疗恶性胸腔积液常采用的办法是对胸腔膜内注药[4]。恩度是一种新型重组人血管内皮抑素，能特异性地对血管内皮生子因子（VEGF）受体进行作用，阻挡其诱导的受体以及下游分子的磷酸化，降低肿瘤血管的生成和恶性胸腔积液的产生[5-6]。有研究显示，恩度和常规的化疗药物具有协同作用，能够降低恶性胸腔积液的形成和复发[7]。本研究旨在探讨顺铂联合恩度胸腔灌注治疗肺癌恶性胸腔积液的临床效果和不良反应。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院2014年12月～2015年11月进行治疗的72例肺癌恶性胸腔积液患者作为研究对象，随机分为研究组和对照组，各36例。研究组中，男性20例，女性16例；年龄44～79岁，平均（56.8±5.9）岁；其中16例鳞癌，14例腺癌，6例小细胞癌。对照组中，男性21例，女性15例；年龄45～80岁，平均（57.3±6.2）岁；其中17例鳞癌，14例腺癌，5例小细胞癌。两组的Karnofsky评分均>60分，预计生存期>3个月。两组的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。排除标准：患有心、肾功能不全的患者；对生物制剂过敏的患者；一个月内接受过胸腔内注入抗肿瘤药物的患者；不愿参与此次研究的患者。

肺癌化疗方案

肺癌化疗方案非小细胞肺癌一线方案 NP方案：长春瑞滨25mg/m2 1、8D，顺铂75mg/m2第一天，21天/周期/4-6周期。 TP方案：紫杉醇135mg-175mg/m2第一天，顺铂75mg/m2或卡铂AUC=5-6第一天，21天/周期/4-6周期。 GP方案：吉西他滨1000-1250mg/m2，1、8D，顺铂75mg/m2或卡铂AUC=5-6第一天，21天/周期/4-6周期。 DP方案：多西他赛75mg/m2第一天，顺铂75mg/m2或卡铂AUC=5-6第一天，21天/周期/4-6周期。奈达铂（仅限鳞癌）100mg/m2第一天 PP方案：培美曲塞（非鳞癌）500mg/m2第一天，顺铂75mg/m2或卡铂AUC=5-6第一天，21天/周期/4-6周期。小细胞肺癌一线方案 EP方案：依托泊苷80mg/m2 iv,第1-3天，顺铂80mg/m2 iv，第一天，21D/周期 EC方案：依托泊苷100mg/m2 iv,第1-3天，卡铂AUC=6，第一天，28D/周期 IP方案：伊立替康60mg/m2 iv,1、8、15天，顺铂60mg/m2 iv，第一天，28D/周期 IC方案：伊立替康60mg/m2 iv,1、8、15天，卡铂AUC=6，第一天，28D/周期 EL方案：依托泊苷100mg/m2 iv,第1-3天，洛铂50mg/m2 ivgtt第一天，21D/周期非小细胞肺癌常用的抗血管新生药物和靶向治疗药物抗血管生成药物：重组人血管内皮抑素7.5mg/m2，1-14D，21D/周期贝伐珠单抗7.5-15mg/kg，第一天，21D/周期靶向治疗药物：吉非替尼250mg，1次/D 厄洛替尼150mg，1次/D 埃克替尼125mg，3次/D 阿法替尼40mg，1次/D 克唑替尼250mg，2次/D 1、晚期NSCLC的药物治疗（1）一线药物治疗：含铂两药方案是标准的一线化疗方案，在化疗基础上可以联合血管内皮抑素；对于晚期无驱动基因、非鳞NSCLC患者，还可在化疗基础上联合贝伐珠单抗；肺癌驱动基因阳性的患者，如EGFR基因突变（包括19外显子缺失、21外显子L858R和L861Q、18外显子G719X、以及20外显子S768I）阳性的患者，可选择表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗，包括吉非替尼、厄罗替尼、埃克替尼或阿法替尼治疗，一线给予吉非替尼治疗时还可考虑联合培美曲塞和卡铂。ALK或ROS1融合基因阳性的非小细胞肺癌患者，可选择克唑替尼治疗。对一线治疗达到疾病控制（完全缓解、部分缓解和稳定）的患者，可选择维

肺癌晚期合并胸腔积液病患的护理经验

肺癌晚期合并胸腔积液病患的护理经验发表时间：2016-01-20T11:08:14.420Z 来源：《中西医结合护理》2015年6月第6期供稿作者：代丹 [导读] 武汉市蔡甸区人民医院湖北武汉因无明确可测量癌症末期主要照顾者为老年人之相关统计数据，所以无法具体评估其压力来源为本文之限制。代丹武汉市蔡甸区人民医院湖北武汉 430100 【摘要】目的：探讨肺癌晚期合并胸腔积液病患护理之临床应用价值。方法：收集16例肺癌晚期合并胸腔积液患者，通过交流、观察，评估患者的身体、心理情绪情况，并回顾性分析归纳患者的身体、心理紊乱情况及照顾者护理问题。护理过程以增进舒适为首要目标，缓解胸腔积液所引起的呼吸困难，使患者接受导管放置，改善生活品质。结果：14例患者（87.5%）接受导管放置，生活品质得到改善，有效缓解了病患的焦虑、恐惧、失眠等不良心理，2例无效。【关键词】肺癌晚期；胸腔积液；护理经验【中图分类号】R561.5 R561.3【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2015）-06-002-01 肺癌并胸腔积液为癌症晚期阶段，此时无法手术及施行放射线治疗，不仅预后不佳，且存活率不高，平均生存期仅为四个月，此时治疗目标并非治疗疾病，关键是维持生命品质[1]。癌症患者面对病情发展、医疗处置以及合并症带来的压力，而引发负向心理影响高达47% [2]，而癌症末期患者的照顾者，如遇上年龄大及无人轮流照顾，相对会增加照顾者的压力负荷且造成病人被照顾需求无法获得满足[3]。因此除了积极减缓病患身心痛苦外，同时协助主要照顾者改善照顾困境，如教导照顾癌症末期病患所需的护理技巧、伤口变化处理等。利用舒适护理技巧增加病患的呼吸舒适，协助接受导管留置，增加自我认同，学习与导管共存，重新适应生活，协助家人学习返家后相关护理技巧，减轻照看压力。期盼由此得出的护理经验，提供给护理人员在照看此类病患时需同时兼顾主要照顾者需求，达到整体性护理。 1资料与方法 1.1一般资料收集2012年3月～2014年3月的肺癌晚期合并胸腔积液患者16例，男10例，女6例，年龄34～79岁，平均年龄（61+6.4）岁，其中11例患者存在吸烟史。 1.2肺癌晚期患者症状肺癌晚期合并胸腔积液患者因胸水导致呼吸困难，并因导管问题产生负面情绪而影响社交活动。且因主要照顾者为伴侣，年龄偏大且缺乏护理经验，多无人分担护理工作，而深感彷徨、无助。 1.3评价方法及标准用评价量表进行评价，由交谈、观察、倾听及身体评估完成资料收集等。由评估资料分析，确立主要护理问题:①较低的呼吸状态(胸腔积液限制肺扩张相关)②身体、心理紊乱（导管留置引发负向自我价值感受相关）③照顾者角色紧张（缺乏处理出院导管照顾相关能力不足）；治疗标准：①明显缓解呼吸困难明显缓解，没有明显的消极状态及负面情绪；②好转消极情绪基本消失，偶尔有负面情绪；③无效消极情绪严重。 2护理措施 ①评估呼吸速率与呼吸状态、氧合变化、胸部扩张情形、听诊呼吸音，必要时给予氧气吸入。②陪同医师向患者及家属说明，是因胸腔积液引发的呼吸困难，可由胸腔穿刺引流胸水获得改善。③观察引流导管通畅情形，引流液颜色、性质与味道并做记录，鼓励深呼吸至少5次/每小时，以促进胸腔积液流出。伤口换药时，鼓励病患正视伤口，同时教导照顾者出院后如何护理伤口及留置导管护理。④每日评估留置导管伤口处的恶臭程度，局部使用抗生素药膏及除臭吸附剂敷料，降低引流液味道，加强病室通风。⑤给予氧气吸入2L/分钟，并监测呼吸状态及血氧浓度。执行呼吸训练，教导深呼吸及咳嗽技巧，使肺部获得最大通气量。⑥说明活动能促进肺扩张，依病患可接受范围协助活动，如上下床、如厕等，过程中给予鼓励及赞美增加病患的活动意愿。⑦依医嘱给予乙酰半胱氨酸泡腾片/1片，每日3次，以减少呼吸道黏膜分泌的粘稠性，促进痰液排出。⑧加强自我照顾能力：采取渐进性活动方式及执行缓和性休闲活动如听收音机、看电视、聊天。 ⑨带来病患参加集体卫生教育活动，介绍病房内胸腔积液的病友，分享彼此的经验，共同建立自信心，增加对疾病发展的认知，减轻焦虑不安感。⑩协助病患及家属恢复平日的生活习惯，了解病患放松心情的方法，如教导患者家属带病患散步、看电视、与病友聊天，建议病患紧张时可以慢慢深吸气再慢慢吐气，让自己情绪放松，减轻焦虑情绪。 3讨论本文为叙述肺癌晚期合并胸腔积液病患的护理经验，在照顾过程中优先解决病患的呼吸困难问题，其次就是身体、心理紊乱情况及照顾者护理问题。Derek R. Hopko等[4]认为严重的抑郁是癌症患者最常见的精神障碍。住院患者中至少有25%甚至高达70%[5]伴有焦虑和抑郁情绪，常常表现为精神紧张，烦躁不安，沉默寡言，萎靡不振等。通过主动关怀提供心理支持减轻焦虑，因引流管恶臭及导管留置问题使病患产生害怕他人嫌弃之负向自我想法，运用修饰及改善恶臭等技巧，让病患能够与导管共存，接纳自己。最后依据老年人学习特有方式，教导照顾者导管及伤口的相关护理技巧，以减轻照顾者压力，才能提高生活品质。病患出院后以电话追踪，指导病患及照顾者逐渐适应导管留置，知道如何护理导管。因现代人生活忙碌未能分担住院照顾老人责任，住院多为老人照顾老人现象，在确立照顾者压力的同时，因无明确可测量癌症末期主要照顾者为老年人之相关统计数据，所以无法具体评估其压力来源为本文之限制。参考文献： [1]John E.Jeffrey S:Recent Advances in the Diagnosis and management of malignant pleural effusions. Mayo Clin Proc 2008:83(2):235-250 [2]谭诗生，李杭，罗健，等.中晚期癌症患者首次住院期间心理状况变化及影响因素研究 [J].肿瘤预防与治疗杂志，2009，22（4）：377-381 [3]李世岑.陪护人员负性心理对癌症患者的影响 [J].广西医学杂志，2002，24（12）：2133-2134 [4]Derek R. Hopko，John L. Bell ，Carl W. Lejuez. Cognitive-Behavior therapy for depressed cancer patients in a medical care setting[J].Journal of Behavior Therapy 2008 39(2):126-136 [5]Zabora J,Brintzenhofe SK,Curbow B,et al.The prevalence of psychological distress by cancer site[J].Journal of Consult Psychology,2001,10(1):19-28

良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点

良性胸腔积液和恶性胸腔积液的CT影像特点贾建军1，刘瑞娟1，李钊2 (1.山东省济宁市第一人民医院呼吸内科，山东济宁 272000;2.山东省济宁医学院附属医院呼吸科，山东济宁 272000) [摘要]目的：评价良恶性胸腔积液的CT特征性表现。方法：回顾分析102例良性胸腔积液和124例恶性胸腔积液的CT征象。结果：胸膜结节状增厚、大量胸液、纵隔移位、肺内团块或结节影、支气管狭窄或堵塞是恶性胸腔积液的影像特点;包裹性胸腔积液、肺内片影或条索状影以良性胸腔积液多见。结论：CT检查可作为鉴别良性与恶性胸腔积液的首选方法，指导进一步的诊断。 [关键词]胸腔积液;螺旋CT;胸膜活检临床上对良、恶性胸腔积液的诊断及鉴别诊断一直比较棘手,时常因诊断不及时,延误了正确的治疗。为了总结良性和恶性积液的CT表现,更好地服务于临床,给临床提供较为可靠的诊断与鉴别诊断线索,笔者总结并回顾性分析了医院收治的226例胸腔积液患者的CT表现,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选择2008年3月～2009年10月以胸腔积液收入我院呼吸科患者226例，其中经胸膜活检及胸腔穿刺化验确诊为结核性胸腔积液(结核组)87例，化脓性5例，心源性10例。男70例，女32例，年龄16～85岁，平均42.86岁。经胸膜活检或(和)胸液脱落细胞病理检查确诊为恶性胸液(恶性组)124例，男68例，女56例，年龄24~82岁，平均64.37岁，有吸烟史72例;腺癌102例，鳞癌8例，小细胞癌3例，恶性淋巴瘤胸腔转移5例，恶性间皮细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤及各1例;肝癌、肾癌转移各1例，乳腺癌转移2例。 1.2 方法：均用16排螺旋CT扫描，层厚1 cm。多次行CT检查者，选用首次检查结果。CT检查后由放射科和呼吸科2名医师共同评阅。 1.3 统计学方法：统计数据采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果

胸腔积液的原因

胸腔积液的原因胸腔积液的原因，关于胸腔积液可能大家都不太了解，胸腔积液是一种常见的胸腔性疾病，其对患者的工作和生活是有很大影响的，了解胸腔积液的原因有利于此病的针对性治疗。现在我们就看一下关于胸腔积液的认识！我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液，简称胸液。胸膜炎症可使管壁通透性增高，较多蛋白质进入胸膜腔，使胸液渗透压增高。肿瘤可压迫、阻断淋巴引流，致使胸液中蛋白质积累，导致胸腔积液。门静脉肝硬化常有低蛋白血症，血浆胶质渗透压降低，可产生漏出液，当有腹水时，又可通过膈肌先天性缺损或经淋巴管而引起胸腔积液。变态反应性疾病、自身免疫病、心血管疾病或胸外伤等，增有可能产生胸腔积液。胸腔积液的治疗：胸腔积液多见于40岁以上的人群，有进行性加重的胸痛和呼吸困难，多为大量血性胸水，增长速度快，是转移性恶性肿瘤病人的常见并发症，肺癌是其产生的主要原因之一。肺癌初诊时大约有15%的病例有胸水，在病程中又有40%-50%出现胸水，胸

水的出现意味着病情进展到晚期和预后较差，有效的控制恶性胸腔积液对缓解症状，减轻痛苦，提高生活质量和挽救、延长其生命有重要意义。关于胸腔积液的治疗方法，临床上方案较多，比较常用的主要有以下几种，患者可以根据自己实际情况酌情选择加以治疗： (1)保守治疗：消积化饮方作为天然纯正水煎方，针对胸腔积液的发病特点，以苗疆野生药材入药，天然安全，全方共奏宽胸化痰、和解少阳、攻逐水饮之效，快速促进胸液吸收；同时健胃益肺、补养阴血，使胸腔积液消除而正气足，达到标本兼治胸腔积液的目的。 (2)胸腔穿刺抽液：中等量以上积液需治疗性胸腔穿刺抽液，可减轻或解除肺、心血管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能的可能，另外抽液治疗具有减轻结核毒性症状作用。抽液每次不宜超过1000ml，不宜过快、过多，以免造成胸腔压力骤降，出现复张后肺水肿。 (3)糖皮质激素：糖皮质激素可降低炎症反应、减轻结核性胸腔积液的中毒症状，可加快胸腔积液吸收(缩短积液吸收时间)、减少胸膜增厚、粘连的机会。但糖皮质激素具有免疫抑制功能，可导致结核播散，必须谨慎应用。在有效抗结核治疗前提下，主要用于有严重结核毒性症状经抽液、抗结核治疗未有效缓解的中等量以上胸腔积液患者。胸腔积液，可由多种疾病引起，治疗上主要针对原发病，漏出液常在病因纠正后自行吸收，渗出性胸膜炎中以结核性多见，其次为炎

肺癌靶向治疗总结

一、抗血管生成恩度：重组人血管内皮抑素，联合化疗用于初治或复治非小细胞肺癌。2005年被中国FDA推荐用于晚期非小细胞肺癌一线用药。 15mg溶于500ml生理盐水中，输注3-4h。连续使用14天，休7天。第5天使用化疗。贝伐珠单抗：重组人源化抗VEGF-A单克隆抗体。可阻断VEGF-A与其受体（VEGFR-1及VEGFR-2）的结合，是第一种被证明联合化疗能够延长非小细胞肺癌患者生存的抗血管生成药物。2015年被批准用于晚期、转移性或复发性非鳞非小细胞肺癌等一线治疗。可联合化疗、EGFR-TKI类、免疫治疗。鳞癌细胞类型及既往有咯血（＞2级）史为贝伐珠单抗的最主要禁忌症。雷莫芦单抗：以VEGFR-2为靶点的人源化单克隆抗体。一线治疗效果并不理想。可用于鳞癌及非鳞癌细胞类型NSCLC患者二线治疗的抗血管生成药物。阿帕替尼：新型小分子酪氨酸激酶抑制剂，其与血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）结合并将其抑制。安罗替尼：新型多靶点酪氨酸激酶抑制剂。2017中国批准其用于晚期NSCLC患者的三线治疗。口服2周，休1周。二、酪氨酸激酶抑制剂（TKI）类表皮生长因子受体（EGFR）突变（EGFR基因突变通常发生于18～21 号外显子，其中19 号外显子缺失及21 号外显子L858R 点突变是最常见的敏感突变。G719X、 L861Q和S7681、20号外显子插入突变等是罕见突变）第一代TKI类：埃克替尼、吉非替尼、厄洛替尼。第二代：阿法替尼、达克替尼。第三代：奥希替尼（T790M突变）第一、二代靶向药耐药（中位使用时间约10月，会出现耐药），最常见的耐药机制：T790M突变（60%）。HER2和MET扩增占耐药机制的20%。奥希替尼：晚期EGFR突变一线首选。可用于EGFR罕见突变（20号外显子插入突变）奥希替尼耐药机制：一线使用奥希替尼，不会出现T790M突变，主要以C797S的单发突变及MET的扩增为主，处理起来换用其他一代二代靶向药或联合MET抑制剂。一线使用一代耐药后出现T790M突变后使用奥希替尼，即二线用药后耐药，机制比较复杂。

肺癌病人出现胸腔积液后怎么办

胸腔积液相信对于肺癌病人一定不陌生，这是肺癌恶化到晚期，常会出现的症状之一，此时也意味着病情恶化严重，需要及时采取措施治疗。临床上，很多肺癌病人不知当胸腔出现积液后，怎么治疗才能减轻痛苦，延长生命？小编下面给大家详细介绍一下：首选，我们来了解一下胸腔积液，它有良性与恶性之分。良性胸腔积液一般情况下是炎性所致，大多在抗炎后，胸水可以自行消失。但是如果是恶性胸水的话，大概就是转移复发所致了，一般不会消失。首先主要是鉴别于胸液的生长时间迅速，若持续的存在，那么这时常常是由于大量的积液进行了压迫，所以比较容易对患者引起比较严重的呼吸困难现象，这种严重的情况还会导致患者出现死亡，所以需要及时采取有效的措施进行治疗。临床上比较常见治疗方式就是进行反复的胸腔穿刺抽液，但是这种抽液的方式还具有一个缺点，那就是弱进行长期且反复的抽液，就会有可能让患者的蛋白丢失很多，后期对于胸腔积液的治疗也会相对比较棘手，且治疗的效果并不是非常的理想，对于诊断胸腔积液比较正确的诊断就是非良性肿瘤，同时还应该要诊断以及组织的类型。并及时的采取有效的措施进行治疗，尽可能减轻患者的痛苦。另外专家表示临床上采用全身化疗，对一些小细胞肺癌出现的胸腔积液有一定的治疗效果，但是化疗对患者的机体造成一定的毒副作用，本身出现胸腔积液就表示肺癌患者已经进展到晚期，不能让患者癌承受一些治疗带来的身心痛苦，所以可联合中医治疗来减轻化疗的毒副作用，同时中医治疗也对改善患者胸腔积液有有一定的治疗效果。另外对于那些身体比较虚弱不能耐受化疗的毒副作用的肺癌患者，选择中医治疗，不仅仅可以减轻胸腔积液的这种不良症状，同时还可以增强患者的体能，提高患者的免疫力和抵抗力，减轻患者的痛苦，延长患者的寿命。中医是我国重要的文化遗产，在我国已有数千年的发展历史，中医具有药性温和、无刺激、毒副作用小、能够实现标本兼治的功效。能够从病整体入手，采用天然中草药，对病人机体进行“扶正补虚”“减毒排毒”“化痰散结”，通过对机体内环境的调节，来消灭癌细胞，抑制瘤体生长，实现减轻痛苦，延长生命之效。临床上，在众多的中医疗法中，很多的病人都首选汲取中医药精髓的“三联平衡疗法”。该疗法由出身于中医世家，在抗癌一线奋斗三十余年的袁希福老中医创立。三联平衡疗法在治疗过程中，注重整体性，采用天然中草药，以辩证施治为方针，通过对机体内环境阴阳平衡的调节，有效实现减轻痛苦，提高生活质量，甚至达到长期带瘤生存的疗效。肺癌病人出现胸腔积液后怎么办？对于肺癌病人而言，病情恶化后出现的积液，虽然会给病人身心带去诸多痛苦，但并不意味着病人只能接受痛苦，忍受死亡的降临。病人树立积极乐观的心态，选择科学合理的疗法，都是减轻痛苦，延长生命的重要措施。

2020CSCO：小细胞肺癌和非小细胞肺癌抗血管治疗研究进展汇总(完整版)

2020CSCO：小细胞肺癌和非小细胞肺癌抗血管治疗研究进展汇总基于肿瘤形成的“土壤环境”理论，抗血管治疗一直是临床肿瘤治疗的重要药物类型。此次CSCO的抗血管专场，来自全国各地的多位专家，分别就肿瘤抗血管治疗的各个议题进行专题讲解。于此，为读者朋友汇总来自范云教授的《小细胞肺癌的抗血管治疗》和来自褚天晴教授的《非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗专家共识》。纵览临床抗血管治疗的研究发展。助力患者朋友学会应用抗血管治疗。小细胞肺癌的抗血管治疗小细胞肺癌的靶向治疗上，因为均为失败的研究结果，在这里不为读者赘述。我们详解一下抗血管治疗部分的成绩。 1.贝伐单抗：与化疗联合，可提升PFS，OS无改善，失败为主。提起抗血管药物，早年主要以贝伐单抗的研究为主，多通过与EP/IP化疗的联合，多药一线或二线治疗广泛期小细胞肺癌患者，结果显示，患者的PFS是有提升的，但是最终的OS分析没有显著统计学差异。因此，目前贝伐单抗在小细胞肺癌的应用没有积极推荐。

2.国产抗血管小分子：安罗替尼/阿帕替尼后线单挑小细胞肺癌获佳绩，跻身治疗框架内！后续随着国产抗血管小分子药物阿帕替尼/安罗替尼的出现，以及治疗方案的设计，逐渐出现了阳性的研究结果。如安罗替尼≥3线治疗广泛期小细胞肺癌患者，获得了7.3:4.9月的PFS延长，HR=0.53，下降了47%的死亡风险！安罗替尼后线治疗小细胞肺癌的适应症也获得国家NMPA 的批准，激起了国内对于抗血管小分子药物在肺癌应用的全方位拓展。由范云教授领衔开展的呃一项阿帕替尼3线/4线治疗晚期SCLC的II期研究中，有效率为17.5%，疾病控制率为75%，OS 5.8月。也获得了不错的临床疗效。 3.免疫+抗血管联合二线初尝试创佳绩，获国际认可！

肺癌胸腔积液的治疗方法

肺癌胸腔积液的治疗方法肺癌胸腔积液的治疗方法。胸腔积液是肺癌晚期的常见并发症，严重地影响了病人的生活质量和生存期。目前治疗恶性积液的方法也比较多，不过化疗药物毒副作用较大，手术等方法晚期病人多不能耐受。因此，采用天然无毒副作用的真菌类抗癌药物来治疗肺癌积液还是比较切实可行的。实践表明，真菌类抗癌药物灰树花D阻分配合全身化疗及胸腔内灌注化疗药物治疗肺癌晚期胸腔积液，具有很好的疗效，能改善患者体质、提高生活质量、延长生存时间。多项研究结果表明，灰树花D阻分配合化疗能比较有效地抑制恶性胸腹水的产生，并且能够较明显地减少化疗药物在治疗恶性胸腹水过程中产生的毒副作用。肺癌胸腔积液的常规治疗方法： (1)胸腔内排液治疗：胸腔内排液的方法包括胸腔穿刺抽液和胸腔插管闭式引流术两种。适用于所有化疗/介入无效的恶性胸腔积液。 (2)胸腔穿刺抽液术：该方法多于急需缓解症状时采用，适用于有其它脏器转移或病情危重者。如积液量不多，生长缓慢，估计1～2次即可抽尽者采用此方法较适合。多次反复穿刺容易增加患者痛苦，且易形成积液彻底控制，因此对大量积液、生长迅速者有宜采用此方法。 (3)胸腔内用药：胸腔内注射药物的治疗效果取决于胸腔积液发现是否及时、积液是否排尽等因素。常用药物有硬化刺激药物、生物反应调节剂、抗肿瘤药物等。灰树花D阻分治疗肺癌，适用于治疗的整个过程。对早中期的实体瘤，适合做手术治疗的应尽早手术切除，此时配合灰树花D阻分协同治疗，可以减少并发症，帮助患者术后恢复，提高身体免疫力。对于中晚期的肺癌患者，灰树花D阻分可以通过调理增加免疫力，使患者顺利通过放化疗治疗。已经进行化疗和放疗的患者，灰树花D阻分可以帮助患者恢复免疫力，抵抗化疗后的毒副作用。由于癌性胸腔积液是肺癌的晚期表现，在出现胸腔积液的同时往往已有其它脏器转移，因此单纯采用腔内治疗，效果差，应根据患者的具体情况采取综合治疗，联合化疗、靶向治疗或真菌类抗癌药物治疗，以进一步延长患者的生存时间。

2019肺癌并发恶性胸腔积液病者监护

全文共计3058字2019肺癌并发恶性胸腔积液病者监护恶性胸腔积液(malignantpleuraleffusion，mpe)是晚期恶性肿瘤侵犯胸膜或胸膜原发性肿瘤所致的胸膜腔积液[1]。恶性胸腔积液生长迅速，大量的积液会影响患者心肺功能，易造成呼吸困难和诱发反复感染，严重影响患者的生活质量，平均生存期仅为4～6个月[2]。肺癌是引发恶性胸腔积液最常见的肿瘤。笔者通过对1例肺癌并发恶性胸腔积液患者的药学监护，探讨临床药师在此类患者中如何参与药物治疗，并达到个体化治疗的目标。 1病例介绍患者，男，67岁。因“气喘2年，加重1周”入院。患者2年前无明显诱因出现气喘，当时未予重视，未予处理。1周前无明显诱因气喘加重，无胸闷、胸痛、咳嗽、咯痰、发绀、呼吸困难、夜间端坐呼吸等不适。否认食物、药物致变态反应史，预防接种史不详。否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。起病以来，患者精神、睡眠可，胃纳可，大小便无异常，体质量未见明显减轻。入院体检:体温:36.5℃，脉搏:125次?min-1，呼吸:2次?min-1，血压:112/65mmhg(1mmhg=.133kpa)。卡氏评分为8分。左肺叩诊浊音，呼吸规整，左肺呼吸音减弱，双侧肺未闻及干、湿性啰音，无胸膜摩擦音。胸部x线片提示:“左中下肺密度增高影，考虑左肺肺癌并肺内转移，左侧中等量胸腔积液”。入院第5天胸腔积液细胞学检查见大量腺癌细胞。血常规:白细胞计数(whitebloodcellcount，wbc)14.95×19?l-1;中性粒细胞.791;血红蛋白(hemoglobinuria，hgb)116g?l-1;血小板计数(plt)419×19?l-1。血生化检查:降钙素原(procallcitonin，pct)2药学监护 2.1化疗方案分析该患者为晚期转移性非小细胞肺癌，kps评分良 1