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动物体重与心律模型

动物体重与心律模型
动物体重与心律模型

动物体重与心律模型

『摘要』

本文通过对动物散热与

动物表面积、体积、体重的关系进行深入分析,运用合理的假设确定其比例关系,建立动物体重与心率之间的关系模型。最后通过MATLAB进行图形分析,进一步加以验证,得到最优模型,进而明确体重与心律之间的比例关系,便于通过体重来预测人类心律大小,从而达到预防心脏疾病的目的。

首先,由热血动物在休息状态时,动物产热主要用于维持体温,产热与从心脏到全身的血流量成正比,同时体温通过体表散失,得到心脏产热率与体表产热率近似相等,通过假设建立这个恒等关系,并运用此关系建立模型。

其次,由常识可知动物表面积与体积存在正比关系,通过动物身长建立体积于表面积比例关系。另外,动物心脏产热率与心脏体积成正比,与心律成正比建立三者比例关系。根据心脏体积与动物体积成正比,将两个关系式结合,通过动物体积这个变量表示出恒等关系。最后根据体积与体重之间存在的正比关系,用变量体重替换体积,建立体重与心律之间的模型。

最后,用MATLAB软件求解,并验证模型。

通过对此问题的优化分析,可以将体重于心率的比例关系应用于现代医学,进而达到预防疾病的目的。

关键词:散热产热 MATLAB 比例关系最小二乘法变量替换心脏病

1问题重述

生物学家认为,对于休息状态的热血动物,消耗能量主要用于维持体温,能量与从心脏到全身的血流量成正比,而体温主要通过身体表面散失,现在要求建立一个动物体重与心率之间关系的模型,并用下面的数据加以检验。

2 问题分析

从问题的提出可以看到,对于热血动物来说,消耗能量与全身血流量成正比,体温从体表散失,于是有:体表散热率=心跳产热率。

由常识可知:心脏体积∝动物体积,体重∝体积

3 模型假设

1.假设热血动物在休息状态时消耗的能量全部转换为热量,全部热量都用来维持

体温;

2.假设动物(包括人)的体积完全与长度成正比,动物(包括人)的表面积完全

与长度成正比;

3.假设外界环境是保持恒定的,不会出现使体温变化很大的环境因素;

4.假定动物(包括人)体表的散热率完全恒等于心跳的产热率;

5.假定心脏体积与动物(包括人)的体积成正比,体积与重量成正比;

5 模型的建立与求解

5.1 模型的建立

由数学知识可知:体积V 正比于长度的立方,表面积S 正比于长度的平方,于是有

3

L

V ∝ ,

2

L

S ∝

则有 3

21*V K S =

由体表散热率=心跳产热率,求得:

体表散热率3

2212***V

K K S K ==

()1

由心脏体积正比于动物的体积得,令心率为 P ,心脏体积V K *3=

所以

心跳产热率P V K **3=

()2

则由(1)(2)得: 3

2

212***V K K S K =P V K **3=

所以

3

3

221**K V K K P =

()3

由体重和体积成正比得,令体重为G ,有

G K V *4=

()4

整理化简得 314

33

121***K

K G K K P -

=

3

1*-=G

K P

()

5

()5式即为建模所要求的最后结果公式

5.2

模型的求解

由(5)式可以用MATLAB 画出其散点图,如图表1

图表

1

图表

2

由上图可以看出,题目中所给数据是一系列离散的点,要通过将目标函数进行一定变形才能更清晰的看出其变化趋势。 所以,对其两边同时取对数可得:

lgP=lg*G^(-3

1

)

即lgP=lgK-3

1

lgG

令y=lgP,x= lgG,a= lgK 得:y=a-31

x

则数据x 1,y 1满足线性关系y=a-3

1

x

利用最小二乘法直线拟合,当所测各y i 值与拟合直线上的a+bx i 之间的偏差的平方和最小,即

Q =2

131?????

???? ??

--∑=i i n

i x a y 最小

此时所的系数a 最好,拟合公式即为最佳经验公式 解方程的

a=

()

2

2

2**x

x y

x x xy --=3.2631

K=10a =1.8328×103 P=K*G 3

1=1.8328×103*G 3

1

用MATLAB做出图像如图标3,与原图像比较

图表 3

6.模型的评价

6.1 模型的优点:

1.利用Mtalab软件编程进行求解,所得的结果数据准确、合理。

2.只考虑动物在休息状态,没有其他活动时的产热与散热,简化问题,便与分析

求解。

6.2模型的缺点:

1.在建立模型时,假设热血动物在休息状态时消耗的能量全部转换为热量,忽略

了其他的热量散失方式。

2.没有考虑外界气温的变化。

3.在建立模型时,假设动物表面积、体积与长度成正比,求解比较粗略。

4.假设心脏体积与动物体积成正比,没有考虑特殊情况。

7模型推广

通过对动物体重与心率这个动物模型的研究,可以通过进一步优化,结合实际医疗问题,预防心脏病,降低心脏病的发病率。例如通过有意识地控制体重,从而有助于更方便、更有效地认识人类心脏病的发生、发展规律和研究防治措施。

参考文献

[1]姜启源,《数学模型》,第三版

[2] 百度https://www.wendangku.net/doc/7c8454758.html,/s?wd=%B6%AF%CE%EF%C4%A3%D0%CD

附录

>> p=[670 420 205 120 85 70 72 38]; %不同动物的心率

>> G=[25 200 2000 5000 30000 50000 70000 450000]; %不同动物的体重

>> figure(1);plot(G,p,'o') %绘制动物的体重与心率散点图

>> figure(2);loglog(G,p,'ro') %在对数坐标中绘制动物的体重与心率散点图

>> G=[25 200 2000 5000 30000 50000 70000 450000];p=[670 420 205 120 85 70 72 38];

>> x=log10(G);y=log10(p);

>> x1=(sum(x))/8;X1=(sum(x.^2))/8;X2=(x1)^2;y1=(sum(y))/8;

>> xy=(sum(x.*y))/8;

>> a=(xy*(x1)-(X1)*y1)/(X2-X1) %用最小二乘法计算常数项a的值

>> a =3.2631

>> k=10^a % 将a转化为k的值>> k =1.8328e+003

>> G=[25 200 2000 5000 30000 50000 70000 450000];

>> p=[670 420 205 120 85 70 72 38];

>> k=10^a ;

>> g=20:10:450000;

>> P=k*g.^(-1/3);

>> loglog(G,p,'go')

>> hold on

>> loglog(g,P,'b') % 拟合图像

阿尔茨海默病动物模型研究进展

阿尔茨海默病动物模型研究进展 发表时间:2019-09-23T09:21:11.433Z 来源:《医药前沿》2019年22期作者:朱恒延郭燕君(通讯作者) [导读] 阿尔茨海默病动物模型是研究人类阿尔茨海默病发病机制和寻求治疗方法的重要工具。 (嘉兴学院医学院浙江嘉兴 314001) 【摘要】阿尔茨海默病动物模型是研究人类阿尔茨海默病发病机制和寻求治疗方法的重要工具。本文在总结近年来最新研究成果的基础上系统阐述阿尔茨海默病研究中常用的动物模型,为AD的生物性特征和预防研究提供帮助。 【关键词】阿尔茨海默病; 动物模型; 研究进展 【中图分类号】R745 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2019)22-0010-02 Research progress of animal models of Alzheimer's disease Zhu Hengyan,Guo Yanjun (communications author) Medical College of Jiaxing University, Jiaxing, Zhejiang 314001, China 【Abstract】Animal model of Alzheimer's disease is an important tool for studying the pathogenesis of human alzheimer's disease and seeking for treatment. On the basis of summarizing the latest research achievements in recent years, this paper systematically describes the animal models commonly used in Alzheimer's disease research, providing help for the biological characteristics and prevention of AD. 【Key words】Alzheimer's disease; Animal model; Research progress 阿尔茨海默病是以进行性记忆缺失和痴呆为特征的神经退行性疾病。65岁前发病称早老性家族性痴呆;65岁后发病称迟发的老年性痴呆。典型病理变化为细胞外由β淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)形成的老年斑块,过度磷酸化的tau蛋白组成的神经元纤维缠结[1]。AD分为早发的家族性AD(Familial AD,FAD)和迟发的散发性 AD(Sporadic AD,SAD)。SAD发病机制主要与遗传和环境有关。胰岛素通路和能量代谢障碍、糖尿病,脑外伤,神经炎症反应以及Apo Eε4等位基因等都是AD的危险因素[2]。目前尚无有效安全的治疗AD的方法及药物。科学家们一直试图建立与AD发病机制接近的灵长类动物模型。本文着重探讨与AD相关的转基因动物模型和灵长类动物模型的现状及特点作一综述。 1.AD相关的转基因模型的特点 研究证实多数 FAD患者是由PSEN1突变所致[3],PSEN1第4~12外显子之间是主要基因突变位点,近年来,研究者们建立了几种AD PSEN1基因突变的转基因模型,包括PSEN1(A246E)[4]、PSEN1(M146L)[4]、PSEN1(M146V)[4]、PSEN1(P264L)[4]、 PSEN1(P117L)[4]、PSEN1-YAC[4]等。研究者们发现携带人PSEN1突变的转基因AD小鼠不能模拟出FAD的典型特征,因此转入人PSEN1基因突变的同时加入PSEN2其他突变基因,用这种方法成功建立了十多种转基因AD小鼠,而且十多种AD转基因小鼠都能能表现出FAD部分神经病理学特征和行为学上的改变。目前AD转基因小鼠是研究阿尔茨海默病发病机理和治疗方面经典的动物模型,但是已知的这些PSEN1转基因模型小鼠同时不能模拟FAD的全部神经行为学和病理学特征。灵长类动物由于在生理结构和生物化学方面与人类高度相似。因此急需建立一种灵长类非人动物模型,探索这种模型是否能够更好的模拟FAD的多种神经行为学及病理学的特征。 2.FAD灵长类非人动物模型研究现状 近十几年来,随着转基因技术进步和灵长类动物转基因技术的发展,使得建立灵长类非人阿尔茨海默病转基因模型成为可能[5]。由于从发病机制上看FAD是由APP或PSEN1、PSEN2突变所致,专家们尝试将结合其他突变基因(PSEN2、APP和 MAPT) 和PSEN1突变来建立FAD转基因灵长类非人动物模型。上述方法在理论上能够模拟出FAD的发病原因和疾病特征,而且可以通过遗传保种,在建立模型动物群体方面表现出优势。但是灵长类非人阿尔茨海默病转基因动物模型面临严峻的问题:(1)转入AD致病基因的灵长类非人转基因动物通常需十几年才呈现AD特征性的神经病理学和行为学改变,灵长类动物模型效率低、成本高,尚未见成功模型报道;(2)短期难以开展对转基因的个体开展临床病理鉴定和行为学的评价。PSEN1在灵长类动物中非常保守。有关非人灵长类动物中AD基因突变是否与人类相似方面的研究较少。John J.Ely发现一只黑猩猩PSEN1突变[5],其PSEN1突变的特征未知;与其他年龄及性别相匹配的未突变PSEN1黑猩猩相比,其是否出现神经退行性病理改变和行为学变化均不知道;其子代是否有PSEN1基因突变、行为学及病理变化是否出现等还没有报道。 目前AD尚未研制出安全有效的药物和方法,迫切需要能模拟AD经典病理变化的理想动物模型,以前建立在啮齿类的动物模型各有优缺点,不能全面体现AD的病例神经行为学方面的全部改变。目前被大家所认可的转基因动物模型也有待完善。利用基因筛选和基因修饰分子生物学技术建立AD灵长类非人动物模型意义重大,对于进一步明确发病机理,AD药物的治疗、开发和筛选,早期诊断有重要的应用价值和前景。 【参考文献】 [1] Grundke-Iqbal I,Iqbal K,Tung YC,et.al.Abnormal phosphorylation of the microtubule associated protein tau(tau) in Alzheimer cytoskeletal pathology.Proc Natl Acad Sci U S A 83(13):4913-4917. [2] Iqbal K,Grundke-Iqbal I.Alzheimer's disease,a multifactorial disorder seeking multitherapies.Alzheimers Dement 6(5):420-424. [3] Ballard C,Gauthier S,Corbett A,et al.Alzheimer’s disease[J].Lancet 2011,377(9770):1019-1031. [4] Wen P H,Shao X,Shao Z,et al.Overexpression of wild type but not an FAD mutant presenilin-1 promotes neurogenesis in the hippocampus of adult mice[J].Neurobiol Dis,2002,10(1):8-19. [5] Chan A W.Progress and prospects for genetic modification of nonhuman primate models in biomedical research[J].ILAR J,2013,54(2):211-223. [6] Joseph M.Erwin P RH J.One Gerontology:Advancing Understanding of Aging through Studies of Great Apes and Other Primates[M].Aging in Nonhuman Primates,Erwin Jm H P,Basel:Interdiscipl Top Gerontol,Karger,2002:31,1-21. 基金项目:浙江省科技计划项目(2017C37173);嘉兴学院南湖学院重点SRT资助项目(NH85178445);2016年度浙江省教育技术研究规划课题(JB039)

常用疾病动物模型

常用疾病动物模型 上海丰核可以为广大客户提供各种疾病动物模型定制服务,同时提供相关疾病模型的药物敏感性实验分析服务。 客户只需要提供疾病模型的用途及建模方法的选择,我们会根据客户的具体要求量身定做各种动物模型服务。

小鼠或裸 鼠 加贴近实际(八)心血管疾病模型 1. 动脉粥样硬化(高脂高胆固醇+维生素D喂养)兔高脂、高胆固醇饲喂兔造模,成 膜后血脂变化显著,为伴高血脂 症的动脉粥样硬化 4月血管组织病 理切片染色 2. 主动脉粥样硬化(高脂高胆固醇+主动脉球囊损伤)兔此模型用大球囊损伤加高脂饲 养方法成功建立兔主动脉粥样 硬化狭窄的动物模型,为相关基 础研究提供可靠模型。 2月动物实验模型病理切片展示 一、CCl4诱导的肝脏纤维化 简介:肝纤维化是肝细胞坏死或损伤后常见的反应,是诸多慢性肝脏疾病发展至肝硬化过程中的一个中间环节。肝纤维化的形成与坏死或炎症细胞释放的多种细胞因子或脂质过氧化产物密切相关。CCl4为一种选择性肝毒性药物,其进入机体后在肝内活化成自由基,如三氯甲基自由基,后者可直接损伤质膜,启动脂质过氧化作用,破坏肝细胞的模型结构等,造成肝细胞变性坏死和肝纤维化的形成。通过CCl4复制肝纤维化动物模型通常以小鼠或大鼠为对象,染毒途径主要为灌胃、腹腔注射或皮下注射。 动物模型图. 经过3个月的CCl4注射造模,小鼠的肝脏在中央静脉区形成了比较明显的肝纤维化,中央静脉之间形成了纤维桥接。(Masson染色) 二、CXCL14诱导的急性肝损伤动物模型

简述:CCl4是最经典的药物性肝损伤造模毒素之一,其在肝内主要被微粒体细胞色素P450氧化酶代谢,产生三氯甲烷自由基和三氯甲基过氧自由基,从而破坏细胞膜结构和功能的完整性,引起肝细胞膜的通透性增加,可溶性酶的大量渗出,最终导致肝细胞死亡,并引发肝脏衰竭。根据CCl4代谢和肝毒性机制可复制不同的肝损伤模型,其中给药剂量和给药方法是其技术关键。对于复制急性肝衰竭动物模型,往往采用大剂量一次性灌胃或腹腔注射给药。 图. (A) CCl4注射后0.5 d的HE染色表明CXCL14过表达增加了肝脏组织的嗜酸性变性面积(在照片中用虚线标记)(p < 0.05)。 (B) 1.5天组织样本的HE染色表明CXCL14过表达造成了比对照组更大面积的细胞坏死(p < 0.05)。 (C)同时还造成了中央静脉周围肝细胞中明显的脂肪滴积累。图中P和C分别表示动物模型的门静脉和中央静脉。KU指凯氏活性单位。 细胞凋亡检测结果 TUNEL标记没有显示CXCL14免疫中和小鼠和对照小鼠在凋亡细胞数量上的差异。C0, C1和C2分别是对照组0 d,1 d,和2 d样本,T1

二十种常见实验动物模型

二十种常见实验动物模型 一、缺铁性贫血动物模型 缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)是体内用来合成血红蛋白(HGB)的贮存铁缺乏,HGB合成减少而导致的小细胞低色素性贫血,主要发生于以下情况:(1)铁需求增加而摄入不足,见于饮食中缺铁的婴幼儿、青少年、孕妇和哺乳期妇女。(2)铁吸收不良,见于胃酸缺乏、小肠粘膜病变、肠道功能紊乱、胃空肠吻合术后以及服用抗酸和H2受体及抗剂等药物等情况。(3)铁丢失过多,见于反复多次小量失血,如钩虫病、月经量过多等。 IDA是一种多发性疾病,据报道,在多数发展中国家,约2/3的儿童和育龄妇女缺铁,其中1/3患IDA,因此,研究IDA的预防和治疗具有重要的意义。在这些研究中,缺铁性贫血的动物模型(Animal model of IDA),又是实施研究的基础工具。常见的IDA动物模型的构建技术如下: 实验动物:一般选用SD大鼠,4周龄,雌雄不拘,体重65g左右,HGB≥130g/L。 建模方法:低铁饲料加多次少量放血法。低铁饲料一般参照AOAC 配方配制,采用EDTA浸泡处理以去除饲料中的铁,饲料中的含铁量是诱导SD大鼠形成缺铁性贫血模型的关键,现有研究表明,饲喂含铁量<15.63mg/Kg的饲料35天,SD大鼠出现典型IDA表现,而饲喂

含铁40.30mg/Kg的饲料SD大鼠出现缺铁,但并不表现贫血症状。建模时一般采用去离子水作为动物饮水,以排除饮水中铁离子的影响。少量多次放血主要用于模拟反复多次小量失血导致的铁丢失,还可以加速贫血的形成。放血一般在低铁饲料饲喂2周后进行,常用尾静脉放血法,1~1.5ml/次,2次/周。 模型指标:(1)HGB≤100g/L;(2)血象:红细胞体积较正常红细胞偏小,大小不一,中心淡染区扩大,MCV减小、MCHC降低;(3)血清铁(SI)降低,常小于10μmol/L,血清总铁结合力(TIBC)增高,常大于60μmol/L。 需要指出的是,以上模型不能用于铁吸收不良相关IDA的防治研究。根据具体的研究需要,也可以适当调整建模方法。 二、白血病动物模型 用免疫耐受性强的人类胎儿骨片植入重症联合免疫缺陷病(SCID)小鼠皮下,出于人类造血细胞与造血微环境均植入小鼠,建立具有人类造血功能的SCID小鼠模型称为SCID-hu小鼠。再将髓系白血病患者的骨髓细胞植入SCID-hu小鼠皮下的人类胎儿骨片内,植入的髓系白血病细胞选择性生长在SCID-hu小鼠体内的人类造血微环境中,即为人类髓系白血病的小鼠模型。SCID小鼠是由于其scid所致。T、B淋巴细胞功能联合缺陷,这种小鼠能接受人类器官移植物。 造模方法:

实验方法总结:动物模型部分

实验方法总结:动物模型部分 1、研究肿瘤细胞增殖 (1) 2、研究肿瘤细胞转移 (2) 2.1. 体外(浸润模型) (2) 2.2. 体内(转移模型) (2) 3、研究肿瘤细胞耐药 (4) 3.1. 耐药细胞株的建立 (4) 3.2. 裸鼠移植瘤耐药模型的建立 (5) 从肿瘤起源分,肿瘤动物模型的分类如下: 从研究目的来分,可以从增殖、转移、耐药三个角度来分析: 1、研究肿瘤细胞增殖 细胞准备:GeneA敲减慢病毒感染细胞扩增至需要的细胞量。分为:空白对照组、阴性对照组、实验组。 取Balb/c裸鼠,雄性,6周龄,每组10只,适应一周后进行肿瘤细胞注射。

XXX细胞消化离心后制成单细胞悬液,计数后取适量的细胞用PBS悬浮,在Balb/c裸鼠侧腹部皮下接种。每只接种2×106个细胞,注射体积为100 μL。此后,每隔5天测量注射部位肿瘤的体积。30天后裸鼠小鼠腹腔注射80 mg/kg 戊巴比妥钠,小鼠麻醉后置蓝色背景布上拍照(侧卧位,接种部位朝上),小鼠颈椎脱臼处死,取出肿瘤称重,将肿瘤置蓝色背景布上拍照,肿瘤一分为二,一份4%多聚甲醛固定,待后续病理分析,一份-80℃冻存。 2、研究肿瘤细胞转移 肿瘤转移的模型包括两大类:体外(浸润模型)和体内(转移模型)。体外(浸润模型):了解肿瘤细胞对周围相连组织的侵润性。体内模型主要研究肿瘤细胞的转移性即肿瘤细胞在远端组织形成病灶的能力。 2.1. 体外(浸润模型) 例:浸润型脑胶质瘤动物模型的建立 方法:取若干只Balb/c免疫缺陷裸鼠,将分离和鉴定并转染携带绿色荧光蛋白的脑胶质瘤干细胞立体定向法行小鼠颅内接种,每组10只。小鼠麻醉后头部正中切口,剥离骨膜后钻孔(坐标是冠状缝后0.5 cm,矢状缝右侧2.5 cm) 。取2 μL胶质瘤干细胞以1×104 cells /只小鼠的剂量,经微量注射器缓慢注射入鼠脑纹状体内(深度是2.5 ~3 mm) 。在确定的时间点处死一部分动物进行荧光( 立体荧光显微镜下) 病理证实和比较,同时检查脑胶质瘤干细胞的体内生长特征以及干细胞标志物等。 2.2. 体内(转移模型)

阿尔茨海默病动物模型建立方法的论述_薛斌

基金项目:成都医学院“实验室开放基金课题”资助(S YSKF200748)。 作者简介:薛斌(1984-),男,成都医学院2005级临床本科班学生,研究方向:小鼠空间记忆障碍时效关系研究。△通讯作者:荣成(1980-),男,助教, 成都医学院基础医学实验技术中心科研秘书,研究方向:小鼠空间记忆障碍时效关系研究。 阿尔茨海默病动物模型建立方法的论述 薛 斌1 荣 成 张 晓2 杨 拯2 江红丽2 (1.成都医学院2005级临床本科甲班 2.成都医学院实验技术教研室) [摘 要]学习记忆能力障碍是老年性痴呆(Alzheimer ’s disease,AD)的主要临床症状和特征,而目前对阿尔茨海默病的发病机制有三种有影响力的学说。因此理想的阿尔茨海默病AD 动物模型,对研究该病的发病机制及治疗具有重要意义,本文就目前几种有影响力的AD 的动物模型研究现状作一综述。 [关键词]阿尔茨海默病 穹窿海马伞 胆碱能神经元 T au 蛋白 β-淀粉样肽 阿尔茨海默病(Alzh eimer ’s disease ,AD )是一种临床常见的中枢神经系统变性疾病,目前其发病机制有三种影响力的学说,如淀粉样蛋白学说、乙酰胆碱能学说、线粒体损伤学说。现关于AD 疾病的研究日益受到国内外学者的高度重视。其建立一个可靠的A D 动物模型是研究AD 的重要环节。有关AD 动物模型建立的方法较多,各有利弊,本文针对这几种学说的AD 动物模型的建立和新的动物模型的建立作一综述。 一、自然衰老认知障碍AD 动物模型 AD 是一个与年龄相关的疾病,衰老因素在AD 发病过程中扮演着重要角色,衰老所特有的病理生理变化及其它病变的影响,是用年轻动物制作的动物模型所不能替代的。通过行为筛选的方式,选择带有认知和记忆严重缺失的个体,它们的行为损害与老年人和A D 患者的认知损害相类似,同时还可出现某些相应的脑组织病理改变[1]。故是研究AD 较好的动物模型。但存在以下缺点:①老年动物神经系统的发病与A D 的发病机制过程不完全一致,因此神经化学方面的改变也是不同的。②体质差,易死亡,故不宜用于周期长的实验。③对药物的吸收代谢不佳。④价格昂贵。所以该模型的应用受到一定限制。 二、损害模型的AD 动物模型1.断开穹窿海马伞通路模型 早在1954年,Daitz 等人就采用横断穹窿海马伞系统来研究观察神经元的退化过程。后来人们为了进行AD 方面的研究,采取了真空抽吸、横断或电解等方法损毁单侧或双侧穹窿海马伞通路建立AD 模型[2-3]。此种方法主要是通过切断隔海马通路(如扣带束、背穹窿海马伞),破坏胆碱能及非胆碱能纤维传入,导致实验动物行为及神经化学方面的缺损,造成动物空间定向和记忆障碍及胆碱能神经元的丢失。1994年在此基础上,Jeltsch 等的实验研究结果表明,切断双侧穹窿海马伞通路造成的A D 模型在数月后其行为及神经化学的缺失也不能恢复[4]。该模型是建立在“AD 认知障碍的胆碱能假说”的基础上,基底前脑的胆碱能细胞发出轴突广泛地投射到新皮质和海马等高级脑区,这一投射与学习记忆和认知功能有着密切的联系。在任何一个环节阻断或损坏这一投射系统都可导致动物认知障碍和学习记忆能力的损害。其病理检查发现A D 患者基底前脑的胆碱能细胞出现严重溃变,其细胞丢失的程度和患者的认知能力成负相关关系[5]。如通过手术、化学或免疫切除的方式损伤基底前脑——海马胆碱能投射,来模拟AD 的前脑胆碱能系统的损害,可用于①研究前脑胆碱能系统选择性损害对AD 的记忆减退与认识障碍的临床症状的关系的研究;②拟胆碱药物治疗A D 的药物筛选、疗效评价和作用机制的研究;③胚胎基底前脑胆碱能细胞脑内移植治疗AD 的实验研究;④神经营养因子如N G F 等脑室投递治疗A D 的研究以及N GF 或其它神经营养因子基因修饰细胞脑内移植对A D 进行基因治疗的研究等。用此方法 建立A D 模型,周期短(约两周),但手术定位难以控制,很难避免手术区邻近组织的受损。故此方法基本不再运用。 2.慢性缺血痴呆模型 脑的供血不足可以导致脑损伤和一系列的临床症状,加拿大学者To r re 报告用老年动物慢性脑缺血模型引起的行为缺失和脑组织病理生理改变在许多方面与人类的老年期痴呆包括AD 相类似[6]。慢性缺血痴呆模型是通过结扎老年大鼠的双侧颈总动脉和一侧椎动脉或者一侧锁骨下动脉,造成脑的长期供血不足和相应的脑损害,这些脑损害与AD 的临床表现和病理改变有一定相似性[6]。其特点为:①脑组织长期供血不足;②只有老年动物长期缺血才出现恒定的行为损害和病理改变,年轻动物长期缺血造成的损伤是一过性的。基于该模型的制作机理和特点,考虑到临床上有不少AD 患者同时合并有脑血管型痴呆和脑供血不足,我认为这一模型适用于研究混合性老年期痴呆的发病机制和有关药物治疗的研究。 3.鹅膏蕈氨酸(Ibo tenic acid ,IBO )损害模型 IBO 是一种谷氨酸受体激动剂,具有强烈的神经兴奋毒性作用,通过与神经元胞体或树突上的N M DA 受体相结合导致神经元中毒性损伤而溃变。基于基底前脑神经元丢失在衰老和AD 有关的认知缺失中的重要作用,以谷氨酸类似物微量注射到基底前脑导致其神经元溃变和认知缺陷。制作A D 模型最常用的谷氨酸类似物主要有海仁酸(Kainic acid,K A)、IBO 和使君子氨酸(quisqualic ,Q U IS )。其中以IBO 最为首选,尽管IBO 和Q U I S 都能造成基底前脑胆碱能神经元溃变,但只有IBO 能恒定地损害动物学习记忆有关的行为执行。基底前脑细胞对K A 的敏感性较低,故用量较大,易引起动物死亡,并往往在导致基底胆脑细胞损害的同时引起其它部位神经元(如海马锥体细胞)的死亡[7-8]。 4.Okadaic acid 慢性损害AD 模型 Okadaic acid(O A)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的特异性抑制剂,O A 的长期脑室投递可引起动物的记忆严重缺失,同时导致脑内A β淀粉样沉积斑块形成以及N F T 样磷酸化Tau 蛋白出现。O A 损害模型是利用O A 对丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的特异性抑制作用,以及它对蛋白激酶C (PK C )的激活作用。丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的抑制可以使T au 蛋白过磷酸化,导致N FT 的形成。同时,PK C 激活,丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的活性抑制,可剌激A β产生,进而引起A β的沉 积和老年斑的形成[9] 。由于O A 对蛋白磷酸化酶,丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸化酶的抑制作用和提高PK C 的活性,并能同时复制出AD 的二大分子标志有关的病理改变——老年斑和N F T ,该模型具有明显的优势主要适用于:①研究AD 发病的病理机制,A β和Tau 蛋白代谢异常与A D 病理的关系,以及A β和Tau 在AD 病变中的相互作用。②从另一角度验证现有AD 治疗方法 — 16—

教科版科学四年级下册《动物的卵》公开课教案附实验观察记录单

动物的卵 一、教学目标 科学概念: 1、认识到很多动物都要产卵,且卵有相似的基本构造。 2、知道卵在合适的条件下会发育成动物。 3、知道青蛙、鸡这样繁殖后代的方式叫做卵生,靠卵繁殖后代的动物叫卵生动物。 过程与方法: 1、让学生经历一次对动物的卵进行观察和探究的过程。 2、在观察的基础上能对研究的问题进行推测,并通过进一步的观察和查阅资料寻找证据。 情感态度价值观: 培养乐于探究动物繁殖奥秘的兴趣,感受自然界生命的多样性和延续行。 二、教学重点 1、认识到很多动物都要产卵,且卵有相似的基本构造。 2、知道青蛙、鸡这样繁殖后代的方式叫做卵生,靠卵繁殖后代的动物叫卵生动物。 三、教学难点:让学生经历一次对动物的卵进行观察和探究的过程。 四、教学准备: 1、电脑课件:各种各样动物的繁殖活动图片、各种动物的卵的图片、鸡蛋的知识及小鸡的孵化过程影片、青蛙卵的发育繁殖过程影片。 2、学生收集关于动物卵的知识的资料。 3、教师为每组准备鹅蛋、鸭蛋、乌鸡蛋、鹌鹑蛋各1枚,2枚生鸡蛋、半个熟鸡蛋,小盘子一个,放大镜一个. 五、教学过程: (一)观图激趣,质疑引入 师:春天到了,植物们忙着发芽生长,刚过夏天就开始孕育果实、种子,繁殖后代。动物们也不甘落后,同学们看!它们在做什么?(电脑课件:动物繁殖图片) 对了,这些小动物们都在为繁殖他们的后代而努力, 你知道动物用什么方式繁殖后代吗?(胎生、卵生) 哪些动物是用蛋(卵)生吗?(归类) 师:科学家把动物的蛋叫做卵。(科学家把我们平时说的‘蛋’叫做卵,学生怎么说你都可以接话题)今天我们就来研究动物的卵。 板书: 动物的卵 (二)观察探究、探索真相。 1、观察动物的卵: (1)出示脑课件:各种动物的卵的图片:一起来看看,卵是什么样的 师:你能说说它们有什么不同和相同的地方? 学生:观察后汇报观察结果:1、都是圆形的;2、有的透明有的不透明;3、颜色不同……) 问:这些卵有哪些不同呢?(此句为环节转换) 你能猜到是什么原因造成卵的差别这么大呢?(动物种类不同)

实验动物在心血管系统疾病研究中的应用

实验动物在医学研究中的应用 姓名:盛会雪专业:影像学与核医学 学号:100190 班级:六班 摘要:实验动物是生命科学研究的重要基础和支撑条件;动物实验是生命科学必不可少的基本手段,是基础理论研究向临床应用研究转化的实验技术平台。在医学研究中实验动物和动物实验起着不可替代的作用。实验是医学研究的重要环节,医学研究是不可能也不允许在人身上直接做实验,只能在动物身上进行研究,然后推用于人体。〔1〕20世纪大约70%的生理、药理奖项都用到动物实验。哈佛大学医学研究通讯的统计更是表明,过去五年间人类健康的51项成果,有22项通过动物模型得到。 关键词:实验动物医学研究应用发展 医学是一门古老的科学,医学科学家以人类本身为对象,利用实验动物进行人类生命现象讨论,为削除疾病、保证健康、达到长寿,寻找医学研究的新突破。细菌、病毒、真菌的发现,抗生素抗毒素的发现与应用;胰岛素的获得以及血液循环的发现、巴甫洛夫神经学说的创立、麻醉术的发明、疫苗的发现及应用等都是通过许许多多的实验动物而获得的。一、实验动物的选择 医学科学研究的根本目的是要探索人类疾病的发病机制,寻找预防及治疗方法。因此实验动物应尽量选择结构、功能、代谢方面与人类相近的动物做实验。选用解剖、生理特点符合实验目的要求的实验动物。不同种系实验动物对同一因素的反应有其共同的一面,但有的也会出现特殊反应,在动物选择时,不同的品种、品系也应考虑在内。另外,要根据实验的质量要求进行先择、符合实验动物选择的一般要求、要考虑相应的经济因素。 二、实验动物的应用 概括地说,实验动物在医学研研究中主要应用于以下方面:〔2〕分离和鉴定病原菌的毒性;鉴定药物的疗效和毒性;生殖生理与胚胎发育的研究;生理现象与病理机理的探讨;制造生物制品;癌症的研究;脏器移植;免疫学研究。此外,实验动物在基础医学教育中还充当着活的“教材”。 1、分离和签定病原菌的毒性 小鼠对病原体和毒素敏感一般用于流感、脑炎、狂犬病、支原体、沙门菌等疾病的研究。在对病原菌毒性的研究中,豚鼠的应用较为广泛,因其对很多的致病菌和病毒敏感,可复制各种感染病理模型,常用于结核、鼠疫、钩端螺旋体病、沙门菌、大肠杆菌、布氏杆菌、班疹伤寒、炭疽杆菌、淋巴脉络丛性脑膜炎、脑脊髓炎、疱疹病毒等疾病的研究。豚鼠对结核

实验动物模型

第章实验动物模型 第一节实验动物选择的原则 第二节生物科学研究中的动物模型

实验动物模型 选择什么样的实验动物作实验是生物医学研究工作中一个重要环节,不能随便选用一种实验动物来作科学研究,因为在不适当的动物身上进行实验,常可导致实验结果的不可靠,甚至使整个实验徒劳无功,直接关系到科学研究的成败和质量。事实上,每一项科学实验都有其最适宜的实验动物。

第一节实验动物选择的原则 ?科学研究工作中实验动物的选择,首先应根据实验目的和要求来选择,其次再参考是否容易获得、是否经济,是否容易饲养和管理等情况。 ?在实验动物选择上必须注意三点,即实验动物的种类(Species);品种(Breed)或品系(Strain);质量和实验动物的健康状态。

尽量选择与研究对象的机能、代谢、结构及疾病特点相似的实验动物; ?生物医学研究的根本目的是要解决人类疾病的预防和治疗问题。因此,在选择实验动物时应优先考虑的问题是动物的种系发展阶段。在可能的条件下,尽量选择那些机能、代谢、结构和人类相似的实验动物作实验。一般来说,实验动物愈高等,进化愈高,其机能、代谢、结构愈复杂,反应就愈接近人类,猴、狒狒、猩猩、长臂猿等灵长类动物是最近似于人类的理想动物。

第二节生物科学研究中的动物模型 一、动物模型的意义和优越性 ?生物科学研究的进展常常依赖于使用动物模型作为实验假说和临床假说二者的试验基础。人类各种疾病的发生发展是十分复杂的,要深入探讨其疾病的发病机理及疗效机理不能也不应该在病人身上进行。可以通过对动物各种疾病和生命现象的研究,进而推用到人类,探索人类生命的奥秘,以控制人类的疾病的衰老,延长人类的寿命。

生物课堂观察记录表单

生物课堂观察记录表单 作业3-2:“国培”课堂观察记录表单 提交日期: ,,,?年,月10日学生物年七教材人教版课生物与环境组科级版本题成的生态系统观察视角二、怎么教观察者: 朱然俊网络班级台山市初中生物,班学员朱然俊 观察视点观察记录 主要是通过图片观察,获取信息,将日常知识片段整理,1.先学后教:能否通过预学~暴 形成生物学的系统知识露学习中的问题, 通过问题情境,完成了教学目标,使学生获得有关生态系2.以学定教:能否针对学生的问 统的概念,以及食物链和食物网的概念题有效教学, 课堂主要以启发式的提问展开教学,引领学生形成新概念 3.课堂提问:启发式提问的次数~ 无效提问的次数, 采用多媒体课件,教师的示范性的实验操作没有出现 4.示范操作:教师能否示范高水 平操作行为, 通过板书示范食物链的书写 生态系统的概念解析,训练题型多样 5.变式训练:能否分层设计变式 训练题, 没有出现分层的训练题 概念出现后,及时检测,测评学生概念是否当堂掌握。 6.当堂检测:能否当堂检测学习通过“动物园是否是一个生态系统,”这一问题,来检测学效果~及时反馈回授, 生对生态系统的理解,进行反馈检测学生确实掌握了这一

概念 通过图片和实例分析形成食物链和食物网的概念, 7.平衡教学:能否将探究式教学 与有意义接受式教学相结合, 本课的推进可以看出,教师的专业素养很扎实,学生的学补充视点: 习注意力一直很强,一般常态课很难达到 课堂时间布局不太合理,分析概念的时间略多,课堂小结 没有进行。学生回答问题,思考的时间太短,学生回答时, 不停的被教师打断,不利于学生的问题暴露教学改进建议:

心血管疾病如何选择动物

心血管疾病如何选择动物 学号:11311031 姓名:裴知超 班级:11中药(1)班 关键词:心血管疾病,选择动物 摘要 :目前,全球心血管疾病正进入缓慢增长时期,患心血管疾病的人群日益增多,随着心血管疾病发病率日益增高,为了研究人类心血管疾病的发 病机制.寻找有效的诊断和防治方法,筛选防治心血管疾病的有效药物,近 年来, 国内在心血管病动物模型研究方面做了许多工作,摸索出一些较好 的动物造型方法,有许多动物模型已广泛应用于各种心血管疾病的研究中。 正文:据世界心脏联盟统计, 全世界范围内每死亡 3 人中, 就有1 人的死因是心血管病症。[1]心血管疾病,又称为循环系统疾病、循环系统疾病,是 一系列涉及循环系统的疾病,循环系统指人体内运送血液的器官和组织, 心血管疾病的发生发展不是孤立存在的,而是多因素协同作用的结果。[2] 心血管疾病包括:心脏病、低血压、高血压、高血糖症、中风、心肌梗 塞、血栓、动脉硬化等.我国在心血管疾病上实行了许多动物模型来研究 这些心血管疾病。 国内在心血管病动物模型研究方面做了许多工作,摸 索出一些较好的造型方法,有许多模型已广泛应用于各种心血管疾病的研 究中。[3] 一,高血压病如何选择动物 高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素。 不仅致残"致死率高“,而且严重消耗医疗和社会资源!给家庭和国家造 成沉重负担。我国人群高血压患病率仍呈增长态势,每2个成人中就有 1人患高血压.[4]老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.12%和 71.6%,虽然高于全国人群的平均水平,但与发达国家比较仍处于低水平, 存在很大差距。[5]由此可见,为了我国的高血压患者不在增加,治疗高 血压病迫在眉睫,如今,为了防治高血压疾病,专业人员在高血压动物 模型研究中做了许多工作。高血压在选择动物模型上,一般选用犬、猫 或大鼠,不宜使用兔,因为兔外周循环对外界环境刺激极敏感,血压波 动大。肾性高血压动物模型,被认为符合中医“阴虚阳亢”的病机,滋阴 药可以改善此证动物模型的高血压。[6]大鼠是复制肾血管性高血压模型 的良好动物。SHR有许多特征与人类原发性高血压极其相似,以SHR为代 表实验动物模型必将对人类原发性高血压发病机制的研究和防治起到非 常重要的作用。[7] 二,动脉粥样硬化如何选择动物 随着心脑血管疾病发病率逐年增高的势头,动脉粥样硬化已成为我国医学研究的重点和热点领域。[8]动脉粥样硬化是一组动脉硬化的 血管病中常见的最重要的一种,其特点是受累动脉病变从内膜开始。

实验动物模型的制备

病理生理学实习指导 一、缺氧模型的实验性复制 ㈠目的与原理 通过给动物低氧环境,影响Hb的带氧能力及使组织不能利用氧等方法,复制不同类型缺氧模型,经呼吸、机能状态、皮肤粘膜颜色等指标,显示了其不同症状与特征,同时对复制模型的方法及原理又有大概的了解,有利于深入和研究各缺氧症的发生、发展和转归的规律。 ㈡实验对象 小白鼠。 ㈢器材与药品 缺氧瓶(装有管道瓶塞的250ml广口瓶),酒精灯,一氧化碳发生器,1ml注射器,5ml 和2ml刻度吸管,粗天平(附砝码),剪刀,普通镊。 钠石灰(氢氧化钠、氧化钙),甲酸,浓硫酸,0.125%氰化钾溶液,1%亚硝酸钠溶液,10%硫代硫酸钠溶液。 ㈣步骤与观察 表8-3-1观察指标 呼吸机能状态皮肤粘膜颜色类型(频率、幅度)(活动度) –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––– 低张性缺氧 一氧化碳中毒 氰化钾中毒 ⒈低氧性缺氧 ⑴将小白鼠至于250ml广口瓶(内装钠石灰吸收二氧化碳)中观察上述指标。 ⑵将瓶塞紧,同时记录时间,每5min重复观察上述指标一次(如有变化则随时记录)直到动物死亡为止。 ⒉一氧化碳中毒性缺氧 ⑴如图8-3-1装好一氧化碳发生装置。 ⑵将小白鼠一只放入瓶中,观察上述指标。 ⑶取甲酸3ml放入试管内,加入浓硫酸2ml,塞紧。如气泡产生较少,可用酒精灯加热,加速一氧化碳的产生(但不可过热以至液体连续沸腾,因一氧化碳产生过快,动物迅速死亡,血液颜色改变不明显)。 ⑷在整个过程中,注意观察上述指标。 (注):一氧化碳产生原理: H2SO4 HCOOH CO↑+H2O △ ⒊氰化钾中毒性缺氧 ⑴称小白鼠体重,观察上述指标,预先准备1%亚硝酸钠及10%硫代硫酸钠各10ml·Kg-1,以备急救用。

动植物观察记录

蒜生长的观察记录 2014年10月20日 今天妈妈在菜市场买了一塑料袋大蒜。我想:这么多,反正好长时间才能吃完,为什么不拿一瓣大蒜去做发芽实验呢?于是,我拿了挑了一瓣大小中等、健康的大蒜,放在平地碗中,杯子里适当加了一些清水,放在餐厅的桌子上,开始观察。 2014年10月26日 下午放学后,回家的第一件事就是观察:大蒜有没有什么变化?只是发现泡大蒜的清水变得浑浊了,有点泛黄泛黄的,还有些刺鼻的大蒜味。 清水变浑浊这个问题我觉得很奇怪,便上网查资料,资料上讲:清水之所以那么浑浊,是因为大蒜在清水里泡了一整天,清水把大蒜的味道和颜色吸收了,大蒜的外皮和底部有些物质溶进水中,所以清水才会那么浑浊不清。并且不需要换新水,这种浑浊的水的营养价值很高,这样的话,蒜苗才能更快的成长。 大蒜在水中贪婪地吸收着水分,像一个花苞一样,总觉得比原来胖了一些。 2014年11月1日

早晨起来,路过餐厅时,眼前的景象不禁令我大吃一惊:大蒜终于发芽了。我盼星星盼月亮终于盼到了这一天!小芽从大蒜的尖上冒出来,一两个绿中透黄。 但是,我发大蒜下没有长根!一般的植物都是先长根后发芽,而大蒜为什么这么“另类”呢?原来,大蒜芽很长的时候,根还是很短,这时的营养靠块茎自身胚芽供给。 啊!大蒜多么“与众不同”,神奇啊! 2014年11月6日 不经意之间发现小蒜苗长得真快呀!呀!眨眼工夫,就窜了那么高,用尺子量了一下最高的4厘米,蒜苗尖微微泛着黄色,这时突然发现,大蒜下冒出了根!大蒜根为弦线状须根,黄白色、无根毛,根长0.5-1厘米不等,这些根就像柔滑的丝带,装饰着成长的蒜苗显得大蒜可爱又生动。 我很奇怪,为什么大蒜生长得这么快?原来,大蒜每年6月收获,在炎热的夏季进行休眠,到了潮湿而温暖的气候,就会从休眠中醒来,发芽生长,开始新一轮的生长周期。这是蒜在适应环境过程中形成的生长习性。 2014年11月11日 一早起床,我看见大蒜最长的有14厘米了,而且有一两个蒜苗长出了两三个叶子了。

实验动物模型设计原则_

实验动物模型设计原则_ 实验动物模型设计原则生物医学科研专业设计中常要 考虑如何建立动物模型的问题,因为很多阐明疾病及疗效机制的实验不可能或不应该在病人身上进行。常要依赖于复制动物模型,但一定要进行周密设计,设计时要遵循下列一些原则。 一、相似性 在动物身上复制人类疾病模型。目的在于从中找出可以推广(外推)应用于病人的有关规律。外推法(Extrapolation)要冒风险,因为动物与人到底不是一种生物。例如在动物身上无效的药物不等于临床无效,反之也然。因此,设计动物疾病模型的一个重要原则是,所复制的模型应尽可能近似于人类疾病的情况。能够找到与人类疾病相同的动物自发性疾病当然最好。 例如日本人找到的大白鼠原发性高血压就是研究人类原发 性高血压的理想模型,老母猪自发性冠状动脉粥样硬化是研究人类冠心病的理想模型;自发性狗类风湿性关节炎与人类幼年型类风湿性关节炎十分相似,也是一种理想模型,等等。与人类完全相同的动物自发性疾病模型毕竟不可多得,往往需要人工加以复制。 为了尽量做到与人类疾病相似,首先要注意动物的选择。例

如,小鸡最适宜做高脂血症的模型,因它它的血浆甘油三酯、胆固醇以及游离脂肪酸水平与人十分相似,低密度和极低密度脂蛋白的脂质构成也与人相似。其次,为了尽可能做到模型与人类相似,还要在实践中对方法不断加以改进。例如结扎兔阑尾血管,固然可能使阑尾坏死穿孔并导致腹膜炎,但这与人类急性梗阻性阑尾炎合并穿孔和腹膜不一样,如果给兔结扎阑尾基部而保留原来的血液供应,由此而引起的阑尾穿孔及腹膜炎就与人的情况相似,因而是一种比较理想的方法。 如果动物型与临床情况不相似,在动物身上有效的治疗方案就不一定能用于临床,反之也然。例如,动物内毒性性休克(Endotoxin Shock,单纯给动物静脉输入细菌及其毒素所致的休克)与临床感染性(脓毒性)休克(Septic Shock)就不完全一样,因此对动物内毒素性休克有效的疗法长期以来不能被临床医生所采用。现在有人改向结扎胆囊动脉和胆管的动物胆囊中注入细菌,复制人类感染性休克的模型,认为这样动物既有感染又有内毒素中毒,就与临床感染性休克相似。 为了判定所复制的模型是否与人相似,需要进行一系列的检查。例如有人检查了动物压、脉率、静脉压、呼吸频率、动脉血pH、动脉氧分压和二氧化碳分压、静脉血乳酸盐浓度以及血容量等指标,发现一次定量放血法造成的休克模型与

疼痛动物模型规范

疼痛实验动物模型 科研探索2007-04-25 23:11:36 阅读147 评论0 字号:大中小订阅 疼痛是机制非常复杂的神经活动。疼痛研究已经成为当前神经科学研究的重要课题之一。由于疼痛机制的复杂性,使得在患者身上研究与疼痛有关的神经机制成为不可能的事。因而,我们的研究需要相应的动物模型。本章介绍了在现代神经科学研究中常用的疼痛动物模型。在概要介绍了疼痛研究的意义及其现状之后,重点介绍了在生理痛研究和急性、慢性病理痛研究中所应用的动物模型。生理痛的模型即常用的动物伤害性感受阈测定法;急性病理痛的模型则主要是各种急性炎症模型模型;慢性病理痛的模型则包 括慢性炎症模型和慢性神经损伤模型。 前言 疼痛(pain)是人们一生中经常遇到的不愉快的感觉。它提供躯体受到威胁的警报信号,是生命不可缺少的一种特殊保护功能。另一方面,它又是各种疾病最常见的症状,也是当今困扰人类健康最严重的问题之一。近年来,仅在美国就有三至四千万人患有慢性痛。据估计,美国每年用于治疗慢性痛的费用约为400~600亿美元;澳大利亚每年用于治疗疼痛的费用占全部医疗费用的40%。随着医学的进步和人类生活水平的提高,烈性传染病逐渐得到控制,疼痛在人的身心痛苦和医疗费用消耗上的相对地位将越来越重要。 由于难以在人体对疼痛进行深入的机制研究,有必要建立疼痛的动物模型。但疼痛是是包括性质、强度和程度各不相同的多种感觉的复合,并往往与自主神经系统、运动反应、心理和情绪反应交织在一起,它既不是简单地与躯体某一部分的变化有关,也不是由神经系统某个单一的传导束、神经核和神经递质进行传递的,所以很难将某种客观指标与疼痛直接联系起来。因而,我们只能根据模型动物对伤害性刺激的 保护反应和保护性行为来推测它们的疼痛程度。 伤害性感受(nociception)和痛觉是两个有密切关系但又不相同的概念。前者是指中枢神经系统对由于伤害性感受器的激活而引起的传入信息的加工和反应,以提供组织损伤的信息;痛觉则是指上升到感觉水 平的疼痛感觉。两者之间有时并没有严格的相关性。 生理痛模型与常用的痛阈测定法 概述 为了能够对痛觉现象及其机制作深入细致的观察,特别是在中枢神经系统的形态学、细胞生物学和分子生物学水平研究痛觉机制,必须建立动物的痛觉模型。又由于痛觉是意识水平的感觉,我们无法确定动物是否具有痛觉,只能观察其对伤害性刺激的行为反应。因而在下文的描述中有时用伤害性感受阈 (nociceptive threshold)取代痛阈(pain threshold)。 正常情况下,疼痛是机体对外界伤害性刺激的感受,它是一种报警系统,提示实存的或潜在的组织损伤的可能性。如果这种伤害性刺激是可以回避的,那么痛觉就是一种具有完全的积极意义的感觉形式,称为生理痛。这种意义上的疼痛模型实际上就是对伤害性感受阈的测量。它是通过观察动物对伤害性温度 和机械刺激的逃避反应实现的。 如果动物遇到无法逃避的伤害性刺激,就会引起它的情绪反应,发出嘶叫声。这是需要高级神经中枢配合的反应,并且不受局部运动功能的影响。因而,在伤害性刺激下引起的嘶叫反应也可以作为伤害性 感受阈的测量指标。 热辐射-逃避法 这是最常见的伤害性感受阈测量方式。最常用的有热辐射-甩尾法、热辐射-甩头法和热辐射-抬足法。

幼儿园幼儿观察记录表

鄞州区学府实验幼儿园幼儿观察记录表 观察主题好玩的汽车观察者胡丹丹班级小一班童宇航 姓名焦焦、 性别男年龄 4 时间2010-10 乐乐 今天早上,我和往常一样组织幼儿玩区域活动,孩子们都来到了自己喜欢的区域,有的玩娃娃家、有的玩数学屋、有的玩巧手坊、还有的 玩玩具和建构区。让我发现与往常不一样的是有的孩子拿着汽车玩具来 到了建构区,出于好奇,想看看他们究竟会怎么玩这个汽车,所以也没 背景有阻拦。我看到他们把积木玩具搭成了滑滑梯,童宇航真拿着两辆不一 分析样的汽车在开呢。在他一旁真玩积木的乐乐也想玩开汽车,便和童宇航·商量能否给个她玩玩,童宇航说:“哪里还有汽车的,你拿来和我一起 情景玩。”乐乐真的去拿来了一辆汽车,他们真拿着汽车比赛。 描述他们比了一次又一次,在比赛时由童宇航说:预备——开始,可由于滑板太窄,汽车老掉下来,玩了一会乐乐就不高兴玩了,便走了。这 时在一旁一直看他们玩的焦焦便走来说:“童宇航我们一起玩吧。”童宇 航说好。童宇航用高的木头在脚,而焦焦用了矮的木头做脚,每一次焦 焦都输给了童宇航。 在游戏中幼儿只是为玩而玩,他们有权利选择在游戏中玩什么、怎样玩、和谁玩等等,他们是游戏的主人。幼儿游戏是一种快乐的、满足 分析需要和愿望的、自发的、不同寻常的行为,注重的是游戏的过程体验,·而对游戏会有什么样的结果并不在乎,他们想玩就玩,不想玩就停止; 行动不同年龄幼儿游戏的特点是不同的,同一年龄段的幼儿也是有差异的。·由于对幼儿游戏的特点缺乏充分的认识,成人对幼儿游戏时,往往会以 思考自己的制定标准去看待不同的幼儿,对他们游戏的不同水平缺乏真正的·了解,出现几种类型的“重轻失调”现象,即重知识技能的掌握,轻情 反思感及社会性的发展;重游戏的预成结果,轻幼儿的实际能力水平;重游戏的逼真性,轻幼儿在游戏中的创造性的发挥;重直接的语言指导,轻 幼儿在游戏中的自由探索;重游戏的结果,轻游戏的过程体验;重游戏

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