无功能垂体腺瘤简介

【疾病名】无功能垂体腺瘤

【英文名】nonfunctioning pituitary adenoma

【别名】clinically inactive pituitary adenoma；endocrineinactive adenoma；functionless pituitary adenoma；nonsecretory pituitary adenoma；非分泌性垂体腺瘤；临床临床无活性垂体腺瘤；无机能垂体腺瘤；无内分泌活性腺瘤；nonfunctioning hypophyseal adenoma

【ICD号】D35.2

【病因和发病机制研究的进展】

1.病因研究进展

2.发病机制研究进展

(1)分子生物学发病机制：分子遗传学研究表明：无功能性垂体腺瘤是单克隆起源，其中少部分肿瘤表现为常染色体显性症状，即多发性内分泌肿瘤Ⅰ型(MEN1)，其与肿瘤抑制基因MEN1的突变有关；其他肿瘤与染色体11q13的杂合子丢失相关。30%的生长激素腺瘤发生Gas基因的显性突变，但该突变在其他垂体腺瘤中发生率较低。有研究表明：在无功能性垂体腺瘤中，可有视黄醇类X 受体、雌激素受体和甲状腺激素受体的下降，这可能与激素的调控有关。然而，这些因素与垂体腺瘤之间的关系仍不明确。表皮生长因子受体在80%的无功能性垂体腺瘤中过度表达，而在功能性垂体腺瘤中不表达；在体外，表皮生长因子可促进无功能性垂体腺瘤的生长，而无功能性垂体腺瘤可上调表皮生长因子mRNA。

(2)MEG3a和MEG3基因的发现：为了明确垂体腺瘤的分子生物学发病机制，Zhang等利用cDNA-RDA方法比较正常垂体组织和无功能性垂体腺瘤间基因表达的差异。他们克隆出一cDNA，该cDNA在无功能性垂体腺瘤中不表达，是已被发现但功能未知的母本印记基因MEG3的新型转录产物；印记基因MEG3在正常人促性腺激素细胞中有表达，而在促性腺激素细胞起源的无功能性垂体腺瘤中不表达；Northern Blot和RT-PCR分析进一步表明：MEG3在功能性垂体腺瘤及许多癌细胞株中也不表达。此外，MEG3的异位表达能抑制许多癌细胞株的增殖，包括Hela细胞、MCF-7和H4组蛋白等。基因分析表明：MEG3定位于染色体14q32.3。Miyoshi等于2000年首次发现MEG3基因是一小鼠基因Gtl2的人类同系物。众所周知，小鼠12号染色体远端的父系副本可致晚期胚胎死亡并

促进细胞生长，而母系副本可致晚期胚胎死亡且抑制生长。人类14号染色体的父系或母系单亲二倍体与小鼠12号染色体远端是相似的，已有报道表明：该区域对生长、智力活动和肌肉骨骼的多态性有一定的印记效应。为了分离该区域的印记基因，Miyoshi等从小鼠MEG基因中分离出7个候选克隆产物，其中之一就是MEG3，其与Gtl2基因相同。由于小鼠MEG3或Gtl2基因和人类MEG3均无明显的开放读码框，故这些基因的功能尚不清楚。最近报道12号染色体有插入突变的转基因小鼠Gtl2L acZ，当其转基因来自父系时可表现为胎儿期和出生后的生长迟缓；随后，S chuster-Gossler等从转基因整合位点附近分离出Gtl2基因，认为其是父系等位基因的特异性表达产物。小鼠MEG或Gtl2基因和人类MEG3基因是分别在小鼠12号染色体远端和人类第14号染色体长臂发现的首例印记基因。MEG3或Gtl2的功能尚不明确，其大转录产物为7kb，有开放读码框，编码产物可能为一177氨基酸的蛋白质；然而在起始ATG附近并无K o z a k 共有序列，且与已知蛋白间无同源性。S chuster-Gossler等已阐明小转录产物(1.9kb)和其他转录产物的开放读码框更小，也无K o z a k共有序列。研究Gtl2和MEG3基因的功能，鉴定小鼠12号染色体和人类14号染色体长臂邻近的印记基因，对于研究基因疾病的发病原理和印记基因的作用机制均有极大帮助。随后几个研究小组报道Gtl2或MEG3基因与另一个印记基因Dl k1密切相关。Dl k1编码包含6个表皮生长因子重复序列的跨膜蛋白，但Glt2或MEG3基因的功能还不明确。

(3)MEG3a和MEG3的差异：Zhang等在利用cDNA-RDA技术比较分析了正常垂体组织和垂体腺瘤，发现并克隆了MEG3acDNA片段，其在不同组织中表达亦不相同，在正常垂体组织中表达高，而在无功能性垂体肿瘤中低表达或不表达。MEG3a是MEG3的一种亚型，用该cDNA片段去筛选一人胎儿肝脏基因库，得到的阳性克隆产物再进行亚克隆，并分析其DNA序列。所有阳性cDNA克隆产物均含有与先前报道MEG3相似的DNA序列，然而并非完全相同。因为MEG3a在MEG3cDNA中间插入一段141b p的DNA序列。他们将此特殊的cDNA称为MEG3a，其序列已被提交到GenBan k(登记号为A Y314975)。MEG3和MEG3a的cDNA序列中均含两个开放读码框，但两者均无一致的K o z a k序列。在菌落形成和生长速率分析中，MEG3a能极大抑制细胞生长和分化，即使是恶性程度很高且生长迅速的恶性肿瘤细胞，例如宫颈癌的海拉细胞株，乳腺癌的MCF-7及神经胶质瘤

H4。但目前还不明确，该基因的生长抑制作用是受RNA转录产物介导或未知翻译蛋白质的调控；尚无直接证据表明：MEG3a能调控垂体腺瘤细胞的生长，或MEG3a表达缺失会导致垂体肿瘤的形成。然而，MEG3a能极大抑制细胞生长，且在正常促性腺激素细胞中表达，而在促性腺细胞来源的无功能性垂体腺瘤中不表达，均表明它在维持正常促性腺细胞生长中意义重大。如果能够比较MEG3和MEG3a，对了解MEG3基因与肿瘤形成间的关系意义深远。因为MEG3a在正常垂体细胞和成纤维细胞中高表达，而在垂体肿瘤和大多数癌细胞中不表达，所以我们推断MEG3的生物学功能与控制细胞增殖有关。

(4)MEG3a和MEG3基因的组织分布：Zhang等为了解从E S T数据库获得的MEG3与人DNA基因库筛选得到的MEG3a之间的差别，他们把这些cDNA序列与人类基因组列相比较。通过扩展搜索人类基因组序列，得出MEG3基因定位于染色体14q32.3。比较MEG3 cDNA亚型序列和该区域的人类基因组序列，得出了MEG3的基因组结构。MEG3a和MEG3序列的区别在于MEG3a中插入了一段141b p 的DNA片段，而这是由于MEG3a cDNA使用外显子5所造成。在人类基因组中，我们只发现一段高度匹配的基因序列，提示MEG3是单拷贝基因。Zhang等同时利用MEG3 cDNA N'末端一段200b p序列作为探针检测其在不同组织中的分布情况，表明MEG3在垂体和小脑中高表达，大脑的其他区域也有表达；同时，胎盘、肾上腺、胰腺和子宫中也有MEG3的表达。Miyoshi等利用小鼠MEG3或

Gtl2序列在d b E S T中进行扩展查询，发现几个匹配度较高的人类E S T克隆产物，这些E S T克隆产物已被绘制到人类14号染色体长臂上。随后他们对4个

E S T克隆产物进行基因序列分析，确定了人类MEG3基因的cDNA结构为一

1574b p的转录产物；除了与小鼠外显子4和外显子6，7，8相对应的序列外，其与小鼠MEG3或Gtl2具有极高的同源性(67%)，其中前者在人类MEG3序列中缺失，而后者则被完全不同的序列所替代。同时也发现在成年人中，人MEG3在脑组织中表达，而在其他组织如心脏、肾脏、脾脏、肝脏和结肠中不表达。 (5)MEG3a和MEG3基因缺失的机制：Zhao等研究了人类无功能性垂体腺瘤中MEG3基因表达缺失的潜在机制。他们在被检肿瘤中未发现基因组的异常，并提出表观遗传学的改变与MEG3基因的表达缺失密切相关。通过与正常垂体组织比较，他们在不表达MEG3的垂体肿瘤中发现，在第一个外显子的前方及其上游大约1.6～2.1kb内的2段5'侧翼区发生了超甲基化；而且，用甲基化抑制剂

处理后能够恢复人类癌细胞株表达MEG3。因此，他们得出结论认为：MEG3基因调控区的超甲基化与无功能垂体腺瘤中MEG3基因表达的缺失密切相关。

【诊断研究进展】

1.辅助诊断检查进展

(1)实验室检查进展：

①垂体肾上腺轴功能测定：垂体无功能瘤发生继发性肾上腺皮质功能减退的患者表现为ACTH和皮质醇水平下降，对CRH兴奋试验无反应。垂体肾上腺轴功能测定不仅可以了解患者肾上腺功能状态，特别是对需要作垂体手术的患者，可以及时补充糖皮质激素，避免手术中发生危险。

②垂体甲状腺功能测定：垂体无功能瘤伴有甲状腺功能减退的患者T S H及甲状腺激素水平常低于正常，TRH兴奋试验中，T S H及甲状腺激素水平无明显升高。

③垂体性腺轴功能测定：垂体无功能瘤引起垂体功能减退时，垂体-性腺轴常常最早受到累及，约50%的患者可以发现其F S H、L H及T(E2)基础水平下降，促性腺激素释放激素兴奋试验时约50%患者可发现垂体对GnRH反应低下，不出现F S H、L H及性激素水平的升高。但是，在少数病例，也可能观察到F S H、L H 水平上升的现象，目前认为这种情况与激素测定中使用的F S H、L H抗体与这些糖蛋白激素的亚单位存在交叉反应有关。

④生长激素测定：生长激素缺乏在垂体无功能瘤患者也较常发生，但由于成人的生长激素不高，且受睡眠等因素的影响，单纯生长激素测定并无太大的意义。胰岛素或生长激素释放激素激发试验对判定生长激素分泌状态的意义较大，约80%垂体无功能瘤患者在作胰岛素低血糖激发试验及GHRH激发试验时，缺乏生长激素升高的反应。

⑤催乳素测定：约50%垂体无功能瘤病例伴有高催乳素血症，但如与催乳素瘤比较则相对处于较低水平，很少超过100μg/L。如果催乳素水平高于

100μg/L则提示垂体催乳素瘤可能。

⑥α亚单位测定：垂体激素F S H、L H和T S H都由相同的α-亚基及不同的β-亚基所构成，不同的激素功能主要表现在β-亚基。α亚单位测定以及α亚单位与T S H、F S H、L H等糖蛋白激素的比例可以作为诊断分泌糖蛋白激素的垂

体瘤的参考指标。如α亚单位水平升高，应考虑垂体糖蛋白激素腺瘤或垂体α亚单位瘤的可能，在垂体无功能瘤的鉴别诊断中有一定价值。

(2)特殊检查进展：

①影像学检查：由于垂体无功能瘤一般体积较大，有时仅作头颅的正侧位X线摄片也能发现蝶鞍在影像学上存在异常，如蝶鞍扩大、骨质破坏、双鞍底影等，可作为诊断垂体无功能瘤的参考。更常用的方法是CT和MR I，诊断垂体肿瘤灵敏度较高。MR I显示垂体肿瘤与周围组织的关系较CT更清晰。对某些体积特别大的垂体无功能瘤，术前有时需要作血管造影检查，以明确肿瘤与血管的关系，避免术中损伤血管。

②视野及视力检查：早期病人要仔细检查视野及视力的改变。一般应由眼科医师来进行，可采用Goldmann视野计或更先进的计算机控制的视野计。大约有70%的病人有视野缩小。眼底检查可见视盘苍白，萎缩及视乳头水肿。手术前的视力、视野检查还可以作为手术疗效的判断指标之一。

2.临床诊断进展 诊断垂体无功能瘤的主要依据：

(1)垂体影像学检查，包括X线正侧位头颅摄片、CT和MR I，发现蝶鞍存在垂体瘤的表现。

(2)实验室检查不能发现垂体激素及其亚单位水平的改变。

(3)垂体肿瘤组织的免疫细胞化学染色或电镜观察。

诊断垂体无功能瘤，必须与其他类型垂体肿瘤作鉴别。症状典型的垂体瘤，如ACTH瘤(库欣病)、生长激素瘤(肢端肥大症或巨人症)、催乳素瘤、T S H 瘤等，通过临床症状和垂体及其靶腺激素水平测定，鉴别较容易。但对一些不典型的垂体瘤，鉴别诊断有一定困难，激素水平的测定和动态功能试验有一定的帮助。α亚单位测定以及α亚单位与T S H、F S H、L H等糖蛋白激素的比例有助于鉴别垂体糖蛋白激素腺瘤、垂体α亚单位瘤和垂体无功能瘤。

【治疗与预防方法研究的进展】

1.无功能腺瘤治疗目的 ①抑制肿瘤扩展，去除肿瘤压迫症状；②纠正内分泌紊乱。由于无功能瘤发展较慢，有些经数年或数十年也无明显增大，对年龄较大的病人，如无明显神经症状及视力、视野改变时，可先随访，每年作CT 或MR I一次，每半年测定视野一次。根据随访结果，决定治疗方案。

2.手术治疗经蝶窦的选择性垂体肿瘤切除手术通常为首选。手术并发症少，手术成功率较高，可迅速减轻或解除由肿瘤压迫引起的一系列临床症状。

经额手术仅用于少数对经蝶手术有禁忌证的患者。文献报道垂体无功能瘤的术

后复发率在5%～20%，Rauhut等跟踪调查了210例非分泌性垂体肿瘤，经蝶手

术全部切除肿瘤的患者复发率为10.4%，平均复发时间为43个月。现在认为，绝大多数手术后复发的肿瘤来源于手术未能完全切除的肿瘤残余组织，而新发

生的肿瘤罕见。术前应对有T、皮质醇和睾酮水平减低者行替代治疗以保证手

术的安全性。对于不能耐受手术的患者，可选择放射治疗和药物治疗。有些患者，联合两种或三种治疗手段可以起到更好的疗效。

3.放射治疗 一般用于不能够耐受手术的患者或手术未能完全切除肿瘤的

垂体无功能瘤患者，防止肿瘤的复发。垂体外照射的放射剂量一般在45～

5O Gy。有些患者可能在放射治疗数年后逐渐出现垂体功能减退的表现，故患者

需要定期作垂体及其靶腺激素水平的测定，以便及时予以激素替代治疗。放射

治疗有时也与药物治疗联合应用，以增强疗效。

4.药物治疗 垂体无功能瘤由于无过量激素分泌，药物治疗纠正激素过多

的作用相对不大，主要用于缩小肿瘤和替代治疗。

(1)溴隐亭：20%患者可见肿瘤缩小，特别是分泌α-亚基及F S H、L H的肿瘤。

(2)长效生长抑素类似物：患者先接受125I酪氨酸化的奥曲肽(octreotide)检查，若垂体肿瘤具有生长抑素受体者，奥曲肽治疗可能有效。

(3)垂体功能减退者，根据激素缺乏的种类和程度，分别给予不同的激素，如甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性腺激素及生长激素等替代治疗。

【目前存在问题和研究热点】

仍应加强对无功能性垂体腺瘤的基础和临床研究：目前存在的问题：尽管

上述研究表明MEG3或MEG3a基因在促性腺激素细胞来源的无功能性垂体腺瘤(占所有无功能性垂体腺瘤的40%～79%)中无表达，但目前尚无证据反映MEG3

或MEG3a基因在其他细胞来源的无功能性垂体腺瘤，如非瘤样细胞腺瘤、嗜酸

细胞腺瘤、静止的促皮质激素细胞瘤和生长激素细胞瘤中的表达情况；同样，

至今仍没有证据表明MEG3基因表达产物是否在蛋白质水平。该基因抑制细胞增殖的作用究竟是由RNA转录产物介导，还是受一未知翻译蛋白质的调控；同

样，目前尚无直接证据表明MEG3a能控制垂体肿瘤细胞的生长，或是MEG3a表达产物的缺失导致垂体腺瘤的发生、发展。研究MEG3和MEG3a的关系很有意义，因为MEG3a在正常垂体组织中高表达，而在几乎全部无功能性垂体腺瘤、大部分功能性垂体腺瘤及人类癌细胞中不表达。构建MEG3基因剔除的动物模型将有助于明确MEG3基因不仅与无功能性垂体腺瘤，还与其他肿瘤的发生密切相关，明确其抑制细胞增殖的作用机理，从而加深对该基因在临床应用价值方面的认识，对指导无功能性垂体腺瘤的早期诊断与治疗具有重大贡献。文献报道垂体无功能瘤的术后复发率在5%～20%，现在认为，绝大多数手术后复发的肿瘤来源于手术未能完全切除的肿瘤残余组织，而新发生的肿瘤罕见。因此，应加强临床治疗的研究，不断提高治疗水平。

【近期期刊发表的部分论文】

24例老年无功能性垂体腺瘤的诊治

MEG3a和MEG3基因与无功能性垂体腺瘤的研究进展

伽玛刀治疗累及视路的无功能型垂体腺瘤

无功能垂体大腺瘤经蝶窦入路手术后核磁共振随访

无功能垂体腺瘤的临床表现及诊断治疗

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 大家都知道肿瘤有良性和恶性之分，大致可能知道它们分别对身体健康的危害程度，但是具体到底两者有什么区别呢，我们来介绍一下。 良性肿瘤是指机体内某些组织的细胞发生异常增殖，呈膨胀性生长，似吹气球样逐渐膨大，生长比较缓慢，无浸润和转移能力。由于瘤体不断增大，可挤压周围组织，但并不侵入邻近的正常组织内，瘤体多呈球形、结节状。周围常形成包膜，因此与正常组织分界明显，用手触摸，推之可移动，手术时容易切除干净，摘除不转移，很少有复发。 恶性肿瘤中医学中称为岩，由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。 具体区别： 1.组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似，恶性肿瘤则分化不好，异型性大，与原组织的形态差别大； 2.核分裂像：良性肿瘤很少或没有核分裂像，恶性肿瘤则反之； 3.生长速度：良性肿瘤通常缓慢生长，恶性肿瘤则生长较快，常无止境； 4.生长方式：良性肿瘤的生长方式通常为膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动包膜形成，恶性为侵润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长。 5.对机体影响：良性肿瘤通常无转移现象，术后很少复发，对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用。但可不排除发生在重要器官可引起严重后果。恶性肿瘤常有转移现象，术后容易复发，对机体影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质。

从下面的分析可见相对于良性肿瘤，恶性肿瘤的危害是极大的，若患有各种恶性的话该如何治疗呢？生物免疫治疗是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。国际上高度评价生物细胞治疗为：“目前知道的唯一有希望，完全消灭癌细胞的治疗手段，21 世纪是肿瘤治疗的时代”，成为恶性肿瘤个性化治疗进程中的里程碑。

垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别

垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别 [摘要] 目的探讨MRI在垂体大腺瘤患者中的诊断及其鉴别。方法对2013年4月―2014年4月来该院诊治的56例患者的入院资料进行分析，患者入院后对其进行常规检查，如：肝肾功、血压等，所有患者均行MRI诊断和鉴别，分析患者MRI平扫及其增强表现。结果37例肿瘤位置处于鞍区，对于肿瘤较小患者可以区分部分，8例肿瘤位置处于垂体前叶，11例其他。36例肿瘤直径为0.4～11cm，其中26例直径在2 cm以上，占72.2%。56例患者均为大腺瘤，患者MRI诊断发现T1WI呈等、稍低信号，8例患者T1WI呈高信号，T2WI呈等或稍高信号。强化后4例垂体微腺瘤增强后病灶表现出低信号，和正常垂体信号相比差异有统计学意义（P0.05），具有代表性。 1.2 临床表现 患者发病后临床症状较多，具体如下：（1）压迫症状。患者发病后部分患者容易引起肿瘤压迫，从而造成视力下降、视野障碍、垂体功能低下、非特异性头痛等；（2）内分泌亢进的症状。患者发病后泌乳素（PRL）腺瘤容易造成患者月经减少、闭经，从而能够有效的促进肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤出现Cushing综合症，生长激素（GH）腺瘤出现肢端肥大症等[3]。

1.3 方法 患者入院后对其进行常规检查，如：肝肾功、血压等，所有患者均行MRI诊断和鉴别，具体方法如下：实验中主要采用SIEMENS公司制造生产的MAGNETOMA VANTO1.5T 磁共振成像系统应进行诊断，用正交头线圈自旋回波（SE）脉冲序列常规行冠状面、矢状面扫描，部分加做横断面扫描。T1WI、T2WI的TR、TE分别为600 ms/15 ms，4 000 ms/90 ms。前者层厚5 mm，层间距1.5 mm，FOV230 mm2，矩阵256×190；后者层厚6 mm，层间距1 mm，FOV230 mm2，矩阵256×190。增强扫描对比剂为Gd―DTPA，剂量0.2 mmol/Kg。静脉注射造影剂后常规行矢状面、冠状面、轴位扫描，部分患者根据其情况进行横断面的TIWI扫描[4]。 1.4 统计方法 数据采用SPSS16软件分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，分别采用[n（%）]与（x±s）表示。 2 结果 2.1 肿瘤部位和大小 该研究中，37例肿瘤位置处于鞍区，对于肿瘤较小患者可以区分部分，8例患者肿瘤位置处于垂体前叶，其他患者由于肿瘤较大无法确定其垂体内部位置。36例肿瘤直径为0.4～11 cm，其中26例直径在2 cm以上，占72.2%。 2.2 肿瘤的形态及信号

垂体功能减退症

垂体功能减退症 垂体功能减退症是指由于多种病因累积作用使垂体激素分泌较少，可以是单个激素减少（如：生长激素、催乳素缺乏）或多种激素（如：促性腺激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素）同时缺少而引起一系列临床症状和体征。 本病的特点是：临床症状变化大，可长期延误诊断。但补充缺乏的激素后，症状可迅速缓解。 【病因和发病机理】 一、垂体瘤功能性垂体瘤 为成人最常见的病因。垂体瘤可分为： 无功能性垂体瘤 随着垂体腺瘤的增大，压迫正常垂体组织，最终使垂体功能减退。 二、下丘脑病变 肿瘤、炎症、侵润性病变、肉芽肿等病因可直接破坏下丘脑的神经分泌，使丘脑细胞激素分泌减少，最终导致腺垂体分泌的各种促靶腺激素（如生长激素、催乳素等）减少。三、垂体缺血性坏死 妇女在妊娠期时腺垂体增生肥大，血供丰富。若围产期由于前置胎盘将、胎盘早剥或子宫收缩无力引起产后大出血、休克、血栓形成，可导致垂体大部分缺血坏死，甚至发生垂体纤维化。（临床上称为希恩综合征） 四、蝶鞍区手术、放疗和创伤 如垂体瘤的切除术也可损伤正常的垂体组织，尤其是术后的放疗更加重了垂体的损伤。 五、感染和炎症 由于病毒、细菌、真菌的感染而引起的脑膜炎、流行性出血热等可损伤下丘脑和垂体。 六、糖皮质激素长期治疗 长期使用糖皮质激素可抑制下丘脑和垂体，如突然停药可出现医源性垂体功能减退。最终表现为肾上腺皮质功能减退。 七、垂体卒中 多见于垂体瘤内出血，使瘤体突然增大，从而压迫正常的垂体组织和邻近的神经组织，呈急症危象。 八、其他 淋巴组织性垂体炎、海绵窦处颈内动脉瘤等也可压迫垂体而引起本病。 【临床表现】 约有50％以上的垂体组织破坏后才有症状，如破坏达75％时才有明显的临床症状，待破坏达95％时才会有严重的垂体功能减退。 腺垂体功能减退主要表现为各靶腺（如：性腺、甲状腺、肾上腺）的功能减退。 一、性腺功能减退的表现 ●成年女性表现为：产后无乳、月经不再来潮、性欲减退、不育、阴道炎、毛发脱落等。 ●成年男子表现为：性欲减退、阳痿、胡须稀少、无男性气质等。 二、甲状腺功能减退的表现 怕冷、嗜睡、反应迟钝、皮肤干燥变粗、少汗、心率减慢等，严重时可有粘液性水肿面容。 三、肾上腺皮质功能减退的表现 由于促肾上腺皮质激素的缺乏，皮质醇分泌减少，患者有明显乏力、体重减轻、恶心、呕吐、血压偏低等表现。同时由于缺乏黑素细胞刺激素，使皮肤色素减退，面色苍白。

垂体腺瘤有那些类型

垂体腺瘤有那些类型 脑垂体瘤系良性腺瘤，是鞍区最常见的肿瘤，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。脑垂体腺瘤的诊断主要根据患者的临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等。垂体腺瘤有那些类型? (1)按肿瘤大小分类： 微腺瘤：肿瘤直径<10mm;大腺瘤：肿瘤直径10～30mm;巨大腺瘤：肿瘤直径>30mm (2)按细胞嗜色性分类： 依据苏木素、伊红染色((HE染色))光镜观察结果，可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合性细胞瘤。该分类临床指导价值有限，现少用。 (3)按功能分类： ①有分泌功能的垂体瘤，占垂体瘤65%～80%：激素分泌性肿瘤是垂体瘤中临床表现最为复杂、治疗方法的选择多样、临床预后转归各异的一类垂体瘤。 A. 泌乳素分泌型垂体瘤(PRL瘤)，是垂体分泌性腺瘤中最常见的肿瘤，多数为女性患者主要表现为闭经、泌乳、不育，男性患者主要表现为男性性功能低减。在非选择性尸检中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有任何症状。 B. 生长激素分泌型垂体瘤(GH瘤)，本病以青中年发病较多。主要表现为巨人症或肢端肥大症。 C. 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤(ACTH瘤)，主要表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、紫纹。 D.促甲状腺激素分泌型垂体瘤(TSH瘤)。主要表现为高代谢的症状怕热、多汗、体重下降、心慌房颤等。 E. 其它还有FSH、LH型垂体瘤。临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性主要表现为男性性功能低减、不育等。 F. 混合性肿瘤：激素分泌型肿瘤可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多的混合性肿瘤，临床表现也有相应的混合症状。

有关垂体腺瘤的几个问题

有关垂体腺瘤的几个问题 垂体腺瘤的发生率约7.５~１5/1０万人，尸检发现率约１.5~84%（平均１4.４％)。正常人群随机MRI检出率1０~38.5%（平均２2．５%)。 一、早期诊断 垂体腺瘤的临床特征是内分泌改变和视力障碍。微腺瘤（<1cm)局限于鞍内，早期会出现相应的内分泌征象，应用放射免疫测定法,能准确查明血液激素，有利于垂体腺瘤的早期诊断，待肿瘤增大向鞍上扩展，压迫视神经、视交叉,才出现双颞侧偏盲和视力减退。 1.内分泌改变: 垂体腺瘤按内分泌功能分为无功能腺瘤和有功能腺瘤，后者包括泌乳素（ｐrolacｔｉn，PRL）腺瘤、生长激素（growtｈhoｒmｏne,GH)腺瘤、促肾上腺皮质腺瘤（adrｅｎｏcor ｔｉｃotropｉc hｏrnｏｍe，AＣTH）腺瘤、促甲状腺(thｙroid stimｕlａtｉng hormonｅ，T ＳH）腺瘤、促性腺激素(gonａdotripic hoｒｍoｎe,ＧnＨ）腺瘤,GnＨ腺瘤又包括卵泡刺激素（folｌiｃular sｔimulatiｎg ｈｏrmｏne,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormｏnｅ，ＬH）腺瘤。PRL腺瘤(50%~60%)、GＨ腺瘤(20%~３0%)及ACIＨ腺瘤（5%~15%)最常见,临床各具不同的内分泌改变。PRL腺瘤表现为泌乳、闭经、不孕三连症（发育后)；GＨ腺瘤表现为巨人症(发育前）、肢端肥大症（发育后),巨人伴肢端肥大症(发育前后)；ACTＨ腺瘤变现为向心性肥胖(Ｃushing’s diｓease)。 2.视力视野障碍： 增大的垂体腺瘤直接压迫视交叉引起双颞侧偏盲。微腺瘤未直接压迫视交叉,但视交叉也可有功能障碍，表现为典型的双颞侧偏盲,其原因在于高灌注状态下的垂体增殖性病变,通过它对与视交叉共同供应血管分支的“盗血”或干扰其正常血供,使视交叉中部存在的微循环薄弱环节发生血供障碍,而导致颞侧视野缺损。根据视交叉体部纤维的分布规律，鼻上纤维经于视交叉背侧，鼻下纤维经于视交叉腹侧,视交叉上方病变早期仅累及鼻上纤维引起颞下象限视野缺损，视交叉下方病变累及鼻下纤维引起颞上象限视野缺损,这不是典型的颞侧偏盲,故颞侧偏盲以颞上方为主。垂体瘤如颞侧偏盲以颞下为主,则病变定位在视交叉上方。早期视野以中线为界，其视野缺损仅仅是束状的、点状的。 3.影像学改变: 1.鞍结节角。由蝶骨联嵴（jugum)与蝶鞍前壁组成的夹角(ｔubｅｒcuｌum anglｅ)。此角 正常为11０°。当鞍内发生垂体腺瘤时,菲薄的鞍前壁被挤前移,此角缩小成直角，成为颅骨侧位片上显示垂体微腺瘤最早期的客观诊断依据，此时单凭常规颅骨侧位片,即可推断微腺瘤的诊断。 2.蝶鞍变化。ＰRL及ＧH腺瘤由于肿瘤偏侧生长，可形成双鞍底，而ACTH腺瘤居中, 常致鞍底中央骨质吸收下陷。 3.正常垂体约一粒黄豆大小(10～1６mm×８~11mm×5~6mm),重量不超过0.5克。鞍内低密 度（CT)、低信号(ＭRI)小球影,PRL、GＨ腺瘤偏侧,ＡCＴH瘤居中，垂体高度＞8mm，鞍隔抬高上凸,垂体柄偏斜，有利于微腺瘤的诊断。

良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

病理重点 1.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别？ 1.动脉粥样硬化各期的 病变特点及继发性 改变？ ㈠？脂纹期：肉眼：动 脉内膜轻度隆起的斑点和条纹。镜下：动脉内膜可见大量泡沫细胞（FC）。?纤维斑块期：肉眼：动脉内膜较明显隆起的灰黄色斑块。镜下：①纤维帽：由密集的胶原纤维、散在性SMC和巨噬细胞以及少量弹力纤维和蛋白聚酶组成；②脂质区：由FC 细胞外脂质和坏死碎片 组成，该区较小或不明 显；③基底部：由增生 的SMC结缔组织和炎细 胞组成。不同的斑块含 有不等量的三个病变 区。？粥样斑块期：肉 眼：动脉内膜面见明显 隆起的灰黄色斑块。切 面见纤维帽的下方有黄 色粥糜样物。镜下：在 玻璃样变的纤维帽的深 部为大量无定形坏死物 质，其中可见胆固醇结 晶（HE片中为针形或梭 形空隙）及钙化。坏死 物底部及周边可见肉芽 组织，少量FC和淋巴 细胞。病灶处中膜平滑 肌受压萎缩而变薄。外 膜可见毛细血管新生、 结缔组织增生及淋巴细 胞、浆细胞浸润。㈡继 发性病变：斑块内岀 血，斑块破裂，血栓形 成，钙化，动脉瘤形 成。 2.肺气肿的概念和分 类？ 概念：肺气肿是末梢肺 组织（呼吸性细支气 管、肺泡管、肺泡囊和 肺泡）因含气量过多伴 肺泡间隔破坏，肺组织 弹性减弱，导致肺体积 膨大、功能降低的一种 疾病状态。 分类：㈠肺泡性肺气 肿：①腺泡中央型肺气 肿：肺泡中央的呼吸性 细支气管呈囊状扩张。 ②腺泡周围型肺气肿： 呼吸性细支气管周围的 肺泡管和肺泡囊扩张。 ③全腺泡型肺气肿：呼 吸性细支气管，肺泡 管，肺泡囊和肺泡都扩 张。 ㈡间质性肺气肿：细支 气管或肺泡间隔破裂， 空气进入肺间质。 ㈢其他类：①瘢痕庞肺 气肿②代偿性肺气肿 ③老年性肺气肿 3.肺气肿的病理变 化？ 肉眼：肺的体积显著膨 大，色灰白，边缘钝圆， 柔软而缺乏弹性，指压 后压痕不易消退，切面 可见囊腔，因肺气肿类 型不同，其大小、分布 部位及范围均有所不 同。 镜下：①肺泡扩张，相 邻的肺泡融合成较大的 囊腔；②肺泡间隔毛细 血管床数量减少；③ 间 质内小动脉内膜纤维性 增厚；④小支气管和细 支气管可见慢性炎症改 变。 5.为什么在门脉性肝硬 化时会出现肝功能不 全？试述肝硬化时门脉 高压症和肝功能不全的 临床表现。 门脉性肝硬化时，出现 肝功能不全的原因是肝 细胞变性坏死，侧支循 环的建立，异常吻合支 的岀现，含有营养物质 和毒物的静脉血不能进 入肝窦，以上各原因均 不能使肝细胞发挥作 用，引起肝功能障碍。 ㈠门脉高压症的表现： ①慢性淤血性脾大：脾 静脉淤血所致，引起脾 功能亢进；②胃肠淤 血、水肿：黏膜淤血水 肿，致食欲不振，消化 不良；③腹水：晚期在 腹腔内聚集大量淡黄色 透明液体；④侧支循环 形成：主要有食管下段 静脉曲张，直肠静脉曲 张，脐周围静脉网曲 张。 ㈡肝功能不全的表现： ①蛋白质合成障碍：血 浆蛋白减少；②出血倾 向：可出现皮肤、黏膜 或皮下出血，肝合成凝 血因子减少所致，另外 与肝功能亢进有关；③ 胆色素代谢障碍：肝细 胞性黄疸（肝细胞坏 死，胆汁淤积）；④对 激素的灭活作用减弱： 睾丸萎缩，男性乳腺发 育或蜘蛛状血管痣（体 表的小动脉末梢扩 张）；⑤肝性脑病（脑 昏迷）：晚期肝功能衰 竭引起精神病症状。 6.结核病的基本病理变 化及其转化规律？ 基本病理变化：㈠以渗 岀为主的病变：浆液性 或浆液纤维素性炎。条 件：结核性炎症的早期 或机体免疫力低下，菌 量多，毒力强或变态反 应强。㈡以增生为主的 病变：形成结核结节， 中央为干酪样坏死，周 围有上皮样细胞和朗罕 斯巨细胞，外周有淋巴 细胞和纤维母细胞。条 件：机体免疫力较强， 菌量少，毒力弱，变态 反应弱㈢以坏死为主的 病变：干酪样坏死，结 核坏死灶含脂质较多， 呈淡黄色，均匀细腻， 质地较实，状似奶酪， 故而得名。条件：机体 免疫力低下，菌量多， 毒力强或变态反应强。 转化规律：㈠转向愈 合：①吸收、消散：为 渗岀性病变的主要愈合 方式。②纤维化、钙 化：增生性病变和小的 干酪样坏死灶可逐渐纤 维化，但较大的干酪样 坏死灶难以全部纤维 化，会有钙盐沉着。㈡ 转向恶化：①浸润进 展：病灶周围岀现渗岀 性病变，范围不断扩大 并出现干酪样坏死。② 溶解散播：干酪样坏死 物发生液化，结核杆菌 可通过自然管道，血 道，淋巴道散播到全身 各处。 7.简述肝硬化晚期腹水 形成的原因？㈠门静脉 压力升高使门静脉系统 的毛细血管流体静压升 高，管壁通透性增大， 液体漏入腹腔；㈡由于 患者岀现低蛋白血症， 使血浆胶体渗透压降 低，也与腹水形成有 关； ㈢肝功能障碍，醛固 酮，抗利尿激素分泌灭 活减少，导致钠水潴留 而促使腹水形成。㈣肝 淋巴液生成增多及回流 障碍。 8.简述门脉高压症形成 的原因？ ㈠窦性阻塞：肝内广泛 的结缔组织增生，肝血 窦闭塞或窦周纤维化， 是门静脉循环受阻；㈡

垂体瘤的诊断依据是什么

垂体瘤的诊断依据是什么 垂体瘤在治疗之前需要准确的诊断结果作为基础，这样医生才能对是否患上垂体瘤，以及垂体瘤患者的时机病情有一个比较直观的了解，有助于正确地制定其治疗方案，目前诊断垂体瘤主要还是通过患者病史、临床症状以及脑肿瘤的检查来实现的。那么垂体瘤的诊断依据是什么呢?下面我们一起来了解一下吧。 垂体瘤的诊断依据是什么? 1、临床表现 病人年龄，性别，患病后不适症状，身体的变化。 2、病理学检查 这是最为可靠的诊断方法，误诊率很低。病理诊断分普通切片HE染色光镜观察，只能作为大体诊断，不能分出肿瘤的类型。免疫组化染色，根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断，度高，但误诊率也高。电子透视显微镜观察，根据肿瘤的细胞不同特征分辨出肿瘤类型，临床很少使用。 3、内分泌检查 由于多数垂体瘤具有分泌激素的功能，在临床表现不明显，影像学尚不能提示有肿瘤时，垂体瘤激素已经发生改变。一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊。 4、影像学 (1)头颅X线平片这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。 (2)CT扫描仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊。不能作为诊断垂体瘤的主要工具。 (3)MRI检查是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地显示肿瘤的大小，形态，，与周围结构的关系。即使直径2～3毫米的肿瘤也可以显示出。但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似，两者难以区分，还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。

垂体瘤的诊断依据是什么?专家表示：垂体激素在很多实验室，甚至基层医院都已经能够检测。但是在临床诊疗过程中，往往过于依赖实验室检查，而忽略了垂体激素的分泌节律对取血时间的特殊要求，使得很多患者的激素测定结果无法判断。通过详细的临床问诊、体格检查、垂体激素的测定以及影像学的检测，垂体瘤的诊断不难确定。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/7713623782.html,/ctl/2015/0724/227619.html

垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI判定标准(一)

垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI判定标准(一) 【摘要】目的：探讨垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学判定标准.方法：以140例垂体腺瘤为研究对象,根据手术中判定的垂体腺瘤对海绵窦的侵袭结果为金标准,对比分析它们的MRI影像学表现,通过计算各项观测指标的灵敏度（Sen），特异度（Spe），阳性预报值（PPV）和阴性预报值（NPV），来确定侵袭性垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学判定标准.结果:①肿瘤和海绵窦之间存在正常垂体者NPV为100%；②肿瘤未超过ICA内侧壁切线者NPV为100%，而肿瘤超过ICA外侧壁切线者PPV为100%；③海绵窦内侧静脉丛间隙存在者NPV为100%，而海绵窦外侧静脉丛间隙消失和≥3个海绵窦静脉丛间隙消失者PPV均为100%； ④海绵窦内颈内动脉被肿瘤包绕在25%以下者NPV为100%，而包绕在50%以上者PPV为100%.结论：垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学表现为：①肿瘤超过ICA外侧壁切线；②海绵窦外侧静脉丛间隙消失； ③≥3个海绵窦静脉丛间隙消失；④窦内ICA被包绕≥50%. 【关键词】垂体肿瘤；腺瘤；磁共振成像；海绵窦；诊断 0引言 垂体腺瘤侵袭海绵窦常见，其诊断标准不统一，临床根治困难.我们回顾分析重庆医科大学附属第一医院神经外科于2002/2005收治的经蝶手术治疗的140例垂体腺瘤患者资料,根据手术中判定的垂体腺瘤对海绵窦的侵袭结果为金标准,对比分析它们的MRI影像学表现，探讨垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学诊断标准.

1对象和方法 1.1对象垂体腺瘤140例患者中62例（44.3%）为侵袭性腺瘤，男32例，女30例，年龄（43.8±8.8）（14～83）岁，病程1mo～8a.其中微腺瘤（直径1cm）3例，小腺瘤（直径1.0～1.9cm）7例，大腺瘤（直径 2.0～4.4cm）37例，巨大腺瘤（直径≧4.5cm）15例.垂体腺瘤卒中14例，复发性垂体腺瘤10例.根据有无分泌功能分类：功能性垂体腺瘤39例,其中混合型腺瘤17例，PRL腺瘤16例，GH腺瘤4例，ACTH 腺瘤2例.非功能性垂体腺瘤23例.78例非侵袭性腺瘤中微腺瘤25例，小腺瘤28例，大腺瘤21例，巨大腺瘤4例.垂体腺瘤卒中2例，复发性垂体腺瘤3例；根据有无分泌功能分类：功能性垂体腺瘤48例,包括混合型腺瘤22例，PRL腺瘤18例，GH腺瘤5例，ACTH腺瘤3例；非功能性垂体腺瘤30例.诊断标准：①采用Wilson改良的Hardy分类法〔1〕将III～IV级或C,D,E期的肿瘤归为侵袭性腺瘤〔2〕.②术前影像学改变：CT及MRI可见海绵窦、鞍旁及下丘脑等邻近结构的破坏.③术中见鞍底骨质及硬脑膜被侵袭破坏，肿瘤突入蝶窦腔或侵袭海绵窦及鞍周结构.④术中所取鞍底骨质或邻近硬脑膜经病理学检查证实有肿瘤细胞侵犯. 1.2方法140例垂体腺瘤均行头颅MRI检查(机型:西门子1.5T)，尤其强调MRI冠状位平扫+增强薄层扫描，以了解肿瘤是否侵袭海绵窦.观察评估以下MRI特征：①在肿瘤和海绵窦之间是否存在正常垂体；②海绵窦静脉丛间隙是否存在；③海绵窦大小；④海绵窦外侧壁是否膨隆；

垂体腺瘤要做那些检查才能确诊

垂体腺瘤要做那些检查才能确诊 脑垂体瘤病人要进行检查，有以下几项，但是，并不是所有的都要做，只要能确诊病情，医生基本就不会做其它检查了。垂体腺瘤要做那些检查才能确诊? 1、临床表现： 病人患病后不适症状，身体的变化，都是诊断最基本的资料，一些细微的表现都可能做为重要的诊断和鉴别诊断的依据，网上咨询由于不能和医生面对面直接交谈，更需要把详细的临床资料提供给医生，也不要忘记说明病人年龄，性别，疾病时间。 2、影像学： (1) 头颅X线平片：这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。 (2) CT扫描：仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊，不能作为诊断垂体瘤的主要工具。 (3) MRI检查：是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地肿瘤的大小，形态，位置，与周围结果的关系，即使直径2-3毫米的肿瘤也可以显示出，但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似，两者难以区分，还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。 3、内分泌检查： 由于多数垂体瘤具有分泌激素的功能，在临床表现不明显，影像学尚不能提示有肿瘤时，垂体瘤激素已经发生改变，一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊，例如ACTH细胞腺瘤，多数病例从影像学上看不到肿瘤。罕见的移位垂体瘤位于胸腔内，腹腔内等部位，主要依据内分泌来诊断。 4、病理学检查： 这是最为可靠的诊断方法，误诊率很低，病理诊断分普通切片HE染色光镜观察，这种手术只能作为大体诊断，不能分出肿瘤的类型，免疫组化染色。根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断，敏感度高，但误诊率也高，电子透视显微镜观察，根据肿瘤的细胞不同特征分辨出肿瘤类型，临床很少使用。

垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI判定标准

垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI判定标准 【摘要】目的：探讨垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学判定标准. 方法：以140例垂体腺瘤为研究对象,根据手术中判定的垂体腺瘤对海绵窦的侵袭结果为金标准,对比分析它们的MRI影像学表现,通过计算各项观测指标的灵敏度（Sen），特异度（Spe），阳性预报值（PPV）和阴性预报值（NPV），来确定侵袭性垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学判定标准. 结果: ①肿瘤和海绵窦之间存在正常垂体者NPV为100%；②肿瘤未超过ICA内侧壁切线者NPV为100%，而肿瘤超过ICA 外侧壁切线者PPV为100%；③海绵窦内侧静脉丛间隙存在者NPV为100%，而海绵窦外侧静脉丛间隙消失和≥3个海绵窦静脉丛间隙消失者PPV均为100%；④海绵窦内颈内动脉被肿瘤包绕在25% 以下者NPV 为100%，而包绕在50% 以上者PPV为100%. 结论：垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学表现为：①肿瘤超过ICA外侧壁切线；②海绵窦外侧静脉丛间隙消失；③≥3个海绵窦静脉丛间隙消失；④窦内ICA 被包绕≥50%. 【关键词】垂体肿瘤；腺瘤；磁共振成像；海绵窦；诊断 0引言 垂体腺瘤侵袭海绵窦常见，其诊断标准不统一，临床根治困难. 我们回顾分析重庆医科大学附属第一医院神经外科于2002/2005

收治的经蝶手术治疗的140例垂体腺瘤患者资料,根据手术中判定的垂体腺瘤对海绵窦的侵袭结果为金标准,对比分析它们的MRI影像学表现，探讨垂体腺瘤侵袭海绵窦的MRI影像学诊断标准. 1对象和方法 1.1对象垂体腺瘤140例患者中62例（44.3%）为侵袭性腺瘤，男32例，女30例，年龄（43.8±8.8）（14～83）岁，病程1 mo～8 a. 其中微腺瘤（直径<1 cm）3例，小腺瘤（直径1.0～1.9 cm）7例，大腺瘤（直径 2.0～4.4 cm）37例，巨大腺瘤（直径≧4.5 cm）15例. 垂体腺瘤卒中14例，复发性垂体腺瘤10例. 根据有无分泌功能分类：功能性垂体腺瘤39例,其中混合型腺瘤17例， PRL腺瘤16例， GH腺瘤4例，ACTH腺瘤2例. 非功能性垂体腺瘤23例. 78例非侵袭性腺瘤中微腺瘤25例，小腺瘤28例，大腺瘤21例，巨大腺瘤4例. 垂体腺瘤卒中2例，复发性垂体腺瘤3例；根据有无分泌功能分类：功能性垂体腺瘤48例,包括混合型腺瘤22例，PRL腺瘤18例，GH腺瘤5例，ACTH腺瘤3例；非功能性垂体腺瘤30例. 诊断标准：①采用Wilson改良的Hardy分类法［1］将III～IV级或C, D, E 期的肿瘤归为侵袭性腺瘤［2］. ②术前影像学改变： CT及MRI可见海绵窦、鞍旁及下丘脑等邻近结构的破坏. ③术中见鞍底骨质及硬脑膜被侵袭破坏，肿瘤突入蝶窦腔或侵袭海绵窦及鞍周结构. ④术中所取鞍底骨质或邻近硬脑膜经病理学检查证实有肿瘤细胞侵犯.

如何正确辨别肿瘤的良性和恶性

如何正确辨别肿瘤的良性和恶性 良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶性变化，个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌，个别的恶性肿瘤如恶性黑色素瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停止生长甚至完全消退。又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟，使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十分罕见。 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同，因而对机体的影响也不同。区别良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义。 （1）生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长，前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚，故通常不能推动，后者伴有浸润性生长。 （2）继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成。 （3）转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。 （4）复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发。 （5）对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部压迫或阻塞，如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿瘤较大，除压迫，阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质。 （6）核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多见，并可见病理核分裂像。 （7）生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快。 在人类“回归自然”的潮流中，天然药物（包括中药）由于毒副作用小，而越来越受到人们的青睐。目前国际社会对天然药物的需求日益扩大，中药也正在世界范围得到逐步接受。“藏药雷丸”是继紫杉醇之后人类在抗癌史上的又一重大发现。它的问世将为癌症患者带来新的希望。

垂体腺瘤

垂体腺瘤 【概述】 垂体腺瘤简称垂体瘤,是属于内分泌系统的一种肿瘤,主要起源于垂体腺的前叶(腺垂体),而起源于神经垂体的病人罕见。垂体瘤约占颅内肿瘤的10%,30-40岁多见,男女均等,其发病率仅次于胶质瘤和脑膜瘤居颅内肿瘤的第3位。体积小时一般呈灰白色或灰红色,实质性,与周围的正常组织分界明显;肿瘤长大后,往往将正常垂体组织挤向一旁,使之萎缩。 【分型】 1. 根据垂体瘤的光学显微镜表现 （1）厌色性:最常见。最初认为是"非功能性的",实际上可产生泌乳素、GH或TSH。 （2）嗜酸性:分泌PRL、TSH或GH(儿童巨人症或成人肢端肥大)。 （3）嗜碱性:分泌LH、FSH、β-促脂素或ACTH(Cushing病)。 （4）混合性。 2. 根据分泌产物分 （1）功能性垂体腺瘤:具有活跃的分泌功能,根据分泌产物可分为:①GH型垂体腺瘤。②PRL 型垂体腺瘤。③ACTH型垂体腺瘤。④TSH型垂体腺瘤。约有70%的垂体瘤分泌1或2种激素,在血浆中可测出,并且产生特定的临床综合征。 （2）非功能性垂体腺瘤:内分泌功能不活跃,或分泌产物不产生明显的内分泌学症状。①空细胞腺瘤。②大嗜酸粒细胞瘤。③促性腺激素腺瘤。④静止的促皮质激素腺瘤。⑤糖蛋白分泌性腺瘤。 【临床表现】 1. 垂体瘤的占位效应 （1）通常见于非功能性肿瘤。功能性肿瘤中,泌乳素瘤是最有可能长大到足以引起占位效应(ACTH腺瘤的可能性最小)。 （2）头痛:多数无分泌功能的腺瘤可有头痛的主诉,早期系肿瘤向上发展牵拉鞍隔所致，当肿瘤穿破鞍隔后症状减轻或消失。而GH型腺瘤则头痛症状明显而待久,部位不固定。 （3）视力视野改变:当肿瘤将鞍隔顶起,或穿破鞍隔向鞍上生长时,可压迫视交叉而产生视力及视野改变，典型的表现为双颞侧偏盲(不一致),还可导致视力下降。 （4）垂体功能障碍:可导致不同程度的垂体功能低下。①甲状腺功能低下:怕冷、黏液性水肿、毛发粗；②肾上腺功能低下:体位性低血压,易疲倦；③性腺功能低下:停经(女性),无性欲、不孕；④尿崩症:非常少见(寻找其他病因,包括下丘脑垂体瘤、鞍上生殖细胞瘤)；⑤高泌乳素血症:PRL受下丘脑抑制,垂体柄受压可使部分抑制作用消失； （5）海绵窦综合征:①脑神经受压(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1、Ⅴ2、Ⅵ):眼睑下垂,面部疼痛、复视等;②海绵窦堵塞:突眼、结膜水肿等;③颈内动脉被肿瘤包裹:可致轻度狭窄，但完全堵塞者罕见。 2. 垂体瘤的内分泌学表现多数功能性垂体瘤分泌下列激素之一: （1）泌乳素(PRL):最常见的内分泌腺瘤,导致女性病人停经-泌乳综合征(Forbes-Albrigh综合征)、男性病人阳痿及无生育功能,以及骨质丢失。 （2）促肾上腺皮质激素(ACTH):又称促皮质激素,即Cushing病,ACTH升高可导致:①内源性高皮质激素血症(Cushing综合征):由高皮质激素血症引起的一系列改变。最常见的原因为医源性(使用外源性激素)。非医源性cushing综合征在肢端肥大的病人中常见,发生率约为25%。 ②Nelson综合征:Cushing病行肾上腺切除的病人中有10%-30%出现色素沉积过多[通过促黑色素激素(MSH)与ACTH之间交叉反应]。 （3）生长激素(GH):导致成人肢端肥大,表现为手、足增大,脚后跟增厚、前额隆起、巨舌、高血压、软组织肿胀、周围神经卡压综合征、使人衰弱的头痛、出汗过多(尤其是手掌)及关节痛;25%的肢端肥大病人出现甲状腺肿,但化验检查正常。儿童(在骨骺闭合前)GH水平的升

垂体腺瘤的治疗现状与进展

垂体腺瘤的治疗现状与进展 [概述] 垂体腺瘤是一种常见的良性肿瘤，它的发病率大约在1/10万—7/10万，20岁到50岁的人群多见，男女发病率没有显著差异，一般为青壮年高发，占颅内肿瘤的10%，仅次于胶质瘤和脑膜瘤。但在尸检的病例中，亚临床的垂体瘤发现率为20%—25%。[1] 近20年来，垂体腺瘤的临床病例明显增多（华山医院统计结果：占脑肿瘤的19.8%），原因可能是内分泌诊断技术的发展，神经放射检查设备的进步，电镜的应用，显微手术（尤其是经蝶骨入路手术）的开展等，使对垂体腺瘤的诊治达到了新的水平。 垂体瘤的主要危害有以下几个方面： 1．垂体激素水平的上升，会造成代谢的紊乱和其他脏器的损害； 2．肿瘤的压迫，使垂体激素水平下降，从而造成靶腺功能的降低； 3．肿瘤压迫蝶鞍区，有可能损伤到视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室，甚至额叶颞叶和脑干。[2] [历史] 人类认识任何一种疾病都是漫长而坎坷的过程，对垂体最初的认识是在十九世纪，但只是浮于临床表 现这个层面，随着二十世纪物理，化学，组织学，电境以及手术显微镜的发展，人们对垂体瘤的认识得到了不断的进步和深入。 人名年份贡献 Marie 1886 首次论述肢端肥大症 Minkowski 1887 论及肢端肥大由垂体腺排列异常引起 Benda 1900 认识到伴肢端肥大的腺瘤是嗜酸性的，来自于垂体前叶的细胞 Frankel 1901 肢端肥大症是由垂体嫌色细胞的增生，以及垂体功能的亢进

胞瘤）导致垂体功能低下之间的临床关系 1912 提出垂体高分泌与低分泌的相反症群，并描述了它们的病理组织学基础 20世纪上半叶致力于研究垂体瘤的病理，临床表现和内分泌异常 20世纪下半叶寻找和设计有效的治疗方法 20世纪60年代完善治疗的安全性和有效性 近20年来飞速发展，但仍有不少难题待研究 [治疗] 垂体瘤的治疗主要有手术治疗，放射治疗和药物治疗三种，但由于垂体肿瘤的大小不同，各种垂体瘤对以上治疗方法的效果不同以及病人年龄和一般情况不同，所以，在针对每一个病人制定治疗方案时，必须考虑各种因素的影响，以求得最佳效果。 一般来说，手术适用于各种类型较大垂体瘤，微腺瘤中的ACTH型、GH型以及药物治疗不能耐受或治疗不敏感的PRL瘤；药物治疗适用于PRL微腺瘤、TSH微腺瘤以及部分分泌性大腺瘤术后的病人；放射治疗适用于术后肿瘤残留的病人，或不愿意手术的ACTH或GH微腺瘤病人。高龄患者，身体情况差者可选择药物治疗或放射治疗。 一．手术治疗 1．历史 Horsley(1889) 经额入路，第一例垂体瘤 Schoffer(1907) 经蝶入路切除垂体瘤 Cushing(1912) 经唇下，鼻中隔，蝶窦切除垂体，但由于手术器械，照明和抗生素水平落后，手术常切不彻底，术后复发率高。对于向鞍上发展的肿瘤，本手术对视神经，视交叉减压不满意。常发生脑脊液漏，颅内感染，手术死亡率高！ 20世纪20年代经蝶手术被经额手术替代，但由于开颅手术损伤较大，垂体功能障碍发生率高，手术并发

垂体腺瘤科普知识系列五：2020-04-05(1)

垂体腺瘤科普知识系列五 特殊类型垂体腺瘤如何处理？ ——偶发、儿童、妊娠期妇女、老年人、合并其他部位肿瘤患者 大家好，我是Dr Zheng，上一期我讲了普通人群发现垂体腺瘤后如何处理，受到广大网友的欢迎。本期，我针对一些特殊人群的垂体腺瘤，讲一下如何处理。特殊人群，因其生理、心理、身体素质等多方面与普通人群的差异，在发现垂体腺瘤后，医生给的建议往往比较个体化，请听我娓娓道来。 偶发的垂体腺瘤（2020-04-05） 通常偶发性垂体腺瘤被认为是因无关的检查目的对大脑进行成像所发现的起源于垂体的异常。简单地说，某单位安排员工例行查体，进行头部计算机断层扫描（CT）检查，如检查后某位员工颅内发现鞍区软组织肿块，后经垂体核磁共振（MRI）检查，确诊为垂体腺瘤，我们则可以将其称之为偶发的垂体腺瘤。当然需要说明白的是，因某些临床表现不特异，无法在检查前就与垂体腺瘤联系起来，故只有进行相关影像学检查时才得以明确。 当头颅影像学检查（CT或MRI）偶然检查出鞍区病变时，还需要和鞍区常见的肿瘤性病变及非肿瘤性病变进行鉴别，以进一步明确诊断。当然了，鞍区病变中最常见的当属垂体腺瘤了，占到70-80%的比例，紧跟其后的，当属Rathke 囊肿（拉克氏囊肿）和颅咽管瘤了，后两者不是我们今天的重点，就不赘述了。蝶鞍CT可以明确鞍底骨质的变化，及是否存在钙化，为诊断提供依据。垂体核

磁共振（MRI）平扫及增强扫描是诊断垂体腺瘤极其重要的影像学检查手段。因通过垂体MRI检查，可以明确区分垂体增生，避免了重复的内分泌激素检查及MRI动态复查，甚至可以避免不必要甚至是潜在的手术操作。当然，任何一种影像学检查，都不能独立于临床表现而得出诊断，临床医生需要结合患者的实际情况做出判断。 通过影像学的检查（CT 或MRI），基本可以确定鞍区病变是否为垂体腺瘤，以及明确是微腺瘤或大腺瘤。明确诊断后，还要对患者视力、视野情况进行评估，如果有海绵窦侵袭的病变，还应检查动眼神经、滑车神经和外展神经的功能，明确有无眼球活动障碍。 内分泌权威机构建议针对所有的垂体偶发肿瘤，不论病灶体积的大小，均应接受垂体功能减退及垂体激素高分泌的评估。一般情况下，采血化验包括测定男性和绝经后女性的甲状腺素（T4）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）、皮质醇(CORT)、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、黄体生成素/卵泡雌激素(LH/FSH)，以及男性的总睾酮()。当影像学检查考虑Rathke囊肿、颅咽管瘤或任何可见与垂体腺瘤无关的病变时，可暂不需要化验垂体激素的高水平分泌。

垂体腺瘤有那些类型

个人收集整理-ZQ 脑垂体瘤系良性腺瘤，是鞍区最常见地肿瘤，约万人口中即有例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女.脑垂体腺瘤地诊断主要根据患者地临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等.垂体腺瘤有那些类型? ()按肿瘤大小分类： 微腺瘤：肿瘤直径<;大腺瘤：肿瘤直径～;巨大腺瘤：肿瘤直径> ()按细胞嗜色性分类： 依据苏木素、伊红染色((染色))光镜观察结果，可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合性细胞瘤.该分类临床指导价值有限，现少用.个人收集整理勿做商业用途()按功能分类： ①有分泌功能地垂体瘤，占垂体瘤～：激素分泌性肿瘤是垂体瘤中临床表现最为复杂、治疗方法地选择多样、临床预后转归各异地一类垂体瘤.个人收集整理勿做商业用途. 泌乳素分泌型垂体瘤(瘤)，是垂体分泌性腺瘤中最常见地肿瘤，多数为女性患者主要表现为闭经、泌乳、不育，男性患者主要表现为男性性功能低减.在非选择性尸检中，微腺瘤占～，其中大多数生前没有任何症状.个人收集整理勿做商业用途 . 生长激素分泌型垂体瘤(瘤)，本病以青中年发病较多.主要表现为巨人症或肢端肥大症. . 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤(瘤)，主要表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、紫纹. .促甲状腺激素分泌型垂体瘤(瘤).主要表现为高代谢地症状怕热、多汗、体重下降、心慌房颤等. . 其它还有、型垂体瘤.临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性主要表现为男性性功能低减、不育等.个人收集整理勿做商业用途 . 混合性肿瘤：激素分泌型肿瘤可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多地混合性肿瘤，临床表现也有相应地混合症状.个人收集整理勿做商业用途 . 未分类腺瘤 ②无功能腺瘤：占垂体瘤～，用常规地方法测定血清激素浓度不增加.无内分泌功能腺瘤是惟一地在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势地腺瘤.个人收集整理勿做商业用途 ②无功能腺瘤：占垂体瘤～，用常规地方法测定血清激素浓度不增加.无内分泌功能腺瘤是惟一地在老年期发病，尤其在男性呈递增趋势地腺瘤.个人收集整理勿做商业用途()按生物学行为分类： ①侵袭性垂体腺瘤，生长突破其包膜并侵犯硬脑膜、视神经、骨质等毗邻结构地垂体腺瘤，是介于良性垂体腺瘤和恶性垂体癌之间地肿瘤，其组织学形态属于良性，生物学特征却似恶性.侵袭性垂体腺瘤地坏死、卒中、囊变发生率明显高于非侵袭性垂体腺瘤.个人收集整理勿做商业用途 原文链接：个人收集整理勿做商业用途 1 / 1

如何鉴别良性和恶性骨肿瘤

如何鉴别良性和恶性骨肿瘤9 良性胃溃疡和恶性胃溃疡的鉴别诊断？ 1、胃癌的X线表现？充盈缺损，形态不规则，多见于蕈伞型癌；（2分） (1)胃腔狭窄、胃壁僵硬，主要由浸润型癌引起，也可见于蕈伞型癌；（2分） (2)龛影，多见于溃疡型癌，龛影形态不规则，多呈半月形，外缘平直，内缘不整齐而 有多个尖角；龛影位于胃轮廓之内；龛影围绕以宽窄不等的透明带，即环堤，轮廓 不规则而锐利，其中常见到结节状和指压迹状充盈缺损，以上表现称为半月综合症； 粘膜皱襞破坏、消失或中断，粘膜下肿瘤浸润常使皱襞异常粗大、僵直或如杵状和 结节状，形态固定不变；（2分）癌瘤区蠕动消失。（1分） x线图形形成的基本条件？

第一，x线具有一定的穿透力，能穿透人体的组织结构；（3分） 第二，被穿透的组织结构，存在着密度和厚度的差异，x线在穿透过程中被吸收的量不同，以至剩余下来的x线量有差别；（4分） 第三，这个有差别的剩余x线，是不可见的，需经过显影的过程，例如用x线片显示，就能获得具有黑白对比、层次差异的x线图像（3分）。 中央型肺癌的定义及X线表现？ 中央型肺癌指肿瘤发生于肺段或肺段以上支气管（4分）； X线表现：直接征象是肺门影增深、增大和肺门肿块影（3分）；间接征象可有局限性阻塞性肺气肿，阻塞性炎症和阻塞性肺不张等 3、儿童骨折的特点及X线表现？ 儿童骨折的特点是骺离骨折和青枝骨折（4分）；骺离骨折的x线表现有骺线增宽或骺与干骺端对位异常，还可以是骺与部分干骺端一并撕脱（3分）。青枝骨折的x线表现有局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而看不见骨折线或只见骨皮质发生皱折、凹陷或隆突 风湿性心脏病二尖瓣狭窄的血流动力学改变及x线表现？ 二尖瓣狭窄时，左心房的血液进入左心室发生障碍，左心房内压力升高，致左心房增大，并使肺静脉和肺毛细血管扩张、淤血，这时肺动脉压上升并致使右心室逐渐肥厚和增大（4分）； x线表现有心影呈二尖瓣型，肺动脉段突出，左房及右室增大。肺淤血随着病情进展，可出现间质性肺水肿，肺静脉压升高，同时有肺动脉高压表现。有时二尖瓣区及左房壁可出现钙化。肺野出现1㎜～2㎜大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现（6分）。

垂体瘤的分类

脑垂体瘤 垂体腺瘤是脑垂体发生的一种良性肿瘤，人群发病率为十万分之一，近年来发病率呈现不断上升的趋势．垂体瘤不仅引起颅内占位征，而且产生内分泌失调症状，如不孕，性功能减退，面容及肢端改变等．严重者，破坏了人体内环境稳定、甚至影响了做为一个社会人的外部形象，从这一点而言，垂体腺瘤较其它颅内肿瘤对人体的身心健康更具危害性．脑垂体瘤分类： 分泌性(功能性)垂体瘤腺瘤: 生长激素细胞腺瘤(CH) 泌乳素腺瘤(PRL) 促肾上腺皮质激素细胞腺瘤(ACTH) 促甲状腺素细胞腺瘤(TSH). 生殖激素型腺瘤(GnH) 非分泌性(非功能性)垂体腺瘤: 滤胞性腺瘤 脑垂体瘤症状表现: 脑下垂体中的各种内分泌细胞可产生相应的内分泌细胞腺瘤，引起内分泌功能紊乱。在早期微腺瘤阶段即可出现内分泌功能亢进征象。随着腺瘤的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及其垂体、蝶鞍周围结构，产生内分泌功能下降症状，出现视力障碍及其他颅神经和脑症状。 脑垂体瘤与性功能低下 性功能低下是指阳痿、性欲下降，性功能低下是早期发腺垂体腺瘤的临床表现之一，约有 60% 的垂体瘤患者有性功能障碍，但实际情况要远远高于这一数字，因为我国的传统历来对性非常保守，有些人对此往往不愿启齿。垂体瘤造成性功能低下的原因主要有： 1. 垂体瘤对正常垂体组织的压迫及放射性治疗的损伤造成垂体功能低下，影响了人体内的下丘脑 - 垂体 - 性腺轴，以至促性腺激素分泌不足，进一步导致性腺功能低下。 2.泌乳素型垂体微腺瘤，女性表现为停经、泌乳、不孕，男性表现为阳痿、性功能减退，这与高泌乳素血症抑制了促性腺激素的释放、降低了垂体反应性并减少睾酮生成有关，这种情况下单纯补充睾酮制剂是不能奏效的。 3. 促甲状腺素腺瘤由于甲状腺功能低下，全身代谢缓慢，使体内雌激素和雄激素的代谢随甲状腺素的缺乏而减少。 4. 促肾上腺皮质激素型和生长激素型垂体腺瘤患者所引起的肥胖亦是性功能低下的原因之一。 脑垂体瘤与不孕. 泌乳 . 月经不调 泌乳素腺瘤在临床上占垂体腺瘤的一半以上，由于其分泌的高泌乳素的影响及雌激素的减少，女性患者往往表现为月经量明显减少、泌乳（与乳头接触的内衣变湿），继而导致闭经、不孕，对身心健康、家庭生活影响极大，但如果能够及时进行治疗，还是很容易被早期发现的，指导患者进行正确的治疗。 脑垂体瘤与头痛 大约有 2/3 的患者早期都有头痛，疼痛主要位于眼眶后、前额部及双侧太阳穴附近，程度较轻，呈间歇性发作。由于垂体瘤起源于颅底的蝶鞍内，蝶鞍周围为密闭的骨质，只有上方覆以韧性的鞍隔，肿瘤直接刺激或生长后造成鞍内压升高引起头痛，当肿瘤向上生长突破鞍隔后，鞍内压降低，疼痛则可减轻或消失。病人往往感到突然的一次剧烈头痛后，疼痛明