家兔缺氧实验报告

家兔缺氧实验报告

篇一：家兔解剖实验

一、实验目的

1. 通过对家兔的外形观察、骨骼系统及内部解剖的观察，掌握哺乳类躯体轮廓、消化系统、呼吸系统、循环系统、泌尿系统和生殖系统的结构特点

2. 掌握哺乳纲动物的主要特征，理解其进步性特征

3. 熟练解剖动物的方法

二、实验原理

将家兔处死是利用静脉注射空气致死：向静脉注射空气后，进入血液形成空气栓，空气栓随血流回流至右心室，然后被送到肺动脉，造成肺栓塞，大面积的肺栓塞使人体不能进行气体交换，发生严重的缺氧和二氧化碳储留，导致猝死。

三、实验器材

活家兔、解剖盘、酒精棉球、注射器、镊子、烧杯、手术刀、手术剪、骨钳、止血钳等

四、实验步骤

1、外形观察，处死

家兔身体分为头、颈、躯干、尾和四肢五部分。颈很短，躯干较长，背部有明显的腰弯曲。前肢短小，有5指，后肢较长，具4趾。尾短小，位于躯干末端，腹部腹面近尾根处

有泄殖孔和肛门，肛门在后。肛门两侧各有一个无毛区，提起此处皮肤，开口，打开皮肤。

取10ml注射器，抽入10ml空气，三个人按住兔子，用酒精棉球将其一侧耳外侧毛擦湿，注射空气，到静脉血管。挣扎一会后死亡。

2、打开皮肤

润湿腹部中间的毛，小心用剪刀从泄殖孔稍前方剖一横口，向上剪至颈部，用手术刀使皮肤和肌肉分离，将剥下的皮肤向左右尽可能拉开露出腹部。

3、开腹腔：原位观察膈、胰腺、肝脏、各系统观察，肾脏冠切

从泄殖孔的切口处沿腹中线同样左右割开腹壁至胸骨剑突处，暴露腹腔。先观察各器官的自然位置。可观察到：胰腺：分散附着于（十二指肠）弯曲处的肠系膜上，为粉红色、分布零散而不规则的腺体。胃：囊状，横卧于膈肌后面，入口称喷门，出口称幽门。

小肠：肠管长而细，分为十二指肠、空肠和回肠三段。十二指肠呈“ U ”形，空肠和回肠界限不易区分。

大肠：分为盲肠、结肠和直肠三段。盲肠为大肠的起始段，肠管最粗大，相当于一个发酵罐，其末端有蚓突，结肠表面有横褶，直肠细长。

家兔缺氧实验报告doc

家兔缺氧实验报告 篇一：家兔解剖实验 一、实验目的 1. 通过对家兔的外形观察、骨骼系统及内部解剖的观察，掌握哺乳类躯体轮廓、消化系统、呼吸系统、循环系统、泌尿系统和生殖系统的结构特点 2. 掌握哺乳纲动物的主要特征，理解其进步性特征 3. 熟练解剖动物的方法 二、实验原理 将家兔处死是利用静脉注射空气致死：向静脉注射空气后，进入血液形成空气栓，空气栓随血流回流至右心室，然后被送到肺动脉，造成肺栓塞，大面积的肺栓塞使人体不能进行气体交换，发生严重的缺氧和二氧化碳储留，导致猝死。 三、实验器材 活家兔、解剖盘、酒精棉球、注射器、镊子、烧杯、手术刀、手术剪、骨钳、止血钳等 四、实验步骤 1、外形观察，处死 家兔身体分为头、颈、躯干、尾和四肢五部分。颈很短，躯干较长，背部有明显的腰弯曲。前肢短小，有5指，后肢较长，具4趾。尾短小，位于躯干末端，腹部腹面近尾根处有泄殖孔和肛门，肛门在后。肛门两侧各有一个无毛区，提

起此处皮肤，开口，打开皮肤。 取10ml注射器，抽入10ml空气，三个人按住兔子，用酒精棉球将其一侧耳外侧毛擦湿，注射空气，到静脉血管。挣扎一会后死亡。 2、打开皮肤 润湿腹部中间的毛，小心用剪刀从泄殖孔稍前方剖一横口，向上剪至颈部，用手术刀使皮肤和肌肉分离，将剥下的皮肤向左右尽可能拉开露出腹部。 3、开腹腔：原位观察膈、胰腺、肝脏、各系统观察，肾脏冠切 从泄殖孔的切口处沿腹中线同样左右割开腹壁至胸骨剑突处，暴露腹腔。先观察各器官的自然位置。可观察到：胰腺：分散附着于（十二指肠）弯曲处的肠系膜上，为粉红色、分布零散而不规则的腺体。胃：囊状，横卧于膈肌后面，入口称喷门，出口称幽门。 小肠：肠管长而细，分为十二指肠、空肠和回肠三段。十二指肠呈“ U ”形，空肠和回肠界限不易区分。 大肠：分为盲肠、结肠和直肠三段。盲肠为大肠的起始段，肠管最粗大，相当于一个发酵罐，其末端有蚓突，结肠表面有横褶，直肠细长。 膈肌：呈粉色，上面血多有放射状红色细丝 肾脏：移开胃后，可在其下观察到两肾，分布于两侧，

生理科学实验设计家兔呼吸运动调节

生理科学实验设计—— 家兔呼吸运动的调节 09级31班第四小组 麦华浩莫世杰刘文荣 罗国华王辉赵宏伟 一：实验目的： （1）熟悉家兔耳缘静脉注射法、家兔颈部手术操作、神经血管分离、气管插管技术。 （2）记录家兔呼吸曲线观察一氧化碳（CO）、纯氧，走神经对呼吸运动的调节及了解其机理。 （3）熟悉Medlab生物信号处理系统、保护电极、氧气瓶，张力换能器在实验中的作用及使用注意事项。 二：立题依据： 一氧化碳中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，它进入人体后会和血液中的血红蛋白结合，使血红蛋白不能与氧气结合，从而造成人体组织缺氧。急性中毒时，轻者会出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力，重者会出现心肌损害、脑椎体系损害、昏迷、休克甚至死亡。及时强制吸氧，置换一氧化碳，能避免死亡。临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%—20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%—40%。重者呈深度昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。 二氧化碳（CO2）是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。很早就知道，在麻痹的动物或人，当动物血液Pco2降到很低水平时，可出现呼吸暂停。因此，一定水平的Pco2对维持呼吸中枢的基本活动是必需的。CO2刺激呼吸运动是用过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深﹑加快，肺通气量增加。CO2在呼吸调节中经常起作用，动脉血Pco2在一定范围内升高，

小鼠缺氧实验实验报告

\篇二：缺氧 缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响 【摘要】目地：本实验学习复制乏氧性缺氧和血液性缺氧地动物模型方法，观察缺氧过程中呼吸地反应及血液色泽和全身一般情况地变化，并了解温度和中枢神经系统机能状态对缺氧耐受地影响以及对照实验和控制实验条件重要性.方法：通过复制缺氧动物模型，观察不同类型缺氧过程中呼吸、黏膜和血液色泽地变化.通过测定耗氧量和小鼠地存活时间来观察中枢神经系统机能抑制和低温对缺氧地影响.结果：中枢神经系统功能抑制和低温对动物耐受缺氧地影响与对照组相比，存活时间和总耗氧率有显著性差异；复制不同原因造成地不同缺氧类型小鼠都表现出了不同地呼吸频率和存活时间地变化.结论：给小鼠注射氯丙嗪、冰浴降温可显著降低总耗氧率，延长其存活时间（）.中毒、亚硝酸盐可显著缩短小鼠存活时间，降低呼吸频率.美兰可以缓解亚硝酸盐对小鼠地作用，已定程度延长小鼠存活时间，延缓呼吸频率地下降. 【关键词】缺氧氯丙嗪总耗氧率亚硝酸盐美兰存活时间 当供应组织地氧不足，或组织利用氧障碍时，机体地机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧.根据缺氧地原因不同可将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型，不同类型地缺氧，机体地代偿适应性反应和症状表现有所不同. 1.材料和方法 1.实验动物：小白鼠（雌性）. 药品：氯丙嗪() 、钠石灰（ )，亚硝酸钠（ ) 、亚甲基蓝(美蓝）（，）、％ ( ) 、( ). 器材：、广口瓶和测耗氧装置. 方法 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响 取只性别相同体重相近地小鼠，准确称取体重，并随机分为生理盐水组和氯丙嗪组.氯丙嗪组按体重腹腔注射％氯丙嗪，随即安放在冰浴地纱布上 ，使呼吸频率降至次；生理盐水组按体重腹腔注射生理盐水，室温放置－，作为对照.之后将只小鼠分别放入地广口瓶内，连接好测耗氧装置.如右图. 不同原因造成地缺氧 取只性别相同体重相近地小鼠随机分为乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组.乏氧性缺氧组小鼠放入含有钠石灰地密闭瓶中；一氧化碳中毒组小鼠放入密闭瓶，注入气体. 另取只性别相同体重相近地小鼠随机分为亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组.亚硝酸纳组小鼠腹腔注射亚硝酸纳，并随即腹腔注射生理盐水；亚硝酸纳治疗组小鼠腹腔注射亚硝酸纳后即刻腹腔注射亚甲基蓝 . 2.观察项目 2.1.中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响 记录下小鼠地体重（）.从密闭测耗氧装置开始记时到小鼠死亡，分别观察氯丙嗪组和生理盐水组小鼠地存活时间（）、总耗氧量（）.按以下公式计算出总耗氧率[（·）]： [（·）] （）÷（）÷（） 2.2.不同原因造成地缺氧 乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组：处理前分别测出两鼠地正常呼吸频率（次）.待塞紧瓶塞开始记时后，每隔测一次呼吸频率（次），并观察两鼠地行为以及耳、尾、口唇等地颜色变化，直至小鼠死亡.记录死亡时间. 亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组：处理前分别测出两鼠地正常呼吸频率（次）.待注射药品后，每隔测一次呼吸频率（次），并观察两鼠地行为以及耳、尾、口唇等地颜色变化，直至小鼠死亡.记录死亡时间. 将只鼠分别解剖取出小块肝脏组织置于滤纸上观察颜色地不同. 3.实验结果 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响氯丙嗪组小鼠体重与生理盐水组小鼠体重 无显著性差异（）；氯丙嗪组小鼠地耗氧量为± ，生理盐水组小鼠地耗氧量为± ，两者无

呼吸运动调节实验报告

创作编号：BG7531400019813488897SX 创作者：别如克* 家兔呼吸运动的调节实验 [目的要求] 1学习记录家兔呼吸运动的方法。 2 观察并分析肺牵张反射及不同因素对呼吸运动的影响。 [基本原理] 人体及高等动物的呼吸运动所以能持续地、节律性地进行，是由于体内调节机制的存在。体内、外的各种刺激，可以直接作用于中枢或不同部位的感受器，反射性地影响呼吸运动，以适应机体代谢的需要。肺的牵张反射参与呼吸节律的调节。 [动物与器材] 家兔、兔体手术台，手术器械、张力传感与滑轮或动物呼吸传感器、生物机能实验系统、20ml与50ml注射器、橡皮管、20%或25%氨基甲酸乙酯、生理盐水、0.5%KCN 装有CO2的气袋、装有纳石灰的气袋。 [方法与步骤] 急性动物实验时，记录呼吸运动的方法有三种，一种是通过压力传感器与气管插管连接记录；另一种是通过系在胸（或腹）部、装有压力传感器的呼吸带记录；第三种是通过张力传感器记录隔肌运动。 先将动物麻醉、固定、进行颈部气管、动脉及神经分离术，插入气管插管，分离出一侧颈总动脉和双侧迷走神经，穿线备用。 1、剑突软骨分离术 切开胸骨下端剑突部位的皮肤，再沿腹白线切开长约2ml的切口。细心分离表面的组织（勿伤及胸骨），暴露出剑突与骨柄，用金冠剪剪去一段剑突软骨的骨柄，使剑突软骨于胸骨完全分离，但必须保留附于其下方的隔肌片，并使之完好无损。此时隔肌的运动可牵动剑突软骨。

2、将系有长线的金属钩钩住游离的剑突软骨中间部位，线的另一端通过万能滑轮系于张力传感器的应变梁上。 3、开启计算机采集系统，接通张力传感器的输入通道，调节记录系统，使呼吸曲线清楚地显示在显示器上。 4、实验观察 （1）记录呼吸运动曲线，并仔细识别吸气与呼气运动与曲线方向的关系。 （2）增加无效腔对呼吸运动的影响 将长约1.5m、内径1cm的橡皮管连与气管的一个侧管上，然后用止血钳夹闭另一侧管，以增加无效腔。观察并记录呼吸运动曲线的改变。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除橡皮管待呼吸正常。 （3）CO2对呼吸的影响 将气管插管的一个侧管接通装有CO2的气袋，同时夹闭另一侧管，使家兔对着CO2气袋呼吸，观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除CO2气袋，待呼吸恢复正常。 （4）缺氧对呼吸运动的影响将气管插管的一个侧管接通装有纳石灰的气袋，同时夹闭另一侧管，观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除气袋，待呼吸恢复正常。 （5）增加气道阻力对呼吸运动的影响 待呼吸运动恢复正常后，将气管插管的两个侧管同时夹闭数秒钟，观察呼吸变化。 （6）KCN对呼吸运动的影响 由耳缘静脉注射1mlKCN溶液，观察并记录呼吸运动的变化。 （7）肺牵帐反射 待呼吸恢复正常后，在气管插管的一个侧管上连同一个20ml注射器，并吸入20ml空气。待呼吸运动平稳后，用相当正常呼吸时的三个呼吸节律的时间，徐徐向肺内注入20ml，与此同时夹闭另一侧管。注意观察呼吸节律的变化及运动的状态。实验后立即打开夹闭的侧管，待呼吸恢复正常。同法，于呼气末用注射器抽取肺内气体，观察呼吸的状态有何区别（注意：注气与抽气时间仅限于三个呼吸节律的时间，然后立即打开夹闭的侧管）。 （8）待呼吸运动恢复正常后，同时结扎双侧迷走神经（二人同时操作，第一结一定

缺氧实验最终报告

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期:2015年9月17日 带教教师: 小组成员: 专业班级:临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目得 1、复制不同病因导致小鼠缺氧得模型,了解乏氧性,血液性,组织中毒 性缺氧得分类。 2、观察缺氧对呼吸系统,中枢神系统得影响,以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性得因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型,观察缺氧对机体得影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶(100ml125ml 带塞广口瓶),一氧化碳发生装置广口瓶,恒温水浴箱,5ml 或2ml 刻度吸管,1ml 注射器,酒精灯,剪刀,镊子,钠石灰,甲酸,浓硫酸,5%硝酸钠,0、1%氰化钾,生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只,标记编号(甲,乙,丙,丁) 分别称重记录 甲:NS(0、1ml/10g) 腹腔注射 乙:0、25%水合氯醛(0、1ml/10g) 放进缺氧装置中 丙:1%咖啡因 (0、1ml/10g) 等待10min 每2min 记录呼吸频率 死亡((记录时间及耗氧量,甲鼠尸体待留)→计算耗氧量 观察皮肤颜色,活动度 丁:放入缺氧装置,40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶,记录死亡时间,活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧(小鼠一只):检查装置气密性 ,连接一氧化碳发生装置 , 将一只小鼠放入广口瓶,然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1、5ml 放入试管内,再加入浓硫酸1ml 。 连接 加热试管(用酒精得间断加热,加速CO 产生,不可使液体沸腾) 观察记录一般状况* 观察记录如下: 死亡(记录时间), 计算小鼠耗氧率(R)* 3、亚硝酸中毒缺氧(小鼠一只) 观察记录一般状况 小鼠:腹腔注射*5%亚硝酸钠0、3ml 观察记录如下: 死亡(记录时间),计算小鼠耗氧率(R)* 4、取出甲鼠及2,3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比,记录颜色。 五、实验结果

家兔呼吸运动的调节实验报告

家兔呼吸运动得调节 一、实验目得 1.观察血液中化学因素(PCＯ2、PＯ2、[H+])改变对家兔呼吸频率、节律、通气量得影响及机制。观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中得作用及机制。 2.学习气管插管术与神经血管分离术。 二、实验原理 呼吸运动指在中枢神经系统控制下,通过呼吸肌节律性得运动造成胸廓节律性地扩大或缩小。呼吸运动除了受中枢神经系统控制外，一些理化因素(包括代谢产物、药物以及肺得扩大与缩小等）可通过如化学感受性呼吸反射、肺牵张反射直接或间接作用于中枢神经系统来调节呼吸运动,表现为呼吸运动及隔肌放电得频率与幅度等改变。 化学因素(包括代谢产物、药物等）可直接作用于中枢或通过化学感受器作用于中枢后,再经传出神经纤维,如膈神经、肋间神经将控制信号传至呼吸肌,引起呼吸运动发生改变。肺牵张反射指肺扩张时引起吸气抑制得反射,其传入神经就是迷走神经。 三、实验结果 1、通入CＯ２

吸入CＯ2后呼吸明显加深，频率明显加快。 2、通入N2 吸入N2后呼吸加深,频率加快,但其幅度较CO2小。

3、增大无效腔 增大无效腔后呼吸显著加深,频率显著加快。 4、剪断一侧迷走神经

剪断一侧迷走神经后,呼吸深度与频率均变化不明显。５、剪断双侧迷走神经

剪断双侧迷走神经后,呼吸深度基本不变,呼吸频率大幅度减慢。 四、讨论 1.通入ＣO2 CO2就是调节呼吸运动最主要得体液因素。当外周血液中CO2浓度适度增多时,呼吸表现为加深加快。CO2就是脂溶性小分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,与其中得水结合成碳酸,碳酸迅速解离出氢离子,从而以氢离子得形式刺激中枢化学感受器（分布在延髓腹外侧浅表区),兴奋呼吸。其次,一小部分ＣＯ2也能直接刺激外周化学感受器，兴奋呼吸。 2.通入N２ 通入Ｎ2后,因吸入气体中缺乏O2,动脉血中PO２下降,反射性使呼吸运动加深加快,肺通气量增加。并且轻度缺氧时,对外周化学感受器得兴奋作用强于对呼吸中枢得直接抑制作用,故表现为呼吸兴奋。 3.增大无效腔 肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量)*呼吸频率。增大无效腔时，肺泡通气量减少,故气体交换效率降低,导致血液缺氧与ＣO2增多,从而兴奋呼吸。 4.剪断一侧迷走神经

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发 生中的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：

实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒

缺氧实验最终报告

昆明医科大学机能学实验报告 实验日期：2015年9月17日 带教教师： 小组成员： 专业班级：临床医学二大班 缺氧实验 一、实验目的 1、复制不同病因导致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，组织中毒性缺氧的分类。 2、观察缺氧对呼吸系统，中枢神系统的影响，以及血液颜色变化。 3、了解影响缺氧耐受性的因素。 二、实验原理 分别复制三型缺氧模型，观察缺氧对机体的影响。 三、实验仪器设备 小鼠缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶），一氧化碳发生装置广口瓶，恒温水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精灯，剪刀，镊子，钠石灰，甲酸，浓硫酸，5%硝酸钠，0.1%氰化钾，生理盐水。 四、实验方法与步骤 ①取小鼠四只，标记编号（甲，乙，丙，丁）分别称重记录 甲：NS（0.1ml/10g） 腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g）放进缺氧装置中 丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min 每2min记录呼吸频率 死亡(（记录时间及耗氧量，甲鼠尸体待留）→计算耗氧量观察皮肤颜色，活动度 丁：放入缺氧装置，40℃水浴锅放入装小鼠缺氧瓶，记录死亡时间，活动状态以及耗氧量 ②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：检查装置气密性，连接一氧化碳发生装置，将一只小鼠放入广口瓶，然后与一氧化碳发生装置连接;先取甲酸1.5ml 放入试管内，再加入浓硫酸1ml。连接加热试管（用酒精的间断加热，加速CO产生，不可使液体沸腾）观察记录一般状况* 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 3、亚硝酸中毒缺氧（小鼠一只） 观察记录一般状况

小鼠：腹腔注射*5%亚硝酸钠0.3ml 观察记录如下：死亡（记录时间），计算小鼠耗氧率（R）* 4、取出甲鼠及2，3实验小鼠尸体部分肝叶进行对比，记录颜色。 五、实验结果 表2.影响机体缺氧耐受性的因素(乏氧性缺氧) 六、分析与讨论

病理生理实验报告

实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。0.65％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注0.65％氯 化钠 141.2g 正常平坦146.3g 正常平坦

注20％氯化 141.8g 正常平坦169.5g 变肥 钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：

实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰(NaOH.CaO)10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。0.04％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒

家兔呼吸运动调节--病理生理学机能实验

《家兔呼吸运动调节》实验讨论 (2009-05-11 19:55:49) 转载▼ 标签： 校园 分类： 医药类 1、CO 2浓度增加使呼吸运动加强 CO 2是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中PCO 2增高时呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO 2浓度增加，血液中PCO 2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO 2浓度增多， CO 2十H 2O → ←H 2CO 3 HCO 3-＋ H + CO 2通过它产生的 H +刺激延髓化学感受 器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当PCO 2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。 2、吸人纯氮气使呼吸运动增加 吸人纯氮气时，因吸人气中缺O 2，肺泡气PO 2下降，导致动脉血中PO 2下降，而PCO 2却基本不变（因CO 2扩散速度快）随着动脉血中PO 2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。 此外，缺O 2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O 2程度的加深而逐渐加强。所以缺O 2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O 2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O 2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。

3、静脉注人乳酸（血液中H+增高） 静脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直 接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。 4、麻醉双侧动脉体后，再吸人CO2和纯N2时，对呼吸运动的影响不同 用普鲁卡因局部浸润麻醉家兔双侧颈动脉体后，开始吸人CO2时仍可引起 呼吸运动加深加快，而再吸人纯N2时，呼吸运动基本不变。 当双侧颈动脉体被麻醉后，使外周化学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。此时，再吸人CO2时，使血中P CO2增高，CO2虽已不能通过外周 化学感受器的颈动脉体反射性地加强呼吸运动，但仍可直接刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；而吸人N2后，血中PO2虽然下降但因双侧颈动脉体被麻醉，外周化学感受器已失去感受功能，而缺O2 对呼吸中枢的直接作用以是抑制作用。所以，不会再出现反射性地引起呼吸运动加强的变化。 5、切断一侧迷走神经后，由于这一侧迷走神经的神经冲动传递受阻，使得呼吸运动的调节受阻；随后由于迷走神经为混合神经，另一侧迷走神经将起到呼吸调节作用，此时发挥负反馈调节作用，加速吸气和呼气活动的交替。 6、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化 迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反 射）的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，

家兔缺氧实验报告

竭诚为您提供优质文档/双击可除 家兔缺氧实验报告 篇一：家兔缺氧实验 家兔低张性缺氧(hypotonichypoxiaofRabbit) [实验目的]：缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢，功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧分为低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧四种类型。本次实验通过复制低张性缺氧动物模型,观察急性缺氧过程中机体的代偿适应性变化,分析其发生机制。 [实验动物]：家兔 [实验药品及器材]： bL-410生物机能实验系统，动脉插管,气管插管,缺氧瓶,注射器,注射针头,动脉夹,常规手术器械,血气分析仪,针;1%普鲁卡因,钠石灰,肝素生理盐水。 [实验步骤]： 1.称重，全麻（3%戊巴比妥钠，1ml/kg）,固定，剪毛。 2.气管插管，颈总动脉插管，剑突连拉力换能器描记呼吸。

3.描记正常血压，呼吸（频率/节律），心率，口唇颜色。 4.将气管插管与缺氧瓶连接，记录缺氧开始后上述指标变化。 〔实验结果〕 血压心率呼吸频率呼吸幅度动脉血液颜色粘膜颜色 正常 缺氧5min 缺氧10min 缺氧20min 〔讨论〕： 1.缺氧早期，呼吸加深加快，心率加快，粘膜及血液颜色变化不大。机制如下： 本实验中，家兔的呼吸仅与缺氧瓶相通，呼出的co2被钠石灰吸收，吸入气体的氧分压不断下降，最终导致pao2下降，当pao2＜60mmhg的时候，便可以引起如下变化：由于上述机体代偿性改变，pao2有所恢复，脱氧血红蛋白仍小于5g/dl，故不能出现发绀,血液及粘膜颜色无明显变化。 2．缺氧晚期：pao2越来越低，过低的pao2可抑制呼吸、心血管、神经等系统的功能。使机体处于失代偿状态，出现呼吸减慢或不规则，血压↓，心率↓此时pao2↓↓，cao2↓↓。脱氧血红蛋白可超过5g/dl,出现发绀（cyanosis）。

家兔实验性肺水肿综合版最全版

家兔实验性肺水肿(综合版最全版) 家兔实验性肺水肿 一、实验目的 1，通过复制家兔实验性急性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿发病机制。, 2，通过本实验，加强与缺氧，呼吸衰竭，心力衰竭等内容的联系！ 二，实验材料 实验对象：家兔雌兔，体重2.3kg 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、γ型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸 三，试验步骤 见《实验指导》P580页 四，试验结果 尽量将文字列成表格和曲线图 呼吸频率频率幅度肺部听诊气管内现象肺系数肺改变蛋白质定性实验血压 实验前正常无湿性罗音无异物——————正常 实验后浅快有严重湿性罗音粉红色泡沫样14.8 肿胀变大有沉淀阳性升高 液体溢出 五、实验分析 水肿是指组织间隙内的体液增多。肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肿水肿!本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡，使肺部组织液增多！ （1）呼吸：

大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升——肺间质积液——肺毛细血管J感受器兴奋——呼吸浅快 1，肺毛细血管静水压升高：当压力升高时，血管膨胀，可产生肺泡性水肿，尤其是压力急剧升高时，是发生急性水肿的重要原因！大量快速输液使有效循环血量增加，造成平均实际滤过压增大，组织间液生成增多！ 2，肺毛细血管通透性增强:肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱，易受缺血缺氧等因素损害，使通透性增加！大量液体输入，毛细血管机械性扩张，加之血液被稀释，红细胞带氧能力减弱，造成血管壁通透性增加，组织液生成过多！同时还引起血浆蛋白滤出，因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果！ 3，肺毛细血管血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白质是渗透压的主要维持者！前面讲通透性增强使蛋白滤出，同时大量输入生理盐水，稀释血液，使血浆胶体渗透压降低，导致组织液生成增多，造成水肿！ 4，肺间质淋巴回流受阻，由于血管内压升高，加之晚期有心衰存在，可出现淋巴回流受阻！ （2）肺水肿与其机体其他系统间的主要联系： 1，在肺水肿之前，家兔出现了一定的排尿现象，这是因为输液使体内血容量增加，增加了右心房压力，牵张心房肌使ANP 释放，使肾小球滤过增加，从而引起利尿和利钠反应！2，肺水肿可影响到肺的顺应性，表面活性物质，弥散功能，通气\血流比例降低，从而产生低氧血症，同时由于肺间质刺激J感受器，呼吸浅快，进一步加强无效腔通气量，最终CO2潴留，呼吸性酸中毒，呼吸功能不全！ 3，由于大量输液，使得血容量上升，出现血压上升，大大增加了心脏的前后负荷，引起心功能不全，最终可导致心衰！ (3)注意事项 1.气管插管及静脉插管固定要牢固。 2.输液器装置内要排空气体。 3.输液不要太快，控制在180-200滴/分为宜。 4.取肺时避免损伤和挤压肺组织，防止水肿液流出，影响肺系数计算。 六，实验小结 经过试验，观察了肺水肿的临床表现，对血管内外液体交换失衡造成肺水肿有了更深的理解！ 本次试验在老师的辛勤讲解和辅导下，通过和其他同学的密切配合，较顺利并成功的完成了试验，并提高了自身动手能力！

小鼠 缺氧实验指导()教学内容

小鼠缺氧实验指导 (2016)

实验三实验性缺氧 【实验目的】 1.掌握各型（低张性和血液性）缺氧动物模型复制的方法，了解缺氧的分类。 2.观察不同类型缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间； 3.观察不同年龄和中枢兴奋状态对机体缺氧耐受性的影响，理解条件因素在缺氧发病中的重要性。 4.掌握各型缺氧的发生机制及特点。 5.了解常见血液性缺氧的解救措施。 【实验原理】 导致低张性缺氧最常见的原因包括吸入气氧分压过低和外呼吸功能障碍。本实验将小鼠放置于加入钠石灰的密闭广口瓶内，随着小鼠的呼吸消耗，广口瓶中氧气含量逐渐降低，模拟外环境氧分压过低引起的低张性缺氧。观察低张性缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间。 影响机体对缺氧耐受性的因素很多，除缺氧时间、速度、类型和程度外，还与缺氧时中枢功能状态和年龄等因素有关。本实验通过应用药物改变小鼠的中枢兴奋状态及选择不同年龄的小鼠，观察不同条件下低张性缺氧小鼠的活动状况和存活时间。 血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变从而降低血液携氧能力或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。本实验将复制两种常见血液性缺氧模型：一氧化碳中毒和亚硝酸盐中毒引起的血液性缺氧。一氧化碳可与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白而失去结合氧的能力，从而导致血液携氧能力降低而引起机体缺氧。亚硝酸钠是强氧化剂，可使血红蛋白分子内二价Fe2+氧化成为三价Fe3+而形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白同样失去携氧能力而引起血液性缺氧。 【实验对象】 成年小鼠（性别、年龄、体重近似、雌雄不拘）、新生小鼠 【实验药品和器材】 3.75%尼可刹米、0.25%氯丙嗪、生理盐水、钠石灰、5%亚硝酸钠、1%亚甲兰、浓硫酸、草酸。 缺氧瓶带气压平衡装置、耗氧量测定装置（图1）、1 ml注射器、5 ml注射器、电子天平、纱布、滤纸、眼科剪、眼科镊、小烧杯、酒精灯、火柴、CO 发生装置（图2）、气囊袋。

小鼠-缺氧实验指导(2020)

实验三实验性缺氧 【实验目的】 1.掌握各型（低张性和血液性）缺氧动物模型复制的方法，了解缺氧的分类。 2.观察不同类型缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间； 3.观察不同年龄和中枢兴奋状态对机体缺氧耐受性的影响，理解条件因素在缺氧发病中的重要性。 4.掌握各型缺氧的发生机制及特点。 5.了解常见血液性缺氧的解救措施。 【实验原理】 导致低张性缺氧最常见的原因包括吸入气氧分压过低和外呼吸功能障碍。本实验将小鼠放置于加入钠石灰的密闭广口瓶内，随着小鼠的呼吸消耗，广口瓶中氧气含量逐渐降低，模拟外环境氧分压过低引起的低张性缺氧。观察低张性缺氧时机体的变化（活动状况、呼吸、粘膜及肝脏的颜色）及存活时间。 影响机体对缺氧耐受性的因素很多，除缺氧时间、速度、类型和程度外，还与缺氧时中枢功能状态和年龄等因素有关。本实验通过应用药物改变小鼠的中枢兴奋状态及选择不同年龄的小鼠，观察不同条件下低张性缺氧小鼠的活动状况和存活时间。 血液性缺氧是由于血红蛋白的数量减少或性质改变从而降低血液携氧能力或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。本实验将复制两种常见血液性缺氧模型：一氧化碳中毒和亚硝酸盐中毒引起的血液性缺氧。一氧化碳可与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白而失去结合氧的能力，从而导致血液携氧能力降低而引起机体缺氧。亚硝酸钠是强氧化剂，可使血红蛋白分子内二价Fe2+氧化成为三价Fe3+而形成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白同样失去携氧能力而引起血液性缺氧。【实验对象】 成年小鼠（性别、年龄、体重近似、雌雄不拘）、新生小鼠 【实验药品和器材】 3.75%尼可刹米、0.25%氯丙嗪、生理盐水、钠石灰、5%亚硝酸钠、1%亚甲兰、浓硫酸、草酸。 缺氧瓶带气压平衡装置、耗氧量测定装置（图1）、1 ml注射器、5 ml注射器、电子天平、纱布、滤纸、眼科剪、眼科镊、小烧杯、酒精灯、火柴、CO发生装置（图2）、气囊袋。 【实验步骤】

家兔呼吸运动的调节实验报告

家兔呼吸运动的调节 一、实验目的 1.观察血液中化学因素（PCQ、PC2、［H+］）改变对家兔呼吸频率、节律、通气量的影响及机制。观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用及机制。 2.学习气管插管术和神经血管分离术。 二、实验原理 呼吸运动指在中枢神经系统控制下，通过呼吸肌节律性的运动造成胸廓节律性地扩大或缩小。呼吸运动除了受中枢神经系统控制外，一些理化因素（包括代谢产物、药物以及肺的扩大与缩小等）可通过如化学感受性呼吸反射、肺牵张反射直接或间接作用于中枢神经系统来调节呼吸运动,表现为呼吸运动及隔肌放电的频率与幅度等改变。 化学因素（包括代谢产物、药物等）可直接作用于中枢或通过化 学感受器作用于中枢后，再经传出神经纤维，如膈神经、肋间神经将控制信号传至呼吸肌，引起呼吸运动发生改变。肺牵张反射指肺扩张时引起吸气抑制的反射，其传入神经是迷走神经。 三、实验结果 1.通入CQ2

克龟阴几CON产主气 吸入CQ后呼吸明显加深，频率明显加快。 2.通入N2 訓节R 家免吸AN2.产生戏应后淳止谨气 吸入N2后呼吸加深，频率加快，但其幅度较CC2小。 3.增大无效腔 =■: 二 I L -- - J el —lu i_L J. IV? 叮 t 一 厂一 ， 窜狂肯jf： *乌开辻

i pr ；"? 5_. 呼吸懊能關开口iSg 上5CkE 氏橡战g.产生MEi^T 增大无效腔后呼吸显著加深，频率显著加快。 4. 剪断一侧迷走神经 II 调节区 雲断一侧述走押红 剪断一侧迷走神经后，呼吸深度和频率均变化不明显。 丄! 0 t — w f, 「 d J H —」」 —r 1 ! i| If 'f r ir - ? y ?■ |W j ■5^ 「厂ir i t JI 1 1 1 1 H 1； I II II 1 1 1 1 1 1 '1 1 j ( 1 '1 "n' 11 11 II J llf 丄上 J 'll 11 「'」 i 『

不同类型的缺氧实验报告

机能实验学实验报告 日期：××× 实验项目名称不同类型缺氧成绩实验人员撰写报告人: ×××小组成员: ××× 专业年级信息×××年级×××专业第×××班第×实验室第×组

1.实验目的 （1）通过了解缺氧的分类； （2）复制不同类型缺氧模型； （3）观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律，了解不同类型缺氧的表现特征。 2.实验原理 （1）乏氧性缺氧 将小白鼠置于密闭的盛有钠石灰（NaOH·CaO）的容器中，容器中的O2而呼出的CO2则和水蒸气一起被钠石灰吸收。 因此，在缺氧瓶中的小鼠，瓶内氧气逐渐被小鼠所利用，而小鼠呼出来的二氧化碳被缺氧瓶中钠石灰所吸收，从而复制出乏氧性缺氧的动物模型。 （2）一氧化碳中毒性缺氧 利用甲酸（HCOOH）在浓硫酸中加热可释放出CO的反应，将CO通入放置小白鼠的容器中，CO与Hb结合形成碳氧Hb，使Hb失去与O2的结合能力。 因为一氧化碳中毒时，一氧化碳与氧气竞争与血红蛋白结合，一氧化碳与血红蛋白的亲和力为氧气的210倍，血红蛋白与一氧化碳结合后就不能与氧气结合，从而复制出一氧化碳中毒性缺氧的动物模型。（3）亚硝酸钠中毒性中毒 NaNO2为一强氧化剂，当注入小鼠腹腔后经吸收进入体内，可使Hb分子中的二价铁离子氧化为三价铁离子，形成高铁Hb（MHb），从而失去携氧能力。 3.材料与方法 材料或/和动物

动物：成年小白鼠，雌雄不拘 材料： （1）药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚甲蓝 （2）器材：密封广口瓶、一氧化碳发生装置、酒精灯、注射器及针头、粗剪刀、组织镊等 方法（即实验步骤） （1）乏氧性缺氧 1)观察记录小白鼠正常呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色等指标； 2)将小白鼠放入装有钠石灰的密封广口瓶中，塞紧瓶塞； 3)每3分钟重复观察上述指标1次，如有其它变化，随时记录，直至动物死亡。 （2）一氧化碳中毒性缺氧 1)准备一氧化碳发生装置； 2)将一只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后与一氧化碳发生装置连接； 3)用量杯先取甲酸3ml放于试管中，再沿试管壁缓慢加入浓硫酸2ml，塞紧瓶塞； 4)观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标的改变。 （3）亚硝酸钠中毒性缺氧 1)选取体重相近的小鼠2只，观察正常指标； 2)分别通过腹腔注射5％亚硝酸钠ml/只； 3)随后立即取其中1只小白鼠腹腔内注入1％亚甲蓝溶液ml； 4)另1只立即注入生理盐水ml； 5)观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标，比较2只小白鼠的表现及死亡时间。 4.结果（文本，图，表等表示）与讨论（针对结果的分析） 实验结果 观察指标 一般状况呼吸频 率（次 /min） 呼吸 幅度 皮肤黏膜 颜色 存活时间 缺氧类型

生理学呼吸运动调节实验报告范文

生理学-呼吸运动调节实验报告范文 实验且的： 学习呼吸运动的记录方法，观察缺氧、二氧化碳和血中酸性物质增多对呼吸运动的影响。 实验原理： 肺的通气是由呼吸肌的节律性收缩来完成的，而呼吸运动是由于呼吸中枢不断地发放节律性冲动所致。呼吸中枢的紧张性活动，随着机体代谢需要，受许多因素影响。 本实验是向家兔气管插管，使呼出气的一部分经换能器连于记录仪记录呼吸运动，切断迷走神经和施给各种因素，观察呼吸曲线的变化。 实验对象：兔 实验器材和药品：哺乳类动物手术器械一套、兔手术台、气管插管、5 ml注射器一只、50 cm长的橡皮管一条、球胆二只、机械—电换能器及生理记录仪、刺激器。20％氨基甲酸乙酯溶液、3％乳酸溶液、CO2气体、钠石灰、生理盐水、纱布及线等。 实验步骤和观察项目 一、由兔耳缘静脉缓慢注入20％氨基甲酯乙酯(1g／kg)，待动物麻醉后，仰卧固定于手术台上。沿颈部正中切开皮肤，分离气管并插入气管插管。分离出颈部两侧迷走神经，穿线备用。 二、记录呼吸运动插入的气管插管的主管接机械—电换能器，输入到生理记录仪，侧管暴露于大气。通过改变侧管的口径，

使主管的输入信号适宜。 三、观察项目 (一)正常呼吸曲线 (二)增加吸入气中的CO2浓度：将装有CO2的球胆通过一细塑料或玻璃管插入气管插管的侧管，松开球胆的夹子，使部分CO2随吸气进入气管。气体流速不宜过急，以免明显影响呼吸运动。此时观察高浓度CO2对呼吸运动的影响。去掉球胆，观察呼吸恢复正常的过程。 (三)缺氧：将一空球胆吸进少量空气，中间经一钠石灰瓶连至气管插管的侧管，让动物呼吸球胆内的少量空气。观察此时呼吸运动有何变化?去掉上述条件，观察呼吸恢复正常的过程。 (四)增大无效腔：将50 cm长的橡皮管连接于气管插管的侧管上，观察此时呼吸运动的变化。变化明显后，去掉橡皮管，观察呼吸恢复过程。 (五)血液中酸性物质增多时的效应：用5ml注射器，由耳缘静脉较快地注入3％乳酸2 ml，观察此时呼吸运动的变化及恢复过程。 (六)迷走神经在呼吸运动中的作用：先切断一侧迷走神经，观察呼吸运动有何变化。再切断另一侧迷走神经，观察呼吸运动又有何变化。在此基础上，观察对一侧迷走神经向中端低频，较弱的电刺激所至的呼吸运动的变化。 注意事项 一、手术过程中，应避免伤及主要血管(如：颈总动脉、颈

家兔失血性休克实验报告

实验二十六家兔失血性休克 一：实验目的 复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。 二：实验方法 通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机体的变化。 三：实验步骤 1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用 2.耳缘静脉注射1％肝素溶液1.5ml/Kg 3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备放血用 4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管血作为正常红细胞压积测定 5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离心机，4000r/min，离心5min，读数。读数时注意取斜面最高点和最

低点数值之和的一半。单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标 四：实验结果 正常时： 大量失血后即刻：

大量失血十五分钟后： 家兔失血性休克结果 正常大量放血后即刻 15min

家兔失血性休克时，嘴唇发绀 五：讨论 1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？ 在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量快速降低，血压也就急剧下降，虽然经过代偿作用后，心率、外周阻力以及循环血量等发生变化，但是主动脉和大动脉的弹性储器作用在大量出血时作用很小，因此代偿作用也弥补不了因血容量降低而引起的血压急剧降低。 血容量减少引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入学，同时还有许多缩血管体液因子参与，共同起到缩血管作用，同时儿茶酚胺可作用于β受体，使微循环动-静脉短路开放，真毛细血管网血流量明显减少，同时伴随着“自身输血”和“自身输液”作用，使得血压得到一定程度的回升于，但并不能回复到正常水平。2.为何在大量失血后家兔心率会加快？ 大量失血后家兔血容量降低，引起回心血量降低，导致心脏搏出量快速降低，动脉血压降低，从而引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，