(完整版)疼痛的诊断与发生机制

疼痛的诊断与发生机制

一、第五生命体征——疼痛

疼痛的定义是：“疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。”

1 、疼痛作为第5生命体征，与血压、体温、呼吸、脉搏一起，是生命体征的重要指标。

2 、患者是自身疼痛的体验者和表述者，鼓励患者之间的互相交流；只有患者才能真正了解其自身的疼痛感觉类型、疼痛如何影响生活以及如何减轻疼痛。

3 、患者有权对自身的疼痛进行客观评价。

二、疼痛的分类

1 、依病理学特征，疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛 ( 或两类的混合性疼痛 )

伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应，疼痛的感知与组织损伤有关。正常情况下，疼痛冲动由神经末梢产生，神经纤维负责传递冲动。当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动，引起的痛感会投射到神经起源部位，称为神经病理性疼痛。

2 、依疼痛持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和慢性癌痛。

急性疼痛指短期存在( 少于 2 个月) 、通常发生于伤害性刺激之后的疼痛。慢性疼痛的时间界限说法不一，多数将无明显组织损伤，但持续 3 个月的疼痛定义为慢性疼痛。

3 、其他特殊的疼痛类型还包括反射性疼痛、心因性疼痛、躯体痛、内脏痛、特发性疼痛等。

三、疼痛发生的机制

认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。

疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感(transduction) ，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递(transmission) ，皮层和边缘系统的痛觉整合(interpretation) ，下行控制和神经介质的痛觉调控(modulation) 。

（一）、急性疼痛的发生机制

急性疼痛为伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。

1 、痛觉传感

皮肤、躯体( 肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼) 、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。

2 、痛觉上行传递

（1 ）痛觉传入神经纤维：传导痛觉信号的一级传入神经轴突是有髓鞘的 A δ 纤维和无髓鞘的C 纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。

（2 ）疼痛信号在脊髓中的传递：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由一级传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射，另一方面则继续向上传递。

（3 ）疼痛信号由脊髓传递入脑

身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为：躯干和四肢的痛觉通路，头面部的痛觉通路和内脏痛觉通路。

躯干和四肢的痛觉通路包括：①新脊－丘束，该束传递的信息可经丘脑的特异性感觉核群投射到大脑灰质中央后回（ 3.1.2 区）的上2/3 处，具有精确的定位分析能力；②旧脊－丘束或脊－网－丘束，在上行途中多数纤维中止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级转换传递达到丘脑的髓板内侧核群等结构，与疼痛伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。

头面部的痛觉通路：头面部痛觉第一级神经元胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核（VPM ）。自VPM 发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质中央后回（ 3.1.2 区）的下1/3 处。

内脏痛觉通路：内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够准确。（ 4 ）参与疼痛信号传导的受体

在传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。其中阿片受体（μ - 阿片受体、δ - 阿片受体和κ - 阿片受体）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。过去认为这三种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等中枢神经系统，最近研究发现，三种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。

3 、皮层和边缘系统的痛觉整合

脊髓丘脑束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：①至白质的躯体感觉部位；②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响；③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化；④与垂体相连，引起内分泌改变；⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢。

在边缘系统的某些结构可能和疼痛的情绪成分有关。大脑皮质这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行分辨。

4 、下行痛觉调控

在神经系统中不仅存在痛觉信号传递系统，而且存在痛觉信号调控系统。（1 ）脊髓水平的调控：在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽( 脑啡肽和强啡肽) 、中间神经元及各类阿片受体。

（2 ）脑水平的调控：内源性痛觉调制的重要结构位于脑部的下行镇痛系统。中脑导水管周围灰质(PAG) 是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构。

（3 ）下行痛觉易化系统：通过降低痛阈值( 敏化) 提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。

（4 ）下行痛觉调控系统的调节因子：阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与

的下行痛觉调控的影响。

痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。外源性阿片也是通过激活脑、脊髓背角、神经节的阿片受体发挥镇痛作用。三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和5- 羟色胺的再摄取发挥辅助镇痛作用。

（二）、慢性疼痛的发生机制

除伤害感受性疼痛的基本传导调制过程外，慢性疼痛的发生还有表现出不同于急性疼痛的特殊发生机制：

1 、伤害感受器过度兴奋：反复慢性刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，释放神经递质，从而产生逆向动作电位( 由神经传至感受器) 。储存在神经末端的化学物质颗粒释放P 物质和神经生长因子，提高了伤害感受器的兴奋性，增强外周痛觉信号向中枢的传递。因此，严重的慢性疼痛患者甚至可能在无任何刺激的情况下也会感觉到疼痛。

2 、受损神经异位电活动：慢性疼痛常表现为在组织损伤愈合后的持续性疼痛。神经损伤导致神经元的异位电活动是痛觉异常的生理基础。神经损伤引起的痛觉异常通常与神经损伤方式有关。神经损伤诱发异位电活动的发放形式与正常神经末梢受刺激产生的传入活动具有明显的差别，受损神经可以在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电，导致痛觉过敏和感觉异常。

3 、痛觉传导离子通道和受体异常：在慢性疼痛过程中，痛觉传导离子通道和受体发生异常变化。

4 、中枢神经系统重构：慢性疼痛的“疼痛记忆”表现为损伤治愈后疼痛信号依然持续存在。这种“疼痛记忆”并非心理性因素的结果，而是具有中枢神经系统重构的病理基础。“疼痛记忆”将进一步加重慢性疼痛对患者认知行为和精神心理的损害。

脊髓损伤后的幻觉痛发生机制脊髓损伤后的幻觉痛是脊髓损伤所致的多种慢性疼痛中的一种，指患者感觉发生于损伤平面以下已丧失皮肤痛觉区域的疼痛，又称中枢性疼痛。

四、疼痛的诊断

1 、病史

进行疼痛诊断时，除一般病史外，还应该了解既往疼痛史，需要了解的内容包括：疼痛部位；疼痛时间；疼痛性质；可能改变疼痛的因素等。

2 、疼痛强度评估

疼痛是患者的一种主观感受，因此疼痛强度的评估并没有客观的医疗仪器可供选择，主要还是依靠患者的主观描述。目前临床常用的疼痛评估方法有以下几种。

(1) 数字分级法(NRS)

数字分级法用0~10 代表不同程度的疼痛，0 为无痛，10 为剧痛。应该询问患者：你的疼痛有多严重? 或让患者自己圈出一个最能代表自身疼痛程度的数字。

(2) 根据主诉疼痛的程度分级法(VRS 法)

0 级：无疼痛。

I 级( 轻度) ：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。

II 级( 中度) ：疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠受干扰。 III 级( 重度) ：疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰可伴自主神经紊乱或被动体位。

(3) 视觉模拟法(V AS 划线法)

划一条长线 ( 一般长为 10cm ) ，一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线。评估者根据患者划×的位置估计患者的疼痛程度。

(4) 疼痛强度评分 Wong-Bakcr 脸——适用于 3 岁及以上人群

解释每一张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能够代表其疼痛程度的表情。

3 、体检、实验室检查和影像学检查

在体检时要进行颅神经、植物神经和躯体神经检查。应酌情进行实验室检查，如血常规、血象、电解质、血沉等。影像学检查，如 X 线、 CT 、 MRI 和超声检查等常常也具有重要诊断价值。