输血相关性急性肺损伤诊断治疗指南

输血相关性急性肺损伤诊断治疗指南

输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute

lung injury，TRALI)是在输血过程中或输血后6小时内发生的成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)，主要表现为输血后4~40小时之内患者出现发绀、呼吸困难、发热、寒战、低血压及低氧血症的表现。TRALI是导致输血相关性死亡的重要原因之一。估计TRALI 的风险在1：5000~1：2000 (0.05%)，其中病死率为5%。目前国际上对该疾病尚无准确的定义，美国国立心肺血液研究所将TRALI定义为：①肺动脉压≤18mmHg:，或者无左房压升高的临床证据；②胸部x线正位片可见双侧肺浸润；③动脉血氧分压(PaO)与吸人氧分数（FiO)比值(PaO/FiO)≤2222300mmHg，或者氧饱和度(SaO)≤90%；④症状发生在输血期

2间或输血后的6小时内。

l. 发病机制输注各种血液制品均有可能导致TRALI，最常见的是全血输注，其次是输入新鲜冰冻血浆、浓缩红细胞、浓缩白细胞和浓缩血小板等。目前，TRALI的确切发病机制尚不完全清楚，有如下发病机制假说。

(1) 抗原一抗体反应：献血者的血液中存在抗受血者细胞的抗体，或受血者的血液中有抗献血者细胞的抗体，输血

抗体反应，激活补体，使中性粒细胞积-后由于发生了抗原聚在肺毛细血管内，损伤肺毛细血管内皮，导致肺损伤，引起肺水肿。目前的研究发现，与TRALI相关的抗体主要是HLA-I类分子抗体和HLA一Ⅱ类分子抗体、中性粒细胞抗体，其中75%—90%的TRALI是由HLA抗体引起，10%~25%是由中性粒细胞的抗体引起。淋巴细胞抗体、单核细胞抗体引起TRALI的文献报道较少见。但有关抗体效价、抗体亲和力和白细胞抗原密度，对TRALI发生率和严重程度的影响目前尚知之甚少。

(2) 生物活性脂质的作用：在一些确诊TRALI的患者血液中，既不存在抗中性粒细胞抗体，也不存在抗HLA抗体，可能存在可以激活中性粒细胞的生物括性脂质，它们与受血者白细胞起反应并激活补体，引起中性粒细胞黏附和肺内聚集，导致内皮损伤和毛细血管渗漏，产生TRALI。这种生物活性脂质随着血液储存时间的延长而增多，并沉积在血细胞上。在库存的红细胞以及血小扳中的中性脂类和溶血卵磷脂可导致TRALI发生。

(3) 细胞因子的作用：TNF'在ARDS的发病机制中起重要作用已比较明确。有研究发现，

黏附在毛细血管内皮的白细胞可释放多种细胞因子，包括TNF、IL-8；在TRALI患者的血清中TNF、IL-8水平升高，但二者的因果关系尚未明确。因此，推测细胞因子的作用与

发生相关。TRALI．

（4) 血小板活化因子：血小板活化因子或血小板活化

因子样物质通过血小板活化因子受体激活中性粒细胞，导致TRALI的发生。

2 临床表现典型的临床表现为患者在输血过程中或

输血6小时内（通常1~2小时内）出现不能用原发病解释的、与体位无关的、突发的、进行性呼吸困难，发绀、咳嗽、咳痰、烦躁、出汗、低血压等。肺部可闻及干鸣音，水泡音和管状呼吸音，心脏无杂音，无奔马律。X线胸片：早期可无

异常或呈轻度间质性改变，继而出现斑片状阴影，逐渐融合成大片浸润影，呈两侧对称肺水肿表现。肺水肿首先局限在肺叶低处，几小时后可漫布整个肺部，其中可见支气管充气征。心脏无扩大、无肺血管充血表现。动脉血气分析：早期PaO<60mmHg，PaCO<35mmHg或正常。氧合指数

22(Pa0/FiO)<300mmHg，或在常规吸氧情况下，PaO进行性下

222降，肺动脉压和肺毛细血管楔压正常或轻度减低。

3. 诊断与鉴别诊断 TRALI无特异的诊断指标，主要根据

临床表现，排除其他因素引起的ARDS，如循环超负荷、心源性肺水肿、输血过敏反应、溶血性输血反应等，6小时内有

输血或使用过血液制品，据此即可诊断。

4. 治疗主要治疗是呼吸支持和保持血流动力学稳定。终止输血、去除诱因。 (1)

(2) 氧疗：多采用面罩持续气道正压吸氧，或辅助机械呼气末正压(positive end-expiratory

pressure，PEEP)通气吸氧。100%的患者需要给氧，72%的患者需要机械通气或加用PEEP。

(3) 输人生理盐水和白蛋白恢复循环血量和白蛋白，由于TRALI常见严重低血容量和低血压，因此测定右房压和左房压可除外心源性肺水肿。积极补液并使用高PEEP，可防止肺水肿加重并改善转归。在肺水肿得到控制后再使用白蛋白可能有益。对TRALI患者不应该使用利尿剂，积极利尿有可能导致进一步低血压、休克和死亡。

(4) 糖皮质激素：通常使用地塞米松10~40mg/d，静脉注射，连续2~3天。其主要作用为减轻肺部炎症反应和微血管通透性，促进肺泡表面活性物质合成，稳定溶酶体膜，减轻进一步的损伤。但大剂量糖皮质激素治疗的临床效果有待于进一步验证。

(5) 纠正酸碱和电解质紊乱，加强营养支持治疗，保护各脏器功能。

5. 预防 TRALI的发生与患者的性别、年龄及既往有无输血反应史均无明显关系。有效的预防措施可以减少TRALI 的发病率和病死率。

输血是本病的直接原因，应严格掌握输血指征，避免不必要的输血和使用血浆制品。避免使用有输血史或有多次妊

娠史的献血者的血浆。对于有TRALI病史的患者，建议输洗涤的红细胞，输用血浆时选用无输血史的男性献血者血液。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

临床输血相关试题 - 答案

输血相关试题 一、单项选择题 1. （D ）输血2000ml，应10%补葡萄糖酸钙： A.5ml B.10ml C.15ml D.20ml E.25ml 2. （ C ）输血时患者出现腰背剧痛，尿呈酱油色，应立即： A.减慢点滴速度 B.取端坐位 C.停止输血 D.加压给氧 E.以上都不对 3. （B ）对血液病患者尤为适用的是： A.库存血 B.新鲜血 C.血尿 D.成分血 E.代血浆 4. （C ）保存库血适宜的温度和日期为： A.2℃，2～3周 B.2℃，4～8周 C.4℃，2～3周 D.4℃，4～8周 E.35℃，4～8周 5. （D ）输血前后或两袋血之间应选用何种溶液静脉滴注: A.10%葡萄糖溶液 B.5%葡萄糖溶液 C.林格氏液 D.0.9%氯化钠溶液 E.注射用水 6. （B ）直接输血法时，每100ml血中加入3.8%枸橼酸钠溶液： A.5ml B.10ml C.15ml D.20ml E.25ml 7. （C ）患者发生溶血反应时，排出的尿液呈酱油色，主要因为尿中含： A.胆红素 B.红细胞 C.血红蛋白 D.淋巴液 E.以上都不对 8. （C ）当大量使用保存期长的库血，会引起： A.碱中毒，低血钠 B.碱中毒，低血钾 C.酸中毒，高血钾 D.酸中毒，高血钠 E.酸中毒，低血钾 9. （D ）父母血型为A、B型，一般子代血型可能为： A．A或B，B．A、B或O，C．A、B或AB，D．A、B、O或AB 10 . （D ）下列哪一项属于红细胞血型系 A．RH血型，B．P血型， C ．MN血型，D．以上均是 11. （D ）特殊情况下，AB型血浆： A．只能输给AB型人，B．能输给AB型或O型人，C．能输给A型、B型或AB型人，D．能输给A型、B型、O型或AB人 12. （B ）A型人血清中含有抗体为： A．抗A，B．抗B，C．抗O，D．抗A及抗B 13. （B ）RH阴性一般是指： A．C抗原阴性，B．D抗原阴性，C．E抗原阴性，D．C、D、E抗原阴性14. （C ）输血有很多危险性，其中哪种反应与输入血液抗体的含量有直接关系：A．输血后肝炎，B．细菌性反应，C．致敏作用， D ．非心源性水肿 15. （D ）输血前的血型血清学试验，通常包括： A．ABO、RH定型，B．抗体筛选和鉴定，C．红细胞交叉配合试验，D．以上均是16. （B ）手术或外伤失血在500毫升以下： A．必须输血，B．不要输血，C．输注血浆，D．必须输注多种成分血 17. （ C ）液态血小板保存的适宜温度是 A．4℃，B．-20℃～-40℃，C．20～24℃天，D．37℃ 18. （ A ）免疫性原因造成的急性溶血性输血反应，实际上大多数情况下是输入了以下血型不配合的血所致： A．ABO血型B．Rh血型C．MN血型 D．血小板血型E．白细胞血型 19. （C ）病人出现血红蛋白尿，此时，病人血浆内血红蛋白水平会超过： A．0.1g/L B．0.5g/L C．1.5g/L D．2.5g/L E．5g/L

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

输血相关性急性肺损伤

输血相关性急性肺损伤 万小健江来朱科明邓小明 第二军医大学附属长海医院麻醉科（上海 200433） Transfusion-related acute lung injury WAN Xiao-jian, JIANG Lai, ZHU Ke-ming, DENG Xiao-ming 输血相关性急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury，TRALI）是发生于输血期间或输血后的罕见并发症，以急性缺氧和非心源性肺水肿为特点，因死亡率高（5%~10%）而越来越受到临床关注[1]，据2004年美国食品药物管理局（FDA）的数据，TRALI为输血相关性死亡的首要因素[2]。根据文献资料，输注血制品、含血浆制品、新鲜冰冻血浆（fresh frozen plasma，FFP）和血小板的TRALI发生率分别约为1/5 000[3]，1/2 000[4]，1/7 900[5]和1/432[6]。据报道，所有血制品（除白蛋白外）均可引起TRALI[7]，甚至有作者怀疑大剂量给予白介素2（IL-2）也可能导致TRALI[8]。目前，我国有关TRALI的报道较少，仅有个别死亡案例报道[9，10]，而相关的研究报道很少，这可能与我们尚未认识到TRALI的危险性，以及对其的诊断率较低有关。 一、定义 从上个世纪50年代第1例TRALI报道以来，一直没有明确统一的名称和诊断标准。直到1985年Mayo医院的Popovsky报道了有关系列病例才将此输血并发症称为TRALI[3]。欧洲血液警戒工作网络（European Haemovigilance Network，EHN）建议在诊断TRALI时至少需要满足以下3个标准：①急性呼吸窘迫发生于输血时或输血后6 h内；②没有循环超负荷的征象；③胸部X线证实存在双肺渗出表现[11]。此定义与1985年Popovsky描述的TRALI无明显区别。 2004年加拿大联席会议对TRALI的定义为“在输血完成后6 h以内新发作的急性肺损伤（ALI），并且与其他ALI发作因素没有暂时相关性”[1]。对于存在其他引起ALI危险因素的病人，其首次建议使用“疑似TRALI”这一诊断。其他引起ALI的危险因素包括误吸、肺炎、毒性物质吸入、肺挫伤、淹溺、脓毒症、休克、多发伤、烧伤（不论其大小）、胰腺炎、大量输血、心肺转流和药物中毒等。另外，高龄、慢性酒精中毒、大量吸烟、隐匿性糖尿病、危重病及女性表面活性物质B基因变异等均可增加ALI发生的机率。对于疑似TRALI的病例，临床医生还需与其他一些疾病相鉴别，如未发现的肺部或心脏疾病、输血引起的心脏负荷过大、严重的过敏或变态反应以及其他可以引起急性肺损伤的危险因素。 美国国立心肺和血液研究所（NHLBI）TRALI工作组于2005年建议TRALI的诊断需满足以下原则：①符合1994年北美-欧洲联席会议对ALI的定义；②输血前不存在ALI；③输血期间或输血6 h以内出现ALI症状和体征；④伴有其他引起ALI危险因素的病人，有可能也是TRALI；⑤大量输血引起的ALI不属于疑似TRALI（见表1）[12]。 表1 NHLBI对输血相关性急性肺损伤的定义 1、病人不存在其他引起ALI的危险因素 病人在输血前不存在ALI，输血与ALI之间存在暂时联系： ☆ 新发作的ALI 急性起病 不存在左心房高压的临床证据或肺动脉楔压≤18 mm Hg 胸部X线正位检查示双侧肺有渗出表现 缺氧：不论给予的呼气末正压（PEEP）水平，PaO2/FiO2≤300 mm Hg；或吸室内空气时氧饱和度≤90%

急性肺损伤

第八章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 目的要求 一、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 二、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 三、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学 四、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征临床表现、诊断和鉴别诊断 五、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征治疗进展（病因、呼吸支持治疗） 六、预后和病死危险因素 一、掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括，①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。 一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；④早期病变以问质性为主，胸部x线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。 目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病； ②氧合指数（PaO/FiO）≤200 mmHg[不管呼气末正压（PEEP）水平]；③正位x线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。 二、了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展 目前研究发现肺损伤发病的机制较为复杂，一般认为通过直接与间接两条途径损伤肺组织。肺细胞的直接损伤作用如肺挫伤、误吸、溺水、毒物吸入、弥漫性肺部感染等，细菌、病毒、毒素、低氧等因素可直接损伤肺毛细血管及肺组织，其机制可能与细胞内钙的增加和结合钙降低有关。正常情况下，细胞内Ca2+浓度维持在一定范围，在内毒素和其他致伤因素作用下，细胞兴奋，Ca2+浓度升高，致细胞损伤或死亡，并为后续的间接损伤创造条件。急性全身炎症反应的间接结果，如脓毒血症、急性胰腺炎、肺部以外的严重损伤、休克等，机体内致炎与抗炎因素可能失去原有的平衡，当致炎作用大于抗炎作用时，会表现出炎性损害。 近年来强调炎症反应在ALI/ ARDS 中的重要作用，炎症反应涉及细胞和体液两大因素，前者主要包括多核白细胞（PMN）、单核2巨噬细胞、血管内皮细胞等，后者主要包括细胞

IL-13与急性肺损伤.

IL-13与急性肺损伤 白介素-13(interleukin-13,IL-13)是一种多功能细胞因子，主要由Ⅱ型T辅助细胞、肥大细胞、嗜碱细胞和单核巨噬细胞等在活化状态下分泌。其前身P600蛋白是在1993年Keystone细胞因子会议上被正式命名为IL-13。既往研究表明，它对单核细胞、B细胞、树突状细胞及内皮细胞等具有多种生物学效应[1-5]，起到调节免疫应答、炎症反应及造血功能等作用。肺部疾病状态下的炎症细胞，尤其是肺组织内的巨噬细胞和淋巴细胞分泌的IL-13与支气管哮喘、肺间质纤维化和急性肺损伤(acute lung injury, ALI)关系密切。本文概述IL-13的生物学特征及近年来其与ALI关系的研究进展。 1 IL-13及其受体的生物学特征 人IL-13基因定位于染色体的5q 23～31区，长度为4.5kb，由4个外显子和3个内含子构成，其mRNA长1.3-1.4kb，转录受抗-CD28抗体调控。IL-13基因位点下游约12kb处为IL-4的基因，提示IL-13为Th2型基因族的成员。虽然IL-13的氨基酸顺序与IL-4仅有20%～25%相同，但在与活性密切相关的首尾α-螺旋区域，二者的氨基酸顺序相同[1]，提示二者在功能上有一定的相似性。人IL-13以非糖基化蛋白的形式分泌，分子量约12KD。成熟的 IL-13含有112个氨基酸残基，包含4个糖基化位点和2对二硫键。虽然从人细胞中分离到几种不同的IL-13mRNA，编码的蛋白质亦有个别氨基酸不同，但生物学活性相同。 人IL-13的受体(interleukin-13 receptor,IL-13R)基因定位于X染色体的q24区，属于细胞因子受体超家族中的IL-2R亚家族，包括IL-13Rα1和IL-13Rα2。IL-13R复合物由IL-13R与IL-4Rα组成，IL-4Rα为IL-13和IL-4所共用，转导相似的信号[6]。IL-13R复合物可分为胞外区、跨膜区和胞内区3个部分。胞外区具有4个保守的Cys，在近膜部存在 TrpSerXTrpSer(WSXWS)结构，为配体结合区；跨膜区由22～28个疏水性氨基酸残基组成；胞内区不含蛋白激酶，在其近膜区有两个高度保守的氨基酸序列，即box1与box2结构。IL-13Rα1的cDNA编码427个氨基酸，与配体亲和力较低。IL-13α2与IL-13亲和力高，许多组织器官如肝脏、肺脏、心脏及T、B 细胞、内皮细胞、未成熟的肥大细胞、单核细胞等都可表达。 IL-13与受体结合后，后者寡聚化，激活JAK/STAT6(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)信号级联，活化的两个STAT6形成同源或异源的二聚体，进入细胞核内，作用于靶基因启动子区域的特异性反应元件，调节基因表达，从而影响细胞功能[7]。 2 IL-13的生物学功能与ALI的关系 2.1 IL-13对单核细胞的作用。IL-13对单核细胞形态的改变、表面抗原的表达、抗体依赖性细胞毒性和细胞因子合成有显著的调节作用。IL-13可诱导单核巨噬细胞分化[2]，抑制单核巨噬细胞产生致炎细胞因子和趋化因子，如IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等[1]。同时IL-13还能够促进单核巨噬

输血相关知识考试试题

2018年输血相关知识考试试题 A 一、填空题 1、临床输血的目的（提高血液的携氧能力）和（纠正凝血功能异常） 2、大量输血是指在（24h）内输注相当于（患者全身）血容量的输血；或在（3h内）替换患者循环血量一半以上的输血。 3、大量输血时患者可能会发生微血管出血，主要原因是（低体温）、（低灌注）、肝病、（稀释性血小板减少）、稀释性凝血病。 4、血液中的凝血因子在（37）℃具有最佳凝血活性，（35）℃以下其活性大大降低。 5、输血相容性检测包括（ABO）血型鉴定、（RhD）血型鉴定、（不规则抗体）筛查和交叉配血试验。 6、同一患者一天申请备血量在800毫升至1600毫升的，由具有（中级以上）专业技术职务任职资格的医师提出申请，经（上级医师）审核，（科室主任）核准签发后，方可备血。 7、（右旋醣酐）等中高分子药物可干扰配血，应在药物输注前采集血样备用。 8、《临床输血技术规范》规定受血者配血试验的血标本必须是输血前（3天之内）的，如果受血者需要继续输注红细胞，超过（24小时），再次申请输血时，应该重新采集一份血样进行（交叉配合）试验。

9、不论是什么情况，一袋血须在（４小时之内）输完，一般情况下成人输血速度为（５－１０）ml／min； 10、发生严重的溶血性或细菌污染性输血反应时，应当由（医务部门）、（用血科室）、输血科和供血机构在场共同调查处理，并按照相关规定向（上级卫生行政）部门报告。 二、是非判断题 1、输血前由两名医护人员核对交叉配血报告单及血袋标签各项内容,检查血袋有无破损渗漏,血液颜色是否正常。准确无误方 可输血。( √ ) 2、输血前后用静脉注射生理盐水冲洗输血管道。连续输用不同供血者的血液时,前一袋血输尽后,用静脉注射生理盐水冲洗输 血器,再接下一袋血继续输注。( √ ) 3、急性输血反应:输血后立即或24小时内发生。( √ ) 4、迟发性输血反应:输血后48小时发生。(×) 5、交叉配血的血样标本必须是前5天的（×） 6、医疗机构临床用血管理办法规定输血适应症为血红蛋白小于100g/L红细胞比容小于（√） 7、临床用血可以不预约一次性使用2000ml以上的血液也无需报批（×） 8、医疗机构在紧急抢救用血时可以无条件临时采集血液自行使 用（×） 9、临床输血需输血前1--2天抽血连同《临床输血申请单》一起专人送往输血科备（√） 10、无家属无自主意识患者的紧急输血无需签署《输血治疗同意 书》由科主任签字即可输血（×） 三、问答题 1、简述输血的并发症?

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完 整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在 未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服 避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗 方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

输血相关性急性肺损伤诊断治疗指南

输血相关性急性肺损伤诊断治疗指南 输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury，TRALI)是在输血过程中或输血后6小时内发生的成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)，主要表现为输血后4~40小时之内患者出现发绀、呼吸困难、发热、寒战、低血压及低氧血症的表现。TRALI是导致输血相关性死亡的重要原因之一。估计TRALI 的风险在1：5000~1：2000 (0.05%)，其中病死率为5%。目前国际上对该疾病尚无准确的定义，美国国立心肺血液研究所将TRALI定义为：①肺动脉压≤18mmHg:，或者无左房压升高的临床证据；②胸部x线正位片可见双侧肺浸润；③动脉血氧分压(PaO2)与吸人氧分数（FiO2)比值(PaO2/FiO2)≤300mmHg，或者氧饱和度(SaO2)≤90%；④症状发生在输血期间或输血后的6小时内。 l. 发病机制输注各种血液制品均有可能导致TRALI，最常见的是全血输注，其次是输入新鲜冰冻血浆、浓缩红细胞、浓缩白细胞和浓缩血小板等。目前，TRALI的确切发病机制尚不完全清楚，有如下发病机制假说。 (1) 抗原一抗体反应：献血者的血液中存在抗受血者细胞的抗体，或受血者的血液中有抗献血者细胞的抗体，输血后由于发生了抗原-抗体反应，激活补体，使中性粒细胞积

聚在肺毛细血管内，损伤肺毛细血管内皮，导致肺损伤，引起肺水肿。目前的研究发现，与TRALI相关的抗体主要是HLA-I类分子抗体和HLA一Ⅱ类分子抗体、中性粒细胞抗体，其中75%—90%的TRALI是由HLA抗体引起，10%~25%是由中性粒细胞的抗体引起。淋巴细胞抗体、单核细胞抗体引起TRALI的文献报道较少见。但有关抗体效价、抗体亲和力和白细胞抗原密度，对TRALI发生率和严重程度的影响目前尚知之甚少。 (2) 生物活性脂质的作用：在一些确诊TRALI的患者血液中，既不存在抗中性粒细胞抗体，也不存在抗HLA抗体，可能存在可以激活中性粒细胞的生物括性脂质，它们与受血者白细胞起反应并激活补体，引起中性粒细胞黏附和肺内聚集，导致内皮损伤和毛细血管渗漏，产生TRALI。这种生物活性脂质随着血液储存时间的延长而增多，并沉积在血细胞上。在库存的红细胞以及血小扳中的中性脂类和溶血卵磷脂可导致TRALI发生。 (3) 细胞因子的作用：TNF'在ARDS的发病机制中起重要作用已比较明确。有研究发现， 黏附在毛细血管内皮的白细胞可释放多种细胞因子，包括TNF、IL-8；在TRALI患者的血清中TNF、IL-8水平升高，但二者的因果关系尚未明确。因此，推测细胞因子的作用与TRALI发生相关。

ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版

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2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南 中文完整版 2014ESC急性肺栓塞诊断和管理指南中文完整版是由欧洲心脏病学学会(ESQ)袖珍指南之一，网上主要是关于它的解读，很少有完整版本，这个中文完整版是胡大一教授主审的，希望对大家有帮助！ 2?概述 2.1流行病学静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成（DVT)和肺栓塞(PE),其年发病率为100-200/10万，为第三大常见心血管疾病。其中急性肺栓塞是VTE最严重的临床表现，是其发病、死亡及住院的主要因素。2004年，通过对六个欧洲国家的总人数约四亿五千四百余万人口流行病学调查中发现有超过317,000人死于VTE。其中，34%的患者死于突发致命性的PE，59%的患者死于生前未诊断出的PE，在早期死亡的患者中仅有7%在死前明确诊断出PE。年龄超过40岁的患者发生PE的风险较高，并且其危险度每十年将会提高近一倍，预计在未来越来越多的患者被诊断出(或者死于)PE。 2.2危险因素VTE是患者自身因素(长期因素)及环境因素(临时因素)相互作用的结果。在一些临时或者可逆的危险因素（如手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药或激素替代治疗等）的作用下，6周到3个月内发生的VTE被认为是诱发型，其它则被称为非诱发型。PE也可能发生在没有任何已知危险因素的情况下。与临时因素不同，长期因素可能影响PE患者的长期抗凝治疗方案的选择。

2.3病理生理 急性肺栓塞血液动力学障碍的关键因素

2.4临床分期和初始危险分层 急性PE发生的严重程度的临床分级是根据对PE患者院内发生的早期死亡风险或者30天死亡率。这个分层是根据患者临床表现来划分，对临床诊断及治疗方案发挥重要作用。存在休克或者持续的动脉低压的情况为高危PE。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 【概念】 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS 代表后期病情较严重的阶段，55%的ALI在3天内会进展成为ARDS。ALI概念的提出主要有三个意义：①强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐发展为典型的ARDS.②可在ALI阶段进行早期治疗，提高临床疗效。③按不同发展阶段对患者进行分类（严重性分级），有利于判断临床疗效。 在第二次世界大战的伤员中，人们首次认识了急性呼吸窘迫综合征，当时被称为“创伤性湿肺”。自从1967年《Lancet》杂志发表了一篇关于12名ARDS患者的描述性报道以来，ARDS受到了重视。1972年开始将这种综合征成为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）,以便与新生儿的呼吸窘迫综合征相区别。然而多年的临床实践表明，该综合征绝不仅限于成人，已有大量儿童和青少年患病的报道，故已将“A”代表“急性的（acute）”。 【病因和发病机制】 （一）病因 引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等；②物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；③生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等（表2-15-1）。 在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。若同时存在一种以上的危险因素，对ALI/ARDS的发生具有叠加作用。 （二）发病机制 急性肺损伤的发病机制尚未完全阐明。除有些致病因素对肺泡膜的直接损伤外，更重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，最终引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。 目前参与ALI/ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制，尚有待深人研究。中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质，以及巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是ALI/ARDS发病的重要细胞学机制。生理情况下，衰老的中性粒细胞以凋亡的形式被吞噬细胞清除，但目前研究发现，很多导致ALI发生的因素能够延迟中性粒细胞凋亡，使中性粒细胞持续发挥作用，引起过度和失控的炎症反应，因此促进中性粒细胞凋亡有可能成为ALI/ARDS颇具希望的治疗手段之一。除中性粒细胞外，巨噬细胞及血管内皮细胞可分泌肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor-a, TNF-a）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）等炎性介质，对启动早期炎症反应与维持炎症反应起重要作用。 肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ALI/ARDS发生、发展的关键环节。除炎性介质增加外，还有IL-4、IL-10、IL-13 等抗炎介质释放不足。新近研究表明，体内一些神经肽／激素也在ALI、ARDS中具有一定的抗炎作用，如胆囊收缩素（cholecystokinin, CCK）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）和生长激素等。因此加强对体内保护性机制的研究，实现炎性介质与抗炎介质的平衡亦十分重要。 随着系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）和

临床输血知识考核试题(有答案)

2014临床输血知识考核试题科室：姓名：分数： 一、单选题（每题4分，共20小题） 1. 下列哪项不属于输血的适应症（） A 贫血或低蛋白血症 B 消瘦 C 重症感染 D 凝血机制障碍 E 急性出血 2. 一次输血不应超过（） A 8 小时 B 4 小时 C 2 小时 D 6 小时 E 5 小时 3. 成人输血速度一般控制在（） A 5~10ml/min B 1~2 ml/min C 3~4 ml/min D 5~8 ml/min E 2~4 ml/min 4. 溶血反应的早期特征是（） A 面部潮红，出现荨麻疹 B 腰背部剧痛，心前压迫感 C 头部胀痛，恶心呕吐 D 粘膜皮肤有出血点和瘀斑 E 寒战高热，呼吸困难 5. 下列哪个疾病属于输血引起的疾病（） A 疟疾 B 甲型肝炎 C 低镁血症 D 低钾血症 E 脾功能亢进 6. 输血最常见的并发症（）

A 循环超负荷 B 发热反应 C 过敏反应 D 细菌污染反应 E 溶血反应 7. 输血后非溶血性发热反应多发生在输血后（） A 15 分钟～2 小时 B 30 分钟 C 2～3 小时 D 3～4 小时 E 5 小时 8. 麻醉中的手术病人发生溶血性反应最早征象（） A 伤口渗血和低血压 B 腰背酸痛 C 胸闷、呼吸困难 D 寒战、高热 E 面部潮红、出现荨麻疹 9. 可用于补充血容量的是（） A 浓缩红细胞 B 冷沉淀 C 白蛋白液 D 免疫球蛋白 E 血小板 10. 可用于治疗慢性贫血的是（） A 浓缩红细胞 B 冷沉淀 C 白蛋白液 D 免疫球蛋白 E 血小板 11. 可用于治疗血友病的是（） A 浓缩红细胞 B 冷沉淀 C 白蛋白液 D 免疫球蛋白 E 血小板 12. 可用于难治性感染的是（） A 浓缩红细胞 B 冷沉淀

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征习题

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征习题 急性呼吸衰竭、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征 一、单选题 1．急性呼吸衰竭是指： A. PaO2<60mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 B.??????? PaO2<50mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 C.?????? PaO2<60mmHg ，同时PaCO2一定> 50mmHg D.?????? PaO2<70mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 E.??????? PaO2<50mmHg ，同时PaCO2 > 45mmHg 2．Ⅰ型呼吸衰竭是指？ A. PaO2<60mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 B. PaO2<60mmHg ，PaCO2正常或低于正常 C. PaO2<60mmHg ，PaCO2 ≥50mmHg D. PaO2<50mmHg ，PaCO2增高 E. PaO2<50mmHg ，PaCO2正常或低于正常 3．Ⅱ型呼吸衰竭是指？ A. PaO2<60mmHg ，伴或不伴PaCO2增高 B. PaO2<60mmHg ，PaCO2正常或低于正常 C. PaO2<60mmHg ，PaCO2 ≥50mmHg D. PaO2<50mmHg ，PaCO2增高 E.

PaO2<50mmHg ，PaCO2正常或低于正常 4．ALI的氧合指数？ A. ≤200 mmHg B. ≤300 mmHg C. ≤100 mmHg D. ≤400 mmHg E. ≤150 mmHg 5．ARDS的氧合指数? A. ≤200 mmHg B. ≤300 mmHg C. ≤100 mmHg D. ≤400 mmHg E. ≤150 mmHg 6．目前治疗ALI及ARDS最重要也是最具有肯定疗效的方法是 A. 机械通气支持 B. 肾上腺皮质激素 C. 体外膜肺氧合 D. 肺表面活性物质替代治疗 E. 营养支持 二、多选题 1．治疗ALI及ARDS应包括哪些方面？ A. 机械通气支持 B. 原发疾病的治疗 C. 抗感染 D. 肾上腺皮质激素 E. 肺表面活性物质替代治疗 2．ARDS的诊断标准 A. 急性起病 B. PaO2/FiO2 ≤300 mmHg C. X线胸片示双肺浸润影 D. PAWP ≤18 mmHg E. PaO2/FiO2 ≤200 mmHg 三、简答题 1．急性呼吸衰竭的病因有哪些？ 2．简述急性呼吸衰竭的病理生理。 3．简述急性呼吸衰竭的治疗。

急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南

急性肺损伤与及急性呼吸窘迫综合征诊疗指南 前言 急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种常见危重症，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对 ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS 诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛(ISF)提出的Delphi分级标准(表1)。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A~E级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。 表1 推荐级别与研究文献的分级

一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13～23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。 多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时

急性肺损伤

急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征诊断治疗指南 前言 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见危重病，病死率极高，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。尽管我国重症医学已有了长足发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对ALI/ARDS诊断和治疗指南进行更新。 指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准（表1）。将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次，推荐意见的推荐级别分为A-E级，其中A级为最高。但需要说明的是推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。 表1推荐级别与研究文献的分级 推荐级别 A至少有2项Ⅰ级研究结果支持 B仅有1项Ⅰ级研究结果支持 C仅有Ⅱ级研究结果支持 D至少有1项Ⅲ级研究结果支持 E仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持 研究文献的分级 Ⅰ大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错误的风险较低

Ⅲ非随机，同期对照研究 Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见 Ⅴ系列病例报道，非对照研究和专家意见 一、ALI/ARDS的概念与流行病学 ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。 流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年13- 23/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高，明显增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。 多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括①直接肺损伤因素： 严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素： 严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。另外，危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续 24、"48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。