炎症
第三章炎症概论
炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。
基本病理变化均有变质、渗出和增生。临床局部表现有红、肿、热、痛和功能障碍；全身常有不同程度的反应
第一节炎症的原因
凡能引起组织和细胞损伤的因子均能引起炎症，
一、生物性因子二、物理性因三、化学性因子四、免疫应答
第二节炎症局部的基本病理变化
炎症局部的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生三种改变。一般而言，早期以变质和渗出为主，后期以增生为主。
一、变质
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质（alteration），是致炎因子引起的损伤为主的过程。变质既可以发生于实质细胞、也可见于间质。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性以及凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为黏液样变性、纤维蛋白样坏死等。
二、渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。渗出过程包括血流动力学改变、液体渗出和细胞渗出。
(一)血流动力学改变
血流动力学改变即血流和血管口经的改变。当组织受到致炎因子刺激时，通过神经反射，迅速出现短暂性细动脉收缩，持续数秒至数分钟。接着细动
脉和毛细血管便转为扩张，血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血，可持续数分钟至数小时不等。随着炎症的继续发展，血流由快变慢,导致静脉性充血(淤血)，甚至发生血流停滞。
(二)液体渗出
由于血管扩张,血管壁通透性增高、微循环内流体静压升高和组织液胶体渗透压升高,血管内的液体成分通过血管壁渗出到血管外的过程,称为液体渗出。炎症时渗出的液体称为渗出液。炎性渗出的液体引起组织间液增多,称为炎性水肿；渗出的液体潴留在浆膜腔(胸腔、腹腔、心包腔)则称为积液。
渗出液的成分可因致炎因子、炎症部位和血管壁受损伤程度的不同而有所差异。血管壁受损轻微时，渗出液中主要为水、盐类和分子质量较小的白蛋白；血管壁受损严重时，分子质量较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。
渗出液具有重要的防御作用，它可以稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤，为炎症灶带来氧及营养物质和带走代谢产物。渗出液中含有抗体、补体等物质，有利于杀灭病原体。渗出的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，可阻止病菌的扩散和白细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。在炎症后期纤维蛋白网还可成为组织修复的支架。但渗出过多，可压迫周围组织，影响器官的功能；纤维蛋白渗出过多，不能完全吸收时，可发生机化、黏连，对机体带来不利的影响。
(三)白细胞渗出及其在炎症灶中的作用
炎症时，白细胞从血管内渗出到组织间隙中的现象，称为炎细胞浸润（inflammatory cell infiltration）；炎细胞浸润是炎症反映最重要的指征，也是炎症防御作用的主要环节。但白细胞渗出过多，释放大量蛋白溶酶、炎症介质和毒性氧自由基等，加重局部组织损伤，延长炎症过程，对机体造成不利的影响。严重炎症时，红细胞也可以通过血管壁漏出血管外，称为渗出性出血；若渗出液中出现大量红细胞，是炎症反应剧烈或血管壁受损严重
的标志。
白细胞从血管内到血管外最后到达炎症灶的过程是复杂的连续过程，包括白细胞边集、粘附、游出、趋化等过程，最后在炎症灶发挥防御作用。
1.白细胞边集随着炎症局部血管扩张、血管壁通透性升高和血流缓慢，白细胞离开轴流到达血流的边缘，并沿着内皮细胞表面滚动称为白细胞边集(leukocytic margination)。
2.白细胞粘附炎症可使血管内皮细胞和白细胞表达新的粘附分子、增加粘附分子的数目及增强彼此间的粘着力。内皮细胞和白细胞表面粘附分子相互识别、相互作用，使滚动的白细胞粘附于血管内皮细胞的表面，即白细胞粘附(leukocytic adhesion)。目前已知的粘附分子有选择蛋白类、免疫球蛋白类、整合蛋白类和黏液样糖蛋白类。
3.白细胞游出白细胞粘附后，在内皮细胞连接处，白细胞胞质突起形成伪足，以阿米巴样运动的方式经血管内皮细胞间隙穿出血管，这一过程称为白细胞游出(leukocytic transmigration)。白细胞游出约需2~12分钟。各型白细胞都能游出，但游走能力差别较大。中性粒细胞和单核细胞游走能力最强，淋巴细胞游走能力最弱。由于中性粒细胞游走能力强，在血液中数量多，所以在急性炎症时，中性粒细胞最早出现在炎症区域，这是急性炎症反应的重要形态学标志。
4.白细胞趋化作用游出血管壁的白细胞能主动向某些化学刺激物所
在部位作定向移动，这种现象称为白细胞趋化作用（leukocytic chemotaxis），这些化学刺激物称为趋化因子。如炎症灶内存在的细菌产物、组织崩解产物、炎症介质等能吸引白细胞向炎症病灶集中，发挥吞噬作用。
白细胞如何识别趋化因子？趋化因子又如何引起白细胞作定向移动？研究发现，白细胞表面有各种趋化因子的特异性受体，趋化因子与其特异性受体结合后，可引起一系列信号转导活动和生物化学反应。其结果使细胞外Ca2+
向细胞内转移，白细胞内Ca2+增加，导致细胞内肌动蛋白和肌球蛋白相互作用，引起收缩。此时，可见白细胞伸出伪足，带动整个细胞定向移动。由于细胞表面受体结构不同，对趋化因子的反应亦不同，中性粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较明显，故游走能力最强，淋巴细胞对趋化因子反应较弱，游走能力也弱。
5.白细胞在炎症灶中的作用白细胞在炎症灶局部可发挥吞噬作用和
免疫作用，是炎症防御中极重要的一环，但对局部组织也有损伤作用。
⑴吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游走到炎区后，吞噬和消化病原体及组织崩解碎片的过程，是炎症防御作用的重要组成部分。吞噬细胞主要有中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程是由三个连续步骤所组成：①识别及附着：吞噬细胞通过其表面的Fc受体和C3b受体识别被抗体或补体包被的细菌，抗体或补体与相应受体结合，细菌就会粘着吞噬细胞表面。调理素（抗体Fc段、补体C3b等）在吞噬细胞与细菌间起着“搭桥”作用，有利于吞噬细胞识别和吞噬细菌。②包围吞入：吞噬细胞附着于调理素化的细菌后，便伸出伪足，随着伪足的延伸与相互融合而将细菌包围，形成吞噬体（phagosome）。吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体(phagolysosome),细菌在溶酶体内容物作用下被杀伤和降解。③杀伤和降解：进入吞噬溶酶体的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤和降解，其中次氯酸（HOCl·）是强氧化剂和杀菌因子，氧自由基是另一种杀菌因子。此外，杀伤细菌还存在不依赖氧杀伤机制，如溶菌酶溶解细菌细胞壁等。细菌被杀死后，可被溶酶体酶降解。
通过吞噬作用，大多数病原微生物被消灭，一些组织和细胞碎片被清除。但有些细菌（如结核杆菌）被吞噬后仍具有生命力和繁殖力，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散，一旦机体抵抗力下降，这些病原体又能繁殖，引起更广泛的感染。
⑵免疫作用：游出的白细胞在炎症灶局部还可发挥免疫作用，也是炎症防御反应中重要的一环。发挥免疫作用的细胞主要有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。当抗原进入机体，首先巨噬细胞将其吞噬处理，再把抗原信息传递给T细胞或B细胞，免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子或抗体，发挥免疫作用。
⑶组织损伤作用：白细胞在化学趋化、吞噬过程中或细胞坏死崩解后，可向细胞外释放其产物如溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等。这些产物可引起内皮细胞和组织损伤并加重原有致炎因子的损伤作用，造成一定范围的组织溶解和破坏。因而在一定程度上控制白细胞渗出对机体是有利的。
6. 炎细胞的种类及功能常见的炎细胞有以下几种。
(1)中性粒细胞：又称小吞噬细胞，是急性炎症（如化脓性炎症）及其他炎症早期最常见的炎细胞，具有活跃的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。它的寿命较短，仅有3～4天，完成吞噬作用后很快死亡并释放出各种蛋白水解酶，能使炎区内的坏死组织和纤维蛋白溶解液化，有利于吸收或排出体外。
(2)巨噬细胞：炎区的巨噬细胞主要来源于血液的单核细胞。它具有较强的吞噬功能，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症(结核病、伤寒等)、病毒及寄生虫感染时。巨噬细胞对较大的异物进行吞噬时，可通过多个细胞的融合或细胞核分裂胞质不分裂等方式，形成多核巨细胞，对异物进行包围吞噬。多核巨细胞有郎罕巨细胞和异物巨细胞等。
(3) 嗜酸性粒细胞：常见于某些超敏反应和寄生虫感染性炎症。嗜酸性粒细胞具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物。
(4)淋巴细胞：常见于慢性炎症、病毒感染等。淋巴细胞与免疫功能密
切相关。
(5)浆细胞：常见于慢性炎症。淋巴细胞受抗原刺激后转化增殖成为浆细胞，产生抗体，参与体液免疫过程。
四）炎症介质在炎症中的作用
除了某些致炎因子可直接损伤血管内皮细胞，引起血管壁通透性升高外，许多致炎因子并不直接作用于局部组织，该局部组织出现的血管扩张，通透性升高和白细胞渗出等炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，介导炎症反应的化学因子称为炎症介质 (inflammatory mediator)。炎症介质种类很多，可来自细胞，也可来自血浆。
1.细胞产生的炎症介质来自细胞的炎症介质或以细胞内颗粒的形成
储存于细胞内，或在某些致炎因子的刺激下新合成，细胞产生的炎症介质主要有：①血管活性胺，包括组胺和5-羟色胺(5-HT)。②花生四烯酸代谢产物，包括前列腺素（PG）和白细胞三烯(LT)。③白细胞产物，包括氧自由基和溶酶体酶。④细胞因子，如淋巴因子、白细胞介素-1 (IL-1)、肿瘤坏死因子（TNF）等。⑤血小板激活因子(Platelet activating factor,PAF）。
⑥其他炎症介质，如一氧化氮、神经肽等。
2.体液产生的炎症介质血浆中存在三种重要的炎症介质，即：①激肽系统，其激活最终产生缓激肽。②补体系统，由20种蛋白质所组成，补体在炎症时可被激活，成为重要的炎症介质。③凝血和纤维蛋白溶解系统。这三种介质系统相互之间存在密切联系。
三、增生
在致炎因子和组织崩解产物的剌激下，释放相应的生长因子，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生（proliferation）。增生的细胞包括实质细胞和间质细胞，实质细胞的增生如鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中肝细胞增生。间质细胞的增生主要有巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤
维细胞，成纤维细胞增生可产生大量胶元纤维。炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。增生多是慢性炎症的主要表现，但少数炎症在早期就有明显的增生改变，如伤寒时大量巨噬细胞增生。增生一般具有防御意义，使损伤组织得以修复。但过度增生也会造成原有组织的破坏，影响器官的功能。
在炎症过程中，既有致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体抗损伤反应。损伤与抗损伤反应的对立统一贯穿于炎症过程的始终，而且往往以抗损伤反应为主，故炎症本质上是一种以防御为主的病理过程。一般而言，炎症过程中的变质属于损伤性改变，而渗出和增生属于抗损伤反应。但这种区分不是绝对的，在一定条件下，损伤能促使抗损伤过程的出现，损伤和抗损伤过程可以互相转化。例如，变质虽属损伤性改变，但变质过程中的坏死崩解产物又可促使渗出和增生等抗损伤性反应的出现；渗出虽属抗损伤反应，但渗出反应如果过分剧烈，渗出的液体或纤维蛋白过多，则可引起器官组织的功能障碍;增生性改变,特别是成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，可形成肉芽组织参与炎症的修复过程, 但若增生过度，则形成大量瘢痕而影响器官的正常结构和功能。因此，要正确认识炎症过程中损伤与抗损伤反应及其转化规律，采用适当的医疗措施，增强机体的防御功能，消除致炎因子，减少组织损伤,促进病变愈复。
第三节炎症的局部表现和全身反应
一、局部表现
炎症局部的临床表现，以体表的急性炎症最为明显，局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。
4.痛炎症时局部疼痛与多种因素有关。炎症局部分解代谢增强，钾离
子、氢离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛；炎症介质如前列腺素、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。
5.功能障碍炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍，炎症渗出物的压迫或机械性阻塞，均可引起组织器官的功能障碍
二、全身反应
1.发热
2.血流中白细胞的变化在急性炎症，尤其是一些细菌性炎症，患者外周血液常出现白细胞总数增多
血流中增多的白细胞种类和程度与病因、炎症的严重程度和机体的反应性有关。如急性化脓性炎症以中性粒细胞为主，严重者幼稚中性粒细胞的比例增多(核左移现象)，并可出现中毒颗粒；过敏性炎症及寄生虫性炎症以嗜酸性粒细胞为主；某些病毒性感染常以淋巴细胞为主。病人抵抗力差感染严重时，血中白细胞可无明显增多或不增多。另外，有些病原体如流感病毒、伤寒杆菌等所致的炎症，外周血液中白细胞数正常或减少，
3.单核吞噬细胞系统增生炎区内病原体及其毒素、抗原抗体物质和组织崩解产物可经淋巴管进入淋巴结或经血液到达肝、脾、扁桃体、骨髓等单核巨噬细胞系统，引起这些器官的巨噬细胞增生以吞噬、消化病原体、清除坏死细胞碎片。临床表现为引流区淋巴结和肝、脾肿大。
4.实质器官改变
第四节炎症的类型
一、按病程分类
（一）超急性炎症（peracute inflammation）
炎症反应非常急剧呈暴发性经过，整个病程数小时至数天，短期内引起组织，器官严重损害，甚至导致机体死亡。局部病变以变质和渗出为主，多
见于超敏反应性损害如器官移植的超急性排斥反应。
（二）急性炎症（acute inflammation）
起病急，病程短，症状明显，一般在一个月内。一般以渗出，变质为主，炎细胞浸润主要为中性粒细胞，如急性阑尾炎等。
（三）慢性炎症（chronic inflammation）
可由急性炎症转变而来或一开始即呈慢性经过，病程长，数月甚数年，症状不甚明显，局部病变以增生为主，炎细胞浸润主要为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。当机体免疫力降低，病原体大量繁殖时慢性炎症可急性发作，如慢性胆囊炎的急性发作。
（四）亚急性炎症（subacute inflammtion)
病程介于急性与慢性炎症之间，一般在1月至数月，如亚急性细菌性心内膜炎、亚急性重型肝炎等。
二、按局部基本病变分
（一）变质性炎症（alterative inflammation）
此类炎症是以组织、细胞的变性、坏死改变为主，同时有渗出，而增生反应较轻微。常见于重症感染、中毒及超敏反应等。主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。
(二)渗出性炎症
1.浆液性炎症是以浆液渗出为主的炎症。渗出的成分主要为血浆，浆液内含有3％～5％的蛋白质，主要是白蛋白，其中混有少量的白细胞和纤维蛋白。浆液性炎常发生于浆膜、黏膜和疏松结缔组织等处。表皮内和表皮下浆液性炎可形成水疱，体腔内浆液性炎造成炎性积液。
2. 纤维蛋白性炎症（fibrinous inflammation) 是以纤维蛋白原渗出为主并在炎区内形成纤维蛋白的炎症。纤维蛋白原大量渗出说明血管壁损伤严重，通透性明显增加。病变常发生在黏膜、浆膜和肺。
发生在黏膜的纤维蛋白性炎，纤维蛋白、坏死的黏膜上皮及中性粒细胞常混合在一起，形成灰白色、破絮样的膜状物，称为假膜。
在心包的纤维蛋白性炎时，由于心脏的博动，使心外膜上的纤维蛋白形成无数绒毛状物，称为绒毛心。
3.化脓性炎症（suppurative inflammation）是以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症。多由化脓性细菌（如葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等）引起。炎区内大量中性粒细胞破坏崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓, 所形成的液状物称为脓液。脓液主要由渗出的中性粒细胞和大量脓细胞(变性和坏死的中性粒细胞)、溶解的坏死组织、少量浆液及化脓菌组成。
(1)脓肿（abscess）：局限性化脓性炎,并形成有充满脓液的腔,称为脓肿。可发生在皮下或内脏，常由金黄色葡萄球菌引起。
在皮肤或黏膜的化脓性炎时，由于皮肤或黏膜坏死、崩解脱落，可形成局部缺损，即溃疡(ulcer)。深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可形成窦道(sinus)或瘘管(fistula)。窦道是指只有一个开口的病理性盲管。瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的，有两个以上开口的病理性管道。
(2) 蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎，常见于皮肤、肌肉和阑尾等较为疏松的组织内。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，降解结缔组织基质的透明质酸；分泌链激酶，溶解纤维蛋白。
（3）表面化脓和积脓发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎称为表面化脓，其特点是脓液向其表面渗出，深部组织无明显炎症反应。当表面化脓发生在浆膜腔、胆囊或输卵管等处或空腔器官开口处黏连，则脓液积存不易排出，称为积脓(empyema)。
4.出血性炎症（hemorrhagic inflammation）炎症时，由于血管壁
损伤严重，渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎。常与其他类型炎症混合存在，常见于某些传染病，如流行性出血热及钩端螺旋体病等。
(三)增生性炎症（proliferative inflammation）
病变以组织细胞增生为主，变质渗出比较轻。除少数增生性炎如伤寒、急性肾炎等属急性炎症外，大多数增生性炎属慢性炎症。
1.非特异生增生性炎炎症灶内主要是淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，并可有成纤维细胞、血管内皮细胞以及局部被覆上皮、腺上皮或实质细胞增生。在黏膜可形成炎性息肉(inflammatory polyp)，即局部黏膜组织过度增生及肉芽组织增生向黏膜表面突出形成一个带蒂的肿块。常见的炎性息肉有鼻息肉、子宫颈息肉和大肠息肉等。在肺或眼眶等部位可形成炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)，即增生的组织形成一个边界清楚的肿瘤样团块，其本质是炎性增生，
2.特异性增生性炎又称肉芽肿性炎，即局部以巨噬细胞及其演变的细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。
（1）感染性肉芽肿：由某些生物病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。。
（2）异物性肉芽肿：由外科缝线、粉尘等引起，病变以异物为中心形成结节状病灶。异物肉芽肿的形态特点是在异物周围形成多少不等的巨噬细胞、异物性多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。
第五节影响炎症过程的因素
一、致炎因子
致炎因子对炎症过程的影响，取决于其种类、致病力强弱、数量及作用时间长短等，致炎因子的致病力强弱不同对炎症过程的影响亦不同二、全身因素
包括机体的营养状态，免疫状态，内分泌状态等。全身营养不良既影响
机体抗病能力，也影响机体的修复能力。机体免疫功能降低，容易引起感染。
三、局部因素
包括局部的血液循环状态、有无异物等
炎症可出现三种不同的结局：①痊愈：完全痊愈与不完全痊愈②转为慢性：③蔓延扩散
炎症的常见类型有哪几种
90、炎症的常见类型有哪几种？并对每种类型作以简要描述。 答：按经过炎症可分为急性炎症和慢性炎症；二：从炎症的性质可分类如下：（1）变质性炎症：主要特征是组织细胞内发生严重的变性，坏死，而渗出和增生过程则较轻微，如发生中毒性心肌炎时，心肌明显地变行、坏死。（2）渗出性炎症：主要特征是渗出性变化明显，变质与增生性轻微。根据渗出形式分如下几种：粘液性炎症、浆液性炎症、纤维素性炎症、化脓性炎症和腐败性炎症。（3）增生性炎症：是以细胞或结缔组织大量增生为特征的一种炎症。其变质、渗出性变化表现轻微，增生性炎症有非特异性和特异性两种。 91、简述注射前和注射时必须注意哪些事项？ 答：注射前：○1应检查针头与基部的连接是否牢靠，针筒与活塞是否严密，针头有无弯曲、折列痕迹，是否锋利。○2所有注射用具使用前必须清洗干净并进行消毒,(煮沸或高温消毒）备用。使用后，应立即清洗、擦干，置干燥处保存。○3注射前先将药液抽入注射器内，同时要认真检查药品的质量，有无变质、浑浊、沉淀。如果混注两种以上药液时，应注意有无配伍禁忌。注射时：○1一定要排除注射器内的气泡。○2必须严格执行无菌操作规程。 92、使用抗生素药物应注意哪些事项？ 答：⑴对病用药：首先应弄清疾病的种类、性质、病原微生物对药物的敏感性，再选择病原微生物最敏感、疗效确实，无副作用或副作用小，经济便宜的药品。⑵不要滥用抗微生物药：目前在人医和兽医实践中，滥用抗微生物药物的现象都比较普遍。一但发生疾病，就马上应用现成的或容易购买到的药物，一种不行，再换一种。这样做至少有两大危害，一是造成耐药细菌的产生，使抗菌药物的治疗效果降低或完全无效；二是破坏动物体内正常菌群间的平衡，敏感菌被抑制，耐药菌株则大量繁殖，出现二重感染。⑶联合应用要恰当：发生严重的、病因不明的疾病时，应科学地选用2种或3种抗微生物药合并使用，使其产生协同作用，扩大抗菌范围，提高治疗效果。但要注意避免配伍禁忌和重复用药。⑷减少不良反应：抗菌药物有时对动物机体会产生副作用，应用中不能把治疗剂量当作预防剂量或促生长添加剂长期应用。 94、什么叫预防接种和紧急接种、二者有什么不同？各在什么情况下进行？ 答：○1预防接种是指在健康畜禽中为了防止传染病的发生，有计划的对畜禽定期施行预防注射。紧急接种是指在在发生动物传染病时，为迅速扑灭传染病而对威胁区和受威胁区尚未发病的动物进行应急性的接种。 ○2二者不同点时一者是健康可全群畜禽都可实施的预防性接种，二者是对健康的注射疫苗而对不健康的不能接种，其目的是建立免疫带包围疫区以防蔓延采取的紧急性接种。 ○3一者是未发生传染病，平时为保护畜禽不发生传染病，产生对某种传染病的抵抗力而进行。二者是在发生传染病时，为了迅速控制和扑灭疫病的流行，而对疫区和受威胁区内尚未发病的畜禽保护和增加抗体的情况下进行。 95、寄生虫对宿主的危害有哪几种形式？并作以简要叙述。 答：⑴机械性损害：寄生虫侵入宿主机体之后，在移行过程中和到达特定寄生部位的机械性刺激，可使宿主的组织、脏器受到不同程度的损害，如创伤、发炎出血。⑵掠夺营养物质：造成宿主的营养不良、消瘦、贫血和抵抗力降低等。⑶毒素的作用：寄生虫在生长发育过程中产生有毒的分泌物和代谢产物，易被宿主吸收，对宿主产生毒害作用，特别是对神经系统和血液循环系统的毒害作用较为严重。⑷引入病原性寄生物：寄生虫侵害宿主的同时，可能将某些病原性细菌、病毒和原生动物等带入宿主体内，使宿主遭受感染而发病。 96、手术前就做哪些准备和手术后护理？
宫颈中度炎症严重吗 症状危害早知道
宫颈中度炎症严重吗症状危害早知道*导读：女性性生活过频、习惯性流产，分娩及人工流产术等可损伤宫颈，导致细菌侵袭而形成炎症，导致了宫颈炎的发生。…… 宫颈炎能够引发宫颈糜烂、宫颈肥大、宫颈息肉、宫颈腺体囊肿、宫颈内膜炎等，其中以宫颈糜烂最为多见。慢性宫颈炎是比较难治愈的，慢性在治疗上有较强的抗药性。 *宫颈中度炎症严重吗：症状表现 中度宫颈炎通常是因为长期慢性刺激造成的，女性患者大多数都是会出现，白带增多，有脓性分泌物，对于女性的身体伤害很大。一般宫颈炎分为急性和慢性，急性宫颈炎症状是会出现，有下泌尿道症状，例如：尿急、尿频、尿痛。严重时可出现经量增多、经间期出血、性交后出血等症状。白带增多、黏稠呈脓性、有时带有血丝或少量血液，也可有接触性出血。下腹或腰骶部疼痛，特别是经常会有盆腔沉重感、痛经、月经不调，尤其是，女性在月经期或性交时加重。通常女性要是分娩、流产、妊娠期感染或手术操作或机械刺激如性生活损伤宫颈，造成了病原体侵入就会引发感染，最后导致了宫颈炎，而中度宫颈炎多是因为早期时患者没有发现，促使了病情的治疗时间不及时引发。 *宫颈中度炎症严重吗：主要危害 中度宫颈炎相对来说是比较严重的疾病。由于中度宫颈炎主
要是病原体侵入而引起感染造成，会造成白带异常，还有少量的出血情况。长期患有中度宫颈炎没有及时的进行治疗，因为粘稠的分泌物，会造成精子难通过宫腔。同时；炎症的环境、白细胞会阻碍精子活力、吞噬精子，因此，建议最好是彻底治愈后再受孕。会出现不孕不育的症状发生，不仅病情会出现加重，而且出现严重的后果。据统计，有宫颈炎的妇女，宫颈癌发病率比没有宫颈炎的妇女高10倍。
炎症和氧化应激
。 炎症和氧化应激 炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。 炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。 一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 （二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。 二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。 （1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH 氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。 （2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的
炎症期拔牙的探讨
炎症期拔牙的探讨 目的：探讨在牙齿炎症情况下拔牙的可行性及利弊。方法：对39例46颗炎症时拔牙病例进行临床分析。结果：1例出现颈部皮下气肿，术后肿胀加重，1例出现术后出血超过1天，余均较快消除症状，治愈率为95.65%。结论：严格控制适应证和把握好禁忌证，做好术前和术后的相关工作，炎症时拔牙是可行的。 标签：拔牙；炎症；并发症；研究 在临床工作中，为减少拔牙的术后出血、感染扩散等并发症，常常要求在炎症控制后拔牙，并且把炎症期拔牙作为禁忌证写进口腔颌面外科学的教科书[1]，但在实际工作中，常常会遇到各种情况的拔牙，且有的情况又不得不在炎症期拔牙，在这近乎矛盾情况下，需权衡利弊，作出抉择。2009年3月-2011年12月，笔者对39例46颗患牙行炎症期拔牙，取得了较为满意的效果，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 本文的炎症期主要指炎症急性期，本组共计39例46颗。其中男21例，女18例，急性牙髓炎5颗，牙周炎32颗，阻生牙3颗，冠周炎4颗，牙纵折2颗(如果发生牙周炎则归类到牙周炎)。 1.2纳入与排除标准 急性牙髓炎需是第8牙，且无对颌牙，或者伴较严重的龋坏，不能桩冠修复者；牙周炎要求在2~3度松动；纵折牙要求是不能根管治疗后冠修复者。总之，全部患者都是具有拔牙指征，且全身情况允许拔牙者。排除标准：局部或全身的拔牙禁忌证者。 1.3治疗方法 将选择的病例在结合抗生素的情况下，在局部麻醉下拔除，术后积极随访和抗感染等处理。 1.4疗效评价标准 局部无感染扩散，无明显局部和全身并发症，炎症逐渐消退者为治愈，否则为治疗失败。 1.5典型病例 患者，张某某，男，26岁，因反复双侧磨牙区肿痛伴张口受限3个月收入
输液危害=慢性自杀
关注央视热点：输液危害=慢性自杀， 一次输液=一次小手术 外国人视输液为小手术，澳大利亚人看病基本没有输液的。而我国医院出于经济利益考虑，不开输液的医生无法在医院立足。这篇文章详尽说明了危害所在。看完请一定转帖，可能举手之劳可能帮人重拾健康甚至生命。 据中国安全注射联盟统计，我国每年因不安全注射导致死亡的人数在39万以上。当前有的村卫生所或医院为了骗钱，“凡病皆吊瓶”的现象非常严重。哪怕是牙痛、伤风感冒等小病，也要挂“吊瓶”。专家调查发现，95%以上的人不知道滥用输液及不安全注射的危害。据世界卫生组织统计，70%以上的输液为不必要的输液。触目惊心的滥用输液已给人类带来重大灾难。我国已成了重灾区。 国内外医学专家呼吁：“医生在选择用药时，要遵循可以口服的不注射，可肌肉注射不静脉注射的原则”。如医生违背这一原则，滥用输液，会给病人造成不良后果，甚至危及生命。这是因为强行将药物和水往血液中灌输，要比口服药有更大的风险。临床发现“吊瓶”中加入的药物越多，其毒副作用就越大，而且微粒剧增。“吊瓶”中如合用七种药物，其毒副作用就会增加50%以上。有些药物配合不当，进入血管可发生化学反应性沉淀。例如氨苄青霉素与去甲肾上腺素联用，可呈现棕色沉淀。有的医生常大量为病人输注维生素C。其实连续大量输注维生素C，可使病人出现中毒反应。 滥打“吊瓶”的输液反应也很严重。某科研单位统计：6个医疗单位，一年之中就有326例输液反应，其中死亡7例。输液反应轻者头痛、低烧、药疹、心慌，重者高烧、寒颤、关节酸痛、烦躁、抽搐、休克甚至死亡，滥打“吊瓶”还可造成人体水、电解质平衡紊乱。 任何质量好的注射剂都达不到理想的“零微粒”标准。北京某医院在对“吊瓶”检查中发现，在1毫升20%甘露醇药液中，可查出粒径4~30微米的微粒598个。在1毫升50%葡萄糖加入青霉素的药液中可检出粒径2~16微米的微粒542个。一毫升药液中含有这么多微粒，那500毫升药液中就会有20万个微粒。由于人体最小的毛细血管的直径只有4~7微米，如果经常打“吊瓶”，药液中超过4微米的微粒就会蓄积在心、肺、肝、肾、肌肉、皮肤等毛细血管中，长此下去，就会直接造成微血管血栓、出血及静脉压增高、肺动脉高压、肺纤维化并致癌。微粒堵积还会引起局部供血不足、组织缺血、缺氧、水肿和炎症、过敏等。随输液进入人体中的大量微粒被巨噬细胞吞噬后，可使巨
创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6的研究进展
龙源期刊网 https://www.wendangku.net/doc/774844659.html, 创伤后早期炎症因子TNF-a、IL-1、IL-6的研究进展 作者：王宇 来源：《健康必读（上旬刊）》2018年第11期 【摘要】创伤是各种致伤因素造成的人体组织损伤和功能障碍，严重创伤导致全身炎症反应综合征的发生，而其实质是过度应激导致的免疫平衡障碍，诱发包括炎症因子在内的一系 列神经、体液性有害因子过量释放，各种酶类活化和蛋白产物生成，激活并趋化炎症的产 生，而近年来，炎症因子的产生及抑制医学科研热点，研究炎症因子与创伤之间的相关性可提示相关医生进行相应的预防措施而避免疾病的进展。 【关键词】创伤后早期;炎症因子;进展 【中图分类号】R181.3+2;;;;;;【文献标识码】B;;;;;【文章编号】1672-3783（2018）11-0191-01 IL-1能诱导出与TNF-α相似的生理和代谢改变，并能与TNF-α产生相互协同作用[1]。而机体内的IL-6主要来源于TNF-a、IL-1过表达而产生信号转导通路刺激细胞核在基因水平上增加IL-6的表达，目前在文献中报道显示IL-6在炎症反应中具有双重作用，表现为保护机体免受炎症反应同时又可以将炎症反应扩大化，IL-6通过激活中性粒细胞同时将吞噬细胞对衰老细胞的吞噬作用延缓而扩大炎症反应[2]。促进创伤后全身炎症反应综合征的发生，另一方面， IL-6也能通过促进s TNFRa和IL-1R2的释放，减弱TNF-α和IL-1的作用，起到抗炎症作用。在刘淑娟[3]对急性痛风性关节炎患者的血清IL-1、IL-6及TNF-α水平进行研究发现，在急性痛风性关节患者中的三项指标的血清含量与正常人相比具有显著性差异，而且认为IL-1、IL-6、IL-18及TNF-α的表达与痛风性关节炎患者发生发展占有重要地位。 1;TNF-α与炎症 TNF-α属于跨膜蛋白，它具有信号传导潜能，既可作为膜整合蛋白又可作为蛋白水解切割后释放的可溶性细胞因子;其可溶形式是17kDa组分的非共价结合三聚体[4]。体内TNF-α主要以TNFRI、TNFRII两种形式存在，可溶性配体TNFRII主要通过膜整合形式激活TNFRI。TNF是细胞存活和细胞死亡的主要调节因子，而TNF-α控制机体免疫反应和炎症的多种途径。TNF-α的主要作用是通过活化TNF受体和激活下游因子NF-kB、，MAPK、半胱天冬酶 和ROS / RNS等分子的下游途径来调节炎症、免疫反应。在正常生理状态下TNF-α与下游因子处于平衡状态，创伤早期后TNF-α可直接促使中性粒细胞聚集在创伤部位，正反馈刺激创 伤部位中性粒、血小板活化因子等释放。在王强等人的研究中对创伤性脑损伤与TNF-α的关系，发现随着时间的延长TNF-α表达量逐渐增加，并且表达量越高而患者的NDS评分越低患者预后越差，并表示抑制TNF-α的表达可促进患者预后。
炎症和氧化应激
炎症和氧化应激 炎症可以引起氧化应激，氧化应激也可以引起炎症。首先我们要清楚一些概念。如：炎症、炎症细胞。 炎症细胞指炎症反应时参与炎症反应、浸润炎症组织局部的细胞。如巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞以及参与炎症反应的血小板和内皮细胞等。 一、炎症定义：炎症是机体对各种物理、化学、生物等有害刺激所产生的一种以防御为主的病理反应，是一种具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御性反应。血管反应是炎症过程的中心环节。在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏，另一方面通过炎症充血和渗出反应，以稀释、杀伤和包围损伤因子。同时通过实质和间质细胞的再生使受损的组织得以修复和愈合。因此可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症以局部血管为中心，典型特征是红、肿、热、痛和功能障碍，炎症可参与清除异物和修补组织等。（一）根据持续时间不同分为急性和慢性。急性炎症以发红、肿胀、疼痛等为主要征候，即以血管系统的反应为主所构成的炎症。局部血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到组织内，渗出主要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差是不能予以说明的，这里能够增强血管透性的种种物质的作用受到重视。这种物质主要有：（1）组织胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症刺激后所出现的即时反应。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其共同的特征是可使血管透性亢进、平滑肌收缩、血管扩张，促进白细胞游走。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽释放酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的作用物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥作用。然而上述这些物质作用于血管的那个部位以及作用机制多属不明。在组织学上可以看到发生急性炎症时出现的血管渗出反应和修复过程混杂在一起的反应。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的浸润和成纤维细胞的增生。 （二）从炎症的主要的组织变化可分类如下：（1）变质性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症。 二、炎症的成因：（一）感染性：细菌毒素病毒等病原微生物感染，如呼吸道、消化道感染，创面感染等。严重的如胸腔内、腹腔内感染、胆道感染等。 （1）被病原体入侵所激活的中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄入O2的70-90%在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。氧化应激引起高凝状态组织缺血激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，氧自由基爆发。 （2）病原体入侵机体后，机体处于应激状态，如《伤寒论》：“太阳之为病，脉浮、头项强痛而恶寒”脉浮，是由交感兴奋引起，儿茶酚胺增加释放，由于儿茶酚胺的自氧化，可以产生大量的氧自由基，氧化应激造成高凝状态使组织缺血，激活补体系统，或产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获
炎症的常见类型有哪几种
炎症的常见类型有哪几 种 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
90、炎症的常见类型有哪几种并对每种类型作以简要描述。答：按经过炎症可分为急性炎症和慢性炎症；二：从炎症的性质可分类如下：（1）变质性炎 症：主要特征是组织细胞内发生严重的变性，坏死，而渗出和增生过程则较轻微，如发生中毒性心肌炎时，心肌明显地变行、坏死。（2）渗出性炎症：主要特征是渗出性变化明显，变质与增生性轻微。根据渗出形式分如下几种：粘液性炎症、浆液性炎症、纤维素性炎症、化脓性炎症和腐败性炎症。（3）增生性炎症：是以细胞或结缔组织大量增生为特征的一种炎症。其变质、渗出性变化表现轻微，增生性炎症有非特异性和特异性两种。 91、简述注射前和注射时必须注意哪些事项 答：注射前：○1应检查针头与基部的连接是否牢靠，针筒与活塞是否严密，针头有无弯曲、折列痕迹，是否锋利。○2所有注射用具使用前必须清洗干净并进行消毒,(煮沸或高温消毒）备用。使用后，应立即清洗、擦干，置干燥处保存。○3注射前先将药液抽入注射器内，同时要认真检查药品的质量，有无变质、浑浊、沉淀。如果混注两种以上药液时，应注意有无配伍禁忌。注射时：○1一定要排除注射器内的气泡。○2必须严格执行无菌操作规程。 92、使用抗生素药物应注意哪些事项 答：⑴对病用药：首先应弄清疾病的种类、性质、病原微生物对药物的敏感性，再选择病原微生物 最敏感、疗效确实，无副作用或副作用小，经济便宜的药品。⑵不要滥用抗微生物药：目前在人医和兽医实践中，滥用抗微生物药物的现象都比较普遍。一但发生疾病，就马上应用现成的或容易购买到的药物，一种不行，再换一种。这样做至少有两大危害，一是造成耐药细菌的产生，使抗菌药物的治疗效果降低或完全无效；二是破坏动物体内正常菌群间的平衡，敏感菌被抑制，耐药菌株则大量繁殖，出现二重感染。⑶联合应用要恰当：发生严重的、病因不明的疾病时，应科学地选用2种或3种抗微生物药合并使用，使其产生协同作用，扩大抗菌范围，提高治疗效果。但要注意避免配伍禁忌和重复用药。⑷减少不良反应：抗菌药物有时对动物机体会产生副作用，应用中不能把治疗剂量当作预防剂量或促生长添加剂长期应用。 94、什么叫预防接种和紧急接种、二者有什么不同各在什么情况下进行 答：○1预防接种是指在健康畜禽中为了防止传染病的发生，有计划的对畜禽定期施行预防注射。紧急接种是指在在发生动物传染病时，为迅速扑灭传染病而对威胁区和受威胁区尚未发病的动物进行应急性的接种。
子宫内膜炎症的症状
子宫内膜炎症的症状 子宫内膜炎是一种在女性中比较多见的疾病。子宫内膜炎一旦出现就意味着女性无法正常受孕，无法正常生育，女性一定要重视子宫内膜炎的出现，积极采取措施来治疗子宫内膜炎。如果你不知道子宫内膜炎有什么症状，那么你有必要阅读一下本文内容。 子宫内膜炎的症状 1、子宫内膜炎早期会出现腹部不适 在早期的时候子宫内膜的患者会出现肚子痛的症状，但是这个时候很多人往往会忽视，觉得这大姨妈要来的时候的症状，所以在这个时候我们一定要提高警惕。 2、子宫内膜炎早期会出现月经不规则 随着子宫内膜炎的持续发展，有一开始的炎症已经回蔓延到子宫肌层，会成为子宫肌炎，并且会在其中形成很多的小脓块，加入炎症向外扩展的话可能会造成盆腔炎，检查的时候会发现子宫触痛并且增大，两旁的组织会出现压痛和增厚。 3、子宫内膜炎早期会出现阴道绝经后出血 绝经或者是不规律的出血是子宫内膜炎比较经典的一个症状，其实这种症状在早期就已经发生，这个出血量比较少，在意的人不多，所以才会到后来的越来越严重。 子宫内膜炎的原因 1、子宫内膜虽有周期性剥脱，但其基底层并不随之剥脱，一旦基底层有慢性炎症即可长期感染内膜的功能层，导致慢性子宫内膜炎。 2、长期存在的输卵管卵巢炎或严重的宫颈炎可以导致慢性子宫内膜炎。 3、避孕环可引起慢性子宫内膜炎。 4、子宫粘膜下肌瘤，粘膜息肉也可导致慢性子宫内膜炎。 5、分娩或流产后有少量胎盘残留或胎盘附着面的愈合不好，常是导致慢性子宫内膜炎的原因。 6、无明显诱因的慢性子宫内膜炎也可以存在，病原蓖多来自阴道和宫颈。 量非常多，并且超过以往的月经量并且出现持续性的出血，有的时候甚至是会造成贫血，没有绝经的女性可能会出现月经中间出血，经期出现延长月经量出现增加或者是出现完全不规则的出血，这可能就是已经到了晚期了。 本文详细介绍了子宫内膜炎的症状表现，也介绍了子宫内膜炎的原因。如果你是一位怀疑自己患上了子宫内膜炎的患者的话，你最好是认真参考一下本文内容，看看自己的身体上的症状与本文所讲的症状到底是不是吻合。同时积极寻找原因，及时采取措施来预防子宫内膜炎的出现才好哦。
急性炎症期腹腔镜胆囊切除术临床实践应用进展
急性炎症期腹腔镜胆囊切除术临床实践应用进展 摘要】随着科技的发展和医疗技术水平的提升，胆囊急性炎症期治疗由传统的 剖腹手术，已经发展成为创伤小的腹腔镜切除术，但是对于特殊的急性胆囊炎实 施腹腔镜切除术的过程中会出现一些问题，针对这些问题，提出相应的手术应用 技巧，意在为相关的医疗工作者提供参考，共同进步，提高精辟的手术。 【关键词】急性炎症期；腹腔镜；胆囊切除术；临床应用 【中图分类号】R714.22+3【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-07-291-02 急性炎症期胆囊炎是因为胆囊管的阻塞以及病菌攻击引起的胆囊病变，主要 特征为右上腹发生阵痛，绞痛，触碰压痛明显，腹部肌肉僵直[1]。其他症状为恶心，呕吐和发热，早期时没有黄疸现象，后期因为胆囊炎症触及肝脏会引起肝门 肿大，发生黄疸。急性胆囊炎患者大部分还会伴有胆囊结石，称作结石性胆囊炎。急性炎症期的胆囊炎发病较急，是常见的急腹症，一般采用外科手术治疗，现今 治疗的方法多为腹腔镜胆囊切除术[2]。本文将对急性炎症期的胆囊腹腔镜切除术 应用状况，以及急性炎症期胆囊炎的并发症以及手术处理技巧。 1.急性炎症期胆囊炎 1.1 急性结石性胆囊炎 急性结石胆囊炎是由结石阻塞胆囊管造成的胆囊病变，胆汁在胆囊中滞留， 发生病菌感染，从而引发胆囊的急性炎症。并且，急性胆囊炎患者中结石性急性 胆囊炎是比重最多的，患者腹痛，呕吐，恶心，持续症状时间长，改变体位会使 痛感减轻，一般采用右侧卧可以减轻疼痛感，女性的患此病的比率要高于男性[3]。 1.2 急性非结石性胆囊炎 急性非结石胆囊炎患者在急性胆囊炎患者中所占的比例相对较小，病理诊断 病因尚不明确，在病例中，严重烧伤，外伤，腹部非胆道手术治疗等病人容易发 生急性非结石性胆囊炎[4]。病患中约70%有动脉粥样硬化，病情发展迅速，致病 的主要因素是胆汁滞留以及胆囊缺血，以至于细菌的大量繁殖，胆囊供血量减少，出现胆囊穿孔，坏疽等。本病的高发人群为老年男性，临床表现与结石性胆囊炎 相似，均会出现右腹部疼痛，发热等，早期B 超检查不易察觉，通过CT 检测， 进行肝胆系统的扫描，基本所有病人可以确诊。此病容易发生胆囊穿孔，以及坏疽，应及早选择手术治疗[5]。 1.3 坏疽性急性胆囊炎 坏疽性急性胆囊炎是急性非结石胆囊炎患者严重时的病症，此时的病情已经 是处于一般的药物治疗无法控制的阶段，必须进行手术。表现为胆囊过度胀大， 胆囊内壁血液运行受到阻碍，造成胆囊壁缺血，形成坏疽。有时胆囊内的结合会 嵌在胆囊颈部，对胆囊壁压迫，导致胆囊壁坏死。以上的病情恶化可以形成胆囊 壁穿孔，十二指肠也会收到影响，十二指肠与胆囊壁之间有内瘘，这种病理性的 通道导致两者的交叉感染，加重患者的症状[6]。在显微镜下可观察到胆囊被炎症 细胞包围，胆囊壁发生水肿，有渗出液，甚至渗血，胆囊局部或是大面积坏死， 穿孔，偶发小动脉粥样硬化。 2.急性胆囊炎的诊断 急性胆囊炎的早期诊断判定十分重要，可以很大程度上降低病死率，以及并 发症的发生率。从病患的外部体征判断表现为以往有胆道的疾病史，伴有高热或 是寒战，右上腹或是右中腹有压痛感。实验检测白细胞含量，含量大于18*109/L，
关于炎性致痛物质的认识
关于炎性致痛物质的认识 1.含义当机体有炎症发生时损伤的组织向细胞外液中释放一些能引起疼痛的内源性化学物质如：PGE2、缓激肽等，这些物质能够改变生理环境，间接提高伤害性感受器的兴奋性产生疼痛，我们将这时产生的这种物质称炎性致痛物质。 2.致痛途径 （1）伤害感受皮肤及躯体深部组织分布着初级传入神入元，并与脊髓背角的二级神经元相连。初级传入神经元在伤害感受中有三个功能：感受、转换有害或伤害性刺激；将周围末梢所感受信息传导至脊髓；并经突触传递至其背角特殊层。感受正常、低强度及强烈伤害性刺激的受体各有不同特点。探知非疼痛刺激（如轻触或位移）性受体有其特异性刺激源，将微弱信息高度放大，且如信息增强则迅速适应。与此相比，大多数高阈值受体对热、化学及机械性等多种刺激发生反应，谓之多种伤害感受器。在成人背根神经节中，大直径细胞形成有髓Aβ纤维及一定比例的细髓鞘Aδ纤维，小直径细胞形成无髓鞘轴突。痛觉主要延有髓鞘Aδ纤维传入，此纤维终止于脊髓背角的Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ层，传递皮肤痛、温觉。Aβ纤维传导皮肤触、压觉，至脊髓Ⅲ、Ⅸ层。无髓鞘C纤维传导定位不明确的慢性痛，至脊髓Ⅱ层。伤害性刺激经Aδ纤维或C纤维传入，并释放神经肽、P物质等，构成脊髓敏化的基础。存在于机体中原先对高强度刺激无反应的静息伤害性感受器，受一些介质的影响可自发性激活并引起反应，即外周敏化。组织炎症反应、炎性介质等均可刺激并激活化学感受器，引起外周神经元反应，并使外周伤害性感受器敏化，经初级传入神经Aδ、C纤维传入激活NMDA受体，致使脊髓神经元敏化，引起伤区周围无损伤组织的机械刺激或阈上刺激的反应增强，痛敏区范围扩大，持续时间延长和强度增加，兴奋阈下降而出现超常痛敏，即中枢敏化。 （2）受体 a. 辣椒素受体(VR受体)属配体门控型无选择性阳离子通道，存在于C纤维和一部分Aδ纤维神经元。对辣椒素及中强度热刺激（43℃以上）敏感，其活性在炎症组织产生的酸性环境中增强。VR受体的兴奋使细纤维中所含的P物质（SP）在末梢大量释放，引起疼痛。VR受体的内生性配体有大麻酯受体激动剂anandamide和脂肪氧化酶产生的12-S-过氧化氢甘碳四烯酸（12-S-HPTET）。可以用此来研制VR的特异性阻断剂。 b. 酸感应受体 系近几年发现的离子通道新家族，属选择性质子活化离子通道，广泛存在于神经系统及部分脊髓神经节细胞。其对低PH的酸性环境迅速产生失活性电流（除Na+电流外），并与甲酰胆碱的灵敏度相关。
妇科炎症的危害有哪些
妇科炎症的危害有哪些 妇科炎症是一种常见病、多发病，发病率较高的是慢性宫颈炎、阴道炎和慢性盆腔炎，累及我国八成以上的妇女，但懂得进行正确自我药疗的女性则是少之又少，于是就造成了很多用药的误区，给女性患者带来了很多后续问题。发现得了妇科炎症应当及时治疗，因为妇科炎症除了影响身体健康，有些还会使女性无法怀孕生子，造成终身遗憾。常见的炎症有阴道炎、宫颈炎、盆腔炎等。 妇科炎症的危害 一、影响女性生活质量 妇科炎症可给患者带来各种不适症状，如外阴瘙痒、白带异常、月经不调、腹痛等，给女性的日常生活及工作等造成诸多不便，也可能会导致夫妻生活不适，影响女性的生活质量。 二、诱发其他病变 妇科炎症如果没有及时正确的治疗，随着其病情的发展，其还容易诱发其他病变，如子宫肌瘤、卵巢囊肿、功血、乳腺疾病、宫颈癌等，给女性的健康带来更大的危害。 三、不孕 妇科炎症如果不及时的进行治疗，则其可影响精子的上行，妨碍精子与卵子的结合，或妨碍受精卵的着床发育，或导致不排卵等，进而便容易造成女性不孕。 四、影响妊娠 怀孕女性如果感染妇科炎症，则也可对妊娠造成不利影响，可能会发生宫内感染，以及流产、早产，胎儿智力低下等问题，不利于优生优育。 因此，女性应该对妇科炎症引起重视，积极做好预防，如果发生妇科炎症，也应该及时积极的进行治疗，以免受其危害。 妇科炎症是什么 妇科炎症是女性的常见疾病，主要是指女性生殖器官的炎症（外阴炎、阴道炎、宫颈炎、子宫炎、盆腔炎、附件炎、性传播疾病等），女性的生殖器官通常发生不同的急性和慢性炎症，在受到各种致病菌侵袭感染后发生的炎症。炎症不及时治疗，除可能导致炎症在各生理部位相互蔓延和交叉感染外，会带来许多并发症，对免疫功能、新陈代谢以及内分泌系统都会产生不良影响，甚至导致某些部位的恶性病变。若是妊娠女性，可引起宫内感染、产道感染等影响新生儿，造成流产、早产、先天发育畸形、智力低下等严重后果。 妇科炎症的症状 发现得了妇科炎症应当及时治疗，因为妇科炎症除了影响身体健康，有些还会使女性无法怀孕生子，造成终身遗憾。常见的炎症有阴道炎、宫颈炎、盆腔炎等。 宫颈炎 子宫颈是阻止病原微生物进入子宫、输卵管以及卵巢的一道重要防线。宫颈炎有急性和慢性两种，以慢性宫颈炎多见，常表现为宫颈糜烂。宫颈糜烂是由于受炎性分泌物的浸渍、宫颈鳞状上皮脱落，由宫颈管的柱状上皮覆盖代替。宫颈炎如不能及时查出，尽早治疗，还会恶化为宫颈癌，危害难以想象。宫颈炎主要表现为白带过多、发黄、宫颈充血、水肿、腰骶部疼痛、盆腔部下坠感、痛经等。
肿瘤与炎症的关系
肿瘤发生、发展与炎症的关系 班级：2015级研究生学号20151051018 姓名：季科炎症与肿瘤的发生、发展具有相关性，它们通过内源性及外源性两条通路相互联系。炎症调节因子和效应细胞是肿瘤组织局部微环境的重要组成，它们在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用。 炎症与肿瘤相互关系的研究始于19世纪，研究表明，慢性炎性病灶常继发肿瘤发生，而肿瘤组织活检样本中存在炎症细胞。炎症与肿瘤之间的联系包括两个通路：外源性通路，由增加肿瘤风险的炎症诱导（如炎症性肠道疾病）；内源性通路，由可以引起炎症和肿瘤生成的基因改变所致（如致癌基因）。 1、外源性通路：流行病学研究证实，约25%的肿瘤由炎症发展而来。炎症可以是由微生物感染引起，也可以由非炎症性物理或化学性刺激引起。在胃肠道，幽门螺杆菌感染是腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的主要原因。在胆管，华支睾吸虫感染引起的慢性炎症浸润可以导致胆管癌。乙型和丙型肝炎病毒感染引起的慢性肝炎患者易患肝癌，居全球肿瘤死亡率第三位。非感染引起的慢性炎症也与癌变相关，食管炎、食管腺上皮化生、慢性胰腺炎可以增加食管癌、胰腺癌的发病风险。临床研究发现 ,溃疡性结肠炎与结肠癌、骨盆或卵巢炎症与卵巢癌、持续性细菌性感染或非感染性刺激引起的慢性前列腺炎与前列腺癌之间可存在相关性。所以，越来越多的证据支持慢性炎症与肿瘤发生之间存在相关性。 炎症微环境有直接的致突变作用，其中的白细胞生成大量活性氧和活性氮，可以产生诱变剂，如过氧化亚硝酸盐，与DNA反应导致增殖的上皮细胞和基底细胞发生突变。巨噬细胞和T 淋巴细胞可以释放TNF-α和巨噬细胞游走抑制因子，加速DNA损伤。另外，炎症通过直接或间接的作用参与了肿瘤血管新生和肿瘤细胞生长、侵袭和转移。 2、内源性通路：研究发现，炎症细胞和调节因子存在于大多数肿瘤的微环境中，也存在于没有炎症的流行病学基础的病例。人们猜想，在这些病例中引起肿瘤形成的基因改变是否导致了炎症微环境的形成。 在人类肿瘤中, RAS家族成员是最易发生突变的显性基因，而 RAS-RAF信号通路中激活的致癌成分又诱导了有促肿瘤作用的炎症化学趋化因子和细胞因子。MYC是在多种人肿瘤中过表达的转录因子，该基因的表达失常启动和维持着肿瘤表型的主要方面，除了有促细胞增殖作用,还影响了细胞外微环境的重塑，炎症细胞和调节因子在此过程中起了重要作用。在小鼠 MYC依赖的胰岛β细胞癌，血管新生首先由MYC诱导的炎症因子IL-1β引发。MYC激活了几个趋化因子的转录 ,它们对肥大细胞有募集作用。肥大细胞驱动了血管新生，在这种情况下，它们维持着新生血管的形成和肿瘤的生长。 虽然很多实验和临床结果都显示炎症有促肿瘤作用，但是也有结果并不支持这个结论。例如，很多显著的慢性炎症反应如牛皮癣与皮肤癌没有关系。而且，在某些肿瘤或者某些肿瘤亚型,炎症细胞与预后良好有关(如肠道肿瘤中的噬酸细胞，在乳腺癌的一个亚型和胰腺癌中的TAMs)。这些观察可能反应炎症细胞不仅破坏正常组织细胞，而且也破坏肿瘤细胞。例如，虽然在多数情况下，巨噬细胞起促肿瘤作用，但适当激活时，巨噬细胞能杀伤肿瘤细胞，并引发以作用于血管壁为中心的肿瘤破坏性炎症反应。 自然免疫反应可以促发抗肿瘤的保护性反应。早在19世纪末即有研究者观察到有些肿瘤患者的肿瘤病灶有严重术后感染时，机体产生自发的、持续的肿瘤抑制作用。 综上所述，炎症与肿瘤之间存在相关性，它们通过内源性与外源性通路相联系，促进了肿瘤微环境的形成。炎症调节因子在炎症与肿瘤相互关系中起着重要作用,
中医的炎症
现代汉语词典里把“炎”解释为“极热”，把“炎症”解释为机体受到强烈刺激后的反应现象，多有红、肿、热、痛、机能障碍等症状。然而机体受到什么强烈刺激，为什么会受到刺激，词典里就没有解释了。西医也只是把诸如粘膜、组织、韧带、肌肉、关节、神经等一些病变统称为“炎”。而这些炎是怎么产生的，却不太清楚。 中医是不讲炎症这个词的，只说火、热。但中医是辩证治病的，要根据病的轻重、病程的长短，各脏腑所受到的牵连状况酌情施以不同的治疗手段。即便是体内确实有火有热，而身体气血亏虚，寒气很重的情况下也是不能轻易用寒凉药泻火泄热的。因为这种火是虚火，是由于气血供应不到该处或由寒极化火而成，所谓真寒假热。比如反复发生，用消炎药疗效不明显的口腔溃疡就是虚火；胃部隐痛、发热、泛酸，尤其着凉或饿了更加明显的是胃中阳气不足、阴血匮乏，是虚火；平时小便常清长，遇冷尿频，偶尔小便黄少，尿道有轻微涩痛，而且总有尿不尽的感觉，这些全不是真的实火，都是虚寒的缘故。有的人经常下午四五点钟发低热，是肾阴不足的缘故。是虚火就不能用西医的消炎药或中药中的寒凉药，即使症状有所缓解，同时也伤了阳气，有诱因还会复发，所谓闭门留寇。 真正的状火实火是发自平日身强体壮的人身上的。这种火来势凶猛，用药后走的也快。 中医讲大自然有六种淫邪对人体造成伤害：风、寒、湿、暑、燥、火（热）。六淫进入体内，阻碍气血的运行、经络的畅通，产生
的痰湿、瘀血就是中医所说的“实证”。久之，产生瘀热，很容易滞留在脾胃和大肠，形成慢性胃肠炎。人的气血生化随之受到阻碍，气血生化不足，人就会虚弱，免疫力下降，免疫力一下降，人更容易感受邪气。如此恶性反复，到了一定程度就会生大病。 中医讲任何慢性病都是正气不足是其根源。气血不足的人有三类：一先天不足后天没能培补上。二日常生活中伤的，包括饮食失节、情志失常、劳逸不合度。三年老，脏腑功能自然衰退。想要使气血增长上来，说不容易，的确不容易，说容易，其实也不难。如果仅仅靠药物，忽略其它，那就很难；如果懂得了养生的方法，日常生活中能坚持得住，就会有不错的收效。
炎症试题
一、A型选择题 1 下列哪一类炎症的红、肿、痛、热、功能障碍都表现得较明显 A.体表的急性炎症 B.体表的慢性炎症 C.内脏的急性炎症 D.内脏的慢性炎症 E.体表及内脏的急性炎症 2 急性炎症时局部组织肿胀，主要原因是 A.动脉充血 B.静脉阻塞 C.富于蛋白的液体渗出 D.组织增生 E.以上都不是 3 腹腔积液患者腹水检查比重1.018、利凡他试验(+)、红细胞200/ml、淋巴细胞82%、细菌(—)，首先应考虑 A.肝硬化腹水 B.血性腹水 C.渗出性腹腔积液 D.乳糜性腹水 E.化脓性腹膜积液 4 关于浆液性炎症哪一项是错误的 A.皮肤二度烧伤时出现的水疱 B.结核性胸膜炎时的胸腔积液 C.风湿性心包炎时心包积液 D.高热时口唇附近出现的疱疹 E.亚急性重症肝炎时腹腔积液 5 在慢性炎症组织中，哪种细胞最多见 A.中性白细胞 B.嗜酸性白细胞 C.淋巴细胞 D.肥大细胞 E.嗜碱性白细胞 6 在急性炎症早期哪种细胞多见 A.中性白细胞 B.嗜酸性白细胞 C.单核巨噬细胞 D.淋巴细胞 E.浆细胞 7 在寄生虫感染引起的炎症组织内哪种细胞多见 A.中性白细胞 B.嗜酸性白细胞 C.单核巨噬细胞 D.淋巴细胞 E.浆细胞
8 急性炎症疼痛是由于 A.液体渗出压力作用 B.组织胺的作用 C.5－羟色胺的作用 D.激肽类的作用 E.以上都有 9 细菌性痢疾属于下列哪一种炎症 A.纤维素性炎 C.浆液性炎 C.化脓性炎 D.出血性炎 E.卡他性炎 10 下列哪一种疾病是以变质为主的炎症 A.大叶性肺炎 B.流行性脑脊髓膜炎 C.肾小球肾炎 D.结核性胸膜炎 E.病毒性肝炎 11 以大量中性白细胞渗出为主的炎症，是 A.假膜性炎 B.浆液性炎 C.化脓性炎 D.卡他性炎 E.出血性炎 12 炎症时中性白细胞游出是由于 A.血管壁通透性增强 B.血管内皮破坏 C.毛细血管基底膜破坏 D.血管内静水压增高 E.以上都不是 13 假膜性炎症是指 A.浆膜发生的纤维素性炎 B.浆膜发生的化脓性炎症 C.粘膜发生的纤维素性炎 D.粘膜发生的化脓性炎 E.粘膜发生的坏死性炎 14 下列哪项与炎症时的渗出无关? A.血管内流体静压升高 B.组织内渗透压增加 C.血管壁通透性增高 D.血浆胶体渗透压增加 E.血浆胶体渗透压降低 15 炎症时血管反应的最早变化 A.静脉性充血
感染_炎症与肿瘤的发生_朱元民
doi：10．3969/j．issn．1006-5709．2013．02．003 感染、炎症与肿瘤的发生 朱元民，刘玉兰 北京大学人民医院消化内科，北京100044 【摘要】全球新发癌症患者中约17%是由感染性因素所致，本文介绍了感染、炎症与肿瘤发生的相关发病机制，一些常见的细菌、病毒感染与肿瘤发生的研究进展，并介绍及展望了一些研究成果在肿瘤预防、治疗的应用情况。 【关键词】感染；炎症；癌；肿瘤发生 中图分类号：R57文献标识码：A文章编号：1006－5709（2013）02－0105－04收稿日期：2012-10-15 Infections，inflammation and tumorigenesis ZHU Yuanmin，LIU Yulan Department of Gastroenterology，People’s Hospital，Peking University，Beijing100044，China 【Abstract】Approximately17%cases of the worldwide incidence of cancer can be attributed to bacterial or virus in-duced infections．In this article，we review the pathogenesis of tumorigenesis related with infections and inflammation，the new progress in the researches of the common viral and bacterial pathogens and the related cancers，we also review and prospect the favoring implications to prevent or treat the related cancers． 【Key words】Infections；Inflammation；Cancer；Tumorigenesis 恶性肿瘤的发病率在世界范围内越来越高，对人类健康及生命的威胁也愈加严重，2008年全球癌症新发病例约为1270万，癌症死亡例数为760万，预计全世界癌症死亡人数将继续上升，到2030年将超过1100万；另一方面，恶性肿瘤的发生是一个漫长的过程，可防可控，因而世界卫生组织在2006年正式将肿瘤列入慢性病的范畴。近年来的研究证明，感染、炎症与一些肿瘤的发病有着密切的关系。一些病毒、细菌和支原体等在机体的慢性感染可以促进肿瘤的发生，如人乳头状瘤病毒（HPV）与子宫颈癌、乙型肝炎病毒（HBV）与肝癌、幽门螺杆菌（H．pylori）与胃癌的发病均密切相关。全球新发肿瘤患者中约17%是由感染因素所致，在发展中国家这一比例更高，达26%，在发达国家的比例则更低，为7．2%［1］。胃癌、肝癌、宫颈癌等感染相关性癌在我国均是发病率较高的恶性肿瘤，尤其胃癌及肝癌高居我国恶性肿瘤的发病率前3位，因而重视感染因素在恶性肿瘤的发病中的作用，对恶性肿瘤的预防、诊断及治疗等方面均有重要意义。 1感染、炎症与肿瘤的发生机制 HPV、HBV、H．pylori等致病原在人群中都有较高的感染率，在人体相关组织中长期存在，可在局部形成慢性炎症，引起临床或亚临床表现。慢性炎症可以促进癌症的发生和发展，并参与癌症的发生、生长和转移的各个病理过程。早在两千年前古人就怀疑炎症和肿瘤相关，此后不断进行着观察和研究，目前感染、炎症可以导致肿瘤发生已找到大量的动物实验及临床研究的证据，如与炎症因素相关的结肠癌称之为炎症相关性结肠癌（colitis-assocated cancer，CAC），并建立了一些成熟的动物模型，也已发现一些炎症促进肿瘤的传导途径和关键分子，如核转录因子κB（nuclear tran-scription factor kappa B，NF-κB）及其活化激酶（IKK）系统、信号转导子与转录激活子3（signal transducen and activator of transcription，STAT3）等系统。一般认为炎症对肿瘤发生的影响主要与炎症局部细胞释放细胞因子和氧化游离基产生过多有关，还与炎症诱发的基因变异及免疫抑制等有关。 1．1炎症相关细胞因子与肿瘤发生的关系感染可激活和募集大量白细胞，如中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、树突状细胞、肥大细胞等，聚集在感染部位，分泌各种细胞因子，包括炎症因子、趋化因子、黏附分子、生长因子等，如白细胞介素-6因子（IL-6）、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、活性氧簇（reac-tive oxygen species，ROS）、活性氮簇（reactive nitrogen species，RNS）及花生酸类等物质，一起组成新的炎症环境，另外炎细胞也可分泌蛋白溶解酶，这些炎症介质可在肿瘤的发生、发展过程中起重要作用，并刺激肿瘤细胞生长，血管和淋巴管生成以及肿瘤的浸润转移。 细胞因子对炎症的影响既可表现为促炎作用（pro-inflammation），也可表现为抗炎作用（anti-inflam-mation），促炎作用的细胞因子如IL-1、IL-8、IL-6、TNF- 通讯作者：刘玉兰，E-mail：liuyulan@pkuph．edu．cn