第八章 免疫缺陷

第八章免疫缺陷

(Immunodeficiency)

免疫系统中任何一种成分的缺失或功能不全所导致的免疫功能障碍，均称为免疫缺陷(immunodeficiency)，涉及免疫细胞、免疫分子或信号传导等的缺陷。

由免疫缺陷引发的临床症状称为免疫缺陷病(immunodeficiency disease，IDD)。

一、免疫缺陷的分类

按起病原因，免疫缺陷可分为原发性免疫缺陷(primary immunodeficiency disease,PIDD)和继发性免疫缺陷(secondary immunedeficiency disease,SIDD)。原发性免疫缺陷又称先天性或遗传性免疫缺陷，是由于先天性免疫系统发育不全而引起的免疫障碍；继发性免疫缺陷又称后天性或获得性免疫缺陷，是因其他疾病或因素而引起的免疫功能障碍。免疫缺陷按免疫系统中缺陷的环节又可分为特异性免疫缺陷和非特异性免疫缺陷；前者又可再区分为体液免疫缺陷、细胞免疫缺陷和联合免疫缺陷；后者又可再区分为吞噬细胞缺陷和补体缺陷等。

在动物原发性免疫缺陷病中，属特异性免疫缺陷的有：由B细胞异常和／或T细胞功能亢进所致的体液免疫缺陷，如马的原发性无丙球蛋白血症、鸡的腔上囊成熟缺陷、马的选择性IgA缺乏症、牛的选择性IgG2缺乏症、犬的选择性IgA缺乏症、马和小鼠的选择性IgM 缺乏症等；由T细胞数目减少或功能降低所致的细胞免疫缺陷，如牛的遗传性胸腺发育不全，犬和小鼠的免疫缺陷性侏儒等；由细胞免疫和体液免疫均发生异常所致的联合性免疫缺陷，如阿拉伯马的瑞士型严重联合性免疫缺陷。属非特异性免疫缺陷的有：屏障功能缺陷，如犬的纤毛无活动性综合征；吞噬功能缺陷，如犬的周期性粒细胞生成症，牛和犬的粒细胞病综合征，牛、狐、猫和貂的色素缺乏易感性增高综合征；补体功能缺陷，包括犬、豚鼠及小鼠遗传性C3、C2、C4、C5和C6缺乏症等。

继发性免疫缺陷与遗传因素无关，继发或伴发于其他病态或疾病，其原发病态或疾病包括以下几个方面：①未能从母体获得被动免疫，见于新生马驹、犊牛、仔猪和羔羊等不能从胎盘途径获得母源抗体的动物，一旦吸吮或吸收初乳不足，而发生新生畜低丙球蛋白血症；

②感染性疾病，许多微生物感染和某些寄生虫感染，可导致机体的免疫功能下降，而造成继发性免疫缺陷，常见牛副结核肠炎、牛病毒性腹泻、新生驹Ⅰ型疱疹病毒感染、犬瘟热病毒感染、鸡法氏囊病、貂阿留申病毒感染以及锥虫、旋毛虫、蠕形螨等重度侵袭，此外，还有多种动物慢病毒和白血病病毒感染。引起获得性免疫缺陷，如动物的艾滋病病毒感染；③恶性肿瘤，大量临床和实验资料表明，恶性肿瘤与免疫缺陷互为因果，免疫功能低下是发生恶性肿瘤的一个主要原因，而恶性肿瘤尤其是淋巴网状组织肿瘤患畜常继发免疫缺陷；④蛋白质合成不足或消耗过度，包括免疫球蛋白在内的蛋白质异化作用增强或消耗过度，常导致体液免疫缺陷，常见于甲状腺机能亢进、蛋白丢失性肠病、大面积重度烧伤、肾病综合征和糖尿病等；⑤免疫抑制处置，见于超量接受射线辐射，抗淋巴细胞血清使用不当，超量或长期使用化学免疫抑制剂等。

上述关于原发性免疫缺陷的分类方法比较笼统、机械，1979年WHO对原发性免疫缺陷重新进行了分类，将其分为17种：

①重症联合免疫缺陷；②先天性胸腺发育不全；

③ PNP缺乏；④免疫缺陷伴运动失调毛细血管扩张；

⑤免疫缺陷伴胸腺瘤；⑥性联丙种球蛋白缺乏症；

⑦转钴氨蛋白Ⅱ缺乏症；⑧选择性IgA缺乏；

⑨其他Ig或其亚型缺乏；⑩分泌部位的抗体缺陷；

⑾ Ig缺乏伴IgM增高；⑿Ig缺乏伴IgM正常并缺乏γ和α细胞；

⒀婴儿暂时性丙种球蛋白缺乏症；(14)抗体缺乏伴丙种球蛋白正常或升高；

(15) Kappa链缺陷；(16) Wiskott Aldrich综合征；(17)常见多样性免疫缺陷。

1980年日本全国免疫缺陷病研究中心根据淋巴系统、吞噬细胞系统和补体系统的免疫状态和病理改变，将原发性免疫缺陷分为以下六型：

Ⅰ型：T细胞免疫缺陷，T细胞在质量上和数量上存在异常，包括DiGeorge综合征，Nezelof综合征等。

Ⅱ型：B细胞免疫缺陷，指B细胞在质量上和数量上存在异常，包括性联无丙球蛋白血症、选择性IgA缺乏症、婴儿暂时性低丙种球蛋白血症等。

Ⅲ型：T、B淋巴细胞联合免疫缺陷，包括瑞士型及Gitlin型重症联合免疫缺陷症等。

Ⅳ型：指T细胞和B细胞在相互调节、协同方面存在功能缺陷，包括普通变异性免疫缺陷病等。

Ⅴ型：指具有特异性临床表现的原发性免疫缺陷病，如伴有运动失调、毛细血管扩张的免疫缺陷病、Wiskott Aldrich综合征、胸腺瘤伴免疫功能不全症等。

Ⅵ型：分类不明确的原发性免疫缺陷病，目前暂包括Duncan综合征、Schwartzman综合征等。

以上各种分类方法虽较过去有所改进，但由于原发性免疫缺陷病种类很多，发病机理甚为复杂，有的至今还不太清楚，而且新的免疫缺陷性疾病也不断出现，因而必需不断地补充和修订。

二、免疫缺陷病的病因

(一) 原发性免疫缺陷病的病因

1.染色体异常

大多数原发性免疫缺陷病均伴有染色体异常，如属于常染色体异常引起的免疫缺陷病，有Nezelof综合征、重症联合免疫缺陷病、免疫缺陷伴软骨毛发发育不全症、免疫缺陷伴运动失调、毛细血管扩张症、先天性腺苷脱氨酶缺乏症等。性染色体异常引起的免疫缺陷病有Bruton型丙种球蛋白缺乏症、性联丙球蛋白缺乏伴高IgM血症、Wiskott-Aldrich二氏综合征、重症联合免疫缺陷的Gitlin型等。

2.免疫组织器官的先天发育障碍

如由于第3、4咽裂发育障碍引起的先天性胸腺发育不全病症(DiGeorge综合征)，由于网状组织发育不全引起的DeV aal综合征，以及先天性脾脏发育不全引起的体液免疫缺陷等均属于此类。

3.宫内病毒感染胚胎

早期某些病毒感染可能影响部分免疫器官或免疫细胞的正常发育，并导致某些免疫缺陷

病的发生。如胎儿在宫内感染风疹病毒后，可引起低丙球蛋白血症伴高IgM，有人认为是由于风疹病毒侵犯了胎儿的淋巴组织，抑制了免疫细胞的DNA复制，从而导致淋巴细胞的分化增殖障碍。妊娠早期的病毒感染，也可引起胸腺细胞的发育障碍，致使T细胞功能不全，诱发产生了各种自身抗体，有人认为这可能是重症肌无力的发病基础。又如选择性IgA缺乏，既可能是因染色体异常所致，也可因宫内病毒感染引起，故属于多种病因所造成。

4.淋巴细胞内的酶缺陷或免疫活性细胞间的调节机制失常

前者如由腺苷脱氨酶缺乏所致的重症联合免疫缺陷和核苷磷酸化酶缺乏引起的T细胞免疫缺陷。普通变异性免疫缺陷则属于因免疫活性细胞间的调节机制失常所致。

以上列举的原发性免疫缺陷病的病因，仅属于目前比较明确的几种，但对大多数这类疾病而言，其确切的发病原因还不够十分清楚。

(二) 继发性免疫缺陷病的病因

继发性免疫缺陷病的病因更为复杂和多种多样。可继发于多种疾病，如细菌性、病毒性或原虫感染、营养缺乏、肝肾血液内分泌疾病、淋巴系统的恶性肿瘤等。也可来自各种理化因素对免疫组织或免疫活性细胞的损伤，免疫抑制剂的应用以及某些外科手术脾切除等医源性因素对免疫系统所造成的损伤。

三、免疫缺陷病的主要临床表现

发生IDD后，在临床上表现的共同特点是：

(一) 感染是发生免疫缺陷后最重要、最常见的后果和临床表现，分一般感染和机会感染两类：

1.一般感染患者出现严重的、反复的或连绵不断的急、慢性或迁延性感染，且难治愈，是原发性免疫缺陷病最常见的临床表现。急性或慢性化脓性感染，如肺炎、肠炎、败血症、上下呼吸道感染、泌尿系统感染等，都是抗体缺陷、补体缺陷和吞噬细胞缺陷的常见症状。细胞免疫缺陷的患者易发生各种霉菌性、病毒性以及某些原虫性感染。

2.机会感染人、畜体内常住菌群或低毒力微生物以及经常在周围环境中存在的腐生菌，对机体造成的感染称为机会感染，这类感染在原发性和继发性免疫缺陷患者中均容易发生，如大肠杆菌等肠道菌、绿脓杆菌等引起的机会感染。

(二) 肿瘤原发性免疫缺陷患者，恶性肿瘤的发病率显著高于正常人，如先天性无丙种球蛋白血症患者中恶性肿瘤的发病率高达10%。肾移植时，因接受免疫抑制剂治疗而患继发性免疫缺陷特别是T细胞免疫缺陷者，恶性肿瘤的发病率比正常人群高100~300倍。

(三) 由于免疫功能失调，免疫缺陷病患者中，发生超敏反应性疾病和自身免疫病者均较正常人多。此外，诸如非化脓性关节炎、血液系统合并症、消化系统疾病、肝胆系统损害等也是免疫缺陷病常见的临床表现。

四、免疫缺陷病的诊断原则

主要依据病史、临床表现和实验室检查建立诊断。原发性免疫缺陷病多具家族病史，一般可通过调查病畜的谱系和测交试验确认其遗传类型。继发性免疫缺陷病，常伴随于其他病态或出现在某些疾病的过程中，可通过病史调查发现其原发疾病或病因。不论是原发性还是继发性免疫缺陷病，均具备三个基本临床特点：即严重感染反复发生，常规治疗效果不佳；对真菌、大肠杆菌、疱疹病毒、卡氏肺囊虫等常在的、兼性致病的、低或非致病微生物的易

感性显著增高；疫苗接种后免疫应答低下，弱毒苗常可造成接种损失。

实验检查：①体液免疫缺陷的检查，即通过测定血清丙球蛋白和免疫球蛋白组分以及B 细胞数量和功能等，以判定体液免疫功能是否缺陷；②细胞免疫缺陷的检查，通常进行的是T细胞计数、淋巴细胞转化试验、迟发型皮肤超敏试验、巨噬细胞移行抑制试验以及淋巴结活体检查等。

五、免疫缺陷病的治疗原则

治疗的关键在于早期确认和识别免疫缺陷及其类型。治疗的原则是控制感染和纠正缺陷。治疗处置包括消除感染的对症疗法，及补其所缺的替代疗法，如骨髓移植、输入Ig或免疫细胞，以及纠正缺陷的病因疗法。

六、动物常见的免疫缺陷病

(一) 联合性免疫缺陷病

又称遗传性联合免疫缺陷病或原发性严重联合免疫缺陷病，是由骨髓干细胞先天缺陷、淋巴细胞生成障碍所致的一种遗传性细胞并体液免疫缺陷综合征。本病只报道发生于马，如阿拉伯纯种及杂种马驹。马驹联合性免疫缺陷病，一般认为是基因突变所致的遗传性缺陷，属单基因常染色体隐性遗传。通过病理学方法证实马驹中枢和外周免疫器官均发育不全，T、B细胞的生成都有缺陷，而骨髓粒系、红系和巨核系造血功能相对完好。这就表示，主要发病环节在免疫细胞分化的早期，即骨髓干细胞以至原始B细胞和T细胞分化过程中存在先天性缺陷。细胞免疫和体液免疫功能均发生障碍，病驹不能合成抗体，淋巴细胞体外培养对PHA刺激的母细胞转化应答低微，对皮内注射PHA和皮肤涂二硝基氯苯(DNCB)的24～48小时迟发型超敏反应能力降低，对异种皮肤移植反应微弱。

(二) 免疫缺陷性侏儒病

又称消瘦综合征，是由于生长激素缺乏及胸腺发育不全所致的一种原发性细胞免疫缺陷病。临床特征是生长迟滞(侏儒)、消瘦、虚弱和易感染，见于Ames,SnellBagg两品系的小鼠和近亲繁殖的Weimarner犬，实验复制于一般小鼠。

(三) 遗传性胸腺发育不全

又称致死基因特性A46、遗传性锌缺乏症、多汗综合征和Adema病，是由致死基因A46所决定的一种常染色体隐性遗传类型的原发性细胞免疫缺陷病。其病理基础是锌吸收功能障碍，胸腺发育不全和细胞免疫功能缺陷。临床特征包括皮肤角化不全、脱毛、腹泻等缺锌症状和易患感染、迟发型超敏反应低微、体外T淋巴细胞转化率低下等细胞免疫缺陷表现。本病只报道发生于Friesian后裔黑花丹表乳牛和缺角牛。

(四) 原发性腔上囊成熟缺陷

又称遗传性7S Ig缺乏综合征或遗传性异常丙球蛋白血症，是由于多基因突变所致的一种遗传性免疫缺陷病。其主要病理学基础是腔上囊先天性发育不全和腔上囊上皮的囊肿变性。临床特征包括，家族性发病史、鸡冠周边冬季坏死、贫血、充血性心力衰竭、眼感染；血清7S Ig降低，IgM增高，出现冷球蛋白或冷沉淀物；伴有Coomb′s直接反应性溶血、血清类风湿因子阳性等自身免疫现象；发生于美国加州大学培育的UCD140品系的白来航鸡。

(五) 原发性无丙球蛋白血症，又称遗传性无丙球蛋白血症，是由B细胞先天缺乏所致的一种性联隐性遗传类型的体液免疫缺陷病。其免疫病理特征包括：淋巴结、脾脏以至肠道

淋巴组织内找不到浆细胞；外周血缺乏B细胞及其亚群；血清免疫球蛋白总量极其低微，其中IgG、IgA和IgG(T)测不出来；T细胞数量充足，细胞免疫功能和免疫调节功能均完好。本病曾怀疑发生于牛，后来详尽报道并证实发生于马(英纯血种幼驹)。

(六) 暂时性低丙球蛋白血症

是由于内源性免疫球蛋白生成延迟而在母源性免疫球蛋白耗尽之后显现的一种为期短暂的体液免疫缺陷病。其免疫病理学特征是在母源性免疫球蛋白与内源免疫球蛋白交替期间，血清各类免疫球蛋白显著低下，而外周B细胞数、T细胞数及细胞免疫功能无明显变化。临床特点是交替期间易患各种病毒性和细菌性疾病。正式报道发生于马驹和仔猪。

(七) 新生畜低丙球蛋白血症

又称抗体被动传输障碍性低丙球蛋白血症，是由于初乳吸吮或吸收不足，母源抗体被动传输障碍所致的一种低丙球蛋白血症。其免疫病理学特症是血清中各类免疫球蛋白，特别是IgA、IgG和IgG(T)含量极度低下。临床特点是新生期和哺乳早期易患各种致死性感染。可发于各种幼畜，多见于犊牛、马驹、仔猪和羔羊。

(八) 选择性IgM缺乏症

又称单独性IgM缺乏症，是由于IgM生成障碍和单一缺乏所致的体液免疫缺陷病。其免疫病理学特征是外周B细胞数量减少或功能障碍，血清免疫球蛋白中唯独IgM缺乏，其他类型免疫球蛋白在正常范围内。主要临床特点是反复发生呼吸器官的革兰氏阴性菌感染，直至败血症死亡。报道发生于牛、马和小鼠。有原发性和继发性之分，原发性的具遗传性，继发性的出现于淋巴肉瘤等病中。

(九) 选择性IgG缺乏症

是由于IgG先天性生成障碍和单独缺乏所致的原发性体液免疫缺陷。其免疫病理学特征是血清中唯独IgG缺乏，其他类型免疫球蛋白在正常范围之内，T细胞数目及其所介导的细胞免疫功能无明显改变。临床特点是易患沙门氏菌肠炎、肺炎和肾病。本病只报道发生于阿拉伯血统的马驹，遗传类型不清楚。

(十) 选择性IgG2缺乏症

又称成年牛低7S丙球蛋白症，是由于IgG2先天性生成障碍和单独缺乏所致的原发性体液免疫缺陷病。其免疫病理学特征是IgG2选择性或单独性缺乏，而其他类型IgG含量正常，T细胞介导的细胞免疫功能没有明显改变。造成IgG2缺乏的原因是IgG2合成基因和调节基因突变，而使其IgG重链亚型的合成不匀称，进而造成IgG2的生成先天性不能或不足。临床特点是对各种化脓性细菌最为敏感。本病只报道发生于红色丹麦乳牛。

(十一) 选择性IgA缺乏症

又称相对性IgA缺乏症，是由于IgA生产性B细胞分化或分泌IgA的浆细胞的终末成熟过程发生障碍所致的一种遗传性体液免疫缺陷病。其免疫病理学特征是血清IgA和粘膜分泌性IgA极度低下或缺乏，分泌型IgA的浆细胞生成减少，而血清中其他类免疫球蛋白含量不低或略高，细胞介导性免疫应答正常。临床表现包括：家族性发生，呼吸道、消化道和皮肤反复感染，原因不明的癫痫发作，经常伴随类风湿性关节炎等各种自身免疫病。自然发生于犬的某些品系，实验复制于兔和鸡。

(十二) 粒细胞病综合征

是由于粒细胞特别是中性粒细胞杀菌作用先天缺陷所致的一种遗传性吞噬细胞功能紊乱病。其病理学特征是细胞免疫和体液免疫功能正常，中性粒细胞急剧增多，趋化、粘附、吞噬功能相对完好，而唯独细胞内杀菌反应明显低下。临床特点主要是易患各种细菌性感染尤其是化脓菌感染。报道发生于犬和牛。

(十三) 周期性血细胞生成减少症

又称灰色柯里犬综合征，曾称为中性粒细胞周期性减少综合征，是由于骨髓多能干细胞先天性缺陷所致的一种遗传性非特异防御功能缺陷病。其主要病理学特征是以中性粒细胞减少为主的所有血细胞成分的周期性生成障碍，骨髓坏死，胃肠吸收紊乱以及各组织器官的继发性淀粉样变性。临床特点：在Collie犬或Collie Beagle杂种犬中呈家族性发生，遗传特性为常染色体隐性类型；中性粒细胞、血小板、网织红细胞等所有血细胞每隔一定时间先后周期性减少以至消失；反复发生肺炎、胃肠炎、齿龈炎等细菌性感染。

(十四) 遗传性补体C3缺乏症

是由于决定C3合成的淹没基因即无效基因发生突变，不能合成C3蛋白所致的一种原发性补体缺陷病。其免疫病理学特征包括：血清C3活性极度低下以至缺乏，补体的调理、免疫吸附、趋化性、细胞溶解、产生过敏毒素等各种效应作用降低，与补体有关的体液免疫功能缺陷。临床特点是易患肺炎、败血症、子宫积脓等由产气荚膜杆菌、艾希氏大肠杆菌和克雷伯氏杆菌所致的各种感染，及其后续的肾病和淀粉样变性，并伴有类风湿因子阳性反应。

动物的遗传性补体系统缺陷病，已发现三种功能组型，即犬和豚鼠C3缺乏；豚鼠C2缺乏和豚鼠、大鼠C4缺乏所致的C3转化酶形成缺陷；小鼠C5缺乏和兔C6缺乏所致的补体顺序溶解相(C5～C9)缺陷。

(十五) 纤毛无活动性综合征

又称纤毛运动障碍综合征或先天性纤毛功能紊乱或Kartagener综合征，是纤毛结构和功能先天性缺陷所致的一种非特异性防御功能缺陷病。其病理学特征包括纤毛方向散乱、纤毛轴丝周边双联微管动力蛋白臂缺失、放射键丝缺陷、微管易位等纤毛的超微结构改变和有关纤毛管道器官组织清除功能障碍所致的相应病理变化，如支气管扩张症、中耳炎、脑水肿等。主要临床表现局限于纤毛被覆的管道组织器官，如慢性呼吸道炎症、中耳炎性耳聋、脑水肿性神经症状、精子活动缺陷造成的雄性不育等。此外，约有半数病畜伴有脏器逆位。凡兼备慢性鼻窦炎、支气管扩张症和脏器逆位三项病征，即称为Kartagener氏综合征或Kartagener 氏三联症。本病只发生于犬。

(十六) 色素缺乏易感性增高综合征

又称先天性巨过氧化酶颗粒症或称Chediak Higashi综合征，是兼有血小板功能障碍、黑色素形成障碍和吞噬细胞杀菌功能障碍的遗传性出血病和免疫缺陷病。临床特征包括眼及皮肤不全白化症，出血性素质，易患细菌性感染。检查所见，流血时间显著延长，淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞以及血小板等含颗粒细胞内出现巨大的膜结合性颗粒。本病报道发生于水貂、牛、小鼠、猫、狐狸、鲸等。

(十七) 动物艾滋病

即获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)的简称，是由反转录病毒科慢病毒亚科免疫缺陷病毒引起的一类传染性疾病。主要病理特征是免疫器官结构改

变和免疫功能缺陷，已报道的动物艾滋病有猴艾滋病，猫艾滋病和牛艾滋病。

1、猴艾滋病是由猴免疫缺陷病毒引起的一种传染病。该病首先报道发生于美国，此后从病猴分离出该病毒，现已从不同品种的猴分离出多株病毒，各病毒株间在结构和致病性上均存在一定的差异。猴艾滋病毒(SIV)与人艾滋病毒一样，属慢病毒亚科，大小为100～120nm，该病毒在猴群中的传播方式，现在尚未搞清，推测可能是通过亲昵接触和性接触而传染。猴艾滋病的发病机理与人艾滋病大致相同。SIV感染后，主要破坏免疫系统，表现为细胞和体液免疫功能异常。一般认为，SIV囊膜蛋白对具有CD4分子的细胞有选择亲嗜性，带有CD4分子的细胞主要是T4淋巴细胞，此外，还有单核细胞／巨噬细胞、郎罕氏细胞／树突状细胞和生发中心的滤泡树突细胞等。当SIV侵入细胞后，借助反转录酶合成DNA，与细胞DNA整合，并利用宿生细胞分裂增殖，产生病毒产物，然后在细胞内装配成新的病毒粒子，致使宿主细胞死亡，释放出大量新病毒，攻击新的靶细胞，结果T4淋巴细胞数量不断减少，功能逐渐降低，表现为对丝裂原、特异抗原的反应能力低下。T4淋巴细胞是免疫活性细胞中的中心调节细胞，与单核／巨噬细胞、细胞毒性T细胞、NK细胞、B细胞等的功能活动均有密切关系。T4细胞的数量耗竭和功能低下，必将使免疫系统的多种功能发生缺陷。单核细胞在SIV感染中起着贮主作用，病毒感染单核细胞后，可通过单核-淋巴细胞集落形成，促使淋巴细胞特别是淋巴母细胞被感染。除上述T4细胞和单核／巨噬细胞被感染而导致机体的免疫系统缺陷外，还表现为多形核白细胞、B淋巴细胞、T8淋巴细胞的功能障碍等各种相对应免疫机能的缺陷。猴艾滋病特征性病理变化是淋巴结、脾、骨髓等免疫器官中CD4＋T细胞广泛浸润(早期)或耗竭(晚期)，产生淋巴瘤和纤维瘤。伴随病变，出现各种继发性感染如细菌、真菌、寄生虫和病毒等感染所造成的各种相应损害。

临床症状主要包括：体表淋巴结病；发热、贫血、体重减轻；皮肤多发性脓肿和坏疽，皮疹、纤维瘤(卡氏肉瘤)等；唾液腺炎、口腔溃疡、坏死性齿龈炎、坏疽性口炎、持续性或反复发作性腹泻等消化系统症状；心包炎、心肌炎、肺炎、间质性肺炎、卡氏肺囊虫肺炎等循环呼吸系统症状；脑膜炎和／或脑炎、肌病、肌炎、关节炎等神经肌肉关节系统症状；间质性肾炎、肾小球肾炎乃至肾小球硬化症等泌尿系统症状；骨髓炎、骨髓增生和脾肿大等造血系统症状。

2、猫艾滋病即猫获得性免疫缺陷综合征，简称菲滋病(FAIDS)，是猫免疫缺陷病毒引起的一种类似于人和猴艾滋病的传染性疾病。猫白血病毒诱发的获得性免疫缺陷综合征，在病原、发病过程等诸多方面均不同于本病，不应混淆。本病首先于1986年发现于美国，尔后在英、日等国也有报道，呈地方流行性。猫艾滋病毒也属慢病毒亚科，在形态上与猴艾滋病毒相似，直径105～125nm。传播方式尚未搞清，一般认为是水平传播。

猫艾滋病的发病机理还不十分清楚。现已证明猫艾滋病毒与猴艾滋病毒一样，可以选择性地感染CD4＋T淋巴细胞，也能感染巨噬细胞。对B细胞系统也有一定的影响，尽管循环B细胞总数正常，但IgG却增高一倍以上。猫艾滋病的病理学变化涉及各种组织器官的慢性炎症、脾肿大、淋巴结肿大和肺腺瘤、淋巴肉瘤等肿瘤性损伤。

临床症状主要包括：发热、体表淋巴结肿大、体重减轻、厌食、不适、贫血等全身性症状；口腔炎、齿龈炎、牙周炎、扁桃体炎和舌溃疡、呕吐、腹泻等消化系统症状，这些炎症反复发生或持续存在，顽固难治；鼻炎、呼吸困难等呼吸系统症状；头歪斜、颤动、持久性

舔唇、易怒、攻击人畜、不怕寒冷、脑膜脑炎和脊髓炎等神经症状；眼部疾病、外耳道炎、皮肤慢性感染、皮炎、脱毛以及螨病等被毛和感觉系统症状；关节肿胀、僵硬、跛行和腰痛等运动系统症状。各种肿瘤和继发感染的多种多样的临床表现。

3、牛艾滋病是由牛免疫缺陷病毒引起的一种传染性疾病,首次于1972年在美国患淋巴细胞增生症的奶牛白细胞中分离出该病毒，当时认为是一种类似于绵羊Visna病毒的慢病毒，称为牛Visna病毒或牛Maedi病毒。直至1987年，才证实该病毒在抗原性上与人艾滋病毒相关，并将其更名为牛免疫缺陷样病毒，现称为牛免疫缺陷病毒。其自然传播方式尚未见报道。病毒大小为110～130nm。其在牛群中的感染率高达69.2%(54／78)，并多与牛白血病病毒、牛肉瘤病毒混合感染。主要临床症状是持续性淋巴细胞增生，淋巴结病，进行性虚弱和消瘦，以及中枢神经系统受损害的各种表现。

动物艾滋病与人艾滋病一样，潜伏期长，病程缓慢，预后不良，均转归于死亡。目前还没有特异的预防和治疗方法。

人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现

人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现 ——2008年诺贝尔生理学或医学奖的思考 谢亚南(3100000304) 摘要 2008年诺贝尔生理学或医学奖授给了弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西、吕克·蒙塔尼等3人，其中弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西、吕克·蒙塔尼的获奖原因是发现人类免疫缺陷病毒（HIV）。本文介绍了他们的获奖成果及其意义，并重点介绍了笔者对该项成果的思考。 关键词 诺贝尔生理学或医学奖 人类免疫缺陷病毒 艾滋病防治 人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒，属反转录病毒的一种。普遍认为，人类免疫缺陷病毒的感染导致艾滋病，艾滋病是后天性细胞免疫功能出现缺陷而导致严重随机感染及/或继发肿瘤并致命的一种疾病。艾滋病自1981年在美国被识别并发展为全球大流行至2003年底，已累计导致两千余万人死亡，死亡率几乎达到100%，2008年感染人数已达3340万人。人类免疫缺陷病毒的发现对艾滋病传播的防控以及治疗有着重大的意义。弗朗索瓦丝·巴尔‐西诺西和吕克·蒙塔尼因为人类免疫缺陷病毒的发现获得了2008年诺贝尔生理学或医学奖。 1人类免疫缺陷病毒的发现 1981年，美国加利福尼亚州和纽约市先后报道了一种新的医学综合症[1]，这种新的医学综合症也就是我们现在所说的艾滋病。但其早期的病人都是男同性恋者，因此艾滋病曾一度被认为仅仅是一种性传播疾病，并被称作“同性恋病（gay disease）”，没有得到当时里根保守政府的足够重视[2]。 后来发现血友病人通过输血竟也能够感染这种疾病，立刻引起了科学界的极大重视。美国疾病控制与预防中心（CDC）立即成立了一个特别工作组对该疾病进行调查与研究，确定了这是一种新的疾病，并根据其特征首先将其命名为获得性免疫缺陷综合症(Acquired Immunodeficiency Syndrome)，简称为艾滋病(AIDS)。 这种疾病传播很快，在美国首次被发现后很快在欧洲也有发现。很多科学家都开始研究这种疾病的病因。1983年，法国巴斯德研究所肿瘤疾病研究室主任蒙塔尼

原发性免疫缺陷病

原发性免疫缺陷病 本病为一组先天性免疫功能障碍疾病，大多与遗传因素有关。临床主要表现为生后反复感染。一般分为三大类。 1．抗体免疫缺陷。由于B淋巴细胞发育障碍、减少或缺乏，引起抗体（免疫球蛋白）缺乏或减低，临床较常见的有下列数种： （1）先天性无丙种球蛋白血症。本病为伴性隐性遗传病，由母亲遗传，男孩发病。患儿淋巴结、扁桃体往往很小或缺如，胸腺正常，生后半年起反复发生呼吸道感染、化脓性皮肤感染、脑膜炎、败血症等。由于反复感染，影响小儿生长发育。患儿血清丙种免疫球蛋白（IgG）含量低于200毫克/分升。 （2）常见变异型免疫缺陷。起病年龄不定，多见于青壮年期，男、女均可发病。临床表现为反复感染，自身免疫病（如红斑狼疮、类风湿性关节炎等）发病率高，血清免疫球蛋白总量低于300毫克/分升，IgG低于250毫克/分升。 （3）婴儿暂时性低丙种球蛋白血症。婴儿开始合成有效量免疫球蛋白的时间推迟至生后16-30月龄，正常婴儿生后3月龄起可合成有效量丙种球蛋白，待患儿16-30月龄，血清免疫球蛋白达正常同龄人水平后，症状自然痊愈。患儿临床表现为生后2-3岁内反复感染，血清IgG低于250毫克/分升。 （4）选择性IgA缺乏症。IgA为免疫球蛋白中一个类型，IgA缺乏为选择性免疫球蛋白缺乏中最常见的类型。患者有反复呼吸道、胃肠道或泌尿道感染，部分患者可无临床表现。自身免疫病及气喘、过敏性鼻炎发生率高。血清IgA低于5毫克/分升，其他免疫球蛋白（lgG、IgM、IgE、IgD）含量正常或增高，患者一般均可存活至壮年或老年。 2．细胞免疫缺陷。以胸腺发育不全较常见。由于妊娠12周左右，第3-4对咽囊发育障碍所致。多数患儿因伴甲状旁腺功能低下，生后常发生不易纠正的低钙抽搐。患儿多呈特殊面容，眼距宽，人中短，双耳位置低。可伴有先天性心脏病，食道闭锁。X线检查无胸腺影。淋巴细胞总数低，胸腺（T淋巴）细胞数减低<10%。患儿有反复霉菌、病毒等各种低毒病原体的感染，接种减毒活疫苗（如卡介苗、天花疫苗等）可以引起致命感染。输正常新鲜血、血浆或同种异体骨髓移植后，易有移植物抗宿主反应。患儿消瘦，生长发育落后，常在儿童期夭亡。 3．联合免疫缺陷。细胞与抗体免疫功能均有缺陷。 （1）严重联合免疫缺陷。患儿生后6月起，反复病毒、细菌和原虫感染，胸腺、扁桃体、淋巴结小而发育不良。病情严重，常于婴儿期死亡。淋巴细胞总数、T淋巴细胞、免疫球蛋白均可减低。 （2）伴有血小板减少和湿疹的联合免疫缺陷。感染与出血往往为主要死因。典型患者常在10岁内死亡。 （3）伴共济失调毛细血管扩张的联合免疫缺陷。患者2岁内即表现共济失调，如肢体协调动作差，动作不稳，眼球震颤，语言不清等；皮肤、睑结膜毛细血管扩张，反复呼吸道感染等。

人类免疫缺陷病毒抗体诊断指导书(胶体金)

××××××医院 Policy No.：Effective Date：January 01,2006 Revision No.：00 文件编号：实施日期：2006年01月01日修订号：00 Generated department：Total Pages：Three 编制部门：检验科总页数：3 人类免疫缺陷病毒抗体诊断指导书（胶体金法） Prepared by : 编制 --------------------------------------------- Name: 姓名： Position: 职务: Date: December 16,2005 日期：2006年01月01日 Audited by: 审核 --------------------------------------------- Name: 姓名： Position: 职务： Date: December 16,2005 日期：2006年01月01日 Approved by 批准 --------------------------------------------- Name: 姓名： Position: 职务： Date: December 16,2005 日期：2006年01月01日 TOTAL COPIES: TWO 共 2 份 COPY TO: 分发至：检验科、质控科。

文件编号：页码：2/2 文件标题：人类免疫缺陷病毒抗体诊断指导书实施日期：2006.01.01 1.0 目的 规范人类免疫缺陷病毒抗体检测（胶体金法）的操作标准，确保检测结果的准确性。 2.0 范围 适用于本医院实验室对待检标本中人类免疫缺陷病毒抗体（胶体金法）的检测。 3.0 参考 3.1《人类免疫缺陷病毒抗体诊断试剂盒（胶体金法）使用说明书》 4.0 程序 4.1采集静脉全血或血浆样本。必须在无菌条件下操作，并避免样品溶血。如果标本在收集后7天内检测， 样品须放在2－8℃保存，如果大于7天须冷冻保存。 4.2将待测标本从储存条件下取出并编号，如有低温保存则应平衡至室温。 4.3将胶体金试剂从包装盒中取出，打开铝箔包装袋，平置于台面上。 4.4用微量加样器取50μL样本血清，加到试剂的加样处。 4.5加样后，阳性标本可在1～30分钟内检出，超过30分钟将对实验结果的观察造成影响，建议30分钟最终观察并记录实验结果。 5.0 结果判断： 5.1阳性：试剂在检测区和对照区位置各出现一条紫红色带，如果检测区的紫红色条带隐约可见，建议对 该样本重复测试，并使用其他方法确认。 5.2阴性：试剂只在对照区位置出现一条紫红色条带。 5.3失效：对照区未出现紫红色条带，表明不正确的操作过程或试剂盒已变质损坏或者是样本中的抗体含 量过高。在此情况下，应再次仔细阅读说明书，并将待测样本稀释后用新的试剂重新测试。如果问题仍然存在，应立即停止使用此批号产品，并与当地供应商联系。 5.4注意：测试区内的紫红色条带可呈现颜色深浅的现象。但是，在规定的观察时间内，不论该色带颜色 深浅，即使只有非常弱的色带也应判定为阳性结果。 6.0注意事项 6.1实验环境应保持一定湿度、避风。避免在过高温度下进行实验。 6.2试剂从包装中取出后，应尽快进行实验，避免放置于空气中过长时间，导致受潮。 6.3试剂可在室温下保存，谨访受潮。低温下保存的试剂应平衡至室温方可使用。 7.0 附件 7.1实验结果记录单

免疫缺陷病

免疫缺陷病（immunodeficiency diseases）IDD是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。 有二种类型： ①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。 ②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。 （一）概念：由于免疫器官、组织或细胞发育缺陷，或免疫功能失常或缺陷，引起的病理过程。 （二）特点：对各种感染的易感性增加，患者出现反复的严重的感染，临床表现为气管炎、肺炎、中耳炎、细菌和真菌的胞内感染及恶性肿瘤等。 1）感染，反复感染是免疫缺陷病最重要和常见的临床表现，严重者可死于不可控制的感染。（2）肿瘤，先天性免疫缺陷患者恶性肿瘤的发病率比常人高出100～300倍；由于肾移植时使用免疫抑制剂治疗而导致继发性免疫缺陷病的患者，恶性肿瘤的发病率比常人高出100倍。 （3）变态反应，由于免疫功能失调，免疫缺陷病患者中变态反应性疾病的发病率也比正常人高。 （4）自身免疫病，由于免疫功能障碍、失调，常同时导致自身免疫病的发生。从临床情况观察，继发性免疫缺陷多发生在老年人，均为暂时性的，消除原始病因后，大多数能逐渐恢复。但严重者，如电离辐射和获得性免疫缺陷综合症，有时可造成不可恢复的免疫缺陷。（一）原发性免疫缺陷 1、B细胞缺陷 2、T细胞缺陷 3、补体蛋白缺损 4、吞噬细胞的缺损 （二）继发性免疫缺陷 1、传染性因子引起的免疫缺陷 （1）引起免疫器官的萎缩 （2）引起抗体反应下降：鸡早期IBD （3）引起全身抵抗力下降：鸡贫血因子病 2、由药物引起的免疫缺陷 3、由霉菌中毒引起的免疫缺陷 4、营养缺陷与免疫应答 5、AIDS 其最典型的临床症状表现为反复感染或严重感染。由于遗传因素或先天因素，使免疫系统在个体发育过程中的不同环节、不同部位受损所致的免疫缺陷病，称先天性免疫缺陷病，或称原发性免疫缺陷病。其中大多数与血细胞分化和发育有关，多发病于婴幼儿期，严重者导致死亡。先天性免疫缺陷病种类很多，常分为抗体缺陷、补体缺陷、吞噬功能缺陷、联合缺陷、T细胞缺陷等。因其他疾病和因素引起的免疫功能障碍称继发性免疫缺陷病。在临床上较为多见。如感染、肿瘤、肝、肾功能不全、内分泌紊乱、免疫增生或其他慢性消耗性疾病都可引起不同程度的免疫缺陷。在肿瘤及器官移植时长期使用免疫抑制剂，亦可导致继发性免疫缺陷。免疫缺陷病患者不能发挥正常的免疫应答和防御功能。

人类免疫缺陷病毒检验

人类免疫缺陷病毒检验 发表时间：2009-08-03T11:16:23.700Z 来源：《中外健康文摘》2009年第19期供稿作者：陈虹 (黑河市人民医院黑龙江黑河 164300) [导读] 人类免疫缺陷病毒检验 人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency vi-rus，HIY）又称艾滋病毒，是获得性免疫缺陷综合征即艾滋病（acpuired immunodeficiency syndrome，AIDS）的病原体，属逆转录病毒科（retroviridae）的慢病毒（lentivinrs）亚科，形态为典型的D病毒，主要通过性传播途径、血液传播途径和母婴传播途径传播。HIV有HIV-1和HIV-2两种类型，目前在世界广泛流行的是HIV-1型。HIV基因有高度的变异性，目前在全球流行的HIV-1毒株已出现3个组，即M组、O组和N组，其中M组又分为A到J十个基因型。HIV-2是逆转录病毒中的另 一个病毒，也可引起人患上艾滋病，但症状多较HIV-1引起的为轻，HIV-2主要在西非国家流行，其与HIV-1在血清学上有一定的交叉反应。 艾滋病是以机会感染及局部肿瘤为特点的致死性传染病。截止2000年底，我国累计报告HIV/AIDS22517例（AIDS880例），死亡496例，估计实际感染人数远超过已发现的感染者人数，加强艾滋病的预防与控制是我国以及全世界面临的一个紧迫的问题。 1 样本采集 1.1血清（浆）样本 1.1.1抗原、抗体检测静脉采血，血液样品应在l2h内做到：①送到初筛实验室；②分离出血清；③装入一干净试管内，盖上试管盖； ④按标准编号贴上标签。 分离出的血清应立即进行筛查实验。若因故不能立即检测，应将血清放置－20℃低温保存；无条件时亦可放置4℃，但不得超过3d。检测后的血清应于－20℃或更低温保存，以用于确认实验。 1.1.2核酸检测使用EDTA抗凝血浆标本，抗凝后6h内分离血浆；如使用血清标本，则需在2h内分离血清，标本的保存应在－70℃下，并避免反复冻融。 1.2全血标本 全血标本主要用于提取基因组核酸和病毒核酸，静脉取血后可于4℃下短期保存，如用于提取病毒RNA，则应在取血后尽快提取。 1.3淋巴细胞 淋巴细胞主要用于提取核酸，可从抗凝全血制备，主要有两种方法：一是使用淋巴细胞分离液分离制备；二是使用红细胞裂解液，裂解全血中的红细胞，经生理盐水数次洗涤，即可得到淋巴细胞。淋巴细胞如暂不提取核酸，可保存于－70℃下。 1.4样品采集的注意事项 1.4.1用于ELISA法检测的血浆或血清样本勿用叠氮化钠防腐。 1.4.2本应无微生物污染，避免溶血。 1.4.3核酸检测用的血液标本严禁使用肝素抗凝，因其对PCR扩增有抑制，且无法在核酸提取过程中去除。 2 检验方法 HIV感染最直接的检查方法是从受检者的血液中分离培养HIV或检测HIV特异性抗原、HiV核酸。但HIV分离培养操作繁琐，费用较高，技术难度大，实验场地要求严格（P3实验室）；HIV抗原检测的敏感性不如抗体检测；核酸检测需要较高的实验操作水平和实验室条件。因而，目前最常用的HIV检测技术是抗体检测。 HIV感染后的检测存在“窗口期”，“窗口期”是指从HIV感染后到用现有方法能检出HIV抗原、抗体和核酸前的一段时间。个体差异、检测方法的种类和试剂的敏感性是影响“窗口期”长短的主要因素。每种检测都要等到“窗口期”之后再进行，否则会得到假阴性结果。 2.1 HIV分离培养 用脐血或已建立的T淋巴细胞，经PHA刺激后培养，3～5d后接种标本，每周加强PHA刺激。如有病毒生长可观察到细胞病变，用电镜观察病毒颗粒，也可用ELISA或免疫荧光法检查病毒抗原，或测定细胞培养上清液中逆转录酶的活性来判断标本中是否存在感染性HIV。病毒分离培养检测HIV的“窗口期”约为7d左右，对于HIV感染的早期诊断有重要意义。 2.2 HIV抗原检测 P24抗原是人体感染HIV后最早出现于血液中的病毒成分，通常在感染后2周即开始出现，因此，P24抗原检测可以在感染者血清抗体阳转前即作出早期报告，大约可以使“窗口期”缩短一周。P24抗原检测在新生儿感染的早期诊断和AIDS病程进展的监测上有重要作用。但应该注意到，P24抗原作为HIV-1的感染指标的作用是有限的，因为在HIV感染者血液中检测到P24抗原的比例不高，因而，P24抗原检测目前只是HIV辅助诊断手段。 2.3 HIV抗体检测 HIV抗体检测是卫生部认可的HIV感染诊断方法，由于HIV检测中任何漏诊、误诊都可能导致极为严重的后果和法律纠纷，为了防止检测工作可能出现的问题，卫生部专门制定了《全国艾滋病检测工作规范》，对开展HIV抗体检测的单位、人员、场地和检测试剂等制定了严格的标准。 HIV抗体检测分为初筛试验和确认试验两个阶段，初筛试验阳性的血清一定要进行确认试验，确认试验为阳性的才能肯定为被HIV感染。HIV初筛试验要求敏感性接近100％，不能出现假阴性，对特异性要求不太严格。初筛试验由取得资格的HIV抗体初筛实验室或确认实验室进行，初筛呈阳性反应的标本不得向受检者公布其结果。

人类免疫缺陷病毒抗体

湖南省职业病防治院 作业指导书 标题：人类免疫缺陷病毒抗体（酶联免疫法） 修改记录

湖南省职业病防治院作业指导书文件编号： 标题：人类免疫缺陷病毒抗体（酶联免疫法）版号：第 1 版页码1/2 1、目的 用于临床人类免疫缺陷病毒感染的辅助诊断。 2、范围 适用于献血员筛查与临床病例。 3、职责 检测人员按照本规程进行检测操作。 4、原理 采用纯化基因工程人类免疫缺陷病毒“1”型和“2”型（HIV-1/HIV-2）抗原包被的微孔板和酶标记的HIV-1/HIV-2抗原及其他试剂组成，应用双抗原夹心法原理检测人血清或血浆中的HIV-1和HIV-2抗体。 5、样本要求 仅限于检测人体血清或血浆。 常规方法采集。 血清：采血后，室温放置1-2小时，待血液凝固，再于3000转/分钟离心15分钟。 血浆：采血后，样品与抗凝剂反复轻摇混匀，再3000转/分钟离心15分钟。 如果样品没有在8小时内测定，应将其保存于2℃-8℃。如果样品不能在7天内测定，应将血清或血浆与血细胞分离， -20℃保存，避免反复冻融。 6．分析系统 分析仪器：Thermo Mk3型酶标仪，检测波长450nm，参考波长630nm。 37℃恒温箱。 振荡器用于样品、试剂的混匀。 微量加样枪。 试剂准备： 试剂盒于冰箱保存，使用前应取出置37℃。 取试剂盒内洗涤液用蒸馏水作25倍稀释，置洗瓶中备用。 质控试剂：-20℃保存，溶解后随试剂一起冷藏，每天随样品一起检测并保存质控结果，每月一次质控小结，失控要有记录及纠正的结果。 7、分析步骤 样品编号：从6号开始编号。

设阴性对照3孔，Anti-HIV-1阳性对照1孔，Anti-HIV-2阳性对照1孔，分别加入阴、阳对照各50微升。 每个标本待测孔加入标本血清50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育60分钟。 手工洗板：弃去孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置30~60秒，甩干，重复6次后拍干。 每孔加酶标工作液50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育30分钟。 手工洗板：弃去孔内液体，用洗涤液注满各孔，静置30~60秒，甩干，重复6次后拍干。 每孔加显色剂A液，显色剂B液各50微升，充分混匀，封板，置37℃孵育10分钟。 每孔加入终止液50微升，混匀。 选取相应的程序号，用酶标仪双波长比色。 8、计算 Cutoff值=阴性对照平均A值+。 9、参照区间 阴性对照A值应≤ Anti-HIV-1阳性对照A值应≥ Anti-HIV-2阳性对照A值应≥ 10.临床意义 样品A值≥临界值为HIV抗体阳性 样品A值＜临界值为HIV抗体阴性 11.注意事项 从冷藏环境中取出试剂盒应置37℃平衡30分钟后方可使用，余者应按前述方法保存和使用。在平衡试剂的同时，待测样品需置室温平衡30分钟后再行测试。 使用前试剂应摇匀。 须确保样品加样量准确，如果加样量不准确，可能会导致错误的结果，建议使用微量移液器加所有组份；用滴瓶滴加时，应先弃去1~2滴，垂直匀速地滴加。避免在加样过程中，将液体接触到或溅到微孔边缘上。 封片不能重复使用。 结果判断须在反应终止后10分钟内完成。 不同批号的试剂不可混用。 本试剂盒应视为有传染物质，请按传染病实验室检查规程处理。 12.支持性文件 全国临床检验操作规程（第3版）

第十八章 免疫缺陷病

第十八章免疫缺陷病 第一部分：学习习题 一、填空题 1．免疫缺陷病是免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病，其涉及______、________或________。 2．免疫缺陷病根据累及的免疫成分不同，可分为_______、______、______、_________和_______。 3．获得性免疫缺陷综合症是由________感染引起的。 4．AIDS的传染源是_______和________。 5．AIDS的主要传播方式是有三种：_______、________和_________。 6．引起继发性免疫缺陷最常见的原因_____、_____、______、______。 7．AIDS的临床特点有______、________和_________。 多选题 [A型题] 1．选择性免疫球蛋白缺陷不包括： A.选择性IgA缺陷 B.选择性IgM缺陷 C.选择性IgE缺陷 D.选择性IgG亚类缺陷 E.IgM升高的IgG和IgA缺陷 2．属于T细胞缺陷性疾病的是： A.共济失调- 毛细血管扩张症 B.慢性肉芽肿病 C.DiGeoge综合症 D.性联低丙种球蛋白血症 E.白细胞粘附缺陷

3．DiGeoge综合征的病因是： A.先天性补体缺陷 B.先天性白细胞缺陷 C.先天性吞噬细胞缺陷 D.先天性胸腺发育不良 E.先天性骨髓发育不良 4．与性联低丙球蛋白血症不符的是 只在男性患儿发病 B.患儿血清Ig水平很低，甚至测不出C.患儿T细胞数目较低 D.患儿反复发生化脓性感染 E.又称Bruton低丙种球蛋白症 5．属于吞噬细胞缺陷的免疫缺陷性疾病为： A.Wiskott-Aldrich综合征 B.慢性肉芽肿病 C.先天性胸腺发育不良 D.共济失调-毛细血管扩张症 E.性联低丙种球蛋白血症 6．慢性肉芽肿病病因是： A.原发性T细胞缺陷 B.原发性B细胞缺陷 C.原发性补体缺陷 D.原发性吞噬细胞缺陷 E.继发性T细胞缺陷 7．DiGeorge综合症是指： A．先天胸腺发育不全 B．C3缺乏 C．C1INH缺乏 D．慢性肉牙肿 E．选择性IgA缺乏症 8．采用胚胎胸腺移植治疗有效的是： A.性联低丙种球蛋白血症 B.DiGeorge综合征 C.选择性IgA缺乏症 D.Bruton病 E.慢性肉芽肿病

人类免疫缺陷病毒抗体检测(乳胶法)

人类免疫缺陷病毒（HIV1/2）抗体检测试剂盒（乳胶法） 说明书 【检测原理】 人类免疫缺陷病毒（HIV1/2）抗体检测盒（乳胶法）采用了高度特异性的抗体抗原反应及免疫层析乳胶标记技术原理。试剂上含有事先固定在膜上检测区（T）的重组HIV-1和HIV-2型抗原。检测时，将样本滴入试剂的加样孔中，样本中的HIV-1，2型抗体与预包被在膜上的重组抗原--乳胶颗粒标记结合物反应，然后，混合物在毛细效应下向上层析，在检测区（T）与固定在膜上的重组HIV-1和HIV-2型抗原反应。如果样本中含有HIV抗体，在检测区内（T）会出现红色条带，检测区内出现红色线条表明是阳性结果。如果在检测区内（T）没有出现红色条带，则样本中不含有HIV抗体，表明的是阴性结果。无论抗HIV抗体是否存在于样本中，混合物都会继续向上层析至质控区(C),出现一条红色的条带。质控区内（c）所显示的红色条带是判定层析过程中是否正常的标准，同时也是检测试剂的内控标准。 【主要组成成份】 本试剂主要原材料包括：包被用重组HIV1型、包被用重组HIV2型抗原、标记用重组HIV1型、标记用重组HIV2型抗原、链霉亲和素结合物、生物素、乳胶颗粒、硝酸纤维塑膜、聚酯纤维塑膜。 检测需要已提供的材料 注意：不同批号试剂中各组份不可互相使用，以免产生错误结果。 检测时另需准备样本收集容器和计时器。 【样本要求】 静脉采血后离心获得血清/血浆样本，不同的抗凝剂如柠檬酸钠，肝素钠，EDTA，草酸钠，枸橼酸钠的血浆标本均可。在2—8℃条件下可保存一周，长期保存需-20℃冷冻，以避免反复冻融。发臭、溶血等异常样本请勿使用。 【检验方法】 在进行检验前必须先完整阅读使用说明书，并将试剂、样本、和缓冲液恢复至室温（20℃-30℃）。 1.从原包装铝箔袋中取出试剂。 2.将试剂放在干净的平台上，用一次性塑料管吸取1滴血清/血浆（25μl）于加样孔（S） 中，随后加入1滴缓冲液（约40μl），开始计时。 3.等待红色条带的出现，检测结果应在15~20分钟判读，20分钟后判读结果无效。

免疫缺陷病

一、概述 （一）概念 免疫缺陷病（immunodificiency disease, IDD ）是免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病。涉及到免疫细胞、免疫分子或信号转导的缺陷。 （二）IDD 的分类 1.按发病原因分为：原发性免疫缺陷病（primary immunodeficiency disease, PIDD ） 继发性免疫缺陷病（secondary immunodeficiency disease, SIDD） 2.根据累及免疫细胞和成分不同可分为：体液免疫缺陷、细胞免疫缺陷、联合免疫缺陷、吞噬细胞缺陷和补体缺陷。 （三）IDD 的一般特征 1.感染对各种感染的易感性增加是免疫缺陷最主要、最常见、最严重的表现和后果，也是患者死亡的主要原因。体液免疫缺陷者感染常由化脓性细菌引起。细胞免疫缺陷者感染则以病毒、真菌、胞内寄生菌及原虫多见。而且免疫缺陷者常发生条件致病菌的感染。 2.恶性肿瘤原发性免疫缺陷尤以T 细胞免疫缺陷者恶性肿瘤的发病率比正常人群高100~300 倍。 3.伴发自身免疫病免疫缺陷者自身免疫病的发病率高达14%，尤以原发性免疫 缺陷者显著，以系统性全身性红斑狼疮、类风湿性关节炎和恶性贫血为多见。 4.多系统受累和症状多变性。 5.遗传倾向性多数原发性免疫缺陷病有遗传倾向性，约1/3 为常染色体遗传，1/5 为性染色体遗传。15 岁以下原发性免疫缺陷病患者80%以上为男性。 6.发病年龄50%以上原发性免疫缺陷病从婴幼儿开始发病，年龄越小病情越重， 治疗难度越大。 二、原发性免疫缺陷病 PIDD 是由于先天性（多为遗传性）发育缺陷而导致的免疫功能不全。 —83—

人类免疫缺陷病毒检测试剂临床研究样本

附件3 人类免疫缺陷病毒检测试剂临床研究 注册技术审查指导原则 一、前言 人类免疫缺陷病毒( Human Immunodeficiency Virus, HIV) 检测试剂是指利用免疫学及分子生物学等方法原理对人血清、血浆或其它体液中的特定的HIV生物学标记物, 包括HIV 1型( HIV-1 ) p24抗原、 HIV抗体、 HIV核酸、 HIV基因耐药突变等进行定量或定性分析的试剂。据《体外诊断试剂注册管理办法( 试行) 》( 国食药监械〔〕229号) 的分类原则, 该类产品作为第三类体外诊断试剂( In Vitro Diagnostic,IVD) 管理, 属高风险管理产品。本指导原则制定的主要目的是让申请人明确在注册申报过程中对本类试剂在临床研究方面重点关注内容, 同时规范注册申请人对于注册申报资料中有关临床研究资料的要求。 本指导原则是对HIV检测试剂临床研究的一般性要求, 申请人应依据具体产品的特性对临床研究资料的内容进行充实和细化。申请人还应依据具体产品的特性确定其中的具体内容是否适用, 若不适用, 需具体阐述其理由及相应的科学依据。 本指导原则只是针对HIV检测试剂的特点, 强调需重点考虑的问题, 临床试验的基本要求应符合《体外诊断试剂临床研究技术指导原则》( 国食药监械〔〕240号) 的规定, 包括临床试验协议、方案、

报告的撰写等。 本指导原则不包括行政审批要求, 不作为法规强制执行。本指导原则是申请人和技术审评人员的指导文件, 如果有能够满足适合的法规要求的其它方法, 也能够采用, 可是需要提供详细的研究资料和验证资料。应在遵循相关法规的前提下使用本指导原则。 本指导原则是在现行法规和标准体系以及当前认知水平下制定, 随着法规和标准的不断完善、科学技术的不断发展, 本指导原则相关内容也将进行适时的调整。 二、适用范围 HIV生物学标记物是指机体在感染HIV后, 在不同的感染阶段出现的生物学标记物, 包括: HIV抗体、 HIV-1p24抗原、 HIV核酸、 HIV 基因耐药突变等。 就方法学而言, 本指导原则主要适用于利用免疫印迹法、化学发光法、时间分辨免疫荧光法和微粒子酶联免疫法、胶体金法等免疫学方法对HIV抗原和/或抗体进行定量或定性检测的体外诊断试剂, 以及应用核酸检测的方法( 如实时荧光聚合酶链反应等) 对HIV 核酸( 核糖核酸/脱氧核糖核酸) 以及基因耐药突变等进行检测和分析的体外诊断试剂, 适用于首次注册产品及申请许可事项变更的产品。 本指导原则不适用于国家法定血源筛查用HIV检测试剂。 三、基本要求 ( 一) 临床试验方案及方案中应关注的问题 临床试验实施前, 研究人员应从流行病学、统计学、临床医学、

第八章 免疫缺陷

第八章免疫缺陷 (Immunodeficiency) 免疫系统中任何一种成分的缺失或功能不全所导致的免疫功能障碍，均称为免疫缺陷(immunodeficiency)，涉及免疫细胞、免疫分子或信号传导等的缺陷。 由免疫缺陷引发的临床症状称为免疫缺陷病(immunodeficiency disease，IDD)。 一、免疫缺陷的分类 按起病原因，免疫缺陷可分为原发性免疫缺陷(primary immunodeficiency disease,PIDD)和继发性免疫缺陷(secondary immunedeficiency disease,SIDD)。原发性免疫缺陷又称先天性或遗传性免疫缺陷，是由于先天性免疫系统发育不全而引起的免疫障碍；继发性免疫缺陷又称后天性或获得性免疫缺陷，是因其他疾病或因素而引起的免疫功能障碍。免疫缺陷按免疫系统中缺陷的环节又可分为特异性免疫缺陷和非特异性免疫缺陷；前者又可再区分为体液免疫缺陷、细胞免疫缺陷和联合免疫缺陷；后者又可再区分为吞噬细胞缺陷和补体缺陷等。 在动物原发性免疫缺陷病中，属特异性免疫缺陷的有：由B细胞异常和／或T细胞功能亢进所致的体液免疫缺陷，如马的原发性无丙球蛋白血症、鸡的腔上囊成熟缺陷、马的选择性IgA缺乏症、牛的选择性IgG2缺乏症、犬的选择性IgA缺乏症、马和小鼠的选择性IgM 缺乏症等；由T细胞数目减少或功能降低所致的细胞免疫缺陷，如牛的遗传性胸腺发育不全，犬和小鼠的免疫缺陷性侏儒等；由细胞免疫和体液免疫均发生异常所致的联合性免疫缺陷，如阿拉伯马的瑞士型严重联合性免疫缺陷。属非特异性免疫缺陷的有：屏障功能缺陷，如犬的纤毛无活动性综合征；吞噬功能缺陷，如犬的周期性粒细胞生成症，牛和犬的粒细胞病综合征，牛、狐、猫和貂的色素缺乏易感性增高综合征；补体功能缺陷，包括犬、豚鼠及小鼠遗传性C3、C2、C4、C5和C6缺乏症等。 继发性免疫缺陷与遗传因素无关，继发或伴发于其他病态或疾病，其原发病态或疾病包括以下几个方面：①未能从母体获得被动免疫，见于新生马驹、犊牛、仔猪和羔羊等不能从胎盘途径获得母源抗体的动物，一旦吸吮或吸收初乳不足，而发生新生畜低丙球蛋白血症； ②感染性疾病，许多微生物感染和某些寄生虫感染，可导致机体的免疫功能下降，而造成继发性免疫缺陷，常见牛副结核肠炎、牛病毒性腹泻、新生驹Ⅰ型疱疹病毒感染、犬瘟热病毒感染、鸡法氏囊病、貂阿留申病毒感染以及锥虫、旋毛虫、蠕形螨等重度侵袭，此外，还有多种动物慢病毒和白血病病毒感染。引起获得性免疫缺陷，如动物的艾滋病病毒感染；③恶性肿瘤，大量临床和实验资料表明，恶性肿瘤与免疫缺陷互为因果，免疫功能低下是发生恶性肿瘤的一个主要原因，而恶性肿瘤尤其是淋巴网状组织肿瘤患畜常继发免疫缺陷；④蛋白质合成不足或消耗过度，包括免疫球蛋白在内的蛋白质异化作用增强或消耗过度，常导致体液免疫缺陷，常见于甲状腺机能亢进、蛋白丢失性肠病、大面积重度烧伤、肾病综合征和糖尿病等；⑤免疫抑制处置，见于超量接受射线辐射，抗淋巴细胞血清使用不当，超量或长期使用化学免疫抑制剂等。 上述关于原发性免疫缺陷的分类方法比较笼统、机械，1979年WHO对原发性免疫缺陷重新进行了分类，将其分为17种：

免疫缺陷病与自身免疫病

第八章免疫缺陷病与自身免疫病 第一节免疫缺陷病 免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病，称免疫缺陷病(immunodeficiency disease, IDD) 。 免疫缺陷病按机体免疫系统是否发育成熟分为原发性( 或先天性) 免疫缺陷病(primary immunodeficiency disease, PIDD) 和继发性( 或获得性) 免疫缺陷病(secondary immunodeficiency disease, SIDD) 。原发性免疫缺陷病是由于机体的免疫系统存在遗传缺陷或发育异常，导致免疫细胞和/ 或免疫分子的数量减少、功能异常而引起的永久性免疫功能缺陷。继发性免疫缺陷病是由于感染、衰老、肿瘤和药物等原因抑制了机体成熟的免疫系统的功能表达所致。临床上继发性免疫缺陷病远较原发性免疫缺陷病多见。 免疫缺陷病的共同特点是：①对各种病原体的易感性增加。患者可出现严重的、持续的反复感染。一般体液免疫缺陷、吞噬细胞缺陷、补体缺陷者易发生化脓性细菌感染，而细胞免疫缺陷者易发生病毒、真菌、胞内寄生菌和原虫等细胞内感染。②易发生恶性肿瘤。尤其是细胞免疫缺陷病患者，恶性肿瘤的发病率比同龄正常人群高100~300 倍。③易并发自身免疫病。免疫缺陷病患者并发自身免疫病的概率可高达14% ，以并发系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎较多见。④遗传倾向性。原发性免疫缺陷病大多有遗传倾向，其中1/3 为常染色体隐性遗传，1/5 为X 性联隐性遗传。 一、原发性免疫缺陷病 原发性免疫缺陷病是一种罕见病，多发生于婴幼儿。其中，体液免疫缺陷约占50% ，联合免疫缺陷约占20% ，细胞免疫缺陷约占18% ，吞噬细胞缺陷约占10% ，补体缺陷约占2%( 表9-1) 。 表9-1 原发性免疫缺陷病

人类免疫缺陷病毒抗体检测胶体金法

人类免疫缺陷病毒抗体检测胶体金法 试剂厂家：英科新创（厦门）科技有限公司 检测原理：采用胶体金免疫技术和层析原理，定性检测人全血，血清或血浆样本中的HIV1／2型抗体。检测阳性样本时，样本中HIV抗体与胶体金标记抗原（大肠杆菌中表达）结合形成复合物，由于层析作用复合物没纸条向前移动，经过检测线时与预包被的重组HIV-Ag（大肠杆菌表达）结合形成金标记重组“Au-HIV（1+2）-Ag-HIV-Ab-HIV（1+2）-Ag”夹心物而凝聚显色，游离的胶体金标记重组Au-HIV（1+2）-Ag 则在对照线处与鼠抗HIV单克隆抗体结合而富集显色。阴性标本则仅在对照线处显色，30分钟内观察结果即可。 检测方法：一，血清血浆样本： 将待测标本从储存条件下取出，平衡至室温并编号。 将所需数量的测试试剂从包装盒中取出平衡至室温，打开铝箔包装袋，平置于台面上。 用微量加样器取60Ul血清腻味血浆样本，滴加至试剂的加样处。 加样后，阳性标本可在1-30分钟内检出，经过试验确证，反应时间（从加样后计算起）超过30分钟将对实验结果的观察造成影响，因此，建议30分钟内最终观察并记录实验结

果。 二，全血样本： 1将待测标本从储存条件下取出，平衡至室温并编号。 2将所需数量的测试试剂从包装盒中取出平衡至室温，打开铝箔包装袋，平置于台面上。 3用微量加样器取60Ul全血样本，或用试剂盒内所配塑料滴管吸取样本，垂直滴加两滴于试剂的加样处，随即加一滴金标全血样本稀释液。 4加样后，阳性标本可在1-30分钟内检出。经过试验确证，反应时间（从加样后算起）超过30分钟将对实验结果的观察造成影响，因此，建议30分钟内最终观察并记录实验结果。 检验结果的解释 阳性：测试条／卡在检测区和对照区位置各出现一条紫红色条带。如果检测区的紫红色条带隐约可见，建议对该样本重复试验，并使用其他方法确认。 阴性：测试条／卡在对照区位置出现一条紫红色条带。 失效：对照区示出现紫红色条带，表明不正确的操作过程或试剂盒已变质损坏或者是样本中抗体的含量过高。在此情况下，应再次仔细阅读说明书，并将待测样本稀释后用新的测试条／卡重新测试。如果问题仍然存在，应立即停止使用 止批 号产品，并与当地供应商联系。

人类免疫缺陷病毒抗体检测

人类免疫缺陷病毒抗体检测（ELISA） 1. 原理 在微孔条上预包被纯化基因工程人类免疫缺陷病毒I型和II型（HIV-1/HIV-2）抗原（合成肽或基因重组蛋白），采用双抗原夹心法检测血清或血浆中人类免疫缺陷病毒抗体。样品加入包被抗原反应孔，在随后的温育过程中，若样品中含特异抗体，则该抗体与包被抗原形成抗原抗体复合物被吸附到固相，再加入酶标记的HIV-1/HIV-2抗原，最终形成抗原-抗体-酶标抗原复合物，洗涤除去未结合的游离酶，加入显色剂后显色。 2. 标本采集 2.1 采集前病人准备：受检者应空腹 2.2 标本种类：血清或血浆 2.3 标本要求：采集病人静脉血2ml（可用EDTA抗凝），室温放置不超过4小时，分离血清备用。 3. 标本储存：2-8°C保存不应超过48小时，-20°C不应超过3个月，-70°C 长期保存，应避免反复冻融。 4. 标本运输：密封，室温运输。 5. 标本拒收标准：污染、标本量不足、严重溶血或脂血标本不宜作此项检测。 6. 试剂 6.1 试剂名称：人类免疫缺陷病毒抗体诊断试剂盒 6.2 试剂生产厂家：北京万泰生物工程有限公司。 6.3 包装规格：96Test/Kit 6.4 试剂盒组成：包被反应板，HIV酶标记物，阳性对照血清，阴性对照血清，浓缩洗涤液，底物A，底物B，终止液，封口膜，密封袋。 6.5 试剂储存条件及有效期：2-8°C避光保存，有效期6个月。 7. 仪器设备 7.1 仪器名称：自动酶标仪 7.2 仪器厂家：Rayto 7.3 仪器型号：RT-6100 8. 操作步骤 8.1 平衡：将试剂盒各组分取出，平衡至室温（18-25°C），微孔板开封后，余者及时以自封袋封存。 8.2 配液：浓缩洗涤液配制前充分摇匀（如有晶体应充分溶解），浓缩洗涤液和蒸馏水或去离子水按1：19稀释后使用。 8.3 编号：将微孔条固定于支架，按序编号。 8.4 加样：用加样器在微孔反应条板孔中加入样品100l；空白孔不加任何液体；阴性对照孔和阳性对照孔，每孔分别加入阴阳对照各100l，标好位置。对照应在所有标本加完以后再加，以保证阈值准确性。 8.5 温育（一）：充分混匀，加上封板膜，置37℃温育60分钟。 8.6 洗涤（一）：用洗涤液充分洗涤5次，洗涤完扣干（每次应保持30-60秒的浸泡时间）。 8.7 加酶：分别在每孔中加入酶标记物100l，轻拍混匀。 8.8 温育（二）：充分混匀，加上封板膜，置37℃温育30分钟。 8.9 洗涤（二）：用洗涤液充分洗涤5次，洗涤完扣干（每次应保持30-60秒的浸泡时间）。 8.10 显色：每孔加入底物A、B各50l，轻拍混匀，置37℃暗处30分钟。

人类免疫缺陷病毒——HIV

综述 人类免疫缺陷病毒——HIV 学校：____福建农林大学__ 学院：____管理学院______ 专业：____旅游管理______ 学号：____3136317026____ 姓名：____卜碧婷________

摘要： 本文主要介绍了艾滋病以及其病程、常用药物、易感人群、传播途径、艾滋病预防途径等几个方面。 关键词艾滋病；预防；危害症状 一、什么是艾滋病 艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称是Acquired Immune Deficiency Syndrome,ADIS。人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunode ficiency ,HIV）后，导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡综合症。1983年，人类首次发现HIV。目前，艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病。 二、艾滋病的病程 我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。 （一）急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。 （二）无症状期 可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6-8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。 （三）艾滋病期 为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多 <200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。 HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。 另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上需要注意的是仅仅出现症状，如发热、恶心等，不能以此判断自

人类免疫缺陷病毒(HIV1+2)抗体诊断试剂(胶体金法)

人类免疫缺陷病毒（HIV1+2）抗体诊断试剂（胶体金法）Diagnostic kit for Antibody to Human lmmunode ficiency Virus （Colloidal Gold） [产品名称] 通用名称：人类免疫缺陷病毒（HIV1+2）抗体诊断试剂(胶体金法) 英文名字：Diagnostic kit for Antibody to Human lmmunode ficiency Virus （Colloidal Gold）[包装规格]单支/袋，25/盒；10支/袋，5袋/盒；25支/袋，8袋/盒。 [临床意义]检测人血清或血浆中的HIV-1、HIV-2特异性抗体。用于无偿献血的现场筛查，及临床术前的筛查。 [检验原理]应用免疫层析式双抗原夹心法原理。 [主要组成成分]由纯化的基因重组HIV-1和HIV-2区段抗原，免抗HIV抗体，固相硝酸纤维膜，胶体金标记的基因重组HIV-1和HIV-2区段抗原及其他试剂组成。 [储存条件及有效期] 4℃-30℃避光干燥处密封储存，切勿冰冻。有效期24个月。 [样本要求]采取静脉血1-2ml于干净容器中分离得到血清或血浆样本。 如不及时测试可置4℃冰箱贮存，超过3天应加入0.1%硫柳汞防腐，测试前注意恢复至室温。不可使用冻干样本。 [使用方法] 1、被检样本和测试卡等在室温平衡。 2、沿缺口撕开铝箔袋，取出测试卡。 3、将80微升血清或血浆样本（用吸管滴加2-3滴）加入测试卡加样孔，平置于温室，20 分钟内观察显示结果。 [检验结果的解释] 阳性：在检测区上、下两端先后出现反应线，即对照线（C）和检测线（T）。 阴性：仅测试区上端有一条反应线，下端无反应线出现。 无效：测试区上、下两端均无红色反应线出现或仅在检测去（T）出现一条红色反应线，表明实验失败或试剂失效。请用新测试卡重试。如果问题仍然存在，请停止使用本批产品，并于当地经销商联系。 [检验方法局限性] 1、本品仅用于人血清或血浆样本中的HIV抗体检查，其检测结果必须结合其他对于医师有 用的临床信息。在所有的临床和试验进行评价后，只有医师才可以给出确切的临床诊断结论。 2、试验结果仅用于献血员现场筛查。阳性结果应采取确证性试验进一步确证。 3、本试验仅显示样本中是否存在HIV抗体，不能作为HIV-1、HIV-2感染的唯一诊断标准， 不能区分HIV-1和HIV-2的感染。 4、测试卡显色深浅的程度与样本中的抗体的滴度没有明确相关性。 5、阴性结果不能排除HIV-1和HIV-2感染的可能性，如果试验结果阴性而临床症状存在， 建议采用其他临床方法作进一步检查。 [注意事项] 1、按照艾滋病实验室检查规范，注意生物安全操作。包括（但不仅限于此）： ?戴安全手套； ?不可在处理这些物品时吸烟、进食、喝饮料、美容和处理隐形眼镜； ?用合适的消毒剂如0.5%的次氯酸钠对溅出的样本或试剂进行消毒； ?按当地的有关法规条例来消毒和处理所有的样本、试剂和潜在的污染物。