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血性胸腔积液200例分析

血性胸腔积液200例分析
血性胸腔积液200例分析

心包积液

心包积液 为临床常见表现,一般通过心脏超声诊断。临床轻者可无任何症状,重者以心包填塞为表现可危及生命。临床症状取决于积液量、积液产生速度、积液性质。但可能会出现积液量和临床症状无明显相关的情况,临床意外发现大量心包积液而无症状,同时亦可能有少量积液在短期内迅速增长导致心包填塞的情况。 一、病史采集要点 1 现病史 (1)详述起病过程:起病缓急,首发症状时间,如胸闷、胸痛、吞咽困难、呼吸困难等,现有的临床检查结果如心电图、胸片、超声心动等。 (2)临床症状:少量心包积液患者常无临床症状。心包积液对胸部其他器官空间占据效应可产生许多症状,包括食管受压引起的吞咽困难,肺 受压和肺不张引起的呼吸困难,膈神经受压导致呃逆和邻近腹腔脏器 受压产生的恶心和腹胀感。 2继往史:有无急性和慢性心肌炎病史,有无高血压、冠心病、肺心病病史。3病因: (1)特发性 (2)感染性:病毒、细菌、霉菌、立克次体、寄生虫等 (3)结缔组织病的心包疾病:风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多发动脉炎 (4)代谢性疾病的心包疾病:尿毒症、粘液性水肿、痛风、糖尿病酮症酸中毒。 (5)自身免疫性心包疾病:心肌梗塞后综合征、心脏术后综合征、药物过敏反应性——普鲁卡因胺、异烟胫、奎尼丁、保泰松、青霉素等。 (6)肿瘤:原发性肿瘤、转移癌 (7)放射性。 二、体格检查要点 1 少量心包积液,临床体检可以无阳性发现。 2 大量心包积液,心脏浊音界向两侧扩大,不能叩出相对浊音界,早期可表现为二三肋间处的心浊音界向外侧增宽,卧位可见,坐位时浊音界变小。心尖搏动微弱难扪及,常于心界左缘内侧。可产生心音模糊,左肩胛骨下可出现浊音和支气管呼吸音,即心包积液征——Ewart征。肺受压引起的肺野内可闻及啰音。 三、诊断要点 1诊断要点: 1)典型的上述临床症状和体征 2)典型的心电图表现为QRS低电压,T波变化持续存在。电交替是大量心包积液的标志。 3)X胸片:正常心包壁层在心外膜脂肪的1-2mm内。心包线距心脏大于2mm 可诊断有心包积液,此征相在侧位投照最清晰。当心包积液超过250毫升时可出现心影增大。有心脏增大伴明显增粗的腔静脉和奇静脉,肺血管分布减少,应联想到心包积液的诊断。在透视时一般认为心外膜脂肪线离开心界向内移位超过1cm以上,可肯定有渗掖的存在。 4)超声心动图:超声心动图是诊断心包积液最常见手段。可用于心包积液的定

胸腔积液性质及病因诊断

积液性质及病因诊断 1.外观漏出液透明清亮,静置不凝固,比重<1.016-1.018。渗出液多呈草黄色,稍混浊,易有凝块,比重>1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样,多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。 2.细胞胸膜炎症时,胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水,应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容>外周血血细胞比容50%以上时为血胸。 恶性胸水中约有40%-90%可查到恶性肿瘤细胞,反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点,应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形,易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5%。 3. pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液,脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低,如PH<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。 正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常;而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可<3.3mmol/L。若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜,葡萄糖和pH均较低,提示肿瘤广泛浸润,其胸水肿瘤细胞发现率高,胸膜活检阳性率高,胸膜固定术效果差,患者存活时间亦短。 4.病原体胸水涂片查找细菌及培养,有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养,阳性率仅2O%,巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。 5.蛋白质渗出液的蛋白含量较高(>30g/L),胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低(<30g/L),以清蛋白为主,粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。 6.类脂乳糜胸的胸水呈乳状混浊,离心后不沉淀,苏丹Ⅲ染成红色;甘油三酯含量>1.24mmol/L,胆固醇不高,脂蛋白电泳可显示乳糜微粒,多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色,含有胆固醇结晶及大量退变细胞(淋巴细胞、红细胞),胆固醇多大于5.18mmol/L,甘油三酯含量正常。与陈旧性积液胆固醇积聚有关,见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。 7.酶渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高,大于200U/L,且胸水/血清LDH 比值大于0.6。LDH 活性是反映胸膜炎症程度的指标,其值越高,表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。 腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时,因细胞免疫受刺激,淋巴细胞明显增多,故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。8.免疫学检查结核性胸膜炎胸水r干扰素多大于200pg/ml。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低,且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1:160以上。 9.肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)在恶性胸水中早期即可升高,且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1,常提示为恶性胸水,其敏感性40%-60% ,特异性70%-88%。胸水端粒酶测定与CEA相比,其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测,如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等,可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物,可提高阳性检出率。 胸水常规、胸水生化(蛋白、葡萄糖、LDH)、胸水找抗酸菌、胸水细胞学、胸水培养+药敏、胸水CEA 胸水找真菌、血CEA、肝功能十五项

胸腔积液

胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体,在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态,在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化,使胸腔内液体持续滤出和吸收,并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓,即产生胸腔积液(pleural effusion,简称胸水)。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差,脏层胸膜薄的动物(如兔)其壁层胸膜主要由肋间动脉供血,毛细血管压高,而脏层胸膜由肺动脉供血,毛细血管压低,所以受压力的驱动,液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔,脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是,自从上世纪八十年代以后,由于发现脏层胸膜厚的动物(包括人类)其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔(stomas),脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血,对胸水的产生和吸收的机制达成共识,即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔,然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收,这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小(图 2-11-1)。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计,见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O,而胸腔内压约-5cmH2O,其流体静水压差等于30-(-5)=35cmH2O,故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度,血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质,其胶体渗透压约5cmH2O,产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此,流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20,故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔(图2-11-2带箭头虚线)。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零,故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部,吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题,肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有: (一)胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液。 (二)胸膜通透性增加 如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。 (三)胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等,产生胸腔漏出液。 (四)壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等,产生胸腔渗出液。 (五)损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸。 (六)医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术,卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等,都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 (一)症状

病例讨论病情复杂的胸腔积液

【病例讨论】病情复杂的胸腔积液 导语如此讨论病例,临床水平涨起来! 本病例来源于掌上医讯病例讨论,感谢掌上医讯认证用户圣艮山的的支持!患者张XX,男,55岁。主诉多饮、多食、多尿、体重下降18年,水肿伴胸闷、憋气2个月入院时情况患者于18年前出现多饮、多食、多尿,伴体重下降,未予重视。 3年前出现右侧肢体无力,当地医院查头颅CT提示脑梗塞可能性大,对症治疗后肢体无力症状缓解,自述当时查空腹血糖12mmol/L和肾功能异常(具体不详),诊断为脑梗塞,血糖方面未进行治疗。 2年前给予诺和灵50R 16u-0-14u治疗控制血糖,血糖控制不详。出院后未饮食和运动控制,并反复出现上午和夜间心慌、汗出,自测血糖最低3.1mmol/L,将诺和灵50R改为 14u-0-12u,仍有低血糖反应出现,后自行减量至12u-0-10u,自述血糖控制基本稳定。 1年前再次出现双下肢行走不稳,就诊于当地医院,自述查头颅CT提示“多发性脑梗塞”,对症治疗后症状缓解;2月出现胸闷、憋气伴全身水肿,当地医院提示胸腔积液(余检查结果不详),给予白蛋白+速尿利尿治疗后水肿可缓解,但仍有右侧胸腔积液。

1月前就诊于我院急诊,查血常规:WBC:8.4×109/L、N%73.5、HGB:132g/L、PLT:512×109/L;尿常规:PRO:〉=3.0g/L,GLU:14mmol/L,BLD:80cells/ul;肝肾全:Alb:24g/L,Cr:339umol/L,BUN:14.74mmol/L,Glu:7.6 mmol/L;心肌酶谱:CK:368U/L,CKMB:6.5ug/L,cTnI:0.21;NT-proBNP29386pg/ml;凝血1:Fbg:4.99g/L;感染四项(-);胸部正位片心影饱满,主动脉结钙化,右侧多量胸腔积液;胸水常规:黄色微混,细胞总数350×106/L,白细胞总数170×106/L,单核:96% ,黎氏试验(+);胸水生化:TP:18g/L, Alb:11g/L, Glu:6.8mm;胸水病理未见瘤细胞;双肾B超:双肾、输尿管未见明显异常;超声心动:符合冠心病、陈旧性心梗(左室后壁),左心房室增大,二尖瓣轻度关闭不全,左室收缩功能减低,左室舒张功能减低,主动脉瓣退行性变,心包少量积液;双肾动脉B超:双肾动脉阻力增高;胸部CT:双上肺大泡,右侧胸腔积液,纵隔多发淋巴结肿大;急诊给予间断抽胸水8次,共6000ml;5天前查尿常规:PRO: 5.00g/L,GLU:6mmol/L,BLD:25cells/ul;肾全:K: 6.0mmol/L,Cl:112 mmol/L,Cr:373umol/L,BUN:14.93 mmol/L,Glu:6.7 mmol/L,餐后2小时血糖:10.3mmol/L。患者自起病以来,不控制饮食,经常吃肉及水果,运动少;发现尿中泡沫增多7年;视物模糊5年,未查过眼底;无心前区疼痛;近期活动耐力明显下降;偶有手足发麻;无口中

病例分析

(一)慢性阻塞性肺疾病 分级:轻度FEV1 ≥80%中度50%≤FEV1<80%重度30%50%极重度30% 老年人+咳、痰、喘=慢性支气管炎 桶状胸+过清音=肺气肿 老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD 慢性呼吸系统病史+右心衰体征=肺心病 鉴别诊断:1.支气管哮喘2.支气管扩张 进一步检查:1.肺功能检查2.胸部影像学检查3.血气分析4.痰培养 治疗原则:1.控制性氧疗,避免吸入氧浓度过高引起CO2潴留(2)抗生素:β内酰胺类等(3)支气管舒张剂:抗胆碱药和β2肾上腺素受体激动剂雾化吸入(4)短期静脉使用糖皮质激素 (二)肺炎 青壮年+受凉+高热+湿哆音+铁锈色样痰=大叶性肺炎 婴幼儿+咳、喘+呼吸困难体征(鼻翼扇动+三凹征)=支气管肺炎 发绀+鼻扇征(+)、三凹征(+ )+两肺可闻及喘鸣音及湿罗音+呼吸快、心率快=左心衰 肝大+双下肢水肿=右心衰 儿童+发热+阵发性刺激性咳嗽+头痛及胸骨下疼痛+关节疼(肺外并发症)=支原体肺炎 鉴别诊断:(1)金黄色葡萄球菌肺炎(2)急性肺脓肿(3)肺癌 进一步检查:(1)X线胸片(2)胸部CT(3)痰培养+药敏试验(4)痰找癌细胞(5)痰找结核杆菌(6)必要时行纤维气管镜检查 治疗原则:1.抗感染使用抗生素2.对症治疗退热、祛痰等 (三)支气管哮喘 青少年+过敏性鼻炎+发作性喘憋+满肺哮鸣音=支气管哮喘 鉴别诊断:1.心源性哮喘2.喘息型慢性支气管炎 进一步检查:1.动脉血气2.胸部X线检查3.肺功能检查 治疗原则:1.吸氧2.可静脉应用糖皮质激素3.支气管舒张剂4.急性发作控制后综合防治 (四)肺癌 中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽(or痰中带血)+毛刺(边缘不整齐)=肺癌鉴别诊断:1.肺炎2.慢性支气管炎3.肺结核 进一步检查:1.胸部CT 2.纤维支气管镜及活检3.痰脱落细胞检查,或CEA检测4.腹部B超 治疗原则:1.手术切除2.化疗、放疗配合 (五)呼吸衰竭 老年患者+慢性呼吸系统病史+紫绀+血气=呼吸衰竭 1型呼衰PaO2 < 60 mmHg 2型呼衰PaO2 < 60 mmHg + PaCO2 > 50 mmHg pH < 7 . 35酸中毒 pH > 7 . 35碱中毒 慢性呼吸系统病史+意识障碍=肺性脑病

心包积液的症状表现有哪些

心包积液的症状表现有哪些 本病病人以女性多见,发病年龄以更年期为多,病人常能参加日常工作而无自觉不适,出现症状时多表现为气短,胸痛,有些病人在病程早期出现心包堵塞的症状,又随着病程的进展逐渐减轻乃至消失,本病有不少是在例行体检时被发现,易被误诊为心脏扩大,由于几乎不存在急性心包炎的病史,因而往往无法确定本病发生的时间。 本病具有良好的血流动力学耐受性,由于心包积液是逐渐增加,心包容量对积液的增长已有一定的适应,这使得大量心包积液的聚积只引起轻度的心包内压增加,表现为非限制性心包积液,因此心包堵塞很少或几乎不发生,只有当心包积液突然急剧增长时,心包的适应性扩张低下积液的增加,表现为限制性的心包积液,才有可能出现心包堵塞,曾有过心包积液自行消失的报告,但由于这可能与病因治疗有关,因而对慢性特发性心包积液时是否会有积液自行消失仍不能确定。 对心包积液临床表现,大家得积极把握,正确认识和诊断心包积液临床表现,才能够帮助大家得出积极的确诊和治疗,通常心包积液临床表现有很多,如下便是专家的分析。 心包积液临床表现: (一)心包摩擦 是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征,两层心包膜因发炎表面粗糙并有纤维蛋白渗出,心脏搏动时,互相摩擦而产生,摩擦音常出现于胸骨在缘第三、四、五肋间隙,也可满布心前区,坐位、深吸气后屏息时较易听到。响的摩擦音在心前区扪诊可有摩擦感。通常持续时间短暂,它可存在数小时,数天、少数可达数周,当心包积液增多,使两层心包分开时,摩擦音可减弱甚至消失。 (二)心包积液 心包积液量超过300ml或积液发生较迅速时,可以出现很多症状。 本病尚缺乏精确而统一的定义,一般以符合下列特征者归入本病: ①存在大量的心包积液,并已由UCG证实; ②心包积液量在观察期基本保持稳定; ③心包积液持续存在至少3个月以上; ④病人已被排除任何全身性疾病,而不论该病是否可能与心包积液有关;

护理疑难病例讨论.doc

护理疑难病例讨论

陈玉荣主管护师:各位护理姐妹,大家好,首先欢迎大家来参加本次疑难病例讨论,本次讨论的病人是直肠癌术后伴多发转移的病人,本次讨论的重点问题是: 1.PICC置管并发症的预防及处理 2.癌症病人的疼痛护理 3.颅内压增高的症状、处理及护理 4.病人长期卧床,癌症晚期,机体抵抗力低下,如何预防感染的发生及发展 5.病人较烦躁,如何保证病人的安全、如何预防压疮的发生 6.病人是深静脉血栓的高发人群,如何预防深静脉血栓的发生 下面我给大家介绍病史: 基本资料:床号:姓名:性别住院号: 年龄: 主诉:直肠癌术后4年,伴纳差、乏力1月 入院诊断:1.直肠癌术后伴肺部转移、脑转移 2.肺部感染3.胸腔积液 既往史:有“左上肢深静脉血栓形成史”4月余,有“右侧肱骨病理性骨折”病史1月余,有麻醉药物过敏史 入院查体:体温36.7℃脉搏116次/分呼吸20次/分血压100/60mmHg 指脉氧:98%

神清,精神一般,全身皮肤粘膜未见明显黄染,腹平软,中下腹部可见一长约8cm的手术疤痕,无压痛及反跳痛,右上肢带入一根PICC导管,固定在位、畅通,外露4cm,穿刺点无渗血渗液,右上肢轻度水肿1+,双下肢无水肿。左侧肢体肌力1级,右侧肢体肌力5级 头颅CT:脑内多发转移灶并瘤卒中;大脑镰下脑疝? 治疗:1.二级护理,软食,监测脉氧。 2.给予“氨溴索”止咳化痰,“头孢唑肟”抗感染,“参麦”益气固本,“甘露醇+地塞米松”脱水、降低颅内压,“氨基酸”补液支持等对症治疗。Morse:85分braden:13 分DVT:21 分NRS:3分Glasgow:14分 09-17:查血示:血小板计数39*10^9/L,白细胞计数12.60*10^9/L,超敏C反应蛋白190.0mg/L;白蛋白24.9g/l,补充诊断“血小板减少症” 09-18:体温38.6℃,升级抗生素为头孢哌酮舒巴坦控制感染 09-19:患者Glasgow评分8分,查体:血压:110/70mmHg.指脉氧:89%,嗜睡状态,双瞳等大等圆,直径约2.0mm,对光反射迟钝,压眶反射存在,心率90次/分;给予尼可刹米兴奋呼吸对症治疗,家属要求出院,予以办理出院。 病史介绍结束,请大家结合病例,对本次讨论的重点问题发表自己的意见。 讨论内容: 1.PICC置管并发症的预防及处理 周萍主管护师:PICC的常见并发症有导管脱出、导管堵塞、静脉血栓、感染等,

胸腔积液的表现及原因

如对您有帮助,请购买打赏,谢谢您! 胸腔积液的表现及原因 老王,今年51岁,有一天,突然感到右侧胸痛,不敢深呼吸,2天后疼痛道是好转了,只有请读得隐痛,但是逐渐感到胸闷憋气,活动困难。到了医院拍了X光片和B检查后发现了右侧胸腔积液。 老王心里在想,什么叫胸腔积液?自己为什么会胸腔积液呢?应该怎么办?如何治疗呢? 一、什么叫胸腔积液? 任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液。临床上常见的有以下几种: 1、按照胸腔积液的特点分类,可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液(浆液性或血性)、脓胸、血胸、乳糜胸。 2、按照病因分类可以有 (1)感染性疾病:胸膜炎(结核病、各类感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染肺结核 (2)循环系统疾患、上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎 (3)肿瘤:恶性肿瘤、胸膜间皮瘤、 (4)肺梗死 (5)血管瘤破裂、肺梗死胸导管受阻 (6)低蛋白血症肾病综合征、肝硬化 (7)其他疾患腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸(伴胸膜粘连带撕裂)外伤致胸导管破裂、丝虫病 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见;中青年患者中,结核病尤为常见。中老年胸腔积液(尤其是血性胸液)应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)向胸膜或纵隔淋巴结转移,可引起胸腔积液。肿瘤累及胸膜,使其表面通透性增加,或淋巴引流受阻,或伴有阻塞性肺炎累及胸膜,均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻,形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液,或因上腔静脉受阻,使血管内静水压升高,或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症,胸腔积液可为漏出液。 二、临床表现 年龄、病史、症状及体征对诊断均有参考价值。结核性胸膜炎多见于青年人,常有发热;中年以上患者应警惕由肺癌所致胸膜转移。炎性积液多为渗出性,常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎,亦可为脓胸。积液量少于0.3L时症状多不明显;若超过0.5L,患者渐感胸闷。局部叩击呈浊音,呼吸的声音减低。积液量增多后,两层胸膜隔开,不再随呼吸摩擦,胸痛亦渐缓解,但呼吸困难亦渐加剧;大量积液时纵膈脏器受压,心慌及呼吸困难更加明显。 三、那么应该怎么判定胸腔积液的性质和原因呢? 这是一个复杂的过程,还需要借助于常规的检查甚至新技术及全身的全面的检查,首先是对胸水进行如下的检验分析。 (一)、胸水外观 漏出液透明清亮,静置不凝固,比重低<1.016~1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊,比重稍高>1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。 (二)、胸水中的细胞

胸腔积液

胸腔积液 正常人的胸膜腔内有少量液体,在呼吸运动中起润滑作用,当胸膜腔内液体大量增加时,称为胸腔积液。 胸腔积液根据性质可分为漏出液与渗出液,良性与恶性,也有血性、脓性、乳糜性等。目前较为常见的多是感染(特别是结核性胸膜炎最为多见)和恶性肿瘤导致的胸腔积液。良性胸水大多为淡黄色清亮胸水,类似啤酒样。恶性胸水大多为血性胸水。 少量积液(<300ml),一般无症状。x先检查可见肋膈角模糊、变钝。中量以上,患者可能感到胸闷、呼吸困难,x线可见弧形阴影。超声检查对于胸腔积液定位及确定胸穿时进针深度较为可靠。 胸腔积液的鉴别诊断,主要是抽取胸水进行检查,以及胸腔及肺部的原发病灶检查。 除了对原发病进行积极治疗外,对于胸腔积液可以采用胸腔穿刺抽液,胸腔闭式引流,胸腔镜活检及胸膜固定术等措施,对于慢性迁延,形成包裹性脓胸的患者,还需要行胸膜剥脱术。 以下就一些常见问题,简单说明。 ·抽胸水有哪些方法?可以在门诊进行吗? 抽胸水的方法主要是胸腔穿刺抽液,门诊可以进行。对于脓胸、恶性胸水以及合并气胸的患者,可能需要行胸腔闭式引流术。对于诊断不清,需要胸膜活检的患者,可以在行胸腔镜检查的同时,吸净胸水,减少胸膜粘连甚至包裹性脓胸的发生。

·抽胸水痛不痛?会出现哪些并发症? 胸腔穿刺抽液,为局部麻醉,一般没有明显疼痛。 并发症主要有:1、周围组织损伤:气胸、出血、横隔及腹腔脏器损伤;2、胸膜反应性休克;3、胸腔感染;4、蛋白丢失;5、电解质紊乱;6、肺复张性肺水肿;7、胸水栓塞 ·胸水一次抽多少合适? 第一次抽胸水不超过600-800ml,以后每次不超过1000ml,可以每周抽液2-3次,如果使用缓慢放液设备,可以适当增加。如果是胸腔镜手术,因为胸腔开放,气体可以迅速进入,避免肺复张过快,基本不受液量限制,可以将胸腔积液大部吸净。 ·抽胸液过程中会出现什么症状?怎样处理? 胸腔穿刺抽液过程中,要密切观察患者,如果出现头晕,心慌,冷汗,面色苍白,胸闷,胸痛,剧烈咳嗽,呼吸困难等情况,要立即停止操作。让患者平躺,吸氧,并根据情况给与进一步抢救治疗。·胸腔积液穿刺后胸水中夹杂血丝正常吗? 在穿刺过程中,可能损伤胸壁,胸水中稍有血丝是正常现象,一般不需要特殊处理。穿刺后应注意观察患者血压及一般状况,及时发现并处理严重的出血情况。有时第二次抽胸水时,第一次清亮淡黄的胸水会变成淡血性胸水。 ·胸腔闭式引流术适用于哪些患者?有哪些禁忌症? 适用于:自发性、创伤性、继发性气胸,急慢性脓胸、脓气胸,恶性积液。

心包积液的检查方法有哪些

心包积液的检查方法有哪些 一、心包积液的诊断 临床多通过常规X线胸片检查发现心影增大,再经UCG和全身系统检查,以及病因学检查,排除特异性病变如结核性心包炎,风湿性心包炎等之后可诊断本病。 二、心包积液的实验室检查: 1.X线检查: 心影向两侧普遍扩大(积液300毫升以上);大量积液(大于1000毫升)时心影呈烧瓶状,上腔静脉影增宽,透视下心脏搏动弱,肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。 2.心电图: 常有低电压,心动过速,大量积液者,可见电压交替。 3.超声心动图: M型超声在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区,即当心包膜和心外膜之间最大舒张期暗区(10毫米时,则积液为小量;如在10-19毫米之间则为中等量;如大于20毫米,则为大量)。 4.心包穿刺: 可证实心包积液的存在,解除心包填塞症状,留取部分积液进行相关病因的实验室检查。 三、心包积液与其它疾病的鉴别诊断 需与特异性病变如结核性心包炎,风湿性心包炎等病鉴别。 1.结核性心包炎 常见症状为发热,胸痛,咳嗽和呼吸困难,心包填塞或缩窄性心包炎则可出现外周静脉搏血循环压力增高表现,如下肢水肿,腹水等,体征为心浊音界增大,心音遥远,心包摩擦音,心动过速等,部分病人临床表现并不典型,起病隐匿,无结核中毒症状,诊断主要根据临床表现,心包积液检查及结核病史,心包积液中结核菌检查和培养阳性的检出率不高,OT 试验也仅60%患者为中等度阳性或强阳性,心包积液培养需4~6周,心包活检较难实施,近来开展的PCR检查可提高诊断阳性率,超声心动图检查是非特异性的,但能确定心包积液的量,心包粘边或增厚,为病因诊断提供有价值的参考资料,同时能评估疗效,X线胸片可见心脏向两侧扩大,心电图可有QRS波群低电压和T波倒置,部分患者需根据治疗结果进行治疗性诊断,近年磁共振成像技术也可为了解心包积液的程度提供依据。

胸腔积液的主要病因

一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻,产生胸腔漏出液。二、胸膜毛细血管壁通透性增加如胸膜炎症(结核病、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类关节炎、风湿性关节炎)、胸膜肿瘤(癌肿转移、间皮瘤)、肺梗塞、膈下炎症(膈下脓肿、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿)等,产生胸腔渗出液。三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸漏出液。四、壁层胸膜淋巴引流障碍如癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常,产生胸腔渗出液。五、损伤等所致胸腔内出血主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸、乳糜胸。胸腔积液主要病因和积液性质漏出液渗出液(浆液性或血性)脓胸血胸乳糜胸感染性疾病胸膜炎(结核病、各类肺感染)、膈下炎症肺结核、各类肺感染肺结核肿瘤、循环系统疾患上腔静脉受阻充血性心力衰竭、缩窄性心包炎癌肿、胸膜间皮细胞瘤、肺梗塞癌肿、血管瘤破裂、肺梗塞胸导管受阻低蛋白血症肾病综合症、肝硬化其他疾患腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸(伴胸膜粘连带撕裂)外伤致胸导管破裂、丝虫病胸腔积液中渗出性胸膜炎最为多见;中青年病人中,结核病为其常见的病因。中老年胸腔积液(尤其血性胸液)要慎重考虑恶性病变。恶性肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)向胸膜或纵隔淋巴结转移,可引起胸腔积液。肿瘤侵犯胸膜,使其表面通透性增加,或是淋巴引流受阻,蛋白不易运出胸膜腔,或伴有阻塞性肺炎及胸膜,均可引起渗出性胸腔积液。偶有胸导管受阻,便形成乳糜胸。当心包受累而产生心包积液,或者上腔静脉受阻,使血管内静水压升高,或是恶性肿瘤所致营养不良低蛋白症,胸腔积液可为漏出液。

心包积液的病因有哪些

心包积液的病因有哪些 心包积液是一种常见的心血管疾病,超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后,心包积液在病人中的检出率明显上升,可高达8.4%。引起心包积液的原因主要有以下几种。 (一)感染性心包积液 1.菌:结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。 2.毒:①Coxsackie B、A,Echo病毒、流感病毒;②传染性单核细胞增多症。 3.菌:组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。 4.生虫:阿米巴、丝虫、包虫。 5.克次体。 (二)全身性疾病 1.缔组织病系统性红斑狼疮。硬皮病、风湿热、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿、皮肌炎、白塞病。 2.态反应血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。 3.谢病尿毒症、痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。 4.近器官病变累及急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤、肺栓塞、食管疾病。 5.他急性胰腺炎、地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征、淀粉样变性、家族性心包炎。 (三)肿瘤性心包积液 1.发性间皮细胞瘤、肉瘤。 2.发性肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤、白血病。 (四)药物诱发心包积液 普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。 (五)外伤性心包积液

贯通性胸部外伤J贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。 正常时心包腔内压力低于大气压,同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10%-20%,使其能够适应生理性心脏容量的变化,急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和(或)渗液量达到一定的水平时,心包内压力则急骤上升,妨碍心室舒张和充盈,使心搏量降低,收缩期血压因心搏出量减少而下降。 同时,心包内压力增高也影响血液回流到右心,使静脉压升高,上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。 希望大家可以从小就懂得养生,提高自己的免疫力,防止一切疾病的入侵。 原文地址:https://www.wendangku.net/doc/7816854984.html,/xbjb/2014/0730/185443.html

胸腔积液

胸腔积液 一、概念 胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙,称之胸膜腔。正常情况下,胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10~20μm,内含浆液,约为每公斤体重0.1~0.2ml,通常无色、透明,起润滑胸膜作用,它的渗出和再吸收处于平衡状态。任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少,即出现胸膜腔内液体积聚,形成胸腔积液。 二、症状体征 1.症状胸腔积液的出现多伴有基础疾病,可原发于肺、胸膜,也可为肺外如心血管、肾脏 疾病等,故仔细询问病史和观察患者症状,对于胸腔积液的病因诊断十分重要。结核性等感染性胸膜炎多有发热,有心力衰竭者多为漏出液。少量胸腔积液可无临床异常症状或仅有胸痛,积液达300~500ml以上时,感胸闷或轻度气急,大量胸腔积液时气急明显、心悸,而胸痛缓解或消失。 2.体征胸腔积液的体征与积液的多少有关。少量积液时,可无明显体征或仅因胸痛出现患 侧胸部呼吸运动受限、胸式呼吸减弱,触及胸膜摩擦感。中至大量胸腔积液,患侧呼吸音减弱或消失,患侧叩诊浊音,触觉语颤减弱或消失。大量胸腔积液可伴有气管、纵隔向健侧移位。 三、并发症——并发细菌感染、胸膜粘连、贫血、严重者心衰和肾衰 四、预防措施: 1、积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分,因此积极防治原发病是预防本 病的关键。 2、增强体质,提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼,如太极拳、太极剑、气功等, 以增强体质,提高抗病能力。 3、注意生活调摄。居住地要保持干燥,避免湿邪侵袭,不恣食生冷,不暴饮暴食,保持脾 胃功能的正常。得病后,及时治疗,避风寒,慎起居,怡情志,以臻早日康复。 五、胸腔积液常规检查 摘要:细胞计数和分类:漏出液的细胞数较少,有核细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多,有核细胞数常多于500×106/L,以白细胞为主。 常规检查 (1)外观:漏出液常呈清晰、透明的液体,多为淡黄色,静置,不凝固。渗出液可因病因不 同颜色有所不同,混浊,比重>1.018。血性胸腔积液可因出血(含红细胞)多少呈淡 红血性、洗肉水样、肉眼全血性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、 淡红色等。脓性积液则呈黄脓性,厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔 引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜 胸液呈乳白色,可自凝。 (2)细胞计数和分类:漏出液的细胞数较少,有核细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞和间 皮细胞为主。渗出液的细胞数较多,有核细胞数常多于500×106/L,以 白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸 腔积液中红细胞数超过5×109时,胸腔积液可呈淡红色,红细胞

渗出性胸腔积液病因及临床特征分析

渗出性胸腔积液病因及临床特征分析 【摘 要】 目的:探讨区分良性渗出性胸腔积 液和癌性胸腔积液的临床表现,降低误诊率。方法: 选取 2012年 6月-2013年 6月来我院检查的 64例渗 出性胸腔积液患者根据临床表现、胸片、积液量,胸 膜活检进行临床分析。 结果:癌性胸腔积液 22 例,良 性胸腔积液 42例。22例癌性胸腔积液中, 9例入院前 误诊为非癌性胸腔积液,占 40.9%,误诊疾病以结核 性胸膜炎居多; 42 例结核性胸腔积液中, 例入院时, 17 例误诊为癌性胸腔积液。癌 性胸腔积液 首发症状为干咳,持续性胸痛,胸液增长快;结核性 胸腔积液以 发热, 癌性胸腔积 液抗痨治疗无效,结核性胸腔积液抗痨效 果良好。结论:中老年人胸腔积液易误诊。因此要根 据年龄、症状以及各种检查加以鉴别, 及时纠正诊断。 胸液找癌细胞、胸膜活检、纤支镜检查非常重要,良 性胸腔积液主要根据病理细胞学检查的结果。 【关键词】 渗出液 胸腔积液 临床分析 鉴别诊 断 【中图分类号】 R561 【文献标识码】 中老年人 25 咳,非持续性胸痛为首发症状 A 【文

章编号】1671-8801(2014)05-0030-02 渗出性胸腔积液(pleural exudative effusion, PEE)是临床上比较常见的胸膜疾病,可由多种病因引起,其中最常见病因是结核和肿瘤。为探讨各种渗出性胸腔积液的病因,本文收集2012年6月-2013年6 月来我院检查的64例渗出性胸腔积液患者的临床资料,进行回顾性分析,对其发病原因分析如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2012年6月-2013年6月来我院检查的64 例渗出性胸腔积液患者资料,其中,男38 例,女26 例。年龄17?80岁。经过胸腔液检查证实为渗出性胸腔积液的成人患者共64 例,其中,癌性胸腔积液22 例,良性胸腔积液42 例。年龄小于35 岁的青年人渗出性胸腔积液32 例,其中良性胸腔积液28 例,病理检查确诊的癌性胸腔积液2 例。年龄大于35 岁的中老年人渗出性胸腔积液共25 例,其中良性胸腔积液8 例,经病理检查确诊为癌性胸腔积液17 例。 1.2诊断标准渗出液的诊断采用Light 标准。该标准包括:(1 )胸液蛋白/血清蛋白> 0.5; (2)胸液LDH/血清LDH >0.6;(3)胸液LDH>200IU/L 。只要符合其中一

心包积液护理

心包积液护理 Document serial number【KK89K-LLS98YT-SS8CB-SSUT-SST108】

中心静脉导管用于心包积液留置引流的护理 【摘要】目的探讨应用中心静脉导管对心包积液留置引流的护理经验。方法通过一次性中心静脉导管用于心包积液留置引流的护理过程,病情观察,引流不畅的故障排除,疗效评价,探讨总结护理经验。结果引流疗效满意。结论利用中心静脉导管对心包积液引流,安全,痛苦少,便于病情监测,有利于早日康复。 【关键词】中心静脉导管;留置引流;护理 我院自2004年至2008年共收治13例心包积液的患者,进行内置中心静脉导管留置引流术治疗,心包积液留置引流时间4~26d,效果满意。现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料本组共13例患者,男性8例,女性5例,年龄35~75岁,平均56岁。大量心包积液8例,中等量心包积液5例。心功能Ⅰ~Ⅲ级,患者均有不同程度的胸闷、心悸、胸痛、气憋、气喘、呼吸困难等心脏压塞表现。心脏超声示:右心室前壁的液性暗区>10mm。经穿刺后确诊为结核性4例,恶性肿瘤转移6例,心衰合并心包积液2例,其他1例。 1.2穿刺方法采用广东佛山特种医用导管有限责任公司生产的一次性中心静脉导管穿刺包。在大C臂下,穿刺置管由医师执行,护士密切配合。根据患者病情取半卧位,穿刺点取左侧锁骨中线第五肋间心浊音界内,常规消毒皮肤,局麻,穿刺。有液体进入注射器后,左手固定穿刺针,右手将引导丝送入引流处,固定,退出穿刺针,再沿引导钢丝插入中心静脉管至引流处,退出引导钢丝,用无菌透明敷贴覆盖并固定,中心静脉管连接一次性引流袋。观察引流液性质,引流液量达规定目标后,用每毫升含5mg肝素钠封管固定[1],套上肝素帽留第2次抽液时用。观察患者生命体征,询问自觉症状。 1.3护理 ①置管时告知患者不能自行随意变换体位,勿深呼吸或用力咳嗽,勿大声说话,如有不适挥手示意,给氧,备齐抢救用物,建立静脉通道。注意患者情绪的变化,稳定正性心理状态,如出现面色苍白、出冷汗、头晕等情况,立即停止操作,查找原因,积极处理。②置管引流初期,加强巡视病房,每天更换引流袋1次,严格无菌操作。加强局部皮肤护理,引流期间禁洗淋浴,擦身时保持导管周围皮肤清洁干燥,引流期间患者每周更换敷贴或敷料2~3次,如有潮湿,污染随时更换。③指导患者经常更换体位,协助离床活动,以利充分引流,注意引流袋不可高于引流口,防止逆行感染。须注意引流液要缓慢排出,一般流速不超过50ml/min[2],如胸腔压力过大,可用沙袋压迫。心包置管首次放液量不超过300~400ml[3]。④引流管堵塞时,可予生理盐水冲洗,无效时可用α-糜蛋白酶8000U溶于生理盐水10ml后注入导管内,30min后导管内引流物溶解后抽出,冲洗时压力不宜过大,并注意观察和询问患者反应,发现异常应立即停止操作,及时处理。也可采用揉摩回抽法,沿血管肌肉牵拉导管走向揉摩皮肤、肌肉、血管,在外力作用下,使黏附在导管内附着物松脱

胸腔积液鉴别

胸腔积液 化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。 急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药),应积极引流胸腔脓液,可反复胸穿或肋间切开引流,并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔,然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶,使脓液变稀,以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者,不宜胸腔冲洗,以免窒息 病理病因 1927年Neergards提出胸腔积液学说后,70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运,是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔,随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收,近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg,胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律,即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。F代表胸水转运量,K为胸膜滤过系数,Pcap代表胸膜毛细血管静水压,PPI代表胸腔内压力,O为反流系数,πcap代表毛细血管胶体渗透压,πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素,静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素,而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质,胶体渗透压为8cmH20,胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20,脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等,壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔,脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液,以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化,淋巴管引流受影响,则形成胸腔积液。 疾病诊断 临床须与风湿性胸腔积液、心性胸腔积液、肾性胸腔积液、肝性与胰性胸腔积液相鉴别。 检查方法 实验室检查:

50例心包积液病因分析(一)

50例心包积液病因分析(一) 【摘要】目的通过对心包积液的病因分析,对心包积液的临床诊治进行指导。方法对50例心包积液病因进行分析。结果结核性最高发。结论重视结核性心包积液的诊断,同时主要鉴别非特异性、肿瘤性及结缔组织病等所致的心包积液。 【关键词】心包积液病因 近年来心包积液的病因发生了很大的差异。作者对2006年12月至2008年12月收治的50例心包积液患者的病因分析报道如下: 1临床资料 本组50例确诊心包积液患者中,男32例,女18例,年龄12岁至75岁,病程为1天至8天,临床表现为胸痛、心悸、气促,胸闷、呼吸困难、恶心、浮肿、发热等;体征包括:心音低纯、心包摩擦音、奇脉、心动过速、颈静脉怒张、肝大、胸水,下肢浮肿、心包叩击音等。 2诊断 2.1检查方法:①详细询问病史,全面细致的体格检查;②实验室检查;③体表心电图检查;④胸部X线检查;⑤超声心动图检查;⑥CT检查。 2.2诊断标准:诊断均符合下列条件之一:①超声心动图显示明显液性暗区; ②心包穿刺抽液证实,同时超声心电图测量积液量。 3结果 50例的临床资料进行回顾性分析,对我院收治的心包积液病因进行分类归总,以了解病因构成本组50例病因中:结核性22例,非特异性9例,肿瘤性8例,结缔组织性4例,尿毒症性2例,心包切开术后综合征2例,化脓性2例,粘液性水肿1例。同时依据UCG诊断按weitzman提出的积液量划分方法[l](即心包腔内最大舒张期暗区l0mm为少量积液,10~19mm为中等量积液,>20mm为大量积液),对不同病因类别进行心包积液量多少相关比较。 4讨论 本组病例均为临床诊断,按其发病多少的顺序占前3位的分别是结核性、非特异性、肿瘤性。本组病例结核性心包积液居首位,与国内大多数文献报道相同。结核性心包积液在美国、欧洲等发达国家是少见的,而在亚洲、非洲发展中国家结核性心包积液仍是充血性心力衰竭中最常见的病因之一[2]。结核性心包积液诊断依据[3]:(1)有长期不规则发热,可高热,其他中毒症状并不严重。(2)心包积液量较大,1000ml或更多,为渗出液。(3)有心包外结核病灶,常为肺结核、结核性胸膜炎、淋巴结核等。(4)PPD阳性。(5)抗结核药物治疗迅速有效。(6)心包渗液涂片、培养可检出结核菌。但心包穿刺液的检查具有较高的鉴别诊断价值。Sagrsta等[4]研究表明,80%结核性心包积液病人为血性心包积液,肉眼观和静脉血相似,这可能是心包对结核杆菌蛋白的高敏反应所致。通常结核性的心包积液为渗出液,蛋白含量高,白细胞多,且以淋巴细胞为主,本组病例中16例行心包穿刺抽液,其中12例为血性液,且白细胞大于1.2×106/L,7例均以淋巴细胞为主,与文献[5]报道一致。其中还有抗结核抗体阳性6例。另外本组资料中66.77%PPD试验中等强度阳性或强阳性,与文献[3]一致。 不论心包组织学检查、心包积液抗酸染色或培养发现结核杆菌,均能确诊结核性心包积液,但心包积液涂片阳性率低,培养需时间长,心包活检较难实施,

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