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中西医结合治疗非小细胞肺癌患者的疗效观察

中西医结合治疗非小细胞肺癌患者的疗效观察
中西医结合治疗非小细胞肺癌患者的疗效观察

中西医结合治疗非小细胞肺癌患者的疗效观察

目的分析中西医结合治疗非小细胞肺癌患者的疗效。方法选取2013年2月~2015年4月我院收治的非小细胞肺癌患者133例作为研究对象,根据治疗方法不同将其分为治疗组67例与参考组66例,参考组单纯给予电视胸腔镜下肺叶切除术治疗,治疗组在电视胸腔镜下肺叶切除术基础上加服益肺方加减治疗。对比两组患者疾病控制率及肿瘤标志物改变情况(主要包括CEA、CA199)。结果治疗组的疾病控制率为89.56%,显著高于参考组的68.70%,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后CEA、CA199表达水平均较治疗前降低,治疗组的降低幅度明显大于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在电视胸腔镜下肺叶切除术基础上加服益肺方加减治疗非小细胞肺癌,能够控制患者病情发展,值得推荐使用。

标签:非小细胞肺癌;中西医结合;疗效

肺癌[1]为世界上常见恶性肿瘤,发生率居首位,与日益破坏的自然环境及空气污染具有密切联系。肺癌中的非小细胞肺癌较为常见,此病发病较为隐匿,症状无特异性,仅有胸痛[2]及咳嗽等常见症状,因此确诊时已经处于中晚期,错过采用手术根治的机会。选取我院收诊的非小细胞肺癌患者133例,探究益肺方加减联合电视胸腔镜下肺叶切除术治疗非小细胞肺癌的疗效,具体如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年2月~2015年4月我院收治的非小细胞肺癌患者133例作为研究对象,均经临床病理检查确诊,无化疗禁忌症及病灶远处转移症状,均无放化疗史。根据治疗方法不同将其分为治疗组67例与参考组66例。治疗组男39例,女28例;癌症病灶位于左肺下叶12例、上叶13例,右肺下叶15例、中叶12例、上叶15例;病灶直径1.4~5.0 cm;其中鳞癌16例,腺癌17例,肺泡细胞癌22例,腺鳞癌12例。参考组男38例,女28例,癌症病灶位于左肺下叶13例、上叶12例,右肺下叶14例、中叶15例、上叶12例;病灶直径1.5~5.0 cm;其中鳞癌17例,腺癌16例,肺泡细胞癌21例,腺鳞癌12例。两组患者的基础资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 参考组

单纯给予电视胸腔镜下肺叶切除术,进行全身麻醉,体位选取健康一侧卧位,首先进行双腔气管插管及单肺通气,在第7肋间及腋中线部位的交汇处做一个长度约为2.0 cm的切口。将直径约为10.0 mm的trocar经切口置入患者体内,放入胸腔镜,仔细观察胸腔内的情况;依据病灶部位,确定胸壁切口的位置所在。

《2020年CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》更新要点

《2020年CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》更新要点 自2016年起,中国肿瘤临床学会(CSCO)发布了一系列恶性肿瘤指南,有效地指导了我国肿瘤医生的临床实践,成为最具影响力的诊疗指南。而在2019年,肺癌治疗取得了革命性的进展,多项免疫治疗和靶向治疗的临床研究已获得阳性结果,优质的循证医学证据推动了第五版肺癌诊疗指南的更新。 2020年5月23日,《2020年CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》发布会在线发布,同济大学附属上海市肺科医院周彩存教授、中国医学科学院肿瘤医院王洁教授和吉林省肿瘤医院程颖教授为大会主席,中国医学科学院肿瘤医院王志杰教授和同济大学附属上海市肺科医院任胜祥教授分别就早期和驱动基因阳性NSCLC、局部晚期和驱动基因阴性NSCLC的指南更新进行了解读,以下为更新的主要内容。 早期和驱动基因阳性NSCLC指南更新解读: 影像和分期诊断 1.影像分期中,I级推荐增加“颈部/锁骨上淋巴结B超或CT”; 2.文字注释部分中添加“不建议通过胸部X片进行筛查”。 分子分型 “组织标本采用免疫组化法检测PD-L1表达(1类证据)”由II级推荐上升为I级推荐。 可手术IIIA或IIIB(T3N2M0)期原发性NSCLC的治疗 1.度伐利尤单抗“作为同步放化疗后的巩固(1A类证据)”由II级推荐上升为I级推荐; 2.EGFR-TKI、免疫治疗作为新辅助治疗,在“文字注释部分”描述; 3.围手术期免疫治疗疗效具有前景,在“注释”部分加以描述。 IV期驱动基因阳性非小细胞肺癌的治疗 1.根据进展部位和是否寡进展分为两种类型:寡进展/CNS进展型和广泛进展型。 2.EGFR突变 ·一线治疗推荐中,增加“达克替尼(1A类证据),奥希替尼(1A类证据)”; ·二线治疗,新增阿美替尼,II级推荐用于经一代或二代EGFR-TKI治疗失败且存在T790M

非小细胞肺癌新辅助化疗的基本共识

非小细胞肺癌新辅助化疗的基本共识 新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy, NCT)又称诱导化疗或术前化疗,指恶性肿瘤在局部治疗(手术或放疗)前给予全身化疗。非小细胞肺癌的治疗问题是一个多学科综合治疗的问题。肺癌是个全身性疾病,即使在Ⅰ期肺癌仍存在微转移灶的可能。手术时因挤压出血可促使癌细胞在局部种植或经血循环、淋巴循环转移,而手术后患者抵抗力下降,又可促进癌的转移,因而如何设计和合理安排手术前后的综合治疗,减少肿瘤的复发和转移成为了其中的一个重要议题。由此出现了一系列的有关术前化疗或放疗的研究。本文旨在对目前非小细胞肺癌新辅助化疗的基本共识做一扼要叙述,希望对临床起一定的指导作用。 一、新辅助化疗的意义 (一)新辅助化疗的优点 1、通过术前化疗,可以缩小肿瘤,减轻肿瘤负荷,增加手术全切除的机会,尽量把不能手术的肺癌转变为可切除的肺癌,延长患者生存期[1-2]。 2、术前化疗由于肺癌血供保持完整,因而药物可以更多的运送到癌变部位,且可使手术时肿瘤细胞活力降低,不易播散入血。 3、术前化疗可以被看作是药物的敏感试验,从切除的标本了解化疗敏感性,更能客观的评价肿瘤对药物的反应情况,从而为以后的化疗确定更有效的方案。 4、有证据表明原发肿瘤可产生血管形成抑制物,在有效的化疗前切除原发肿瘤,会促使肿瘤新血管形成,而导致微小转移灶的生长,早期的化疗可以消灭微小转移灶,利于减少术后的复发和转移。 5、术前化疗可以消灭大多数对化疗敏感的癌细胞,剩下的耐药细胞可以通过之后的手术治疗消灭,减少抗药性的产生。 6、对因各种因素如高血压、心肌梗死等而致手术延迟的患者可起到控制肿瘤、治疗肿瘤的作用,为择期手术和综合治疗创造条件。 (二)新辅助化疗存在的问题 1、在行新辅助化疗的一些NSCLC患者中, 有一小部分仅可通过手术即可治愈, 若术前化疗无效而肿瘤进展, 会延误治疗, 增加手术难度。 2、其次,术前化疗可改变肿瘤界限或使组织学上阳性结节变为阴性结节而使肿瘤病理分期模糊不清,而模糊的临床分期会使医生难以确定治疗方案,且对化疗结果的判定造成麻烦。 3、术前放化疗增加了手术风险性,术中和术后并发症的发生率较高[3]。但以上的研究是针对术前放化疗,很多研究小组都对这一研究结果提出疑问,他们的单中心研究显示诱导治疗后的肺切除是安全的。Gaisset等[4]回顾了183例接受全肺切除的肺癌患者,其中接受新辅助放化疗的有46例,137例只接受手术治疗。接受新辅助放化疗后手术的病死率为 4.3%(2/46),只接受手术治疗的病死率为6.6% (9/137),两者之间无统计学差异(P = 0.73)。Evans等[5]回顾了5376接受手术治疗(包括肺叶切除和全肺切除)的肺癌患者,其中接受新辅助治疗的患者有525例,发现接受新辅助治疗的患者与单纯手术治疗的患者在病死率,住院日延长及主要并发症方面都无明显差异。国内也有许多相关报道,周清华等[6]报道的303例新辅助化疗后施行各式肺切除或扩大切除患者的手术死亡率和手术并发症,与未行术前新辅助化疗的310例患者比较,除切口感染率高于对照组外,肺部感染、肺水肿、呼吸衰竭、心律紊乱等并发症,两组间比较均无显著性差异(P>0.05),手术失血量、手术死亡率比较亦

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗(综

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗(综述)题库

晚期非小细胞肺癌的靶向治疗(综述) 2015-03-10 来源:丁香园作者:张波 曾几何时,晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者只能接受化疗。但是,其疗效已经到了一个瓶颈期,无法再进一步。可喜的是,随着人们对分子遗传学认识的不断增强,NSCLC 被细分为各种不同的分子亚型,并由此诞生了各类分子靶向治疗药物。靶向药的应用,明显改善 了 NSCLC 患者的预后。 带有表皮生长因子受体(EGFR)突变和间变性淋巴瘤激酶(ALK)重排的肿瘤患者的一线治疗中,化疗并没有一席之地,除非该患者的“可药化驱动基因(druggable driver oncogene)”缺失。2015 年 2 月17 日Kumarakulasinghe 等在respirology 上发布综述,全面讨论临床相关的驱动基因突变的情

况、肺腺癌和鳞癌的最新分子分型、分子靶向药物在治疗中的地位及其耐药机制。 肺癌是肿瘤世界的头号杀手。在 2014 年,预计将有 224210 名新确诊的肺癌患者,而且其中大部分为晚期NSCLC。在很长一段时间里,人类面对晚期 NSCLC 只能使用“含铂类药物 的化疗”这一招。这招与最佳支持治疗相比,虽然一定程度上增加了患者总生存期(OS),但它的上限也仅限于 20% 的反应率和 8-10 个月的中位生存期。 随着分子遗传学研究的不断进展,人们慢慢尝试识别导致 NSCLC 的关键基因突变。这些存在于癌基因上的遗传变异能编码调控细胞增殖 和存活的信号蛋白。癌基因依赖这个概念应运而生,而它存在的基础,是“肿瘤的生存非常依赖

局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗.

肺癌居中国癌症死亡的首位,局部晚期非小细胞肺癌(locally advanced non-small cell lung cancer,LA-NSCLC) 约占非小细胞肺癌的40%,其中80%以上由于局部肿瘤进展而无法手术切除,综合治疗是LA-NSCLC 治疗的基本原则[1]。同步放化疗是近年发展起来的肿瘤综合治疗的一种新模式,对LA-NSCLC取得了令人瞩目的疗效。本文拟在复习以往的文献基础上对LA-NSCLC同步放化疗做一综述。 1 同步放化疗的生物学基础 在过去胸部放疗是不能手术治疗的非小细胞肺癌标准治疗方法,但5年生存率仅为5%左右。局部复发及远处转移是治疗失败的主要原因,局部放射治疗结束的患者,大约80%出现微小转移病灶[2-3]。化疗可以根除微小转移病灶,增加放射敏感性;放疗可控制局部病灶,由此产生了联合放化疗的新模式。放化疗联合应用疗效优于单纯放疗或单纯化疗,同步放化疗优于序贯放化疗,这已被临床实践所证实。究其根本原因是由于同步放化疗具有以下的生物学基础:①空间协同作用:放疗和化疗分别作用于不同的解剖部位和身体的不同空间位置,放疗作用于局部和区域病变,而化疗的作用是预防远处转移,二者具有相互协同的作用。②时相协同作用:当两种治疗手段同时给予,对所治疗的病变将起到联合作用。③作用于不同细胞周期时相:细胞周期处于G2/M期时对放射线最敏感,处于S期时对放射线最抗拒,而一些化疗药物对S期细胞具有特异性细胞毒作用,因此二者联合对肿瘤细胞具有互补性杀伤作用。④选择性作用于乏氧细胞:很多肿瘤中存在着乏氧细胞,乏氧细胞对放射线抗拒,而某些化疗药物对乏氧细胞具有选择性细胞毒作用。⑤细胞动力学协同作用:因处于细胞周期不同时相对放射线的敏感性不同,G2/M期时对放射线最敏感,而某些化疗药如紫杉类能将细胞周期阻断在G2/M期,从而提高放射敏感性。⑥再氧和:化疗能缩小肿瘤体积,改善瘤内血供,从而改善细胞的乏氧状态。⑦对DNA损伤和修复的影响:一些化疗药物能抑制细胞对放射损伤的修复,而增强放射线对肿瘤细胞的杀伤作用,如DDP能增加DNA的损伤,拓扑异构酶能抑制放射损伤的修复。 2 同步放化疗是LA-NSCLC标准治疗方案 Gillman等完成并发表的美国癌症和白血病研究B组的CALGB8433试验[4],最早证实了联合化放疗在不能手术治疗的Ⅲ期非小细胞肺癌治疗中的疗效。该试验共收治了155例非小细胞肺癌患者,随机分为对照组(给予总剂量为60 Gy的根治性外放射治疗)和试验组(完成以顺铂+长春花碱为基础的化疗后给予同样剂量的外放射治疗)。结果显示化放疗联合应用相比于单纯放疗疗效提高,中位生存时间由单纯放疗的96个月提高到137个月。化放疗联合组的5年生存率达17%,而单独放疗组为6%。1995年Marrino等对收集的14篇1 887例NSCLC进行了荟萃分析[5],结果显示化放疗联合应用相比于单独放疗生存率提高,从此化放疗联合应用成为了这部分患者新的治疗方法。 化放疗联合应用有两种形式:同步放化疗和序贯放化疗。美国肿瘤放射治疗协作组(RTOG)RTOG9410试验[7],将入组的610例无法手术的第Ⅲ期非小细胞肺癌患者随机分组并分别给予同步放化疗或序贯化放疗。结果显示接受同步

NCCN 非小细胞肺癌指南 2020.V1

2020.V1版NCCN非小细胞肺癌 1、肺癌预防和筛查(PRV-1) 2、临床表现和风险评估(DIAG-1) 3、初步评估与临床分级(NSCL-1) 4、评估和治疗: ?IA期(T1abc,N0)(NSCL-2) ?IB期(外周T2a,N0),I期(中央T1abc-T2a,N0),II期(T1abc-2AB,N1;T2b,N0),IIB期(T3,N0),IIIA阶段(T3,N1)(NSCL-3)。 ?ⅡB期(T3入侵,N0)和IIIA阶段(T4扩展,N0-1;T3,N1;T4,N0-1)(NSCL-5) ?ⅢA期(T1-2,N2);IIIB期(T3,N2);孤立性肺结节(ⅡB,IIIA,IV期)(NSCL-8) ?多原发灶肺癌(N0-1)(NSCL-11) ?IIIB期(T1-2,N3);IIIC(T3,N3)(NSCL-12) ?IIIB期(T4,N2);IIIC(T4,N3);第IVA,M1A:胸膜或心包积液(NSCL-13) ?IVA期,M1B(NSCL-14) 5、根治性治疗完成后的监测(NSCL-16) 6、复发和转移的治疗(NSCL-17) 7、晚期或转移性疾病的系统治疗(NSCL-18) 8、病理检查原则(NSCL-A) 9、手术治疗原则(NSCL-B) 10、放射治疗原则(NSCL-C) 11、新辅助治疗和辅助治疗的化疗方案(NSCL-D) 12、放疗联合化疗方案(NSCL-E) 13、癌症生存护理(NSCL-F) 14、分子学检测和生物标记物分析原理(NSCL-G) 15、识别转移性NSCLC患者的新治疗的新兴生物标志物(NSCL-H) 16、针对晚期或转移性疾病的靶向治疗(NSCL-I) 17、晚期或转移性疾病的全身治疗(NSCL-J) 18、分期(ST-1) “非小细胞肺癌指南”第2020.1版对比2019.7版更新内容: 总则:优先分层适用于整个指导方针。 DIAG-2: 脚注j: 旧版:PET/CT检查后怀疑肺癌的患者需要在任何非手术治疗前进行组织学确诊。当不能进行活检时,应该进行包括放射肿瘤科、手术和介入科的多学科评估。 新版:患者在接受任何非手术治疗前,需要先进行肺癌的组织学确诊。建议行多学科评估(至少包括介入放射科、胸外科和介入肺科),以选择最安全和最有效的方法,或就活检风险太大或难度较大的患者是否可以没有组织确诊的情况下进行治疗达成共识。 NSCL-1: 最后补充:有关帮助老年人进行最佳评估和管理的工具,请参阅“老年成人肿瘤学NCCN指南”。 NSCL-2:

非小细胞肺癌免疫治疗研究进展

Medical Diagnosis 医学诊断, 2016, 6(1), 15-20 Published Online March 2016 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/786447670.html,/journal/md https://www.wendangku.net/doc/786447670.html,/10.12677/md.2016.61004 Advances in Immune Therapy for Non Small Cell Lung Cancer Xinhui Jiang1, Weizhen Shou2 1Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Baoshan Branch, Shanghai 2Longhua Hospital Affiliated to Shanghai University of Chinese Medicine, Shanghai Received: Feb. 24th, 2016; accepted: Mar. 15th, 2016; published: Mar. 18th, 2016 Copyright ? 2016 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.wendangku.net/doc/786447670.html,/licenses/by/4.0/ Abstract At present, lung cancer has become the leading cause of death in various types of cancer, the inci-dence and mortality rate is rising. In recent years, although non small cell lung cancer patients survival rate prolongs the combination therapy with chemotherapy, patients and the overall 5- year survival rate is very low, and due to the additional damage of radiotherapy and chemothera-py, the patient’s quality of life and the actual survival rate did not significantly change. In recent years, with the further development and improvement of tumor immunology and molecular biol-ogy, immune therapy of lung cancer has been widely concerned, and provides a new direction for the treatment of non-small cell lung cancer patients. This review summarizes the current research progress in the treatment of non small cell lung cancer. Keywords Non Small Cell Lung Cancer, Immunotherapy, Progress 非小细胞肺癌免疫治疗研究进展 江鑫辉1,寿伟臻2 1上海中医药大学附属曙光医院宝山分院,上海 2上海中医药大学附属龙华医院,上海

非小细胞肺癌的化疗药物及化疗方案

非小细胞肺癌占了肺癌的大多数,和小细胞癌相比其特点是癌细胞生长分裂速度较慢,扩散转移相对较晚。因化疗是临床治疗非小细胞肺癌的一线方案,也是绝大多数非小细胞肺癌患者治疗方案的必然选择,所以药代邮重点将非小细胞肺癌的化疗药物及治疗方案详细介绍一下。 非小细胞癌的化疗药物 一、传统肺小细胞癌化疗药物 (1)顺铂、异环磷酰胺、长春花碱酰胺等药物单药有效率在15%左右, (2)阿霉素、表阿霉素、丝裂霉素、足叶乙甙、足叶噻吩甙、长春新碱、长春花碱、5-氟尿嘧啶、环磷酰胺等药物,单药有效率均小于10%, 上述药物与顺铂联合化疗方案的有效率为30%左右,中数生存期约6个月,1年生存率20%到30%。由于顺铂(DDP)为主的化疗有改善生存期的疗效,故至今顺铂仍为晚期非小细胞肺癌首选药物之一。 二、新上市的非小细胞癌化疗药物 泰素、泰素帝、去甲长春花碱、健择、拓扑替康及依立替康的单药有效率约20%。且毒副反应相对较低。 这些新药的上市改变了人们对非小细胞肺癌是化疗不敏感肿瘤的观念。如多组临床报道健择的单药治疗与顺铂加足叶乙甙联合方案相比有效率、缓解率及生存期均无差别,但毒副作用远远低于顺铂联合足叶乙甙。 顺铂仍是最有效的治疗晚期非小细胞肺癌药物 由于顺铂仍为最有效的治疗晚期非小细胞肺癌的一线药物,顺铂与上述新药均有协同作用,临床上以顺铂为基础联合上述一种新药的联合治疗方案有效率约为40%,一年生存率为30%到40%,已成为目前一线治疗的标准方案,明显改变了非小细胞肺癌的化疗状况。 非小细胞癌化疗药用药共识 针对非小细胞肺癌晚期的一线治疗,对于化疗药的选择,目前已达成以下共识: (1)两药含铂方案治疗体力评分佳的非小细胞肺癌晚期,能够延长患者生存期,改善其生活质量。 (2)第三代新药方案相较老药方案为佳。 (3)具有较佳PS评分的老年非小细胞肺癌晚期患者接受化疗是安全的。 (4)化疗的临床效益在PS2的非小细胞肺癌晚期患者中中尚不明确。 特别注意:多项Ⅲ期随机临床试验、重要的协作组研究和荟萃分析均表明,新药两药含铂方案一线治疗非小细胞肺癌晚期的治疗效果相同。各方案间的主要区别在于毒性特征、给药的方便性和治疗费用的不同。 合理用药更为关键 肺癌化疗新药共同的缺点是价格过于昂贵,给相当一部分患者带来了沉重的经济负担。因此对其合理使用越显重要。另外,患者亦不必超出自己经济承受能力而过于追求使用这些昂贵的新药,因为一些老药组成的方案有成熟的经验,仍可为病人带来良好的效果。如顺铂、足叶乙甙或异环磷酰胺、丝裂霉素、顺铂等的联合方案仍是目前有效的常用治疗方案。

不同化疗方案在非小细胞肺癌患者治疗中的应用

·临床研究· 2012年11月第9卷第32期 中国医药导报CHINA MEDICAL HERALD 非小细胞肺癌恶性程度高[1],未治疗的患者1年生存率低于10%。由于患者就诊时多处于晚期,因此化疗是治疗非小细胞癌的主要方法[2]。GP 方案(顺铂联合吉西他滨)与NP 方案(顺铂联合长春瑞滨)是治疗非小细胞癌的一线治疗方案,本研究的目的是探讨GP 方案与NP 方案治疗晚期非小细胞癌的临床疗效及毒副作用,为临床治疗方案的选择提供依据。 1资料与方法1.1一般资料 回顾性分析2008年6月~2011年6月长沙市中医医院肿瘤内科住院治疗的86例非小细胞肺癌患者的临床资料,所有患者均经病理确诊,Kamofsky 评分>70分,预计生存期>3个月。86例患者中,男78例,女8例,年龄28~78岁,中位年龄58.3岁;TNM 分期Ⅲa 期36例,Ⅲb 期50例;鳞癌38例,腺癌48例。根据患者化疗方案的不同将86例患者分 为GP 组(顺铂联合吉西他滨)与NP 组(顺铂联合长春瑞滨),其中GP 组45例,NP 组41例。45例GP 组患者中男40例,女5例,年龄29~78岁,中位年龄59.3岁;TNM 分期Ⅲa 期20例,Ⅲb 期28例;鳞癌21例,腺癌26例。41例GP 组患者中男38例,女3例,年龄28~77岁,中位数年龄57.7岁;TNM 分期Ⅲa 期16例,Ⅲb 期22例;鳞癌17例,腺癌22例。两组患者年龄、性别及肿瘤分期等一般资料差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。1.2治疗方法 GP 组方案为吉西他滨1000mg/m 2,静脉输注,30min ,d 1、8;NP 组方案为长春瑞滨30mg/m 2,静脉输注,10min ,d 1、8。两组均同时给予顺铂30mg/m 2,静脉输注,d 1~3。两组方案均以21d 为1周期,治疗2周期以上。1.3评估指标 比较两组临床疗效、生存期、毒副反应及治疗成本。临床疗效评估:根据世界卫生组织(WHO )制订的实体瘤客观疗效标准进行评价,完全缓解(CR ):病灶完全消失,且持续4周 不同化疗方案在非小细胞肺癌患者治疗中的应用 张树生1钟美佐2 1.湖南省长沙市中医医院长沙市第八医院肿瘤内科,湖南长沙410100; 2.中南大学湘雅医院肿瘤内科,湖南长沙 410000 [摘要]目的探讨GP 方案(顺铂联合吉西他滨)与NP 方案(顺铂联合长春瑞滨)治疗晚期非小细胞癌的临床应用效果。方法回顾性分析86例非小细胞肺癌患者的临床资料,其中GP 方案治疗45例,NP 方案治疗41例。比较两组临床疗效、生存期及毒副反应。结果GP 组与NP 组治疗总有效率分别为44.4%和36.6%,差异无统计学意义(P >0.05);GP 组与NP 组中位生存时间分别为9.7、8.8个月,差异无统计学意义(P >0.05);两组毒副作用主要为血液学毒性,GP 组Ⅲ~Ⅳ级血小板减少发生率显著高于NP 组,差异有统计学意义(P <0.05),而Ⅲ~Ⅳ级白细胞减少发生率显著低于NP 组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论GP 方案与NP 方案治疗晚期非小细胞癌临床疗效均确切 可靠,二者毒性作用均可耐受,临床可根据患者情况选择合理的治疗方案。[关键词]非小细胞肺癌;顺铂;吉西他滨;长春瑞滨[中图分类号]R734.2[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2012)11(b )-0066-02 The application of different chemotherapy regimens in non-small cell lung cancer ZHANG Shusheng 1ZHONG Meizuo 2 1.Department of Medical Oncology,Chinese Medicine Hospital of Changsha City the Eighth Hospital of Changsha City,Hu ′nan Province,Changsha 410100,China; 2.Department of Medical Oncology,Xiangya Hospital Central South Univer -sity,Hu ′nan Province,Changsha 410000,China [Abstract]Objective To explore the effect of GP regimen (Cisplatin combined with Gemcitabine)and NP regimen (Cisplatin combined with Navelbine)in treatment of non-small cell lung cancer.Methods The data of 86cases with non-small cell lung cancer were retrospectively analyzed with 45patients in GP group and 41patients in NP group.Clinical effect,sur -vival time and toxic side effects were compared between two groups.Results The effective rates in GP group and NP group were 44.4%and 36.6%respectively,the difference was not statistically significant (P >0.05);The difference of median survival time between two groups was not statistically significant (9.7months vs 8.8months,P >0.05);Hematological toxi -city was the major toxic side effect in two groups.The occurrence rate of grade Ⅲ/Ⅳthrombocytopenia in GP group was much higher than that in NP group,the difference was statistically significant (P <0.05),but the incidence rate of grade Ⅲ/Ⅳleucopenia in GP group was much lower than that in NP group,the difference was statistically significant (P <0.05).Conclusion GP regimen and NP regimen for treatment of non-small cell lung cancer are equally effective and well tolerat -ed.Patients can choose the rational regimen according to the conditions.[Key words]Non-small cell lung cancer;Gemcitabine;Cisplatin;Navelbine [基金项目]湖南省卫生厅资助课题(课题名称:肺癌耐药细胞株(A549/DDP )micRNA 的分析及其靶基因的预测;课题编号:B2209-014)。 66

非小细胞肺癌NSCL放射治疗原则

非小细胞肺癌放射治疗原则 一般原则 ●应在包括肿瘤外科、肿瘤放疗科、肿瘤内科、呼吸内科、病理科和诊断放射科医生在内的多学科小组共同研究和/或讨论后决定NSCLC患者的治疗。 ●放疗可以作为病灶可切除的可手术患者的辅助治疗手段,可以作为因医学原因不能手术或病灶不可切除患者的主要局部治疗方法,同时放疗也是无法治愈 患者的重要的姑息治疗方式。放疗常用术语和缩写概括于表 1. 放疗常用缩写NSCL-C 7-5。 ●如病理示切缘阴性而纵隔淋巴结阳性(pN2),术后应接受辅助化疗,然后行放疗,尽管尚未建立针对这种情况的序贯放、化疗方案。 ●对于pN2和切缘阳性的肿瘤,如果患者的身体状况允许则推荐术后行同步化放疗。放疗应尽早开始,因为局部复发是这部分患者最常见的复发模式。 ● II和III期NSCLC患者如由于医学原因不能手术,但体力状态较好和预计生存期较长,则应接受适形放疗+同步化疗。当需要给予肿瘤高剂量放疗,又不增加 正常组织损伤时,可以使用最新的治疗技术。 ●对于接受根治性放疗或放化疗的患者,应采用适形放疗计划和强有力的支持治疗,以尽可能避免因可处理的急性毒性反应(3

度食管炎或血液学毒性)而中断治疗或减少治疗剂量。 ●对于存在广泛转移的IV期患者,如有指征,放疗可用于原发 灶或远处转移灶的姑息治疗。 常规分割放疗的剂量、体积和正常组织限制 ●根治性和姑息性放疗的常用剂量方案概括于,常规分割放疗的常用剂量。在对所有患者制定放疗计划时均推荐针对组织密度异质性进行校正。采用静脉造影的CT来制定放疗计划时,造影剂富集区域的密度可视为等于水的密度,这样可尽量减少静脉造影剂带来的影响。 ●术前,推荐使用45~50 Gy的剂量并分割为每次1.8~2 Gy 。有研究报道放疗使用大于50 Gy的剂量具有安全性,并获得更好的生存结果。但是,这种放疗剂量只能由经验丰富的放疗团队实施。 ●术后的放疗剂量应根据切缘状态制定。手术后患者肺组织对于放疗的耐受性看似显著低于双肺完整的患者,应尽可能降低放疗的剂量。建议在术后治疗中更保守地考虑对正常肺组织的剂量限制。 ●根治性放疗的常用剂量为60~70 Gy。对于接受单纯放疗或者序贯化放疗的患者,一项回顾性研究证据显示放疗剂量≥74 Gy能够显著延长患者的生存期。对于接受单纯放疗的I~II期患者或接受同步化放疗的III期患者,放疗剂量也被报告是一个影

非小细胞肺癌能活多久

非小细胞肺癌能活多久? 非小细胞肺癌能活多久?非小细胞肺癌目前是全世界癌症死因的第一名,1995年全世界有60万人死于非小细胞肺癌,而且每年人数都在上升。而女性得到非小细胞肺癌的发生率尤其有上升的趋势。本病多在40岁以上发病,发病年龄高峰在60-79岁之间。男女患病率为2.3:1。种族、家属史与吸烟对非小细胞肺癌的发病均有影响。 肺癌患者的总体生存率为8%—15%,对于非小细胞肺癌根治术后5年生存率为25%。一般来说非小细胞肺癌患者能活多久主要看在第一次诊断的时候肺癌的类型以及它的扩散范围。处于非小细胞肺癌的早期阶段的肺癌患者大约有三分之一只须通过外科手术就能治愈,在大多数不能治愈的肺癌患者中,存活时间从几个月到几年不等,这主要取决于肺癌的扩散范围、病人的全身状况、还有他(她)对治疗的反应以及治疗方案的有效性。 非小细胞肺癌早期一般很难发现,一旦发现都已经是晚期,晚期治疗方法是否得当是关系细胞肺癌能活多久最主要因素。所以就非小细胞肺癌晚期治疗方法而言,进行手术切除的可能性很低,目前临床上主要治疗方法有放疗、化疗、中医药治疗。非小细胞肺癌采取中西结合的综合治疗方法,既倚重西医理论和治疗准则,又充分体现中医扶正培本的原则。 通过以上这种综合治疗的方法的患者能约有40%-70%的人可以活很多年(10年以上者),其他60-30%的人当中,有不少活过5年的。只有少部分人在2-5年内,因肿瘤转移及蔓延,或不积极治疗者,因此而死亡,专家强调,非小细胞肺癌能活多久除了好的治疗方法以外,还要保持愉快的心情是关键。 非小细胞肺癌的治疗是个系统的过程,非小细胞肺癌晚期可以活多久,涉及到很多因素,非小细胞肺癌晚期的生存期主要取决于治疗方法是否得当以及病人的身体机能。病人身体机能的改善也决定非小细胞肺癌晚期的生存期有多长的重要因素,身体机能好,免疫力强,才能抵抗癌肿的发展,耐受各种药物治疗。 随着治疗方法的不断改进,非小细胞肺癌晚期可以活多久,非小细胞肺癌晚期肺癌病人的生存期已明显高于以前,所以肺癌病人只要选择适合自己的治疗方法,保持乐观心态,积极配合治疗,就可以有效改善症状,延长生存期,晚期非小细胞肺癌肺癌病人应该。非小细胞肺癌晚期的生存期对任何一个肺癌病人都不一定确切的答案,尽快接受正规的治疗才是最重要的。 中医中药辅助治疗,能有效促进康复,并预防疾病的复发及转移。临床实践证实中药人参提取物人参皂苷Rh2(护命素)可以通过使癌细胞逆转成正常细胞的分化作用、调控肿瘤细胞的增殖周期、免疫调节作用和修复肿瘤患者放化疗引起的损伤四大机制来达到抗肿瘤功效,并有效防止癌复发转移。同时中药人参皂苷Rh2联合放化疗可以起到增效减毒的作用。

非小细胞肺癌治疗新靶点及其靶向治疗研究进展

非小细胞肺癌治疗新靶点及其靶向治疗研究进展 CSCO教育文集2014-09-13 发表评论分享 作者:周彩存李嘉瑜同济大学附属上海市肺科医院 肺癌是患病率和死亡率均较高的恶性肿瘤之一,主要由NSCLC(non-small cell lung cancer, NSCLC)和小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)组成,其中NSCLC占到肺癌80%以上。在过去的几十年里,随着基因测序技术的不断发展和肿瘤相关信号通路研究的不断深入,越来越多的NSCLC已经被证实在分子水平存在驱动基因突变,从而导致肿瘤的发生,包括AKTI, ALK, BRAF, EGFR, HER2, KRAS, MEK1, MET, NRAS, PIK3CA, RET, ROS1等。这些驱动基因突变会激活相关信号蛋白从而导致肿瘤的发生发展。这种驱动基因突变几乎可以在所有组织学类型的NSCLC中找到(包括腺痛、鳞癌、大细胞癌),但很少同时发生于同一肿瘤。不吸烟腺癌患者发生EGFR, HER2, ALK, RET和ROS1突变的概率相对较高。 根据大量临床试验及NCCN指南推荐:Cefitnib、Erlotinib和Afatinib等表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor, EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors, TKI)作为EGFR突变NSCLC患者的一线治疗,Crizotinib作为ALK重排患者的一线治疗已毋庸质疑。更为重要的是,很多针对其他少见基因突变的小分子靶向药物已被研发进入临床或临床前研究,这对于一部分肺癌患者来说无疑是令人鼓舞的消息。 尽管近几年来针对肺腺癌的驱动基因的探索及相应靶向药物的研发和临床应用研究进展很大,但对于肺鳞癌的驱动基因,我们知道得少之又少。肺腺癌的驱动基因如EGFR, ALK, ROS1, RET等,很少或者还未在鳞癌中检测到,针对这些靶点的药物因而也无法应用于鳞癌患者,而鳞癌却在NSCLC中占25%左右。为了能找到肺鳞癌更好的治疗策略,研究者们一直没有放弃对肺鳞癌驰动基因的探索和验证:随着测序技术的发展,近期研究发现肺鳞癌中存在着与肺腺癌不同的驱动基因,这些基因包括FGFRI, DDR2和PIK3CA等。本文将对除EGFR和ALK以外较少见的NSCLC驱动基因,携带这些驱动基因患者的临床特征及其可能的靶向治疗研究进展作一综述。 一、肺腺癌的驱动基因 EGFR突变是NSCLC最常见的驱动基因,约10%的高加索NSCLC患者和30-40%的东亚NSCLC的患者存在EGFR突变,EGFR突变在不吸烟腺癌患者中发生率较高。大量临床研究已经证实以EGFR-TKI一线治疗EGFR突变的晚期NSCLC患者的疗效优于化

非小细胞肺癌几种常见基因突变类型的治疗简述

非小细胞肺癌几种常见基因突变类型的治疗简述 在我国肺癌病死率已居肿瘤死亡率首位,其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌的80%以上,且多数患者确诊时已属晚期,因此内科治疗仍是肺癌的主要治疗方法。但近十年来以化疗为主的治疗手段并未使非小细胞肺癌的疗效获得突 破性进展。20世纪90年代以来,关于肺癌的分子靶向治疗研究不断深入,其中 以表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)作为靶点的药物为主,部分药物已经在晚期NSCLC治疗中显示出较好的临床疗效。21世纪分子靶向治疗已取得了飞跃的进展,许多新的靶向性治疗研究为NSCLC治疗提供新的治疗途径,如RAS抑制剂、ALK抑制剂等。下面就几种常见的基因突变来进行简单介绍: 1、EGFR突变:吉非替尼(Gefitinib,Iressa)和厄洛替尼(Erlotinib,Tarceva)是目前最常用的EGFR-TKI,是专门针对表皮细胞生长因子受体(EGFR) 的小分子化合物。由于分子靶向治疗药物和化疗药物是作用机制截然不同的药物,前者的治疗效果不受患者以前是否曾使用过化疗药物的影响。因此,在治 疗非小细胞肺癌中,分子靶向治疗药物常被作为二线、三线甚至是四线药物使用。而化疗药物在二线使用时疗效往往已经下降。例如,最常使用的化疗药物 泰索帝或培美曲赛(Alimta),其二线治疗的有效率只有9%。需要注意的是,在 肿瘤出现KRAS基因突变的情况下,EGFR-TKI是不适用的,很多研究证明了EGFR-TKI治疗KRAS突变是无效的。 2、VEGF突变:贝伐单抗是首个进入临床的抑制血管生成的药物。它所针对的是血管内皮生长因子(VEGF),它通过与VEGF结合,阻止和减弱VEGF与血管内 皮细胞表面受体的结合,从而抑制内皮细胞增殖和新生血管生成,进而起到抗 肿瘤作用。 3、ALK突变:ALK具有代表性的抑制剂为克唑替尼,用于治疗EML4-ALK融合基因阳性的非小细胞肺癌。EML4-ALK阳性者中,年轻患者、男性患者比例较高,不吸烟或轻度吸烟患者较多,绝大多数组织学检查结果为腺癌,且大部分为印 戒细胞亚型。当然,ALK抑制剂也存在一些不足,例如EML4-ALK融合基因突变发生率低,在肺腺癌中仅为5%左右。 4、RAS突变:RAS基因分为3种亚型,即KRAS、HRAS、NRAS。在非小细胞肺 癌中主要为KRAS基因突变,但一直以来都没有研制出一种针对性的药物,临床 治疗也只能是依靠化疗或EGFR-TKI来勉强支持。后来又研究学者发现,化疗及EGFR-TKI并不能使KRAS突变的患者得到有效的治疗。由于KRAS突变的患者多为

非小细胞肺癌一线二线化疗

治疗非小细胞肺癌的一线化疗方案 治疗非小细胞肺癌的一线化疗方案仍然是:NP方案(长春瑞宾+顺铂或卡铂)、GP方案(双氟胞苷+顺铂或卡铂)、TP方案(紫杉醇+顺铂或卡铂,多西紫杉醇+顺铂或卡铂). 于这些方案中都含有铂类,铂类的副作用主要是胃肠道反应、肾脏毒性;卡铂的胃肠道毒性比顺铂轻,应用时不需要水化,但是骨髓抑制重于顺铂。 长春瑞宾的主要毒性是神经毒性、脉管炎;双氟胞苷的主要毒性是骨髓抑制;紫杉醇和多西紫杉醇的主要毒性是骨髓抑制、脱发、过敏反应。当与铂类组成方案时,两种药物都存在的毒性可能相加。 这三种化疗方案的有效率在30-40%左右,其中含有紫杉类的略高一些,NP和GP相差不多,他们之间的差别没有统计学意义。对于晚期患者都可以延长患者的生存期,中位生存期(50%的患者生存时间超过的时间)9-14个月,超过此时间的患者可能是正好9-14个月,可能1.5年、2年、3年、5年......不等。 三个方案之间没有交叉耐药,也就是说先用那一种都可以,这种耐药了可以选用另一种。 三种方案的价格NP最低,其次是GP,最高是TP。 患者具体应用那个化疗方案,应该与肿瘤科医生协商,切不可自行应用或听从非肿瘤科医生的建议,因为化疗除外毒性反应,其方案中每种药物应用时间顺序对毒性反应和疗效是用影响的。 何为非小细胞肺癌的一线、二线化疗。 石远凯:非小细胞肺癌分为两类,一类是可以手术切除的,一类是不能手术切除的。手术切除的病人要根据病期决定是否进行术后化疗,清除不能手术的微 小病变或者残留的病变。对于不能手术切除的病人主要是化疗和分子靶向治疗, 一般现在首选是化疗。 常常讲的几线是学术上的用语,不能手术切除的病人最先用的化疗方案就叫做一线。这个化疗方案用完之后病人有效,但是一段时间后疾病又复发进展了, 再用的化疗方案就是二线化疗方案。第二个化疗方案肯定和第一个化疗方案不一 样,基本就是这样一个概念。二线方案如果没效,可以再选择第三个方案,这第 三个方案就是三线化疗方案。 现在一线的化疗方案可以选择的药物还是很多的,主要是含有铂类药物的两药化疗方案。铂类主要是指顺铂或卡铂中的一种,另外可选择的药物就是90年代 中期以后新的应用到临床的不同作用机制的药物,比如紫杉类的药物紫杉醇,吉 西他滨和长春瑞滨,选这三类药物中的一种和一个铂类药物联合,组成一线化疗 方案。这几种联合方案在病人肿瘤缓解的情况、控制情况,疾病被控制的时间、 生存情况等基本都差不多。唯一的区别就是这三类药物的毒副反应不一样,有的 药物骨髓移植比较厉害,有的药物神经毒性相对厉害一点,还有顺铂消化道反应 比较厉害一点。不同的病人根据身体情况选择不同的药物组合进行一线治疗。 二线治疗现在国际上公认的有两个化疗药,一个是多西他赛,还有一个是培

非小细胞肺癌驱动基因HER2插入突变的靶向治疗

临床与病理杂志 J Clin Pathol Res 2015, 35(2) https://www.wendangku.net/doc/786447670.html, 184 收稿日期(Date of reception):2014–11–03 通信作者(Corresponding author):Stefan Zimmermann,Email: Stefan.zimmermann@h-fr.ch 非小细胞肺癌驱动基因HER2插入突变的靶向治疗 Solange Peters, Stefan Zimmermann (Department of Oncology, University Hospital of Vaudois, Lausanne, Switzerland) 魏建国1 译 许春伟2,张博2 审校 (1. 浙江省绍兴市人民医院病理科,浙江 绍兴 312000;2. 解放军307医院病理科,北京 100071) [摘 要] 人类表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER2)基因突变,在框内插入大量的20号外显子,在1%~4%的非小细胞肺癌中,专门针对腺癌组织学类型,已经被认为是一种致癌驱动改变。这些改变的预后性意义仍然未知。I期和II期的试验数据表明:阿法替尼、来那替尼和dacomitinib对这些分子亚型组有一些活性。目前没有任何关于帕妥珠单抗或曲妥单抗-emtansine活性的资料可供使用,HER2的反常可以导致蛋白的过表达或者基因的扩增,迄今为止,有很少的临床相关性研究,曲妥单抗活性的试验研究仅仅表明对于极少数过表达HER2的患者有益,这一亚群占大多数腺癌的2%~6%。 [关键词] HER2基因突变;肺癌;阿法替尼;dacomitinib;不可逆广谱HER受体抑制剂 ·AME 科研时间专栏· 专栏导读:AME Groups 旗下出版了Journal of Thoracic Disease (《胸部疾病杂志》)、Annals of Cardiothoracic Surgery (《心胸外科年鉴》)、Chinese Journal of Cancer Research (《中国癌症研究》)和Annals of Translational Medicine (《转化医学年鉴》)等近20本英文医学学术期刊。2014年,AME Groups 中文平台——“科研时间”的诞生,为广大从事临床和基础研究的科研工作者带来了福音,提供了更多科研交流和学习分享的机会。欢迎广大读者关注我们“AME 科研时间专栏”,订阅我们的公众微信号(AME 科研时间:amegroups),给我们提出宝贵的建议和意见,以便于将这个专栏建设得更好,成为读者喜闻乐见的一个栏目。 doi: 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.02.004 View this article at: https://www.wendangku.net/doc/786447670.html,/10.3978/j.issn.2095-6959.2015.02.004 有关肺癌的分子基础研究表明不同的分子 通路被解除管制,主要的驱动基因改变促进了细胞的存活和增殖。在癌基因诱导模型中,癌细胞的基因扩增、重排或突变都代表着其恶性表型,同时也涉及到驱动基因的改变[1]。人表皮生长因子(HER2 erbB-2/neu)是erbB受体酪氨酸激酶家族的一员。编码人类表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER2)的ERBB2基因是一种主要的增殖驱动基因,能够通过PI3K-AKT和MEK-ERK通路激活下游区的信号肽[2]。不像HER1/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR),HER2没有已知的配体,通常被erbB家族的其它成员通过同型或异型二聚化作用激活。在静止的状态下,这些细胞表面受体以皱褶的单体形式存在,即所谓“关闭状态”无活性的构象阻止二聚化作用[3]。当配体结合到胞外域时,构象的重排导致其处于“打开状态”,暴露二聚化作用的界面,胞外二聚物结构导致胞内酪氨酸激酶部分受体的反式激活。HER2致癌激活的三种主要机制包括:HER2基因的扩增、基因突变导致受体的分子结构的改变或HER2蛋白的过表达。 在大约30%的乳腺癌中存在HER2的扩增,最

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