POCT法检测肌酸激酶同工酶质量在临床中的应用

POCT法检测肌酸激酶同工酶质量在临床中的应用

【摘要】目的对Roche Cobas h 232 心脏标志物检测仪检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）质量和Roche Cobas c 501全自动生化分析仪检测CK-MB活性结果进行相关性分析，判定Roche Cobas h 232心脏标志物检测仪的临床应用价值。方法选取急性心肌梗死患者50例，采用即时检验（POCT）法检测CK-MB质量，采用酶动力学法检测CK-MB活性，进行比较分析。结果CK-MB质量和活性在疾病诊断中的敏感性差异无统计学意义（P＞0.05），两者具有较好的临床一致性。结论Roche Cobas h 232心脏标志物检测仪测定CK-MB简便快速，适合临床的快速诊断和治疗监测。

【关键词】即时检验；肌酸激酶同工酶质量；肌酸激酶同工酶活性

近年来，医疗诊断需要高效快捷的工作方式使得具有实验仪器小型化、操作简单化、报告结果及时化的即时检验（POCT）越来越受到人们的青睐。POCT 一般15 min左右即可完成检验，适于临床急诊快速诊断，对于患者抢救和控制病情发展，减少疾病的致残率和致死率具有十分重要的意义。CK-MB目前在临床上主要用于急性心肌梗死（AMI）患者，尤其对于临床症状不典型患者，心肌损伤标志物成为早期诊断的重要依据[1]，POCT发挥着重要作用。

1 资料与方法

1. 1 一般资料选取本院心血管科2013年1月～5 月急诊及住院急性心肌梗死患者50例，年龄25～70岁，平均55岁，其中女性24 例，男性26例。静脉采集患者肝素抗凝血液两管，一管直接上Roche Cobas h 232 心脏标志物检测仪检测，一管通过3000 r/min 离心10 min后在Roche Cobas c 501全自动生化分析仪检测。试剂均为德国罗氏诊断有限公司生产。POCT 法线性范围是1.0～40.0 ng/ml，参考值为0～4.0 ng/ml；酶动力学比色法线性范围3～500 U/L，参考值为0～24 U/L。

1. 2 统计学方法所有数据均以均数±标准差（x-±s）表示，组间比较用t 检验，采用SPSS 19.0 软件进行处理，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

与各自的临床正常参考范围比较，3 h、6 h和10 h CK-MB质量和活性的检测结果表明两者在诊断中有较好的一致性。见表1。

3 讨论

肌酸激酶是由M和B两种亚单位组成的二聚体，在细胞质内共有三种同工酶：即CK-MM（肌型）、CK-MB（心肌行）和CK-BB（脑型）。很多的组织中都含有肌酸激酶，但是每一种同工酶的分布都不一样。骨骼肌中富含有MM型

肌酸激酶(CK)测定及意义

肌酸激酶（CK）测定及意义 肌酸激酶（Creatine Kinase, CK ）通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运 转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型（MM）脑型（BB）、杂化型（MB）和线粒体型（MiMi）。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi 型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4 小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。1．正常参考值： 健康成年男性：38-174 U/L ； 健康成年女性：26-140 U/L 。 2．临床意义： （1）心脏疾病：此酶是继转氨酶后至今临床上最重要的酶，特别是在诊断心肌梗死上有较高价值。和常用的谷草转氨酶、乳酸脱氢酶相比，有下列优点：在这几个酶中肌酸激酶最先升高，疼痛出现后 4 小时肌酸激酶急剧上升，最高可达正常上限的10?12倍，是目前最敏感的酶试验。因肝中肌酸激酶含量很少，心脏疾病伴有肝郁血或肝损伤时，谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氨酶往往升高而肌酸激酶无变化，特异性较强。红细胞中此酶活力很低，溶血标本对此酶测定干扰较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶小，已成为临床化学方面常用酶之一，每年全

世界约进行一亿次肌酸激酶测定。在心肌梗死病程中，如肌酸激酶活力再次升高，往往说明心肌再次梗死。但此酶活力增高持续时间短，2?4天后就可恢复正常。所以如用此酶诊断心肌梗死，一定要注意病程时间。发病时间较长的病例，应测定能较长维持增高的酶活力的 乳酸脱氢酶，此时肌酸激酶活性正常并不能否定心肌梗死诊断。 （2）在骨骼肌损伤时，甚至在肌注某些药物如青霉素、氯丙嗪时，以及在进行一些心脏疾病治疗，如心导管、电复律时均可引起肌酸激酶活力升高，也就是虽然肌酸激酶同工酶诊断心肌梗死阳性率可高达98 ％，但特异性只有85 ％。目前公认测定肌酸激酶同工酶（主要为 C K －M B）是特异性更高的酶试验。 （3）有学者提出连续观察肌酸激酶动态变化，根据一些常数进行公式计算，可推测心肌梗死的大小，从而有助于判断病人预后。此法需频繁抽血，各学者对所用常数也有不同意见，用于临床可能还需要一段时间。 （4）国内资料表明：病毒性心肌炎时此酶活性明显升高，对心肌炎诊断和预后有参考价值。 （5）肌肉疾病：在Duchenne 肌萎缩患者血中，肌酸激酶极度增高，甚至可高出正常值上限50 倍，而后随病程延长下降。此病是和性染色体有关的遗传病，在无症状的女性，隐性携带者约 75 ％肌酸激酶也高于正常。其他类型的原发性肌萎缩患者肌酸激酶 也有不同程度的升高，这可用于区别继发性肌病如神经性或废用性肌萎缩，此时肌酸激酶活力往往正常。

肌酸激酶同工酶——MB评估

肌酸激酶同工酶——MB评估 上海仁济医院检验科 肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）是由M和B亚基构成的杂化型二聚体，主要存在于心肌细胞的外浆层，是心肌酶谱中最有特异性的酶，从80年代起公认为心肌酶学诊断的“金标准”，应用于急性心肌梗塞（AMI）的早期诊断[1，2]1979年Gerhardt[3]等人首次报道用免疫抑制原理测定CK同工酶，免疫抑制法以其快速、灵敏、定量且可进行自动分析等优点适合常规检测，随着方法与试剂不断改进与完善，1986年国外已有试剂盒供应，但价格昂贵；最近国内研制成功免疫抑制法测CK-MB的试剂盒，本文旨在对该试剂盒的特性作一评估。 材料和方法 一、标本来源 分正常组，AMI组和非AMI组，非常人血清来自体检健康人员，计30例，AMI 组53例，系仁济医院心内科病房已确诊为AMI者，非AMI组系心内科及其它科门诊病人，因胸痛、心率失常等初诊疑拟AMI，后经系列观察和酶学检查证实不是AMI患者，共20例。 血标本留取后及时分离血清检测或将检测血清置于-20度冰箱保存至测定。 二、试剂 1. 免疫抑制法检测CK-MB试剂盒：上海北加生化试剂有限公司产品 （1）R1：含CK-MB抗体的咪唑缓冲液 （羊抗人CK-M多克隆抗体抑制剂>2000U/L，100mmol/L的咪唑缓冲液成 pH6.7内含葡萄糖20mmol/L，醋酸镁10mmol/L，EDTA 2mmol/L）（2）R2(A)：酶干粉。 （AMP 5mmol/L，磷酸肌酸30mmol/L，五磷酸二腺苷10mmol/L，NADP 2mmol/L，V-乙腺半胱氨酸20mmol/L，已糖激酶≥2500U/L，G6PDH≥ 500U/L，ADP 2mmol/L）。

肌酸激酶

肌酸激酶（CK） 主要存在于骨骼肌、脑和心肌组织中。增高可见于心肌损伤坏死、脑血管疾病、急性脑外伤、酒精中毒、全身性惊厥、癫痫发作时血清CK的水平增高；甲状腺功能减退出现黏液性水肿和脑梗死时CK水平亦可增高。手术后、心导管、冠状动脉造影、运动试验、反复肌注、剧烈运动，肌酸激酶可以过性增高。意见建议：建议你去三级医院心血管内科就诊，明确诊断后，再对症下药进行治疗 磷酸肌酸激酶增高。在心肌或骨骼肌受损时，此酶会增高，但您无相应的病史和症状，您若体检前有较剧烈的运动此酶也会增高。 中文名称：血清磷酸肌酸激酶 英文名称：CPK 化验介绍：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。临床意义： （1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。

正常值：无机磷法：0－200U/dL 比色法：M（男）：0．55－7．5U/dL F（女）：1．45－4．0U/dL 肌酸磷酸激酶及其同功酶的升高是急性心肌梗死的一个重要诊断指标。肌酸磷酸肌酶是一种酶，并证实主要存在骨骼肌、心肌和脑组织中，而胃肠道、子宫、肾和膀胱只有微量的浓度。血清中的肌酸磷酸激酶升高，说明组织中有细胞坏死，这些酶有两个组成部分，肌肉部分和脑部分。血浆中证实有3种同功酶，BB-CPK、MM-CPK和MB-CPK。MB-CPK主要存在心肌组织中，可用免疫学或电泳测定的方法测得结果。 酸磷酸激酶（CPK）过高，说明你的心血管不好，需要注意身体了 尽量不要抽烟，喝酒，少吃胆固醇过高的食品 建议：磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。 临床意义： （1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。 （2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏

肌酸激酶文献综述

肌酸激酶文献综述 摘要：本文从肌酸激酶的在体内的分布，及其临床意义，对肌酸激酶的现状进行说明，并对其未来的发展趋势进行阐述。 关键词：肌酸激酶、研究现状、发展趋势 1、肌酸激酶（Creatinekinase，CK）旧称为肌酸磷酸激酶（Creatinephosphokinase，CPK），但现在不叫CPK。CK分子量为81000，由两个亚基组成。通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶【1,2】，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。 CK在ATP参与下催化肌酸磷酸化，生成ATP(供给肌肉能量的来源)和磷酸肌酸。这种酶催化反应是可逆的。肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(CK-MM)、脑型(CK-BB)、杂化型(CK-MB)和线粒体型(CK-MiMi)。CK-MM型主要存在于各种肌肉细胞中，CK-BB型主要存在于脑细胞中，CK-MB型主要存在于心肌细胞中，CK-MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。临床上测定的血清CK指的是总的活性。 2、生理结构 天然的肌酸激酶分子是一个紧密的球状结构。肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。根据目前已经测定的兔、人、鸡、鼠肌酸激酶的一级结构，M型亚基由387个氨基酸残基组成，分子量为43 KDa左右，分子内有8个巯基，但无二硫键。大熊猫肌肉型肌酸激酶也是二聚体酶，每个亚基由376个氨基酸残基组成，分子量为42 KDa近来关于肌酸激酶构象变化和活力变化关系的研究显示了酶分子活性部位构象的柔性，即酶分子活性部位的微区构象在变性剂作用下易发生改变而导致酶分子快速失活，此时酶分子整体构象尚未发生明显变化。周海梦等人用荧光探针标记兔肌肌酸激酶的活性部位，监测了荧光衍生物微区构象变化与相应酶活力丧失速度，发现二者几乎一致，为酶活性部位柔性的假说提供了有力的证据。 CK分布：分布于骨骼肌、心肌、脑、甲状腺、肺组织、胃肠平滑肌中，以骨骼肌含量最高，其次为心肌，再其次为脑和胃肠平滑肌。在肌纤维中主要集中于亚细胞结构的上清部分，也少量含于线粒体、微粒体部分。正常情况下，细胞外液的CK浓度仅是细胞内液的1/1000-1/10000。因此，血清中肌酸激酶升高一般提示含有CK的组织细胞的通透性增强或组织细胞的破坏。 正常人的CK变动： 参考值：

血清肌酸激酶MB同工酶测定

血清肌酸激酶MB同工酶测定 1 检验目的 指导本室工作人员规范操作本检测项目，确保检测结果的准确。 2 实验原理 使用CK-M 多克隆抗体对肌酸激酶（CK）中CK-M同工酶的活性进行抑制后，采用德国临床化学会（DGKC）和国际临床化学会（IFCC）推荐的连续监测法测定余下的肌酸激酶（CK）活性。其反应原理如下： ⑴CK-MM 型同工酶 + CK-M抗体→ CK-MM型同工酶的活性被抑制；CK-MB 型同工酶+ CK-M 抗体→ 50%的CK-MB 型同工酶的活性被抑制； ⑵剩余的50%无活性的CK-MB型同工酶 + N-乙酰半胱氨酸→有活性的CK-B型同工酶 CK同工酶 ⑶磷酸肌酸 + ADP 肌酸 + ATP 己糖激酶(HK)

ATP + 葡萄糖 ADP + 葡萄糖-6-磷酸 (G6P-DH) 葡萄糖-6-磷酸+NADP+6-磷酸葡萄糖酸+NADPH+H+ 式中：ADP为二磷酸腺苷；ATP为三磷酸腺苷；NADP+为氧化型辅酶II；NADPH+H+为还原型辅酶II。 在上述反应中，NADPH+H+ 的生成速率与样本中肌酸激酶B 型同工酶（CK-B）的活性成正比。通过在波长340nm 处监测吸光度值的上升速率，即可测得样本中肌 酸激酶B 型同工酶（CK-B）的活性。肌酸激酶B 型同工酶（CK-B）活性相当于1/2肌酸激酶MB型同工酶的活性，将所测得的肌酸激酶B型同工酶（CK-B）的活性乘以2，即为肌酸激酶MB 型同工酶（CK-MB）的活性。 3 标本： 3.1 病人准备：无特殊。 3.2 类型：血清或肝素血浆。

3.3 标本存放：稳定性：-20℃保存稳定4周（避光保存）。 活性损失：2～8℃保存24小时或18～22℃保存1小时至少 损失10%。 3.4 标本运输：常温条件下保存运输。血标本应尽快送往化 验室,室温下放置30―45分钟,后离心,放置时间不得超过3h. 血清必须吸出,转移至有盖的试管中. 3.5 标本拒收标准：细菌污染的标本。 4 实验材料 4.1 试剂：上海复星长征医学科学有限公司CK-MB试剂盒（沪 食药监械（准）字2014第2400166号 YZB/沪 1546-40-2014） 4.1.1 试剂组成 试剂1（R1）： D-葡萄糖27mmol/L 咪唑缓冲液 60mmol/L 乙酸镁14mmol/L NADP 2.7mmol/L

肌酸激酶同工酶——MB

a-L-岩藻糖苷底物测定AFU酶活的评估 元升生物科技技术研发部 1概述 a-L-岩藻糖苷酶(a-L-Fucosidase，AFU)的分类名为a-L-岩藻糖苷酶水解酶(EC3．2．1．51），催化岩藻糖苷键水解，参与含岩藻糖的低聚糖、糖肽、糖蛋白和糖脂的分解代谢。AFU合成于细胞内，定位于溶酶体，是一种酸性水解酶，它的本质是糖蛋白。广泛分布于人体肝、肾、胰、脑和胎盘等组织以及血清、尿液、唾液和泪液中。AFU在人体内呈多形性，在等电聚焦电泳中AFU 可分出5～9条区带，血清中AFU除含有PI为4．68和4．84两种主要成分以外，还可见到5个次要成分。AFU具有3型同工酶，即AFU1、AFU2和AFU3，是由1个位于第一号染色体短臂（1p34）上基因位点的2个等位基因所表达，由于不同人所表达的同工酶类型不同，所以正常人群AFU活性也有所不同，大约有10%左右的正常人血浆AFU呈低活性。测定a-L-岩藻糖苷酶(a-L-Fucosidase,AFU)对诊断原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,PHC)具有重要临床意义。它是PHC的特异性标志物,可用于PHC的早期诊断. 2 原理 底物CNP-AFU在血清样本中a-L-岩藻糖苷酶酶作用下，生成产物CPNP，而产物CPNP的生成量与样本中AFU的酶活性成正比，通过测定黄色产物在405nm波长的生成速率，即可计算出样本中AFU的活性。 3 实验方法 3.1 样本瑞安市人民医院临床新鲜血清样品。 3.2 仪器和试剂CNP-AFU元升生物科技生物科技有限公司生产，批号 1213M05QH。进口底物购自美国sigma公司，批号1013C07QH；仪器为日立7080全自动生化分析仪、抗坏血酸、胆红素、人胎盘a-L-岩藻糖苷酶均购自sigma公司，血红蛋白标准品购自上海血液中心。 3.3 试剂配制方法按常法配制，所用原料均为分析纯。 3.4 测定方法HITACHI 7080自动分析仪参数反应类型：Rate-A法；反应温

肌酸激酶同工酶MB测定试剂盒说明书

肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）测定试剂盒（化学发光免疫分析法） 说明书 【产品名称】 通用名称：肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）测定试剂盒（化学发光免疫分析法） 英文名称：Creatine kinase MB（CLIA） 【包装规格】 2×30 人份/盒、2×50 人份/盒、2×100 人份/盒 【预期用途】 用于体外定量测定人体血清或（和）血浆中肌酸激酶同工酶MB 的含量。 肌酸激酶主要催化高能磷酸键从ATP 转移到肌酸，生成磷酸肌酸。肌酸激酶是二聚体酶，包括骨骼肌CK-MM，脑组织CK-BB，心肌CK-MB 和线粒体肌酸激酶等四种同工酶形式。CK-MB 分子量80,000，由两个亚单位组成(每个亚基MW= 40000)：亚单位M 表示肌肉型，亚单位B 表示脑型。CK-MB 主要存在于心肌组织，占CK 总活性的20%，骨骼肌中也有微量分布。 血清中CK-MB 含量对诊断急性心肌梗死、心肌炎等心肌缺血性疾病有重要意义。CK-MB 在心肌损伤早期即可出现于循环血中，于心肌损伤后2-6 小时开始升高，在12-24 小时内达到峰值，之后降至正常水平(36–72 小时)， CK-MB 测值的升降伴随ECG 演变和胸痛病史。CK-MB 含量和时间变化，对评估心肌损伤发病时间、梗死体积 以及再灌注后损伤有重要意义。此外，骨骼肌损伤、横纹肌溶解症及中风等疾病中，也伴随有CK-MB 含量升高。 临床诊断上，CK-MB 经常与肌红蛋白和肌钙蛋白I 联合检测。在心肌损伤相关疾病诊断上，肌钙蛋白I 特异 性强，肌红蛋白和CK-MB 早期敏感性高，三者联合检测可以提高诊断的特异性、敏感性。 【检验原理】 肌酸激酶同工酶MB 测定采用双位点夹心化学发光免疫分析法，其采用的技术原理如下： 第一步：将样本与包被着CK-MB 单克隆抗体的超顺磁性磁微粒（磁珠）以及CK-MB 单克隆抗体-碱性磷酸酶标记物添加到反应管中，经过孵育，样本中的CK-MB 和包被在磁珠上的CK-MB 单克隆抗体结合，同时CK-MB 单克隆抗体-碱性磷酸酶标记物与样本中CK-MB 另一位点结合。反应完成后，磁场吸住磁珠，洗去未结合的物质。 第二步：将化学发光底物（3-(2-螺旋金刚烷)-4-甲氧基-4-(3-磷氧酰)-苯基-1,2-二氧环乙烷，AMPPD）添加到反应管内，发光底物AMPPD 能有效地被碱性磷酸酶所分解, 脱去一个磷酸根基团，生成不稳定的中间产物，该中间产物通过分子内电子转移产生间氧苯甲酸甲酯阴离子，处于激发态的间氧苯甲酸甲酯阴离子从激发态返回基态时，产生化学发光，由光电倍增管对反应所产生的光子数进行测量，所产生的光子数与样本内CK-MB 的浓度成正比。样本内分析物的量由定标曲线来确定。 【主要组成成分】 注：不同批号试剂盒中各组分不能互换。

肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义

肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义 上海医学检验杂志1992年第7卷第1期 卜 }1f1,两;/L-.函符,臻,盈 肌酸激酶MM亚型测定及其临床意义 上海长征医院心内科(2o0003) 黄高忠综述陈思聪许绍辉*审校R,』/.——————一●, 肌酸激酶(CK)及其同工酶CK—MB是目前公 认的诊断急性心肌梗塞(AMI)最有价值的生化指 标,具有很高的敏感性和特异性n.近十余年来, CK—MM亚型的研究逐渐受到重视,观察AMI后发 现该亚型的演变可早期诊断AMI,推测梗塞时间及 判断再灌注,对于AMI溶栓治疗病例的选择,疗效 和顶后的判断具有独特的价值,已成为近年来国外 酶学研究的热点之一.现简要介绍如下. 一 ,命名及理化特性1968年Kumuduvalli发 现从人类肌肉中提取的CKMM可通过电泳区分为 三个不同的区带,但未引起重视.七十年代末, Wevei.s[.,3通过杂交试验证实l『CK—MM是山两

个不完全相同的亚单位构成的二聚体,其不同的组 合形成一j’CK—MM的三种亚型.目前命名方法尚未统一.一般根据其电泳迁移率的差异,从阳极到阴 极命名为CK—MM,CK—MM,CK—MM3(有的以C,B,A分别代替1,2,3).其亚基组成分别为:CK— MM3一M2M2;CK—MM2一MlM2;CK—MMl—M】M1. 现已证实,人心肌和骨骼肌中fl,~CK—MM均以CK—MM3的形式存在,又称为组织型或纯基因型CK—MM.AMI后CK—MM3随同其他生物大分子如肌球蛋白,谷草转氨酶等一起从坏死细胞内逸出,经 淋巴回流入血,在血中羧肽酶N(CP—N)的作用下, 其中一个M亚基肽链羧基末端上的赖氨酸被切除 转变成CK—MM.;随后另一个M亚基又经历同样变化,转变成CK—MM,(可见M.和MI亚基仅相差一 个赖氨酸).这三种亚型具有相同的抗原性, 分子量和酶活力,8].因在生理pH下赖氨酸带正 电,故其等电点不同.Hashimoto应用聚焦层析 法测定的等电点CK—MM3,CK—MM2CK—MM1分别为7.91,7.74~N7.51.CK—MM1的等电点最低,故 其向阳极的迁移率最大. CP-N存在于E常血t…HJ-f1,分了量19万,不能透

肌酸激酶与肌酸激酶同工酶的结果解读

肌酸激酶与肌酸激酶同工酶的结果解读 摘要：在当前肌钙蛋白在绝大多数县级以上医院普及的情况下，依然有相当多 的基层医院在评价心肌损伤标记物时会选择心肌酶谱。目前这些指标已整合到生 化全套检测中，其中CK-MB在临床诊断中的敏感性和特异性最高，至今仍然可以 作为心肌损害的重要的诊断指标。 关键词：肌酸激酶；同工酶 The results of creatine kinase and creatine kinase were interpreted Xu ying.（Anhui huainan east hospital group xiesan hospital，Anhui Huainan 232052，China） [Abstract] In the current troponin in the vast majority of the popularization of the hospital at or above the county level cases，there are still quite a lot of basic-level hospitals in evaluating myocardial injury markers will choose myocardial enzyme spectrum. At present，these indexes have been integrated into the biointegration test，and the sensitivity and specificity of ck-mb in clinical diagnosis can still be regarded as an important diagnostic index for myocardial damage. [Key words] Creatine kinase；isozyme 20世纪90年代前，肌钙蛋白还未广泛在临床应用，血清心肌酶谱是诊断心肌损伤的一 类重要指标，即使在当前肌钙蛋白在绝大多数县级以上医院普及的情况下，依然有相当多的 基层医院在评价心肌损伤标记物时会选择心肌酶谱，包括肌酸激酶CK及肌酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶AST和α羟丁酸脱氢酶α-HBDH。目前这些指标已整合到 生化全套检测中，其中CK-MB在临床诊断中的敏感性和特异性最高，至今仍然可以作为心肌 损害的重要的诊断指标。临床也经常能碰到患者拿化验单咨询的情况，护理人员对此应该有 所了解。CK广泛存在于机体组织中，至少有3种主要的同工酶：CK-MM、CK-MB、CK-BB。 CK-MM 主要存在于骨骼肌细胞中；CK-MB主要存在于心肌细胞中；CK-BB主要存在于脑组织中。心肌细胞损伤主要以CK-MB升高为主，总CK也会随之升高。解读CK-MB应该注意： 1药物原因 他汀是最常见的引起CK-MB升高的药物，主要与他汀肌溶解有关，故CK升高水平更为 明显。除此之外，某些麻醉药、镇静药、催眠药、乙醇、秋水仙碱等均可引起CK和CK-MB 升高。 2运动影响 一般生化检查要求检查者前两天尽可能避免剧烈的运动和锻炼，尤其平常比较少参加锻 炼的检查者，即便检查前不很剧烈的活动也可能会引起CK明显升高，同时伴有CK-MB不同 程度的升高。 3发热 尤其是高热可以引起肌肉损伤，所以对于感染发热患者，如果CK轻度升高并不用特别处理。 4手术或挤压创伤 有时手术后1-2个月CK仍然会不同程度升高，这种患者如果因其他原因再次住院，如没 有仔细询问患者近期手术史，往往会因不清楚CK或CK-MB升高的原因而进行很多不必要的 检查。 5年龄因素 14岁以下儿童的CK-MB无论是绝对活性或相对活性，一般要比成人高出2-3倍，由于不 同年龄CK-MB正常值范围不同，建议有怀疑心肌炎的儿童，以肌钙蛋白作为主要血清学参考 指标。另外，妊娠3个月左右CK和CK-MB水平也明显高于正常人。 6其他系统疾病 肿瘤、脑部疾病、甲状腺功能减退、多发性肌炎、横纹肌溶解、低钾血症等病变也会引 起CK和CK-MB增高，其中肿瘤、脑部疾病可引起CK-BB增高，但由于CK-BB不能直接检测，

人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)说明书

人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)酶联免疫分析（ELISA） 试剂盒使用说明书 本试剂仅供研究使用目的：本试剂盒用于测定人血清，组织及相关液体样本中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)的活性。 实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平。用纯化的人肌酸激酶同工酶MB抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入CK-MB，再与HRP标记的CK-MB抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的CK-MB呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)浓度。 试剂盒组成： 试剂盒组成48孔配置96孔配置保存说明书1份1份 封板膜2片（48）2片（96） 密封袋1个1个 酶标包被板1×481×962-8℃保存标准品：135U/L0.5ml×1瓶0.5ml×1瓶2-8℃保存标准品稀释液 1.5ml×1瓶 1.5ml×1瓶2-8℃保存酶标试剂3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存样品稀释液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂A液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存显色剂B液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存终止液3ml×1瓶6ml×1瓶2-8℃保存浓缩洗涤液（20ml×20倍）×1瓶（20ml×30倍）×1瓶2-8℃保存 样本处理及要求： 1.血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上 清，保存过程中如出现沉淀，应再次离心。 2.血浆：应根据标本的要求选择EDTA或柠檬酸钠作为抗凝剂，混合10-20分钟后，离心 20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应该再次离心。 3.尿液：用无菌管收集，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清，保存过程 中如有沉淀形成，应再次离心。胸腹水、脑脊液参照实行。 4.细胞培养上清：检测分泌性的成份时，用无菌管收集。离心20分钟左右（2000-3000转/ 分）。仔细收集上清。检测细胞内的成份时，用PBS（PH7.2-7.4）稀释细胞悬液，细胞浓度达到100万/ml左右。通过反复冻融，以使细胞破坏并放出细胞内成份。离心20分钟左右（2000-3000转/分）。仔细收集上清。保存过程中如有沉淀形成，应再次离心。

肌酸激酶升高的原因

肌酸激酶升高的原因及处理 肌酸激酶（CK），主要存在于骨骼肌、脑和心肌组织中。正常情况下，绝大多数肌酸激酶位于肌细胞内，血液中肌酸激酶升高一般提示已有肌肉损害或正发生肌肉损害。肌酸激酶（C PK）增高，为一个化验结果异常，可见于很多疾患，不是个独立疾病。 临床上我们常常见到肌酸激酶（CK）单独升高的情况，但是，经过各种有关心脏检查排除了心肌梗死的诊断。此时，需要我们的医生要从多方面考虑，作出合理的有益的处理，以免延误病情，造成误诊误治。北京大学人民医院风湿免疫科杨铁生 临床医生在诊断过程中如发现检验结果有疑问，应及时与检验科联系，了解相关情况，以做出正确诊断。 一、生化特性 肌酸激酶（Creatine kinase,CK）的系统命名为三磷酸腺苷：肌酸磷酸转移酶。 CK作用生成的磷酸肌酸含高能磷酸键，是肌肉收缩时能量的直接来源，在3种肌组织和脑组织中含量最高。 CK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。 二、组织分布 CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，此外还存在于一些含平滑肌的器官如胃肠道、子宫内。而在肝、红细胞中含量极微或者没有。 三、生理变异 年龄、性别和种族对CK含量都有一定影响。 CK含量和肌肉运动密切相关，其量和人体肌肉总量有关。 14岁以下儿童的CK-MB无论是绝对活性或相对活性，均高于成人，在诊断儿童急性心肌炎时应考虑到这一生理差异。 四、CK的测定 (一)标本的采集、处理和贮存 为了减少运动对检验结果的影响，一般主张化验前2天内尽可能避免剧烈的运动和锻炼。早晨匆忙赶到门诊的患者最好休息。 （二）测定方法 CK的测定方法有比色法、酶偶联法，荧光法和生物发光法等 五、CK同工酶的测定 (一) 标本采集、处理和贮存 CK同工酶检测血清和血浆均可。在4℃可保存数天，-15℃可保存2周，若用血浆宜用EGT A，而不用EDTA抗凝。 六、临床应用 CK及其同工酶是目前世界上临床测定次数最多的酶。 CK在骨骼肌、心肌和脑疾患时常明显升高，如同时测定同工酶还有助于疾病的鉴别诊断。

肌酸激酶同工酶肌酸激酶大于30%分析

肌酸激酶同工酶/肌酸激酶大于30%分析 申学红 [摘要] CK主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织中，临床上主要用于诊断心肌损伤的疾病，一般情况下CK-MB不超过总CK的5%，但在临床标本中经常发现CK-MB/CK超过30%甚至超过总CK的现象，现分析其原因。 [关键词] 肌酸激酶同工酶；肌酸激酶 肌酸激酶（creatine kinase，CK）是心肌中重要的能量调节酶，[1]广泛存在于细胞浆和线粒体中，和肌酸激酶同工酶作为诊断心肌梗死或心肌坏死的特异性指标，已经广为使用，其特异性和敏感性已经得到公认。如果血清中肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）同时升高，则应考虑心肌梗死的可能性。且肌酸激酶同工酶（CK-MB）不会高于肌酸激酶（CK），但由于测定方法的原因，临床上难免会出现CK-MB/CK大于30%甚至超过总CK 的现象，就会给临床医生和检验人员造成一定的困惑。现总结我院2014年全年的检测结果，并对其原因进行分析。 病历资料 2014年1月至2014年12月来我院检测该项目共1210例，采用上海丰汇FH-400生化全自动分析仪，厦门英科新创的原装试剂，以及配套校准品。其中CK-MB/CK大于30%的有56例，占总数的4.6%；CK-MB超过总CK的有5例，占总数的0.4%。标本均无溶血。且该部分患者经检查后排除了心肌损伤的情况。由此可看出，此种现象在临床并非个例，该现象的出现提醒我们方法学的局限性值得临床参考。 分析 CK广泛分布于全身，在骨骼肌含量最高，其次是心肌和脑，由M和B两类亚基组成CK-MM、CK-MB、CK-BB三种同工酶。[1]骨骼肌里几乎都是CK-MM，胎儿肌肉组织和富含平滑肌的器官如胃肠道、膀胱、子宫也含有一定量的CK，但CK-BB含量相对颇高，脑组织中CK-BB的含量明显高于其他组织；心肌中CK-MB含量较高。 讨论 这种情况大多是由于测定方法所导致的。目前我国常规工作中测定CK-MB主要使用免疫抑制法，其原理是：试剂中加入CK-M抗体，它能完全抑制CK-M亚基的活性，而不影响CK-B亚基的活性，将结果乘以2即为CK-MB的活性。由于健康人和心脏、肌肉疾病患者血清中CK-BB的含量极少甚至没有，一般忽略不计。[2]如果血清中含有的CK-BB较多或者有巨CK出现时，再用免疫抑制法测定CK-MB时，就会出现CK-MB>总CK的现象。究其原因有二。 第一种情况是由于脑损伤、肠坏死、子宫肌损伤、前列腺炎等原因导致被忽略的CK-BB 异常增高[3]，这时测得的B亚基为CK-MB中的B亚基加上CK-BB中的B亚基之和，再乘以2，就可能出现CK-MB/CK大于30%甚至大于总CK活力的情况。这些含CK-BB较多的组织发生病变时，组织中的CK-BB可能会释放入血，使得在测定时把BB亚基误认为是MB 亚基中的B亚基的活性，从而导致CK-MB的活性升高，甚至超过总CK的活性。

肌酸激酶参考值和临床意义

参考值：男24～195U／L 女24～170U／L CK水平在人群中不是正态分布，受到性别、年龄、种族、生理状态的影响。男性因为肌肉容量大，血清CK活性要高于女性。新生儿出生时，由于骨骼肌受到损伤和短暂的缺氧可引起CK释放，故血清CK水平约为成人的2～3倍；出生后7个月可降至成年人水平。儿童和成人的血清CK会随着年龄的增长而发生变化：女性的平均CK值在最初20年中会呈下降趋势，以后变化不大，而男性的平均CK值在15～20岁会出现生理性的高峰，其他时间变化不大。老人和长期卧床者由于肌肉容量减低也可能低于成人水平。在不同种族之间，白人的CK活性通常为黑人的2／3.故在确定参考值时应注意不同"正常人群"的情况。临床意义： 1.当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在10～36小时之间，3～4天后回复至正常水平。AMI时CK 升高一般为的数倍，很少超过的30倍。 2.如果在AMI后及时进行了溶栓治疗出现（再灌注）时，梗塞区心肌细胞中的CK就会被冲洗出来，导致CK成倍增加，使达峰时间提前。故CK测定有助于判断溶栓治疗后是否出现。但总CK活性测定仅有中度敏感，不能检出很早期的。如在发病4小时内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40％～60％。 3.施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。值得注意的是，心脏插管以及冠状动脉造影在导致CK总活性升高的同时，可以引起CK-MM 同工酶的升高，但CK-MB同工酶的活性上升并不明显。 4.心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。 5.生理性增高人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅度越大，通常在运动后l2～20小时达到峰值，并维持36～48小时。一般而言，对于较少运动的人，运动时间越长、幅度越剧烈，则CK上升的幅度越高；而对于训练有素的运动员，则CK在同等条件下增高的幅度有限；也有报道，怀孕妇女通常在14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK升高。 6.由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。7.在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。8.长期卧床，CK可有下降。

临床意义

白蛋白溴甲酚绿复合物 ）白蛋白＋溴甲酚绿（????→?-35,2.4Brij pH BCG 临 床 意 义 α-L-岩藻糖苷酶(AFU)测定 检验原理: CNP-α-L-Fucoside ：2-氯-对硝基苯-α-L-岩藻吡喃糖苷(CNPF) AFU ：α-L-岩藻糖苷酶 以2－氯－对硝基苯－α－L －岩藻吡喃糖苷（CNPF ）为底物 用AFU 连续监测，反应产物2－氯－对硝基酚（CNP ），在AFU 反应最适pH 时呈现显著黄色。 临床意义: α-L-岩藻糖苷酶（α-L-Fucosidase ，AFU ）是一种溶酶体酸性水解酶。基本生理功能是催化含岩藻糖基的低聚糖、糖肽、糖蛋白和糖苷的分解代谢，广泛分布于人体内的各种组织、细胞及体液中。如肝、脑、肾、胰、胎盘组织；细胞培养液中的成纤维细胞、白细胞以及血清、尿液、唾液、泪液和垂体液中均含此酶。遗传性AFU 缺乏可使含岩藻糖基的低聚糖、糖肽、糖蛋白和糖苷这些物质从初生儿起就在组织中堆积，引起岩藻糖苷贮积病。组织细胞、尿液和血清中AFU 测定可协助该病的诊断，并借以与其他遗传性粘多糖贮积病鉴别，这也是早期对AFU 检测的主要目的。病人准备与样品要求：病人需空腹，标本采用不溶血的血清或肝素抗凝血浆，常温下保存8小时，2~8℃可稳定7天。 白蛋白(ALB)测定 检验原理: 白蛋白溴甲酚绿复合物的生成，引起在波长630nm 处吸光度的上升，吸光度的变化与样品中白蛋白含量成正比 临床意义： 血清（血浆）白蛋白是分子量为66.3KD 的单链分子，生理功能广泛，包括营养价值；有效胶体渗透压的保持；血清Ca 2、未结合胆红素、游离脂肪酸、药物、菑类激素以及甲状腺素的运输。白蛋白的多种生理功能使其成为检测肝脏疾病的重要指标。 病人准备与样品要求：不溶血的血清或血浆。样品中ALB 在2~8℃可稳定7天。及时分离血清；黄疸血，溶血，脂血标本应作样本空白管。 碱性磷酸酶(ALP/AKP)测定 检验原理: 磷酸＋对硝基苯酚磷酸对硝基苯＋-??→?AMP AMP ALP AMP ：2-氨基-2-甲基-1,3-丙醇 4-NPP ：磷酸对硝基苯酚 磷酸对硝基苯酚（4-NPP ）在碱性磷酸酶（ALP ）的作用下，将磷酸基转移到2-氨基-2-甲基-1,3-丙醇(AMP)受体分子上，释放出的对硝基苯酚(4-NPP)在碱性溶液中分子重排形成黄色醌，可在405nm 下检测，黄色醌形成速率与ALP 活力成正比。 岩藻糖--+?? →?+---L CNP O H ide Fu L CNP AFU αα2cos

心肌酶的临床意义

心肌酶是什么？在临床上有何作用？ 冠心病诊断检查—心肌酶学检查 摘要：心肌酶学检查是冠心病诊断检查之一，临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。 早期发现、早期诊断、早期治疗对疾病的疗效、预后都具有重要意义，冠心病也不例外。如果出现不适情况，要及时就医，尽早发现冠心病，以免延误病情。 2007 欧洲心脏年会发布的最新研究表明，女性冠心病死亡率显著高于男性。我国的流行病学资料也显示出同样的趋势。传统观点认为，女性比男性晚发病10年，心肌梗死约晚10―15年。而现在两性冠心病发病均有年轻化趋势，尤其是伴有吸烟、原发性高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素的患者，发病年龄更明显提前。调查表明，目前美国45岁以下的女性心脏病患者以每年9000人的速度递增。 女性冠心病临床症状很多不如男性典型。异常疲倦往往是女性冠心病的重要先兆。对于急性冠状动脉综合征，男性患者常诉说胸痛，而女性患者多为背痛和大汗症状。男性急性心肌梗死患者多表现为压榨性胸痛，女性则主诉气短、极度疲乏，伴或不伴有典型胸痛，包括腹部、颈部和肩部疼痛以及恶心。高龄并伴有糖尿病史的女性发生无症状心梗比男性多。并且，女性冠心病比男性更易受季节变化影响，秋冬季发病增高，并发症及死亡率也高于男性。 心肌酶学检查是冠心病诊断检查之一，心肌酶学检查是急性心肌梗塞的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。 心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗塞有一定的价值。 心肌酶——心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。 其中CK-MB，LDH1特异性最高，目前心肌酶谱正常值多为成人标准，而小儿的正常值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2~3倍。 临床诊断用 在诊断疾病时，应该测定哪些心肌酶在临床是一个重要的问题。临床当然希望测定高度敏感高度特异的指标，高（或低）就能确诊，否则就可排除，但这类理想化的指标是很难存在的，因此我们选择诊断用指标时就得依照如下原则： 1、有较高的组织/血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化。 2、组织损害时能较快的释放，以便早期诊断。

肌酸激酶偏高的原因和危害

肌酸激酶偏高的原因和危害 肌酸激酶偏高的原因 01急性心肌梗死，发生急性心肌梗死时,磷酸肌酸激酶在发病的3-8小时内就升高，并且心肌梗死溶栓治疗过程中会出现心肌血液再灌，也会导致肌酸激酶活性明显升高。 02肌肉创伤还有类型肌营养不良均可发生肌酸激酶偏高，其中假肥大型肌营养不良酶的活力约可达正常的10--50倍。 03一般来说，肌酸激酶在心肌里面的含量较多，尤其是患有心肌炎的人出现肌酸激酶偏高这一现象较为严重。 04长时间骑车、滑雪及马拉松跑等剧烈体育运动都可能导致肌酸激酶偏高。 05病毒性肝炎引起的其他并发症也是诱发肌酸激酶偏高的一大主要原因。 肌酸激酶偏高的危害 一、对骨骼产生影响 首先第一点肌酸激酶高对我们的骨骼产生一定的影响，因为它是存在于我们的骨骼之中的一种病毒，所以说有的时候我们会感觉骨头发痛，肌肉发痛，一旦出现这种感觉就是肌酸激酶高的影响，大家需要及时的提高警惕，一定要要认真的进行对待，可以采用一些药物来进行治疗。 二、会引发心脏疾病

肌酸激酶高的危害，就是会让到我们得心脏疾病，会对我们的心脏器官以及其他器官产生一定的影响，对于身体比较重要，而且还会产生一定的负面影响，所以说大家一定要提高警惕，尽量减少让这种病毒的产生。 三、会影响肝脏健康 肌酸激酶高就会影响到我们的肝脏健康，会产生肝炎，这一点也需要我们提高警惕，因为以前就有很多的案例证明肌酸激酶高会产生一定的肝炎症状，对我们的身体是非常不利的，只有危害而没有好处的。 四、影响细胞成活率 肌酸激酶高影响到我们的肌肉血液细胞的成活率，影响到我们血液细胞的浓度和生长，对我们的身心健康带来一定的负面影响，所以说，大家必须要提高警惕。 肌酸激酶临床意义 异常结果： 增高： (1) 主要用心肌梗死诊断，ck升高幅度较ast和ldh都大，且出现早，2-4小时开始升高，12-48小时达到高峰，2-4天恢复到正常。尤其对心肌缺血和心内膜下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏度高。故动态检测ck变化有助于观察病情和预后估计。 (2) 还见于进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、多发性心肌炎、肌肉损伤或手术后、脑血管疾病、酒精中毒、甲状腺功能减退、肺梗塞等。 减低：见于甲状腺功能亢进症。

-CK临床意义

肌酸激酶：（CK） 主要分布在胞质和线粒体中，以骨骼肌、心肌含量最多，其次是脑组织和平滑肌。肝脏、胰腺和红细胞中的CK含量极少。 一、检测CK的适应症： 1.怀疑有心肌疾病:有临床和ECG表现的典型心肌梗死 （检查CK和CK-MB活性）。 2.介入疗法有禁忌症的病人：（检查CK和CK-MB活性） 3.治疗血栓溶解的评价：（检查CK和CK-MB活性） 4.对心绞痛病人危险分级（检查CK浓度和肌钙蛋白） 5.心肌炎 二、临床意义：CK水平受性别、年龄、种族、生理状态 的影响。 1.男性肌肉容量大的，CK活性高于女性。 2.新生儿出生时由于骨骼肌损伤和暂时性缺氧，可使CK 升高。 3.黑人CK约为白人的1.5倍。 4.运动后可导致CK明显增高，且运动越剧烈、时间越长， 则CK升高越明显。 三、CK增高 1.AMI：CK水平在发病3-8小时明显增高，3-4天恢复正 常。如在AMI病程中CK再次升高，提示心肌再次梗死。

CK为早期诊断AMI的灵敏指标。发病8小时之内CK不增高，不可轻易排除AMI，诮继续动态观察。发病毒4小时的CK检测价值最大，此时的CK应达峰值，如果CK 小于参考值的上限，可排除AMI。但应除外CK基础值极低的病人和心肌梗死范围小及心内膜下心肌梗死等，此时心肌梗死，CK也可正常。 2.心肌炎和肌肉疾病:心肌炎时CK明显升高。各种肌肉疾病，如多发性肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力时CK明显升高。 3.溶栓治疗：AMI溶栓治疗后出现再灌注，导致CK活性增高，使峰值时间提前。CK水平有助于判断溶栓后的再灌注情况，但由于CK检测具有中度灵敏度，所以不能早期判断再灌注。如果发病后4小时内CK即达峰值，提示冠状动脉的再通能力达40-60%。 4.手术：心脏手术或非心脏手术后均可导致CK增高，其增高的程度与肌肉损伤的程度、手术范围、手术时间有密切关系。转复心律、心导管术以及冠状动脉成形术等均可引起CK增高。 四、CK减低:长期卧床、甲状腺功能亢进、激素治疗等CK均减低。 五、肌酸激酶同工酶测定: CK是由2个单位组成的二聚体，形成3个不同的亚型：