脑卒中合并低血糖及低血钾症16例分析
低钾血症肾病
疾病名：低钾血症肾病 英文名：hypokalemic nephropathy 缩写： 别名：hypokalemic nephrosis；kalium-losing nephropathy；低钾肾病；低钾血症性肾病；空泡样肾变病；失钾性肾病 ICD号：N14.3 分类：肾内科 概述：低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。血钾降低时由于细胞内、外钾浓度的比例发生变化，亦改变了细胞膜的极化状态，从而使一些易激性组织如神经、肌肉的功能发生变化。轻度低血钾(3.0～3.5mmol/L)一般无任何临床症状，少数患者可出现乏力、易疲劳、肌肉痉挛等。长期服用洋地黄的心脏病患者易引起毒性反应，严重时可导致室性心律失常直至室颤。此外急性心肌梗死患者发生低血钾极易诱发室性心动过速。因胰岛素释放不足所至糖耐量减退的患者常常伴有轻度低血钾。低血钾也常常是高血压患者血压不易控制的原因。 中度低血钾(2.5～3.0mmol/L)可致严重肌无力，由于缺乏运动性的血管扩张可引起肌肉溶解。由于肠蠕动减弱引起便秘，肾浓缩功能减退出现多尿、尿频。低钾可使肾脏氨生成增加，肝脏疾病患者易引起肝性脑病。多数患者心电图检查可出现T波低平、S-T段下降、异常Q波等低血钾表现。 严重低血钾(低于2.5mmol/L)可致肠梗阻、肌肉瘫痪、呼吸肌麻痹，可危及生命。长期慢性低血钾可导致低钾性肾病。本病分为遗传性和获得性两种类型。遗传性低钾血症肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾、血压正常但肾素和醛固酮水平增高、尿前列腺素E排泄增加为特征。 流行病学：目前暂无相关资料 病因：本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足；丢失过多(消化道丢失及尿中丢失)；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征
低血钾高血压综合症的鉴别诊断
同济大学赵家胜主任微访谈精选：低血钾高血压综合症的鉴别诊断 2013-06-17 22:53来源：丁香园作者：丁香园通讯员 字体大小： 同济大学内分泌科赵家胜主任 低血钾高血压综合症(hypokalemic hypertensive syndrome)是临床工作中的常见病症，通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情，关键是找出病因，加某种药物能够明显缓解病情，起到四量拨千斤的功效。应丁香园邀请，同济大学附属同济医院内分泌科@赵家胜主任于6月6日做客微访谈，在线与大家探讨了“高血压伴低血钾鉴别诊断”。 赵家胜主任对内分泌的基础理论和专业知识掌握全面，擅长糖尿病的综合治疗，垂体、甲状腺、肾上腺及其它内分泌代谢性疾病的诊治。对高血压合并低血钾疾病的鉴别和诊治有丰富经验。 以下是本次微访谈精彩内容汇总： 万古长青：高血压和并长期低血钾应从哪几方面考虑病因，确定病因后如何治疗？ 赵家胜：临床上，高血压伴低血钾是比较常见的问题，需仔细询问发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物，体格检查尤其要注意是否存在性发育异常，腹部有无血管杂音等体征，结合必要的实验室检查方能查明原因，采取相应治疗措施。鉴别诊断时需考虑以下病因： 一、原发性高血压。 患者使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾，除去病因、补充氯化钾等治疗即可。对于诊断为原发性高血压的患者，如果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要当心原发性醛固酮增多症的可能。 二、原发性醛固酮增多症(原醛)。 原醛并不少见，估计占所有高血压患者的5－10%，多数患者并非因低钾麻痹而就诊，主要表现为难治性高血压，亚洲患者低血钾比较常见。对下列高危人群需考虑原醛可能：伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者；难治性高血压患者；中重度高血压患者(血压>160/100mmHg)；早发的高血压(发病年龄<20岁)或有原醛家族史的患者；伴肾上腺偶发瘤的高血压患者。原醛的诊断包括三个步骤：1.病例筛查，血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)>20，同时醛固酮>15ng/dL，进入下一步；2.盐水确诊试验：4小时内静脉输注生理盐水2000ml，盐水输注后醛固酮<5ng/dL，基本可排除原醛，>10ng/dL基本可确立原醛诊断，5－10ng/dL之间，不肯定，也可能是特醛症；3.分型诊断：所有患者均行肾上腺薄层CT扫描。年龄<40岁，原醛症状明显，单侧孤立的低密度大腺瘤(>1cm)，对侧肾上腺形态正常者，可考虑单侧肾上腺切除。许多病例肾上腺CT可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(<1cm)或双侧大腺瘤，对这些患者需要行双侧肾上腺静脉采血(AVS)，判定为单侧病变者(醛固酮瘤APA或原发性肾上腺增生PAH)，首选单侧肾上腺切除；判定为双侧病
低血糖患者死亡病例讨论
案例回顾 患者是一位 54 岁的中年男子，因「呕吐、乏力半天」于下午 14:30 左右入院。入院当日上午出现恶心、呕吐一次，伴上腹胀痛，程度不剧烈。此后出现全身乏力，无晕厥。遂来院就诊。既往：糖尿病病史9 年，服用格列美脲 4 mg/d，二甲双胍 3.0 g/d；高血压病史 2 年，服用缬沙坦氢氯噻嗪 1 片/d；未监测血糖、血压。体格检查：T 36.9℃，P 116，R 30，BP 190/80 mmHg。神志清，心肺腹无明显异常，神经系统阴性。辅助检查：血常规：WBC 23.1×109/L，N 0.85，HB 102 g/L。血生化：GLU 0.54 mmol/L，UREA 22.2 mmol/L，CREA 792μmol/L，LDH 271U/L，电解质正常，糖化血红蛋白 6.1%。 BNP：3269pg/mL；肌钙蛋白：0.05 μg/L。 临床诊断： 1. 低血糖症； 2. 糖尿病； 3. 急性肾功能障碍。治疗经过：入院后立即给予葡萄糖溶液口服及静滴。经动态血糖监测，16:00 血糖 4.2 mmol/L，18:00 血糖 10.3 mmol/L。此时患者症状改善，安静休息。因 BNP 高达 3269pg/mL（报危急值），请心内科会诊，会诊意见暂无需处理；因肾功能异常，请肾内科会诊，建议予托拉噻米 3 支静注，随后予呋塞米微量泵持续注射。晚上 21:00 患者血压降至 125/74 mmHg，22:00 血压 90/55 mmHg，此时患者状态平静。23:00 左右，患者血压进一步下降至 63/37 mmHg，伴意识丧失，呼之不应。
查体见瞳孔散大，光反应迟钝。进行紧急复苏抢救等措施，但最终抢救无效患者死亡。乍一看好似简单的「低血糖症」，却在一天内夺人性命！患者的死亡原因究竟是什么？接诊后这一系列处理真的 OK 吗？来一起看看丁香园站友的精彩分析。 关于案例的 4 点疑问 1. 肾功能衰竭患者肾功能衰竭是急性还是慢性？从血红蛋白来看可能是慢性或者慢+急，慢性肾衰竭药物蓄积中毒？磺脲类引起严重低血糖？双胍类乳酸中毒？是否做了动脉血气分析？代谢性疾病，酸碱度、电解质情况都很关键，血气是必须要做的。 2. 低血糖曾遇到过尿毒症患者服用磺脲类出现低血糖，纠正血糖后死亡，当时考虑脑血管意外。快速纠正低血糖，脑细胞内外渗透压有无明显差异，有没有导致脑疝可能？血糖 0.54 患者尚清醒？0.54 的血糖是抽取静脉血检查结果还是指末血糖？如为指末血糖，则不能排除末梢循环灌注差导致血糖假性降低。 3. 高血压患者这么高的血压，有没有排除脑血管意外？患者突发低血压，不考虑心源性的话，中枢性？脑干有没有梗死？心电图如何，有没有主动脉夹层？ 4. 高血象这么高的血象，确实应该首先考虑感染，发热情况不明，其他感染指标如超敏 CRP 及降钙素如何？有个疑问，入院时貌似很「逍遥」，并无感染性休克的征象，入院后才「爆发」？ 死亡的直接原因是休克？
低钾血症的健康教育.doc
低钾血症的健康教育 正钾离子是细胞内的主要阳离子,对维持神经肌肉组织的兴奋性和心肌正常功能有着重要的作用。血钾的正常值为3.5~5.5mmol/L,低于3.5 mmol/L时为低钾血症。低钾血症是一种复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现，主要表现是肌肉对神经刺激的反应发生了迟钝改变，轻者体弱无力、口苦、食欲不振、食量减少、烦躁不安、情绪波动，重者有恶心、呕吐、嗜睡、定向力减退及神志不清等症状。当血清钾降至2.5 mmol/L以下时, 患者可出现肌无力、腱反射迟钝或消失，甚至呼吸肌麻痹和严重的心律失常。短时间内发生的低钾血症可导致猝死，所以切不可小视。因此，出现上述症状应注意检查血钾。如果血钾低于正常指标，可及时采取补钾措施，以免发生不良后果。 本病预防是重点，本病病因很多，特别是在临床治疗的过程。更应该注意本防止本病的发生，一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。 一、饮食护理：避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物; 适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的水果蔬菜（瘦猪肉、鳝鱼、花生、马铃薯、海带、橙子、香蕉等）等易消化的饮食。大量出汗后,不要马上饮用过量白开水或糖水，可适当饮用果汁或淡盐水，防止血钾过分降低。避免过饱、饮酒等激发因素。尽量调配色香味俱全的食物，调动患者的食欲，以满足新陈代谢的需要，根据病情适当进行静脉及鼻饲补充营养。 二、心理护理：低血钾使病人出现四肢对称性弛缓性瘫痪，病人多数为青壮年，在家庭中和社会中担当主要的角色，四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧，甚至悲观、失望，担心影响到以后的生活。因此，护士应向患者及家属讲解本病的病因、诱因、治疗及效果，以消除其思想顾虑，指导病人放松技巧，如听音乐、聊天、做深呼吸，使病人积极配合治疗争取早日治愈。 三、出院指导：指导患者出院后要起居有常，温寒适宜，避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等，如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后，横纹肌裂解症可痊愈，周期性麻痹可能还会复发，但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现，还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物，重症通过静脉补钾予以纠正。 本组病人以男性多见，外地从业人员居多，特别是青壮年，且高温时发病率较高。因此，护士有责任和义务展开健康教育，指导劳务人员高温时节时避免在户外长时间停留或反复出汗,避免在最炎热的时候外出,居室通风,做好防暑降温工作,调整好作息时间,避免高温时段进行施工。一旦发生低钾血症，应及时到医院诊治。 防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10％的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃含钾丰富的蔬菜和水果。如香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。茶水是夏季最好的消暑饮品，因为茶叶中含钾丰富。多饮茶既可消暑，又能补钾，可谓是一举两得。
护理健康教育学笔记
1、健康教育以传播健康信息为主要措施，其活动的核心是促进行为改变。 2、健康教育与卫生宣教的区别： ⑴健康教育不是简单的、单一方向的信息传播，而是既有调查研究又有计划、组织、评 价的系统干预活动。 ⑵健康教育的目标是改善对象的健康行为，从而防治疾病，增进健康，而不是作为一种 辅助方法为卫生工作某一时间的中心任务服务。 ⑶健康教育在融合医学科学、行为科学、传播学、管理科学等学科理论知识的基础上， 已初步形成了自己的理论和方法体系。 3、健康教育的研究领域 （一）按目标人群或场所分类 1.学校健康教育：实施者-学校、家长及学校所属社区内成员 对象-学龄前儿童，中、小学生及大学生 2.职业人群健康教育： 3.医院健康教育：对象-患者个体及其家属 4.社区健康教育：以社区为基本单位，对象-社区人群 （二）按教育目的或内容分类 防治疾病的健康教育、营养健康教育、环境保护健康教育、生殖健康教育等4、健康促进领域：制定促进健康的公共政策，创造支持环境、加强社区行为、发展个人技 能、调整卫生服务方向。 5、卫生服务责任应有个人、社区组织、卫生专业人员、卫生机构、商业部门和政府共同承 担。 6、《渥太华宣言》明确了健康促进的三大基本策略：倡导、赋权与协调。 7、行为是机体在外界环境刺激下引起的反应。 8、S-O-R行为：S—刺激，O-有机体，R-行为反应 9、人的行为构成要素：行为主体、行为客体、行为环境、行为手段、行为结果。 10、人类的行为因其生物性和社会性所决定可分为本能行为和社会行为。 11、人类的本能行为由人的生物性所决定，是人类最基本行为，如摄食行为、性行为、躲 避行为、睡眠等。 12、人类行为的特性是：目的性、计划性、可塑性、差异性。人类行为目的性也是开展健 康教育的前提、 13、人类行为的适应形式有：反射、自我控制、调试、顺应、应对和应激。 1.反射是人类适应行为的基础 2.自我控制是隔日对自己的部分行为进行控制，以达到社会效应 3.调试一般发生在协调矛盾、解决冲突的过程中 4.顺应是个体与群体不断接受新的经验、改变自己行为方式，以适应客观环境的 变化 5.应对是个体决定是否采取某种行为，以适应目前或长远的需要 6.应激是个体对紧张刺激的一种非特异性的适应性反应 14、人类行为的发展过程：被动发展阶段：0-3岁，靠遗传和本能力量发展而成 主动发展阶段：3-12岁，明显的主动性，爱探究、好攻击、易 激惹、喜欢自我表现 自主发展阶段：12-13岁起至成年，人们开始通过对自己、他 人、环境、社会的综合认识，调整自己的行为 巩固发展阶段：成年后持续终生。
低钾血症
低钾血症 病因及发病机制 1.摄入不足 禁食或厌食超过1周 偏食某些食物含钾量极少 营养不良：慢性酒精中毒、Crhon病、短肠综合征 2.排泄过多：消化道、肾脏、皮肤 消化道：胃液丢失：恶心、呕吐 腹泻 皮肤：高温下行重体力劳动 肾脏： ①渗透性利尿：高血糖、甘露醇、大量等渗氰化钠、重碳酸盐等，肾小管重吸收减少，排除增多 ②利尿剂 ③原发性醛固酮增多症：（简称原醛）是指由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，而引起潴钠排钾，血容量增多而抑制了肾素活性的一种病症，临床表现为高血压和低血钾综合征群。最常见的两种类型包括肾上腺皮质分泌醛固酮的腺瘤（醛固酮瘤, Aldosterone producing adenoma; APA）及双侧（极少数可为单侧）肾上腺皮质增生（特发性醛固酮增多症, IHA）。临床表现为高血压、低血钾、碱血症，醛固酮测定示24h尿醛固酮及血浆醛固酮均明显升高肾素-血管紧张素水平降低。腹部CT或MRI示肾上腺腺瘤或增生。 ④继发性醛固酮增多症：因肾上腺以外的疾病引起醛固酮分泌过多的一组病症，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。 ⑤糖皮质激素增多及相关疾病： ⑥遗传性疾病： Bartter综合征：以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。诊断要点为：1.低钾血症(1.5～2.5mmol/L)2.高尿钾(>20mmol/L)3.代谢性碱中毒(血浆HCO3->30mmol/L)4.高肾素血症5.高醛固酮血症6.对外源性加压素不敏感7.肾小球旁器增生8.低氯血症(尿氯>20mmol/L)9.血压正常。 Giltelman综合征 Liddle综合征：基本病变为肾小管上皮细胞阿米洛利敏感性钠通道(ENaC)的β、γ亚单位基因突变，阻止了调节蛋白结合到βγ亚单位羧基端的富含脯氨酸的区域，使大量活性ENaC翻转暴露到管腔膜顶端，导致腔膜上该通道的数量增多，活性增加，钠重吸收增多，钾排泌增加。典型的临床表现为高血压低血钾、代谢性碱中毒。其临床表现型受到基因外显率和环境的影响而差异很大。有的患者血压升高而血钾正常，有的患者血钾低而血压正常有的患者血压和血钾都正常而醛固酮水平低血浆HCO3-的水平差别也很大，有的患者无代谢性碱中毒而有的患者HCO3-水平很高。主要诊断依据是高血压、低钾性代谢性碱中毒，低血浆肾素和低血浆醛固酮。 Fanconi综合征：是各种原因所致的近端肾小管多种重吸收功能障碍，临床突出表现为氨基酸尿、肾性糖尿、磷酸盐尿，三者均存在时称之为完全型Fanconi综合征，具备两种表现时称为不完全型Fanconi综合征。常合并低分子蛋白、碳酸氢盐和尿酸丢失过多，导致低磷血症、低分子蛋白尿、高氯性代谢性酸中毒（近端肾小管酸中毒）、低尿酸血症，长期钙磷代谢紊乱可导致维生素D抵抗的代谢性骨病，包括儿童佝偻病和成人骨软化症。儿童Fanconi综合征患者多为遗传所致，而成人患者多为后天获得性疾病。
病程书写规范系列之低血糖昏迷2
病程书写规范系列之低血糖昏迷 诊断依据： 低血糖昏迷：患者于入院前3小时在无明显诱因下出现神志模糊，出汗，四肢发冷，转至意识不清，伴无意识动作及尿失禁。急查血糖1.4mmol/l 静脉输注葡萄糖后意识恢复，血糖渐升至8.4mmol/l。根据上述临床经过，低血糖昏迷的诊断当可成立。 鉴别诊断：(病因分析) 1．空腹低血糖症： 1)胰岛素瘤和胰岛β细胞增生可致低血糖：本病患者起病缓慢,主要表现为反复发作性低 血糖症,大多清晨早餐前，体型多肥胖，病情呈进行性加重，当血糖＜2.8mmol/l (50mg/dl)以下,而血浆胰岛素>10uu/ml者应考虑此病，胰腺B超，CT或MRI有助于定位诊断。 该患者老年，体型消瘦，缺乏典型的Whipple三联征，似与本病不符。发作时测定血糖、胰岛素、C肽,计算Ins释放指数，胰腺B超或CT检查等有助于鉴别。 2)胰外肿瘤：可分泌胰岛素样物质，消耗葡萄糖过多，肝糖异生作用障碍致低血糖发生。 该患者缺乏肝癌，肺癌，肾脏肿瘤，白血病，淋巴肉瘤等胰外肿瘤的病史及相应临床表现，故暂无依据。 3)严重肝病：可使糖原合成、储存、分解、异生减少，胰岛素清除减少致低血糖。患者既 往无肝炎、肝硬化、肝肿瘤、慢性右心衰史及临床表现，依据不足、暂不考虑。 4)内分泌疾病：升糖激素不足者可发生低血糖，以垂体前叶功能减退、艾迪森氏病多见， 该患者缺乏上述疾病的症状体征，依据不足。 5)胰岛素自身免疫综合征：从未用过胰岛素者，因自身免疫作用，血浆抗胰岛素抗体或抗 胰岛素受体活性增强致自发性低血糖，病人可伴有SLE，毒性弥漫性甲状腺肿等其他自身免疫性疾病，查血浆胰岛素、C肽和胰岛素抗体水平均升高。该患者暂无自身免疫性疾病的证据，胰岛素，C肽测定有助于鉴别。 6)其他：诸如严重感染、败血症、肾性糖尿、严重营养不良可致低血糖发生。该患者暂缺 乏上述疾患的依据。 2．餐后(反应性)低血糖： 1)功能性低血糖：由植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性增加使胰岛素分泌增加所致。 本病中年女性多见，常有精神因素，以交感神经兴奋的症状为主，病史长而无恶化现象。该患者系老年病人，发病时以中枢神经系统表现为主，似与本病不符。
低钾血症的健康教育精修订
低钾血症的健康教育 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
低钾血症的健康教育 正钾离子是细胞内的主要阳离子,对维持神经肌肉组织的兴奋性和心肌正常功能 有着重要的作用。血钾的正常值为~L,低于 mmol/L时为低钾血症。低钾血症是一种复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现，主要表现是肌肉对神经刺激的反应发生了 迟钝改变，轻者体弱无力、口苦、食欲不振、食量减少、烦躁不安、情绪波动，重者有恶心、呕吐、嗜睡、定向力减退及神志不清等症状。当血清钾降至 mmol/L以下时, 患者可出现肌无力、腱反射迟钝或消失，甚至呼吸肌麻痹和严重的心律失常。短时间内发生的低钾血症可导致猝死，所以切不可小视。因此，出现上述症状应注意检查血钾。如果血钾低于正常指标，可及时采取补钾措施，以免发生不良后果。 本病预防是重点，本病病因很多，特别是在临床治疗的过程。更应该注意本防止本病的发生，一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。 一、饮食护理：避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物; 适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的水果蔬菜（瘦猪肉、鳝鱼、花生、马铃薯、海带、橙子、香蕉等）等易消化的饮食。大量出汗后,不要马上饮用过 量白开水或糖水，可适当饮用果汁或淡盐水，防止血钾过分降低。避免过饱、饮酒等激发因素。尽量调配色香味俱全的食物，调动患者的食欲，以满足新陈代谢的需要，根据病情适当进行静脉及鼻饲补充营养。 二、心理护理：低血钾使病人出现四肢对称性弛缓性瘫痪，病人多数为青壮年，在家庭中和社会中担当主要的角色，四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧，甚至悲观、失望，担心影响到以后的生活。因此，护士应向患者及家属讲解本病的病因、诱因、治疗及效果，以消除其思想顾虑，指导病人放松技巧，如听音乐、聊天、做深呼吸，使病人积极配合治疗争取早日治愈。 三、出院指导：指导患者出院后要起居有常，温寒适宜，避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等，如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后，横纹肌裂解症可痊愈，周期性麻痹可能还会复发，但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现，还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物，重症通过静脉补钾予以纠正。 本组病人以男性多见，外地从业人员居多，特别是青壮年，且高温时发病率较高。因此，护士有责任和义务展开健康教育，指导劳务人员高温时节时避免在户外长时间停留或反复出汗,避免在最炎热的时候外出,居室通风,做好防暑降温工作,调整好作息时间,避免高温时段进行施工。一旦发生低钾血症，应及时到医院诊治。 防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10％的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃含钾丰富的蔬菜和水果。如香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。茶水是夏季最好的消暑饮品，因为茶叶中含钾丰富。多饮茶既可消暑，又能补钾，可谓是一举两得。
低钾血症
低钾血症的诊断思路 图1 低钾血症诊断思路 图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断 [低钾血症的病因] ①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。 ②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。 [诊断思路] ①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。 ②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。 ③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。 低钾血症的临床表现 心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。 中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。 消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。 泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。 肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。 代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。 低钾血症的治疗 [钾的正常代谢]
高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响
(wuwei1970的博客) 原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响 问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗？ 问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高？ 答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。 心肌细胞的钾通道种类多，分为： 1. 电压依赖性钾通道，包括： Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur （ultra-rapid激活整流钾电流) Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道） 2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道） 上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的作用。一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。 心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与： （1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细
高钾血症
疾病名：高钾血症英文名：hyperkalemia 概述：钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。 钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因：1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧 张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(bactrim)，喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。 ④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。 发病机制：1.钾摄入过多由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。2. 钾在细胞内外重新分布导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如β-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H+-K+-ATP酶，可促进K+重吸收。最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。 洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。3.肾脏排泄钾障碍主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症(常见于糖尿病肾病、小管间质性肾炎等)、选择性低醛固酮血症(常见于应用肝素后)以及Addison病等引起。原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症(Gordon综合征)等。Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。噻嗪类利尿药对本病有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道(ENaC)突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。 梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。 临床表现：高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.神经肌肉症状高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木， 极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 2.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发 生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至9～10mmol/L 时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位
微访谈高血压和低血钾
丁香园微访谈——高血压和低血钾 1、问：赵主任你好，高血压患者呕吐腹泻导致脱水，血钾低，伴有发热，血压偏高，心率加快，该如何补液？！ 答：该患者低钾血症主要是由于胃肠道失钾引起的。建议在补液过程中补充氯化钾，并定期监测血钾水平。补液量和补液速度根据脱水程度而定。关键需明确发热病因并进行针对性治疗。 2、问：临床诊治中这与原发性醛固酮增多症该怎么鉴别，原醛的主要症状也包括顽固性低血钾、高血压？ 答：原发性醛固酮增多症只是高血压低血钾的病因之一，原醛的主要症状是高血压，部分患者可以有低血钾，多数患者血钾正常，不能以是否有低血钾来诊断原醛。 3、问：您好~请问对于合并低血钾的高血压患者在纠正低钾、血压控制平稳的治疗后，以后长期的治疗中需给予何种干预，谢谢！ 答：关键是找出并除去病因。 4、问：赵主任，高血压病人合并低血钾是否由降压药引起，或高血压导致肾功能减退所致，应如何应对（如多欠做检查）。 答：高血压合并低钾血症的原因在前面的讨论中已经反复提及，请您参考相关答复！ 5、问：低钾性周期性麻痹与糖尿病相关吗？ 答：低钾周期性麻痹主要见于甲亢性低钾周期性麻痹和家族性低钾周期性麻痹，与糖尿病关系不大。糖尿病患者在使用胰岛素过程中或发生酮症酸中毒时，可以出现低钾血症。 6、问：这么说高血压病人应该经常门诊化验检查电解质，好象这方面没怎么重视，那么对于一个血压高电解质又正常的病人，应该多长时间复查一次血钾，以便及时发现低血钾呢？答：该问题我已经在前面战友的提问中回复，请您关注！ 7、问：反复低血钾会见于什么病？ 答：钾的摄入不足、经胃肠道或经肾脏丢失过多、钾在细胞内外分布异常均可导致低钾血症。需根据病史和相关检查才能进一步明确病因。 8、问：对于高血压的患者，选药时，是偏向选用一些不会容易导致低血钾的降压药还是在其他降压药的基础上加用保钾利尿药？如果出现了低血钾，要怎么处理？ 答：利尿剂是治疗高血压的常用药物之一，一般主张小剂量和其他药物联合治疗。出现低血钾时需减少利尿剂药物剂量，或者与保钾利尿剂联合。 9、问：高血压低血钾综合征包括多种原因，首当其冲的可能为原醛，还有一些如甲亢、甲减伴发周期性麻痹等，继发性的多见于高血压肾病、排钾利尿药的使用等，筛查顺序是如何进行？病人如果高血压，需要如何周期性检测钾的含量？ 答：高血压伴低血钾不仅仅见于原醛，还应与其它少见的疾病鉴别，所有高血压低血钾患者应常规测定血浆肾素活性和醛固酮，高醛固酮低肾素者考虑原醛；高醛固酮高肾素者考虑继发性醛固酮增多症(如主动脉缩窄、肾动脉狭窄或肾素瘤)；低醛固酮低肾素者要考虑Cushing
低钾血症的健康教育
低钾血症的健康教育 This manuscript was revised on November 28, 2020
低钾血症的健康教育 正钾离子是细胞内的主要阳离子,对维持神经肌肉组织的兴奋性和心肌正常功能有 着重要的作用。血钾的正常值为~L,低于 mmol/L时为低钾血症。低钾血症是一种复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现，主要表现是肌肉对神经刺激的反应发生了迟钝改变，轻者体弱无力、口苦、食欲不振、食量减少、烦躁不安、情绪波动，重者有恶心、呕吐、嗜睡、定向力减退及神志不清等症状。当血清钾降至 mmol/L以下时, 患者可出现肌无力、腱反射迟钝或消失，甚至呼吸肌麻痹和严重的心律失常。短时间内发生的低钾血症可导致猝死，所以切不可小视。因此，出现上述症状应注意检查血钾。如果血钾低于正常指标，可及时采取补钾措施，以免发生不良后果。 本病预防是重点，本病病因很多，特别是在临床治疗的过程。更应该注意本防止本病的发生，一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。 一、饮食护理：避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物; 适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的水果蔬菜（瘦猪肉、鳝鱼、花生、马铃薯、海带、橙子、香蕉等）等易消化的饮食。大量出汗后,不要马上饮用过量白开水 或糖水，可适当饮用果汁或淡盐水，防止血钾过分降低。避免过饱、饮酒等激发因素。尽量调配色香味俱全的食物，调动患者的食欲，以满足新陈代谢的需要，根据病情适当进行静脉及鼻饲补充营养。 二、心理护理：低血钾使病人出现四肢对称性弛缓性瘫痪，病人多数为青壮年，在家庭中和社会中担当主要的角色，四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧，甚至悲观、失望，担心影响到以后的生活。因此，护士应向患者及家属讲解本病的病因、诱因、治疗及效果，以消除其思想顾虑，指导病人放松技巧，如听音乐、聊天、做深呼吸，使病人积极配合治疗争取早日治愈。 三、出院指导：指导患者出院后要起居有常，温寒适宜，避免饱餐、酗酒、剧烈活动、外伤、感染等，如发现肢体无力、酸痛、感觉异常、口渴、出汗等症状及时来院复查血钾。补钾治疗后，横纹肌裂解症可痊愈，周期性麻痹可能还会复发，但避免一些人为的诱因或早期症状的及时发现，还是能预防的。如轻症可口服补钾或进食富含钾的食物，重症通过静脉补钾予以纠正。 本组病人以男性多见，外地从业人员居多，特别是青壮年，且高温时发病率较高。因此，护士有责任和义务展开健康教育，指导劳务人员高温时节时避免在户外长时间停留或反复出汗,避免在最炎热的时候外出,居室通风,做好防暑降温工作,调整好作息时间,避免高温时段进行施工。一旦发生低钾血症，应及时到医院诊治。 防治低钾的关键是补钾。临床上可选用口服10％的氯化钾溶液，但最安全且有效的方法是多吃富钾食品，特别是多吃含钾丰富的蔬菜和水果。如香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山药、毛豆、苋菜、大葱等蔬菜中含钾比较丰富，黄豆、绿豆、蚕豆、海带、紫菜、黄鱼、鸡肉、牛奶、玉米面、荞麦面、向日葵籽中也含有一定量的钾。各种果汁，特别是橙汁，也含有丰富的钾，而且能补充水分和能量。茶水是夏季最好的消暑饮品，因为茶叶中含钾丰富。多饮茶既可消暑，又能补钾，可谓是一举两得。
(整理)典型案例分析课件显示.
区域开发案例分析 （要求：重点掌握相关问题的分析思路和解决措施） 案例一：英国的北海油田开发 问题1．北海油田的开发，带动了英国哪些区域产业部门的发展？ 问题2．读P154的表格内容和P155的思考问题，分析英国在北海油田的开发中是怎样遵循资源开发原则的？ 案例二：“聚宝盆”——柴达木盆地的开发 问题1．被称为“聚宝盆”的柴达木盆地，曾经历了哪些地理环境的变迁？形成了哪些矿产资源？ 问题2．柴达木盆地虽然是一个资源富集区，但目前仍是我国经济相对落后的地区。试分析制约“聚宝盆”开发的自然环境条件。 问题3．你认为加快开发“聚宝盆”是否有必要？针对当地资源环境，如何做到合理开发和利用？ 问题1．在产业结构调整中，总是先有哪些产业部门被压缩、关闭
和转移？为什么？ 案例一：德国鲁尔区产业结构调整 问题1．鲁尔区曾成为重要的重化工业区的优势区位条件有哪些？问题2．20世纪60年代后，鲁尔区的重化工业为什么会衰落？ 问题3．在产业结构调整中，鲁尔区采取了哪些有效措施？ 案例二：上海产业结构调整 为建成国际经济、金融、贸易和航运中心，上海必须进行产业结构的战略性调整。 问题1．上海创建国际经济、贸易、金融和航运中心，有哪些有利的区位条件？ 问题2．读P173“1995年以来上海产业结构演变”图分析，上海产业结构发生了怎样的变化？上海产业结构升级优化的方向是什么？ 问题3．P173思考题的分析： 案例三：内蒙古产业结构优化 问题1．读P174“内蒙古三大产业比较”图，与上海相比，内蒙古
的产业结构有何不同？ 问题2．内蒙古的产业结构是否得到了优化？为什么？ 问题3．从可持续发展出发，你认为内蒙古在产业结构调整中还应注意哪些方面的问题？ 案例一：美国田纳西河流域整治与开发 问题1．田纳西河流域曾发生了哪些方面的问题？ 问题2．试分析产生问题的原因。 问题3．采取了哪些有效措施？对我国进行流域整治与开发有何启示？ 案例二：海河流域的整治 问题1．海河流域是我国洪、涝、旱、碱灾害严重的地区之一，试从自然和人为因素的角度分析其形成的原因。
健康宣教
肾病综合征健康教育 1、注意休息，劳逸结合。严重水肿伴有胸腔积液、腹水，严重呼吸困难者应绝对卧床休息，取半卧位。病情缓解者逐渐增加活动量，高血压限制活动量，老年病人体位改变时动作缓慢。 2、加强营养的摄入，以低盐低脂优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食为主。有氮质血症的水肿患者，应限制蛋白的摄入。低蛋白饮食者应提供足够热量。注意补充各种维生素及微量元素。 3、使用糖皮质激素者宜饭后服用以减少对胃黏膜的刺激。使用利尿药时严格记录24小时尿量。抗凝药时刷牙动作轻柔，各种注射结束多按压片刻。观察有无出血现象。 4、每日监测体重、尿量的变化。 5、注意个人卫生，保持皮肤、口腔黏膜的清洁，避免搔抓的导致的损伤。保持病室环境清洁，适宜温湿度，定时开窗通风，少去人多的公共场所，寒冷外出时注意保暖。
慢性肾小球肾炎健康教育 1、给予优质优质适量蛋白高维生素饮食。有氮质血症的患者，应限制蛋白的摄入。一般为0.5-0.8g/kg.d.血压高者限制盐的摄入，水肿时限制水的摄入。 2、使用糖皮质激素者宜饭后服用以减少对胃黏膜的刺激。使用利尿药时严格记录24小时尿量。抗凝药时刷牙动作轻柔，各种注射结束多按压片刻。观察有无出血现象。 3、注意休息，劳逸结合，预防感染，加强锻炼，避免加重肾损害的因素。 4、心理护理，鼓励患者保持良好的心态，树立战胜疾病的信心。 5、注意个人卫生，定期门诊复查。
急性肾盂肾炎健康教育 1、轻症者可进食清淡、富营养饮食。发热、全身症状明显者进食流质或半流质。注意保持口腔清洁，尽量多饮水，每日大于2500mL. 2、急性期注意卧床休息，及时更换汗湿衣被。平时劳逸结合。 3、口服磺胺类药物要多饮水。 4、注意个人卫生，每日清洗会阴部，保持会阴及皮肤清洁，每日更换内裤。女性病人尤其注意经期、孕期卫生。 5、勤排尿，勿憋尿。注意保暖，防止受凉，适当锻炼，增强体质。 慢性肾炎健康教育 1、在发作期应卧床休息，恢复期可适当活动，如广播操、太极拳等。 2、注意气候变化和个人卫生，防止感冒，及时治疗各种感冒，如扁 桃体炎、龋齿等。 3、饮食清淡，限制进食鸡鸭虾蟹等动物蛋白多的荤腥食物，忌食豆 制品、大豆等。
护理病例讨论
护理病例讨论 时间：2015.11 主持人：黄明霞 主讲人： 参加人员： 一、病例 1.基本信息 床号：监1床>5床姓名：张文照性别：男年龄：79岁民族：汉职业：入院时间： 2.简要病情 患者张文照，男，79岁，因头昏倒地3小时，于12:00由120推送入院。来时神志清楚，精神差，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，既往有糖尿病病史，患者入院时生命体征为：T：36.20c，P:80次/分 R:21次/分 BP:138／74mmHg,血氧饱和度为98﹪，舌红而干、无苔，脉虚，细数。遵医嘱告重，上心电监护，吸氧2L/分，使用5%葡萄 250ml建立静脉通道。于12:05遵医嘱查即刻血糖2.9mmol/L，后给予50%葡萄糖20ml口服，并于12：35和13:35两次复查即刻血糖分别为4.4 mmol/L和7.1 mmol/L，提示病情反复，后给予5%葡萄糖及谷红共265ml静滴等输液治疗。14:30患者仍神志清楚精神差，持续心电监护及吸氧2L/分，血氧饱和度99%，检查静脉输液持续通畅，无渗漏。15:00后给予10%葡萄糖100ml，生理盐水250ml和新朗欧3g，并遵医嘱查即刻血糖11.8mmol/L，检查静脉输液持续通畅，
无渗漏。16:15患者输液完毕，于18：15遵医嘱护送患者至内分泌科进一步治疗。 3.诊断 中医：晕厥、虚风 西医：糖尿病合并低血糖 4.治疗及护理 中医治则：益气回阳固脱 西医治则：暂时停用胰岛素和降糖药的治疗，静脉输入葡萄糖盐水，治疗中要注意观察血糖变化。 护理措施： 1.根据病情程度纠正低血糖：消除症状；减轻低血糖后高血糖。 对于轻度低血糖者可补充吸收快的含糖食品如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1块，馒头半两-一两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品； 对于中重度低血糖者或有意识障碍者或口服受限者可静脉输入葡萄 糖液体，严密监测血糖变化，观察治疗效果。 2.查明低血糖发生的原因 ①进食量减少或运动量增加：及时补充含糖物质。 ②胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。（注意：低血糖后常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整。）