病理生理学名词解释大题
病理生理学名词解释大题
1.基本病理过程pathological process:多种疾病均可出现的共同的、成套的功能，代谢和结构变化。
2.疾病disease:在致病因素的损伤与机体抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
3.病因cause of disease:指引起疾病必不可少的，决定疾病特异性的因素。
4.条件condition:指病因作用前提下，决定或影响基本发生发展的因素。
5.诱因precipitating factor:指加强某一疾病或病理过程的原因或作用，促进其发生发展的因素。
6.脑死亡whole brain death:包括脑干在内的人体全脑功能永久性，不可逆丧失状态。
标准：①不可逆性深昏迷②自主呼吸消失③脑干反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血流停止。
7.脱水dehydration:指体液容量的明显减少，一般而言大多应超过体重的2%，并出现一系列功能代谢紊乱的病理过程。
8.高渗性脱水hypertonic dehydration失水＞失Na+，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞内液外液量均减少。
分类特征主要
脱水
部位
原因和机制对机体的影响补液
原则
高渗性脱水失水＞失Na+
血清Na浓度＞150mmol/L
血浆渗透压＞310mmol/L
细胞内液外液量均减少
细胞
内液
①饮水不足：水源断绝，
饮水困难，丧失口渴感
②失水过多：经肾（中枢
性尿崩症）经消化道（呕
吐，水样腹泻）
经呼吸道（通气过度）
①细胞内脱水
②口渴感
③尿少比重高：ADH分泌
增加尿Na+增加
④脱水热：汗腺细胞脱水，
散热功能受影响体温升高。
⑤中枢NS症状：脑细胞内
脱水，引起脑出血。脑细胞
功能障碍。
⑥血压改变：早期可不下
降，晚期下降。
补糖
为主
先糖
后盐
低渗性脱水失Na+＞失水
血清Na+浓度＜130mmol/L
血浆渗透压＜280mmol/L
伴有明显细胞外液减少
组织
间液
肾外丢失：
经消化道：呕吐腹泻
经皮肤：大量出汗，烧伤
液体积聚在胸腹腔
肾内丢失：
长期使用排钠利尿剂
肾上腺素皮质功能不全
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
①周围循环衰竭出现较早。
②组织间液丢失更严重。
③早期尿量不减少
④尿钠降低或消失
⑤中枢NS症状
⑥无口渴感
补等
渗液
体
等渗性脱水失水=失Na+
血清Na+浓135-145mmol/L
血浆渗透压280-310mmol/L
细胞
外液
液体积聚第三间隙
9.脱水热：脱水严重患者由于皮肤蒸发减少散热受影响特别是婴幼儿因体温调节功能不完善易出现体温升高。
10.脱水貌：组织间液丢失严重到时患者出现皮肤弹性差，眼窝凹陷，面容消瘦，婴幼儿前囟门凹陷，出现
脱水貌。
11.低渗性脱水hypotonic dehydration:失Na+＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液容量减少。
12.等渗性脱水：失Na+=失水，血清Na+浓度在135-145mmol/L之间，血浆渗透压在280-310mmol/L细胞外液减少为主。
13.凹陷性水肿Pitting edema:组织间隙液体增加＞原体重10%,超过胶体网状物吸附水的能力，游离水出现，用手指按压水肿部位时游离液体向按压点周围散开出现凹陷。
14.隐性水肿recessive edema:组织间隙液体量增加＜原体重10%，在胶体网状物吸附水能力范围内，因此无游离液体存在，无凹陷出现，但体重增加。
水肿的机制
血管内外液体交换失衡表现体内外液体失平衡（钠水潴
留）
表现
①毛细血管流体静压增高V压↑：充血性心衰
A充血：炎性水肿①肾小球滤过率下降肾小球广泛病变
有效循环血量减
少
②血浆胶体渗透压降低蛋白质合成↓：肝硬化
蛋白质丧失↑：肾病综合征
蛋白质分解↑慢性疾病
②肾小管重吸收钠水增加
③组织间液胶体渗透压增
高
理化生因素损伤微血管壁③肾血流量重新分布
④淋巴回流受阻恶性肿瘤细胞入侵淋巴管，
丝虫病
15.缺氧hypoxia:由于组织氧供减少或利用氧障碍，引起组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
血氧分压PO2 血氧容量CO2max 血氧含量CO2 血氧饱和度SO2
概念物理溶解于血液中
氧产生的张力。100ml血液中Hb被
氧充分饱和时的最
大携氧量
10ml血液的实际携
氧量
血液中结合氧的
Hb占总Hb的百分
比
正常值PaO2:100mmHg
PvO2:40mmHg 20ml/dl CaO2:19ml/dl
CvO2:14ml/dl
影响因素PaO2取决于吸入
气体的氧分压和外
呼吸功能
PvO2取决于组织
摄氧能力和用氧能
力取决于Hb的质和
量
取决于血氧分压和
血氧容量
取决于氧分压
16.血液性缺氧hemic hypoxia:血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力减低或血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。
17.肠源性紫绀enterogenous cyanosis:由于进食引起血红蛋白氧化造成高铁血红蛋白血症，皮肤黏膜呈咖啡色或类似发绀。
乏氧性缺氧（低张）血液性缺氧（等张）循环性缺氧（低动力）组织性缺氧
定义以动脉血氧分压降低
为基本特征的缺氧。由于血红蛋白的数
量减少或性质改
变，以致血液携氧
能力减低或血红蛋
白结合的氧不易释
出引起的缺氧。
由于组织血流量剑圣
引起氧供不足。
组织供氧正常的情况
下，因组织、细胞利用
氧的能力减弱而引起
的缺氧。
原因①吸入氧分压过低
②外呼吸功能障碍
③静脉血流入动脉血①Hb↓：严重贫血
②Hb性质改变：
A.碳氧血红蛋白症
B.高铁血红蛋白症
①组织缺血
全身：休克，心衰
局部：栓塞
②组织淤血
①组织中毒：氰化物
②线粒体损伤：放射性
③呼吸酶合成障碍：
vitB1,PP缺乏
血氧指标变化乏氧性缺氧（低张）血液性缺氧（等张）循环性缺氧（低动力）组织性缺氧
动脉血氧分压PaO2
动脉血氧容量CO2max 动脉血氧含量CaO2
动脉血氧饱和度SaO2 动静脉氧差CaO2-CvO2 ↓（下降）
—
↓
↓
↓或—
—
↓（携氧能力）
↓
—
↓
—
—
—
—
↑
—
—
—
—
↓
常用指标概念正常值意义影响因素
PH值[H+]离子浓度的负对数动脉血正常值7.35—7.45 PH↓失代偿性酸中毒
PH↑失代偿性碱中毒[HCO3-]与[H2CO3]比值
动脉血氧分压PaCO2 溶解在动脉血中CO2分
子所产生的张力正常值33—46mmHg 反映肺泡通气换气功
能和酸碱状态
映呼吸因素
标准碳酸氢盐SB 标准条件下动脉血浆
[HCO3-]浓度
正常值24mmol/L 代谢因素
实际碳酸氢盐AB 实际条件下动脉血浆
[HCO3-]浓度
呼吸代谢因素
缓冲碱BB 标准条件下，血液中一切
具有缓冲作用的负离子
碱总和。正常值45—44mmol/L BB↓原发性代谢性
酸中毒
BB↑原发性代谢性
碱中毒
代谢因素
碱剩余BE 标准条件下，将1L全血
滴定至PH7.4时所用的酸
或碱的量正常值0±3mmol/L BE＞3原发性代谢性
碱中毒
BE＜—3原发性代谢
性酸中毒
代谢因素
阴离子间隙AG 血浆中未测定阴离子与
未测定阳离子的差值正常值12mmol/L AG↑代谢性酸中毒
（正常血氯）
标准条件：PaCO2:40mmHg，38℃，血红蛋白氧饱和度100%
酸碱平衡紊乱的基本机制
代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒
特征血浆[HCO3-]原发性减少血浆[H2CO3]原发性
增高血浆[HCO3-]原发性
增高
血浆[H2CO3]原发性降
低
原因和机制①肾脏排酸（泌H+）保碱（重
吸收HCO3-）功能障碍
a.严重肾功能衰竭
b.严重肾功能障碍（反常性碱
性尿）.
②HCO3-直接丢失过多
③代谢功能障碍
其他原因：a.高钾血症（胞内
H+胞外消耗HCO3-）反常性
碱性尿（肾小管上皮细胞内碱
中毒H+减少）b.血液中HCO3-
被稀释。①呼吸中枢抑制：脑外
伤
②呼吸肌麻痹：重症肌
无力
③胸廓病变
④呼吸道阻塞
⑤肺部疾患
⑥CO2吸入过多
①酸性物质（H+）丢
失过多：频繁呕吐
②HCO3-过量负荷
③H+向细胞内转移：
低钾血症（反常性酸
性尿）K+↓H+↑
低氯性减中毒
①低氧血症和肺疾患
②呼吸中枢受到直接刺
激或精神性障碍
③机体代谢旺盛
④人工呼吸肌使用不当
分类①AG增高型代谢性酸中毒
（血氯正常）：摄入酸过多，
产酸增加，排酸减少
②AG正常型代谢性酸中毒
（高血氯）HCO3从肾脏或肾
外丢失①急性呼吸性酸中毒
②慢性呼吸性酸中毒
①盐水反应性碱中毒
②盐水抵抗性碱中毒
①急性呼吸性碱中毒
②慢性呼吸性碱中毒
机体代偿调节急性：细胞内外离子交
换及细胞内缓冲
慢性：肾脏代偿调节
①体液的缓冲和细胞
内外离子交换
②肺的代偿调节
③肾的代偿调节
①细胞外离子交换和细
胞内缓冲（急性）
②肾脏代偿调节（慢性）
血气参数变化SB,AB,BB↓BE负值↑PH↓
PaCO2↓
SB,AB,BB↑AB＞SB
BE正值↑PH↑
PaCO2↑
SB,AB,BB↑，BE正
值↑
对机体的影响①心血管系统的变化
室性心律失常：与血钾升高有
关
心肌收缩力减弱
血管系统对儿茶酚胺反应性
降低
②中枢神经系统变化：抑制状
态
③骨骼系统变化：儿童佝偻
病，成人骨软化症
与代酸相同，CNS系
统改变更明显
①中枢神经系统：烦
躁不安，精神错乱
②低钾血症
③血红蛋白氧离曲线
左移：组织供氧不足
18.弥散性血管内凝血DIC:在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活而发生的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。临床表现为出血倾向，微循环功能障碍，器官功能障碍，微血管病性溶血性贫血。19.纤维蛋白降解产物FDP：纤溶酶水解纤维蛋白原Fbg或纤维蛋白Fbn产生的多肽片短，称纤维蛋白降解产物。
20.3P试验（鱼精蛋白副凝集试验）鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合使血浆中原与FDPx片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
21.裂体细胞：患者外周血涂片检查常见一些形态特殊的异形红细胞或红细胞碎片。
DIC发病机制DIC病因DIC诱发因素
①组织因子释放入学激活外源性凝血系统产科意外，严重
创伤
①严重感染细菌感染，流行
性出血热
①单核吞噬细
胞功能受损
长期大量应用
糖皮质激素，严
重感染性疾病
②血管内皮损伤严重感染，缺
氧，酸中毒
②恶性肿瘤急性粒细胞性
白血症
②严重肝功能
疾病
③血细胞大量破坏大量红细胞破
坏，白细胞破坏
或激活，血小板
激活
③手术或创伤③血液高凝状
态
妊娠后期
④大量促凝物质入血外源性毒素入
血，急性胰腺
炎，羊水栓塞，
异常颗粒物质
入血
④产科疾病④微循环障碍血流缓慢，血液
粘度增高
⑤机体纤溶系
统功能降低
22.休克shock:多种原因引起的有效循环血量减少，组织器官微循环灌流严重不足，以致细胞损伤，重要生命器官机能，代谢严重障碍的全身危重病理过程。
低动力型（低排高阻）高动力型（高排低阻）
心输出量↓↑
外周阻力↑↓
血压↓↓
皮肤苍白，冷湿（冷休克）温暖，潮红（暖休克）
临床多见部分感染性休克可见
休克早期微循环改变特点休克进展期微循环改变特点休克晚期微循环改变特点
①微循环血管持续收缩，前阻力↑＞后阻力↑
②毛细血管开放数量减少，组织液入血。
③血液经直捷通路进入微静脉回心血量增加。
④组织细胞缺氧缺血
灌流特点：少灌少流，灌少于流。①前阻力血管扩张，微静脉持续收
缩，前阻力↓＜后阻力↓，微循环
淤血，回心血量下降。
②毛细血管开放数量增加管内压
升高，通透性增加，血浆外渗，血
液浓缩。
③血压进行性下降
灌流特点：多灌少流，灌大于流
微血管平滑肌麻痹，无反应
灌流特点：不灌不流
23.自我输血：儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉等容量血管收缩，迅速而短暂地增加回心血量，以利于维持动脉血压，。
24.自我输液：由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，较多的组织间液进入毛细血
管，使回心血量增加。
25.休克肺shocking lung:休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜。病人肺组织可出现水肿，出血，充血，血栓形成，肺不张，肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺。
26.全身炎症反应综合征SIRS：机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。诊断依据：①体温＞38℃或＜36℃
②心率＞90次/分③呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg④WBC＞12×10‘9/L或4.0×10’9/L或幼稚粒＞10%。其中两项。
27.多器官功能障碍综合征MODS：在严重创伤感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。
28.心力衰竭heartfailure:各种原因导致心脏收缩或舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体需要，导致全身组织器官灌流不足，出现肺（体）循静脉淤血的病理过程。
病因诱因
①原发性心肌舒缩功能障碍A.心肌损害
B.代谢异常（缺血，氧）
①感染代谢率↑，心率↑
②心脏负荷过度 A.容量负荷过度（前负荷）：
左心：主动脉二尖瓣关闭不
全。右心：肺动脉三尖瓣关闭
不全
B.压力负荷过度（后负荷）：
左心：高血压，主动脉病变。
右心：肺动脉高压力②酸碱平衡及电解质代
谢紊乱
酸中毒，高钾/低钾血症③心率失常
③心脏充盈受限瓣膜狭窄，缩窄性心包炎④妊娠与分娩血容量增加，应激反应心脏本身代偿反应心脏以外的代偿
①心率加快（＞180次/分）心肌收缩力增强压力感受器效应
容量感受器效应
化学感受器效应
①血容量增加
②心肌收缩性增强交感神经兴奋②血流重新分布
③心脏扩张心腔紧张源性扩张，肌源性扩张③红细胞增多
④心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加④细胞利用氧能力↑
心力衰竭发生机制
1.心肌收缩功能降低
①心肌收缩功能降低心肌收缩相关蛋白改变
②能量代谢障碍 A.能量产生障碍：心肌供氧不足，
心肌有氧氧化障碍
B.能量储备减少
C.能量利用障碍
③兴奋收缩偶联障碍
2.心肌舒张功能障碍
3.心脏各部舒缩不协调
29.向心性肥大concentric hypertrophy:心脏在长期过度压力负荷下，收缩期室壁张力增加，心肌肌节并联增生，心肌细胞增粗。特征：室壁增厚，心腔容积正常，见于高血压性心脏病。
30离心性肥大eccentric hypertrophy:心脏在长期过度的容量负荷下，舒张期室壁张力增加，心肌肌节串联增生，心肌细胞增长。特征：心腔扩大，见于二尖瓣主动脉瓣关闭不全。
31.劳力性呼吸困难dyspnea on exertion:随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。机制：耗氧量增加，HR加快，回心血量增加
32.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。机制：胸腔容积减少，回心血量增加，迷走神经兴奋，中枢神经系统相对抑制。
33.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减少呼吸困难的状态。机制：血液分布因重力转移，胸腔容积增大，水肿液吸收减少。
34.呼吸衰竭respiratory failure:在外呼吸功能严重障碍，以致机体在海平面，静息状态下呼吸空气时，动脉血氧分压低于8kpal(60mmHg)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpal(50mmHg)的病理过程。
呼吸衰竭的发病机制和病因
1.通气障碍
①限制性通气不足（吸气时肺泡的扩张受限引起肺泡通气不足）
原因机制
A.呼吸肌活动障碍→呼吸动力↓
B.胸廓及胸膜疾患→顺应性↓
C.肺疾患→顺应性↓
D.胸腔积液，气胸→压迫肺
②阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞引起肺泡通气障碍）
a.中央气道阻塞：胸外可变阻塞→吸气性呼吸困难
胸内可变阻塞→呼气性呼吸困难
③血气变化：总肺泡通气不足→PaO2↓PaCO2↓成比例变化
2.换气障碍
①弥散障碍：由于肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
原因与机制
A.肺泡膜面积减少
B.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿，肺纤维化，肺泡透明膜形成
血气变化：PaO2↓，PaCO2正常或下降
②肺泡通气与血流比例失调（正常V A/Q=0.8）
A.部分肺泡通气不足→功能性分流
病变部位肺泡通气显著减少，而血流正常，流经此处的静脉血没有充分氧合便进入动脉。（类似于动静脉短路）
B.部分肺泡血流不足→死腔样通气
病变部位肺泡血流减少，而通气正常，肺泡通气不能充分利用，犹如气道死腔。
C.解剖分流增加
支气管扩张时，伴支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放。
3.急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺病
呼吸衰竭对机体的影响
①酸碱平衡紊乱
呼酸：Ⅱ型呼衰，血钾↑，血氯↓
代酸：无氧酵解↑，肾小管排酸保碱功能↓
呼碱：Ⅰ型呼衰，过度通气，血钾↓，血氯↑
代碱：呼酸病人使用人工呼吸机→HCO3-不能迅速排出
肺心病人使用利尿剂→低钾血症性碱中毒
②呼吸系统：PaCO2＞80mmHg直接抑制呼吸中枢
PaCO2＞50mmHg直接兴奋呼吸中枢
③循环系统：轻中度→心血管中枢兴奋
重度→心血管中枢抑制，肾肺血管收缩
肺心病：由于慢性肺部疾病或肺动脉病变，使肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，导致右心肥大，晚期失代偿合并心肌缺氧病性坏死，发展为心衰。
④CNS：缺氧：PaO2 60mmHg
二氧化碳潴留PaCO2＞80mmHg
二氧化碳麻醉：头疼，头晕，烦躁不安，言语不清，扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡，呼吸抑制。第十五章.肝性脑病
肝性脑病HE：指继发于肝功能失调或障碍，以中枢神经系统机能障碍为主的一种神经综合征。
1.分类
内源性（暴发性肝衰型）外源性（门-体型）
原因重症肝炎各种肝硬化，门体分流手术后
诱因70%自发50%诱因
肝损害严重有一定诱因
病程发病迅速病程长，侧支循环建立
预后死亡率高达90% 反复发作昏迷
血氨不升高增高
治疗左旋多巴降血氨
2.发病机制
一、氨中毒学说：血氨升高的原因
①氨的生产增多
肠道产氨↑：a.肝功能衰竭患者常见上消化道出血
B.肝硬化门脉血流受阻，食物消化吸收障碍
C.肝肾综合征时肠腔内尿素增加
肌肉产氨:↑
②氨的清除不足
a.尿素合成↓
b.侧支循环
c.肾脏排氨减少
d.其他去路受阻
二、假性神经递质学说
三、血浆氨基酸失衡学说
四、γ氨基丁酸学说
诱因：①氮负荷增加（高蛋白，消化道出血，肾功能不全）
第十六章、肾功能不全
1.肾功能不全：各种原因严重损害肾脏功能，导致各种代谢废物在体内潴留，伴有水电解质和酸碱平衡紊乱，以及内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征，这种临床综合症被称为肾功能不全。
2.急性肾功能衰竭ARI:各种原因引起肾脏排泄在短时间内（数小时至数天）急剧减退，以致机体内环境出现严重紊乱的综合征。
3.急性肾功能衰竭病因分类
①肾前性（功能性）：肾脏血液灌流量严重减少，尿量减少
②肾性（器质性）a.肾实质性损害 b.急性肾小管坏死（①肾毒物②持续性肾缺血③感染性疾病）
③肾后性：急性尿路梗阻（结石，血块，药物结晶）
4.急性肾功能衰竭的发病机制
①肾血流减少：a.肾灌注压下降
B.肾血管收缩
C.肾血管内皮细胞肿胀
D.肾血管内凝血
②肾小球滤过膜变化：滤过膜面积减少，通透性降低
③急性肾小管损害（肾小球囊内压↑）a.肾小管阻塞
b.原尿回漏
5.少尿型急性肾功能衰竭时机体机能代谢变化
功能性肾衰竭与器质性肾衰竭尿液特点
功能性器质性
尿比重＞1.020 ＜1.015
尿钠＜20mmol/L ＞40mmol/L
尿蛋白阴性阳性
尿沉渣基本正常管型，细胞
尿/血肌酐比＞40:1 ＜10:1
补液试验尿量增加尿量不增加
少尿期：①尿的改变：a.尿量及尿成分变化：少尿＜400ml/24h 无尿＜100ml/24h
②水中毒：机制：肾排水减少，分解代谢加强，摄入水增多，导致体内水钠潴留，细胞水肿
③高钾血症（最严重并发症）：机制：排钾减少，分解代谢加强，细胞释放K﹢增多，酸中毒。
④代谢性酸中毒机制：分解代谢加强，GFR↓→排泄障碍，肾小管排酸保碱能力↓
⑤氮质血症机制：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增强。
6.慢性肾功能衰竭CRI：各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍。
7.慢性肾功能衰竭时机体机能代谢变化（简答）
①尿的变化：尿量由早期多尿，夜尿发展为少尿甚至无尿，渗透压由早期等渗尿发展为低渗尿，尿成分中可出现蛋白质，红细胞，白细胞，管型。
②氮质血症，终末期发展为尿毒症
③水电解质和酸碱平衡紊乱：不同情况下可出现脱水，水中毒，高钾低钾高钠低钠，代谢性酸中毒
④并发症：肾性高血压，肾性骨营养不良，出血倾向，肾性贫血
①尿的变化：a.尿量夜尿：夜间尿量和白天尿量相近甚至超过白天尿量或夜间尿量〉750ml，称为夜尿。
多尿：＞2000ml/24h
机制：1）由于健存肾单位的肾血流量代偿性增加，GFR增加，原尿形成增多,流速快； 2）原尿中溶质含量高而产生渗透性利尿；
3）髓质高渗状态受影响，重吸收↓；
少尿
B.尿渗透压
C.尿液成分变化：蛋白尿，血尿，管型
②内环境紊乱：a.代谢性酸中毒
B.水电解质紊乱
C.氮质血症
③并发症：a.肾性高血压机制：钠水储留
肾素分泌增都多
肾分泌抗高血压物质下降
B.肾性骨营养不良机制：钙磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进
维生素D代谢障碍
代谢性酸中毒
C.出血倾向
D.肾性贫血机制：①红细胞生成减少
②红细胞破坏增多
③红细胞丢失过多
尿毒症(uremia)：急性和慢性肾功能衰竭晚期，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，因而出现一系列自体中毒症状，称为尿毒症
病理生理学名词解释
1病理生理学：研究疾病发生和发展的规律和机制的学科。其任务是研究整个疾病过程中人体功能和代谢的动态变化和变化机制，揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。按照。 2疾病：这是由体内平衡调节失调引起的异常生命活动过程，由致病因子的破坏和机体的抗损伤作用所致。此时，机体发生了一系列的功能、代谢和形态变化。临床上出现许多不同的症状和体征，身体与外界环境的协调性受到损害。 三。脑死亡：指整个大脑在孔上方死亡，大脑、小脑和脑干的功能永久消失。 4高渗性脱水：指体液体积减少，失水大于钠丢失，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。 5水中毒：指患者肾引流功能减弱，或大量补水，使细胞内外液量增加，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高血容量低钠血症。 6水肿：在组织空间或体腔中积聚过多液体的病理过程，称为水肿。
7酸碱失调：在一定的病理条件下，由于酸碱负荷过多或不足或调节机制紊乱，会破坏体液的酸碱稳定性，形成酸碱平衡紊乱。 8以酸中毒为特征的[O3-H]代谢紊乱，其特征是细胞外酸碱平衡失调。 9呼吸性酸中毒（Respirative Acidiosis）：指由于二氧化碳排放紊乱或过量吸入而导致血浆H2CO3（或Paco3）升高的酸碱平衡紊乱。 10代谢性碱中毒：指因细胞外H+丢失或过量碱而引起血浆HCO3浓度升高的酸碱性疾病。 11呼吸性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱，其特征是过度的肺通气导致血浆H2CO3浓度（或PaCO2）下降。 12缺氧：由缺氧或组织利用障碍引起的代谢、功能、形态和结构改变的病理过程称为缺氧。 13紫癜：当脱氧血红蛋白超过50g/L时，病人的皮肤和粘膜会出现紫绿色。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1、病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 2、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3、健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、亚健康：是指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向 疾病的状态。 5、疾病：是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6、病因：是指能引起某一疾病的特定因素，它是决定疾病特异性的。 7、诱因：能加强病因作用或促进疾病发生发展的因素。 8、条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 9、危险因素：与某个疾病明显相关，但分不清是原因还是条件的因素。 10、死亡：是指机体作为一个整体的功能永久停止，但并不意味着各器官组织同时均死亡。 11、脑死亡：是指全脑功能不可逆的消失或停止，以及机体作为一个整体的功能永久停止。 12、低渗性脱水：失Na+多于失水，血清Na+浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，伴有细胞外 液的减少。 13、高渗性脱水：失水多于失Na+，血清Na+浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mmol/L，细胞内液和细胞外液均减少细胞外细胞外液均减少。 14、水中毒：血钠下降，血清Na+浓度<130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L，但体钠总量正常或增多， 患者有水潴留使体液量明显增多。 15、等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 16、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 17、低钾血症：血清K+浓度低于3.5 mmol/L。 18、高钾血症：血清K+浓度高于5.5mmol/L。 19、反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性 的现象。 20、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性 的现象。 2 21、酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人 动脉血pH能保持在7.35~7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程称之为~。 22、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多、减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态 的破坏。 23、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 24、代谢性碱中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 25、呼吸性酸中毒：血浆中H2CO3浓度原发性升高的单纯型酸碱平衡紊乱。 26、呼吸性碱中毒：血浆中H2CO3浓度原发性降低的单纯型酸碱平衡紊乱。 27、代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值在20:1左右，pH仍在7.35~7.45之间。 28、失代偿性代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-浓度原发性降低，通过机体的代偿，使机体 HCO3-/H2CO3的比值小于20:1，pH<7.35。 27、阴离子间隙AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，其波动范围为10~14mmol/L。 28、血氧分压：为物理溶解于血液中的氧所产生的张力。 PaO2约为13.3kPa（100mmHg）
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
病理学题库名词解释
化生(Metaplasia)：一种分化成熟的细胞，为适应环境的改变而转化为另一种性质相似并分化成熟细胞的过程。； 变性指由于物质代谢障碍细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。； 虎斑心心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”； 萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积的缩小。； 酶解性组织坏死急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，属于液化坏死范畴； 机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程； 肉芽组织由新生薄壁毛细血管以及增生成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。； 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。细胞核的改变是细胞坏死的主要标志，有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。 瘢痕组织(iscar tissue)； 坏疽大片组织坏死后继发腐败菌感染，使其呈黑色、污绿色等特殊的颜色和气味。分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种。； 水变性细胞损伤后钠水的过多积聚； 肥大与增生：肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质细胞数量增加。；增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官的体积增大： 再生损伤周围的同种细胞修复缺损； Mallory小体肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的； 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。细胞微细胞坏消失，组织结构轮廓尚存； 干酪样坏死凝固性坏死的一种特殊类型。在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。坏死彻底，不见组织结构轮廓。； 核碎裂(karyopyknosis)由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于细胞质中，也可有核固缩裂解城碎片而来； 气球样变性(ballooning degeneration)肝细胞受损后，细胞浆水分增多，多角形细胞变大变圆，胞浆透明淡染； 肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶； 栓塞性脓肿由栓塞于毛细血管的化脓菌引起的脓肿； 脓性卡他粘膜化脓性炎又称脓性卡他。此时，中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润； 化脓；嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶；
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病理生理学名词解释85083
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease)：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery)：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
11.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death)：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 16.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
病理生理学名词解释和简答题,填空
本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释： 1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱 现象。 2 3 4 啊一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因啊开始表达、各种生物学效应形成的过程。 5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。 6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形 成泡状小体称为凋亡小体。 8、脱水：体液容量的明显减少。 9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水， 啊血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。 11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在 130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。 12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿：皮下组 织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压 时，留有凹陷。隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿 液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。 啊致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。 15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱 失衡。 18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。 19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。 20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高 21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值， 即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。 22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能 障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。 23、血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低， 或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 24、循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 25、组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
病理学-名词解释
病理 1、假性肥大:实质细胞萎缩，间质结缔组织与脂肪细胞增生,造成器官与组织体积增大。 2、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官组织体积增大。 3、增生：实质细胞数量增多，使该组织器官体积增大。 4、化生：一种已分化成熟得细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟得细胞所代替得过程. 5、细胞水肿：又称水变性,细胞内水钠聚集过多,引起细胞体积重大,胞浆疏松，透明淡染。 6、气球样变:病毒性肝炎与四氯化碳中毒时,干细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状。 7、脂肪变性：除脂肪细胞外其她细胞浆中出现脂滴或脂滴明显增多。 8、虎斑心：心肌脂肪变性,在严重贫血时,常在心内膜下，尤其就是左心室乳头肌处出现红黄相间得条纹，如虎皮斑纹。 9、玻璃样变性：透明变性，在ＨE染色情况下,细胞外间质或细胞质内出现易红然、均质、半透明、无结构得玻璃样物质。 １０、血管壁玻璃样变性：细动脉持续性痉挛,使内膜通透性增大,血浆蛋白渗入内,膜在内皮细胞下凝固成均匀红染玻璃样物质。 1１、脂褐素：积蓄于包浆内得黄褐色细微颗粒,本质为自噬溶酶体内未被消化得细胞器碎片残体。
１2、病理性钙化：在病理情况下，骨与牙以外得组织内有固体钙盐得沉积. 13、营养不良性钙化：钙盐沉积在变性坏死得组织中或异物内。 １4、转移性钙化:由于全身钙、磷代谢障碍,血钙与／或血磷升高，钙盐沉积于未受损得组织中。 15、凝固性坏死：组织坏死后,蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态. 16、液化性坏死：组织坏死后分解、液化而呈液体状，有时还形成含有液体得腔。1７、干酪样坏死：结核病时,坏死区脂质较多,颜色带黄，质地松软，状似干酪。 18、坏疽:大块组织坏死后继发腐败菌感染,出现不同程度得腐败性变化,腐败菌在分解坏死组织得过程中产生大量得硫化氢,并与血红蛋白分解释放出得铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。 １9、机化：由肉芽组织取代坏死组织或其她异物血凝块血栓及渗出物等得过程。 20、、细胞凋亡：程序性细胞死亡，就是真核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制,主要就是激活内源性核算内切酶而发生得细胞主动性死亡方式。 1、肉芽组织：由新生毛细血管,增生得纤维母细胞及多少不等得炎细胞组成。在创伤表面常成鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽，故此得名。 2、瘢痕组织:肉芽组织经改建成熟而形成得纤维结缔组织，有大量纵横交错得胶原纤维束组成,组织内血管稀少。 1、淤血:器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉与毛细血管引起得充血，静脉性充血或被动性充血，简称淤血。
病理学名词解释、填空及简答题
一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故 肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血， 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤 维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚， 僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部 位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。
病理生理学名词解释(各章节)
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
病理学名词解释(自己整理)
病理学名词解释 1.健康:健康不仅仅是没有疾病或病痛，而是一种躯体上，精神上，社会上处于完好状态。 2.疾病:是指机体在一定病因的作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.亚健康:是指机体介于健康与疾病之间的状态，又称次健康，第三状态，中间状态。 4.病理学与病理生理学:是利用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制，病理转化和 转归的一门学科。 5.适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤 性应答反应，称为适应。 6.肥大；运动员肌肉肥大属于生理性肥大，高血压病人属于心肌肥大 7.萎缩:发育正常的细胞，组织，器官体积的缩小 8.增生:是指组织，器官实质细胞数量增多。 9.化生:是指由于环境改变的刺激作用，正常组织转化为另一种分化成熟组织的过程。 10.变性:是指由于物质代谢障碍，细胞内水和钠离子过多积聚，又称水变性。 11.细胞水肿:细胞内水和钠离子的过多沉积，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。重度水肿——气球样 变→病毒性肝炎 12.玻璃样变性:细胞内或细胞间质出现H-E染色均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白物质的蓄积，称为玻 璃样变性或透明变性。 13.坏死:是指活体内局部细胞，组织的死亡。所有损伤因子，只要其作用达到一定的强度， 持续一定的时间，使受损组织，细胞的代谢完全停止，即引起坏死。 14.再生:指由健康的同种细胞分裂增殖进行修复，再生可分生理性再生及病理性再生。 15.肉芽组织:指由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，可伴炎细胞浸 润。 16.干酪样坏死:由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。 17.坏疽:是指继发有腐败菌感染的坏死。 18.淤血:器官或局部组织因静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内 19.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象 20.梗死:局部组织因血流中断引起的缺血性坏死 21.炎症:是指机体对致炎因子引起的损伤所发生的以预防反应为主的病理过程。 22.变质:是指炎症局部组织，细胞发生的变性和坏死。 23.渗出:是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙，体腔，粘 膜表面和体表的过程。 24.趋化作用:指白细胞沿炎症区域的化学刺激物浓度梯度做定向移动。 25.炎症介质:是指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞或血浆产生和释放，参与或诱导 炎症发生发展的化学活性物质。 26.纤维素性炎:是指大量纤维蛋白原渗出，继而形成纤维蛋白为特征的渗出性炎症。 27.伪膜: 28.绒毛心:心包的纤维素性炎，由于心不断跳动，渗出的纤维素在心包脏，壁两层表面可 形成绒毛状物，称为绒毛心。 29.脓肿:指局限性化脓性炎症，主要特点为炎症局部组织发生溶解坏死，形成充满脓液的 脓腔。 30.肉芽肿性炎:是以巨噬细胞及其演变的细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征的炎 症。 31.发热:是指由于致热原的作用，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 32.休克:是由于各种强烈治病因素引起的机体有效循环血量急剧减少，使微循环血液灌流
病理学名词解释
病理学名词解释 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
病理名词解释 1. 萎缩(atrophy)：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小。 2. 肥大：实质细胞体积的增大而引起的细胞，组织器官体积的增大。 3. 化生(metaplasia)：为了适应环境的变化，一种已分化的组织转变为另一种组织的过程。 4. 鳞状上皮化生：柱状上皮，移行上皮等化生鳞状上皮。 5. 虎斑心：心肌脂肪变性时，由于心肌血管分布的原因，造成心肌内不同部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度不一样，重者呈黄色。轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，称虎斑心。 6. 变性(degeneration)：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍。 7. 透明变性：玻璃样变性，细胞内或间质中出现均质半透明的玻璃样物质，HE染色切片中呈均质性红染。 8. 坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜崩解，结构自溶，可引起急性炎症反应。 9. 凝固性坏死：坏死组织失水变干，蛋白质凝固，而变为灰白色或灰黄色比较结实的凝固体，称为凝固性坏死。 10. 液化性坏死：有些坏死组织被酶分解成液体状态，并可形成液体囊腔称为液化性坏死。 11. 干酪样坏死：主要见于结核菌引起的坏死，由于组织分解较彻底，并含较多脂质，因此坏死组织微黄色，质软似奶酪，不易吸收。 12. 坏疽(gangrene)：组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色，暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。 13. 机化(organization)：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织，血栓，异物的过程。 14. 凋亡(apoptosia)：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，不发生质膜崩解，结构自溶，也不引起急性炎症反应。 15 . Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞浆内的红染无结构的玻璃样物质。 16 . 水变性：细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝心的实质细胞胞浆。表现弥漫性细胞肿大，胞浆淡染，线粒体内质网等肿胀成囊泡状。 17. 脂肪变性：脂肪组织外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 18. 修复(repair)：当组织细胞出现“损耗”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和（或）纤维结缔组织的方式加以修补恢复的过程，称为修复。 19. 再生(regeneration)：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 20. 不稳定细胞：细胞总在不断地增值，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力强。 21. 稳定细胞：在生理情况下，增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力。 22. 包裹：是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。 23. 肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管和纤维母细胞构成，并有少量炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红色似嫩肉状。
病理生理学-名词解释
病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。重点研究疾病中功能和代谢的变化。 沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。 病理过程(pathological process，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 如低钾血症，水肿等。 综合征（syndrome,各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~ 健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。 疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。脑死亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。 诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。 染色体病：染色体引起~ 高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。原因：水摄入减少；水丢失过 多。影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。 低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。原因：肾内或肾外丢失大量 的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。影响：细胞外液减少，易发生休克； 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。 等渗性脱水（isotonic dehydration）：特点：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗 性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。 水中毒（water intoxication）：又称高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia），特点：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。原因：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。影响：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。 低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。原因：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。影响：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。 高钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。原因：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。影响：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹；心肌-3低1高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。 反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。 反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。 水肿（edema）：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~原因：血管内外液体交换平衡 脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~