病理生理学复习重点(完整版

病理生理学复习重点(完整版)

1.病理生理学(pathophysiology)：是一门从机能，代谢角度研究疾病发生，发展和转归得得规律及其机理的医学基础理论学科。

2.病理过程：是指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能代谢和形态结果的变化。

3.疾病(disease)：是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并赋予该疾病特征的因素，称为病因，是必不可少的因素。

5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。

6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。

7.低容量性低钠血症(低渗性脱水)：其特点是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。又称低渗性脱水。

8.高容量性低钠血疗(水中毒)：其特点血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压< 280mmol/L,但体钠总量正常或增多，由于水潴留使体液量明显增多，又称水中毒。

9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。

10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。

11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。

12.标准碳酸氢盐(SB)：指全血在标准条件下( PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)测得的血浆HCO3量。由

于排除了呼吸因素影响，所以是判断代谢因素的指标。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸时降低

低，代碱时升高。

13. 实际碳酸氢盐(AB)：即全血在实际条件下测得的HC03量。受呼吸和代谢两方面因素的影响。正常人

AB=SB，两者均低为代酸，两者均高为代碱，AB>SB为呼酸，AB

14. 阴离子间隙(AG)：指血浆中未测定的阴阳离子的浓度差。有助于区别代酸的类型和判断混合性酸碱紊

乱。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有高AG代酸的界限。据血浆中阴

子（HC03、Cl-、未测阴离子）平衡原理，当Cl-不变时，AG下降必有HC03相等量减少，则为高AG型代谢性

酸中毒。

15. 反常性碱性尿：在高钾血症时，为了缓冲高钾，细胞内外H+ - K+交换，导致细胞外液存在代谢

酸中毒，肾小管上皮细胞排钾增加，泌H+减少，尿液却呈碱性，则称为反常性碱性尿o 16.反常性酸性尿：在低钾血症时，为了纠正低K．细胞内外H+ - K+交换，导致细胞外液存在代谢

酸中毒，肾小管上皮细胞排钾减少，泌H+增加，尿液却呈酸性，则称为反常性酸性尿o 17.（碱）中毒。是指由于各种原因导致血浆中[HC03]（或[H2C03 J）原发

性减少（或增多），引起代谢性（呼吸性）酸（碱）中毒，通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03}/

【H2Co3]比值维持20:1，血pH值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。

18. 缺氧(hypoxia)：指由于氧的供给不足或和利用障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程

19.发绀(cyanosis)：毛细血管中的还原血红蛋白浓度大于5g/dl，使皮肤粘膜呈青紫色，称为发绀。

20.低张性缺氧：指由于外界氧供应不足或外呼吸障碍引起，以动脉血氧分压降低、血氧含量降低为特

征的组织供氧不足称为低张性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血红蛋白数量或质量改变，使血液携带氧能力降低，以致血氧含量降低或血红

蛋白结合的氢不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。

22.发热(fever)：在致热原作用下，使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5oC）

23.内生致热原(EP)：在发热激活物作用下，产EP细胞产生和释放的能引起体温升高的一组多肽类物质

24.应激(stress)：是指机体受到各种强烈因素刺激产生的以神经内分泌反应为主以细胞和体液中某些蛋白质成分改变，并由此引起一系列机能，代谢改变的全身性、非特异性反应。25．热休克蛋白( Heat Shock Protein HSP)：机体在热应激或其他应激原，用时细胞新和成或合成增加的一组蛋白。主要在细胞内发挥作用属于非分泌型蛋白质。

26.C -反应蛋白(C- React Protein CRP)：在急性期反应中显著增多，课与细菌细胞壁结合，起抗体样

调理作用；激活补体经典途径；促进吞噬细胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，减少其炎症介质释放的蛋白，称为C-反应蛋白。

27.应激性溃疡(Stress Ulcer)：病人要遭受各类重伤，重病和其他应急情况下，出现在胃‘十二指肠粘膜急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡’渗血等则称为应激性溃疡

28.休克(shock)：是指多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，已计提循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的负责的全身调节紊乱性病理过程。

28. 低排高阻型休克：又称冷休克，病人临床表现为四肢湿冷，皮肤苍白，其血液动力学特点是心输出

量减少，外周阻力升高。又称低动力型休克。

29．高排低阻型休克：又称暖休克，病人临床表现为四肢温暖，皮肤潮红，脉充实有力，血压降低，其血液动力学特点是心输出量增加，外周阻力降低。又称高动力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的过程中由于胰腺缺血，组织蛋白酶大量释放组织蛋白大量水解所产

生的一种小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收缩力、收缩腹腔内脏小血管、抑制单核巨噬细胞系统功能

31. 弥散性血管内凝血(DIC)：弥散性血管内凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质人血，使凝血酶增加，在微循环中形成广泛的微血栓，从而导致的以血液凝固性失常为基本特征的病理过程。

32．微血管病性溶血性贫血：DIC时，由于微血管病变，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，

红细胞流过

网孔时，被网丝粘着、切割、挤压引起碎裂，外周血中出现各种裂体细胞，而裂体细胞脆性高，易发生溶血

33.全身性施瓦兹蔓反应(GSR)：给动物第一次注射小剂量内毒素时，内毒素要被单核巨噬细胞系统吞噬，造成系统功能封闭，隔24小时后再给同一动物注射小剂量内毒素，由于无法使内毒素灭火引起dic

24. 心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500

克，或左室重量超过200克），心肌细胞还可有数量上的增多。

25．向心性肥大：长期压力负荷增大，引起心肌纤维呈并联增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无

明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

26．离心性肥大：长期容量负荷增大，引起心肌纤维呈串联增生，肌纤维变长，心腔明显扩大，室腔直径

与室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性

代偿适应性反应。

28. 心力衰竭(Heart failure)：是指在各种病因的作用下心脏的收缩和／或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体在静息状态下机能、代谢需要的病理生理过程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性过程时，由于心输出量和静脉回流不相适应，导致纳水滞留和血容量增加，从而出现静脉淤血和组织水肿

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。

31.静脉血掺杂：是指严重肺部病变，部分肺泡通气不足而该部血流未相应减少甚至可因炎性充血增

多，使病变部位VA/Q降低，流经病变部位的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短

路，称为静脉血掺杂或功能性分流。

32.死腔样通气：是指部分肺泡血流因血管收缩或栓塞而减少，使通气与血流比例显著大于正常，肺泡

血流减少，通气相对过多而不能被充分利用，犹如进入死腔，称死腔样通气。

33. 肝性脑病：是继发于严重肝疾患而表现为神经、精神综合征。

34．假性神经递质：肝性脑病患者脑内产生的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递

质去甲肾上腺素和多巴胺的结构非常相似，但生理效能远较正常神经递质弱，故称为假性神经递质

35．肠源性内毒素血症：是指肝功能不全时，由于枯否氏细胞功能抑制或门体分流，肠道来源的内毒素

不能有效清除，而大量进入体循环，从而引起的内毒素血症。

36. 氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过功能下降，不能充分排出代谢终产物及体内蛋白质分解

过多导致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄积）的含量明显增高，称为氮质血症。

37．急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致代谢产物在体内潴留，

水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征，称为急性肾功能衰竭。

38. 低渗尿，肾功能障碍时，由于浓缩功能减退而稀释功能正常，尿渗压最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1. 020，称为低渗尿。

39.等渗尿：肾功能衰竭使肾小管浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压，尿液比重便

固定在1. 010左右(1. 008—1. 012)，称为等渗尿。

名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3

含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。

3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3

含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。

4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆

NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2

降低，血浆pH值下降的病理过程。

6、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温

升高称为发热。

8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。

9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微

血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障

碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

11、缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血

性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤

12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一

般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、

静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

14、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的

中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震

颤，脑电图改变

15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境

稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。

16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水

等。

17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的

脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和

肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血

量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作

用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

21、离心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成

人）呼吸窘迫综合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。

25．隐性水肿（recessive edema）：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

25、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合

成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之

为肺源性心脏病。

28、急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体

内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。

29、慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，

以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。

30、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC时，由于产生凝

血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变

形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。

31、钙超载：（lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤

和功能代谢障碍的现象。

32、低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠

心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不

足。

34、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation ）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：

1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。

答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，

（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？

答：有三种形式：

（1）GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。

（2）GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

（3）GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一）GFR下降：

(1)肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内

皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。

(2)有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩

均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加:

(1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

(2)肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重

吸收增加。

(3)ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？

答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。

答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC的发病机制。

答：DIC的发病机制包括：

（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

（2）血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

11、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝

血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。

13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？

答：此期的代偿表现有：

（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；

（2）组织液反流入血管“自身输液”；

（3）血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

18、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸

困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。

20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？

答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。

弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

21、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影

响？

答：造成V A/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使V A/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成V A/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。

22、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

24、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至A TP产生不足，不能维持中枢神

经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

25、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？

答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。

（2）原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;

（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。

温州医科大学病理生理学重点总结

名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：

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、管路敷设技术通过管线敷设技术，不仅可以解决吊顶层配置不规范问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内，强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等 教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊 断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基 础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版 第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的 科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的 原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种 临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医 学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必 须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析 和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

病理生理学—多选整理

病理生理学【多选】 1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH相消型）BCD 2、PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为：加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD 4、BE负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下：HCO3-升高、AB、SB、BB均升高，SB＜AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC 8、盐水抵抗性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE 10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持 AD

12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因：DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加，血管舒缩紊乱ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学发生改变ABCDE 16、休克时可引起：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒ABC 17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制包括：Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE 22、氧自由基的损伤作用包括：使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE 23、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑

病理生理学思考题及答案

《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移

1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

病理生理学历年考试题整理版

Shock:休克：多种强烈的损伤性因素侵袭身体，引起全身的有效循环血量降低，使组织器官微循环灌流急剧减少和细胞受损，从而导致重要脏器代谢障碍、功能紊乱和结构损伤的机型全身性病理过程。 False neurotransmitter:假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这类生物胺化学性质与NA和DA结构相似，但生理效能远较正常递质为弱。Orthopnea:端坐呼吸：指左心衰竭患者安静时出现的呼吸困难。患者平卧时呼吸困难加重，需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。机制为平卧时下肢静脉回流增加导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量少。 Hyperpolarized blocking:超极化阻滞：低钾血症时，静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 Hypopolarized blocking:除极化阻滞：高钾血症时，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 Transmembrane signal transduction:跨膜信号转导：水溶性信号分子和某些脂溶性信号分子 与膜表面的受体结合，激活细胞内信息分子，经信号转到的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能的过程。 Pulmonary encephalopathy:肺性脑病：呼吸衰竭时病人可因缺氧和酸中毒导致脑细胞和脑血管损伤，继而造成脑功能障碍，称为肺性脑病。 Hypotonic hypoxia:低张性缺氧：因为动脉血氧分压降低而导致的组织供氧不足。 Base excess:碱剩余：是指在38℃，血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的毫克量。 Enterogenous cyanosia:肠原性紫绀：食用大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而将血红蛋白中的铁氧化为三价，形成高铁血红蛋白而失去载氧能力。高铁血红蛋白呈棕褐色，故称为肠原性紫绀。 hypovolemic hypernatremia:低容量高钠血症：因失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L的脱水。又称为高渗性脱水hypertonic dehydration. hypovolemic hyponatremia:低容量性低钠血症：因失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水，又称为低渗性脱水hypotonic dehydration. Hyperkalemia:高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L。低钾低于3.5mmol/L。 pitting edema:凹陷性水肿：又称显性水肿。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压皮肤时出现凹陷。 recessive edema:隐性水肿：在凹陷水肿出现之前，已有组织液的增多，但尚未出现组织间隙游离液体的体征。 restrictive hypoventilation:限制性通气不足：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限造成的肺泡通气量不足。 Obstructive hypoventilation:阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所造成的肺泡通气量不足。 external dyspnea:外呼吸障碍：指肺通气和肺换气出现的功能不足。 Waterhouse-Friderichsen syndrome:华-佛综合征：DIC时，因为微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 Sheehan syndrome:席汉综合征：DIC时因为微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。Azotemia:氮质血症：肾衰时由于肾小球滤过率的降低造成的尿素尿酸等含氮代谢物在体内蓄积而导致的血中非蛋白氮含量增加。 Respiratory acidosis:呼吸性酸中毒：指以血浆H2CO3浓度原发性升高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

病理生理学重点总结

第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。

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【病理生理学】00级七年制 二、英汉互译 低钾血症休克缺氧凋亡水肿 Acidosis myocardial remodeling susceptibly gene pyrogen deconpensation 三、名词解释 疾病阴离子间隙离心性肥大混合拮抗反应综合征假性神经递质 四、问答题 1、试述缺血-再灌注损伤时钙超负荷的发生机制及其造成损伤的机制 2、试述心衰时心肌舒张功能障碍的机制 【病理生理学】00级本科 二、名词解释 心肌向心性肥大功能性分流自身输血阴离子间隙假性高血钾症 三、英汉互译 Pathological process 缺氧 Human genome project 过热 Molecular chaperone 应激原 Systemic inflammatory 代谢性酸中毒 四、问答题 试述心肌收缩性减弱的机制 简述休克早期的主要临床表现及其机制 简述机体炎症失控的主要表现及机制 概述三型脱水对集体影响特点和补液原则 【病理生理学】03级七年制 二、英汉互译 阴离子间隙弥散性血管内凝血应激性溃疡向心性肥大 真性分流肝性脑病肠道细菌转位氮质血症 高镁血症完全康复 三、名词解释 基本病理过程自身输血气道等压点假性神经递质 多器官功能障碍综合征 四、问答题 大出血患者机体缺氧的可能类型，原因何在 简述酸中毒导致心力衰竭的可能机制

急性肾功能衰竭少尿的发生机制 【病理生理学】04级八年制 2、名词解释（每题3分，共5题，计15分） 阴离子间隙 缺氧 无复流现象 肝性脑病 代偿性抗炎应综合征 三、英汉单词互译（每题0.5分，共10题，计5分） 病理生理学Hypokalemia 呼吸爆发Metabolic Alkalosis 过热Oxygen Paradox 凋亡小体True Shunt 矫枉失衡False Neurotransmitter 四、问答题（每题10分，共4题，计40分） 1.试述休克早期微循环改变的特点及其代偿意义。 2.试述心肌肥大不平衡生长引起心肌收缩减弱的机制。 3.试分析功能性分流时血气变化的特点及其机制。 4.试述慢性肾功能不全多尿的发生机制。多尿为何内环境紊乱？ 【病理生理学】04级六年制英文班考试题 二、名词解释 1 Circulatory hypoxia循环缺氧 2 Auto blood transfusion自动输血 3 Ischemia-reperfusion injury缺血再灌注损伤 4 Concentric hypertrophy心肌肥大 5 Trade-off 权衡 三、简答题 1.严重出血病人可发生何种类型缺氧？为什么？ 2.请说明在心衰发展过程中发生diastolic障碍的机制 3.试述急性呼吸窘迫综合征患者发生呼吸衰竭的过程。 【病理生理学】04级临床七年制病理生理学考题 2　英汉互译

病理生理学重点

绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿

三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？

4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

病理学重点整理

填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为（萎缩）（肥大）（增生）（化生）。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为（核固缩）（核碎裂）（核溶解） 3.坏死组织的结局包括：（溶解吸收）（分离排出）（机化）（纤维包裹、钙化和囊肿形成） 4.皮肤的创伤愈合可分为（一期愈合）（二期愈合） 5.较长时间的淤血可引起：（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）组织萎缩、变性或坏死（4）淤血性硬化 6.血栓的类型包括（白色血栓）（混合血栓）（红色血栓）（透明血栓） 7.血栓形成的条件：（1）心血管内膜损伤（2）血流状态改变（3）血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化：（变质）（渗出）（增生） 9.肿瘤的基本组织结构包括：（实质）（间质） 10.肿瘤的生长方式：（膨胀性生长）（浸润性生长）（外生性生长） 11.肿瘤的转移包括：（淋巴道转移）（血道转移）（种植性转移） 12.胃溃疡的特点为：由里至外，内向外分为四层——（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径：（上行性感染）（血源性感染）* 08 考填充 14.肾病高血压的成因：（钠水潴留）（肾素-血管紧张素系统活性增强）（肾分泌扩血管物质减少） 名解 1.淤血（静脉性充血）：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血。 2.变性：细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化，表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质，并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性：在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质，称为玻璃样变。 4.坏死：活体内部组织、细胞的死亡称为坏死，坏死是一种不可逆的病变，其代谢完全停止，功能全部丧失。 5.坏疽：肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死，并伴有不同程度的腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化：（*08 考名解）坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出，由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生：一种分化成熟的组织，受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织：肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞（心力衰竭细胞）。 10.血栓形成：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。 11.血栓：在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞在某处血管腔的过程，程为栓塞。 13.水肿：人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。 14.缺氧：当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚致形态结构都可能发 生异常变化，这一病理过程称为缺氧。 15.炎症：是机体在致炎因子作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症，主要由溶血性链球菌引起。

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1