【金牌考点】2018年中西医结合药理学考点：抗胆碱药

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第四单元抗胆碱药

抗胆碱药一般不阻碍乙酰胆碱在神经末稍的释放，但可与胆碱受体结合，阻断乙酰胆碱与受体的结合，减少胆碱能神经的过度兴奋。这类药物按作用部位和作用的受体的亚型的不同，可分为M-胆碱受体阻断剂、N1胆碱受体阻断剂和N2胆碱受体阻断剂。

1、M-胆碱受体阻断剂

该类药物阻断神经节后胆碱能神经支配的胆碱受体，可散大瞳孔，加快心率，抑制腺体分泌，松弛平滑肌。临床上主要用于解除胃肠道痉挛，缓解胃肠道绞痛，和散瞳。故又称解痉药。

M-胆碱受体阻断剂按来源和结构可以分为莨菪生物碱和合成药物。

(1)莨菪生物碱

莨菪生物碱的代表药物是从茄科植物颠茄、曼陀罗及莨菪中分离提取而得的阿托品(Atropine)。从我国的植物资源中，提取出阿托品的衍生物山莨菪碱(Anisodamine)、东莨菪碱(Scopolamine)和樟柳碱(Anisodine)。它们有类似的结构、药理作用和用途。

与阿托品比较，山莨菪和东莨菪碱分别在托品烷的6位有羟基或6、7位有氧桥，导致了药物的极性不同。极性小的，易进入中枢神经，故这些药物在中枢产生的作用强弱不同。这类药物极性大小的顺序为山莨菪碱 > 阿托品 >东莨菪碱，中枢作用强弱的顺序与其极性的顺序相反。

在各种天然来源的莨菪碱的结构中，含氮杂环的氮上仅有一甲基，氮为叔氮原子。在该氮原子联接一烃基，即季铵化，得到了溴甲阿托品(Atropine Methobromide, 胃痉平)，甲溴东莨菪碱(Scopolamine Methobromide)，丁溴东莨菪碱(Scopolamine Butylbromide)等。这类季铵化修饰的药物在体液中以离子态存在，不易进入血脑屏障，故中枢副作用减小。胃肠道平滑肌的解痉作用较强，用作解痉药更宜。

化学名为α-(羟甲基)苯乙酸-8-甲基-8-氮杂双环 [3.2.1] –3-辛酯硫酸盐一水合物。

本品为无色结晶或白色结晶性粉末，无臭，味苦，mp. 190～194℃(分解)。极易溶于水，水溶液呈中性反应。在100℃加热30分钟仍然稳定。在碱性条件下(如硼砂)可引起分解。本品易溶于乙醇，不溶于乙醚或氯仿。

阿托品来源于颠茄类植物，如蔓陀罗。在提取时莨菪酸会发生外消旋化。亦可用全合成法生产。

本品为莨菪醇、莨菪酸结合成的酯，又称莨菪碱。莨菪醇亦称托品(Tropine)，羟基在α位，结构中有3个手性碳原子C1、C3和C5，为内消旋不产生旋光性。莨菪醇可有椅式和船式两种稳定的构象，二者互为平衡。通常表示成能量较低的椅式。

莨菪酸亦称托品酸(Tropic acid)，即α-羟甲基苯乙酸。天然的莨菪酸为S构型。莨菪酸在分离提取时易发生消旋化。左旋体的拮抗M胆碱作用比消旋体强2倍，但左旋体的中枢兴奋作用比右旋体强8～50倍，毒性更大。所以临床上使用安全性好，易于制备的外消旋体。药典规定旋光度不得超过-0.4o，以保证生产过程中能做到完全消旋化。

阿托品含叔胺结构，碱性较强，pKa[HB+] 9.8。水溶液可使酚酞呈红色。结构中的酯键在pH 3.5～4.0最稳定、弱酸性和近中性条件下稳定，碱性溶液易水解。水解产物为莨菪醇和消旋莨菪酸。制备其注射液时应注意调整pH，加1%氯化钠作稳定剂，采用硬质中性玻璃安瓿，注意灭菌温度。

阿托品为抗胆碱药，对M-受体有作用，可解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，散大瞳孔。用于胃肠道，肾、胆绞痛，急性微循环障碍，有机磷中毒，眼科用于散瞳。

阿托品的毒性较大，毒副作用有瞳孔散大，唾液及汗液分泌减少，心跳加速，兴奋，烦燥，甚至惊厥。阿托品易从胃肠道吸收，也可经粘膜、眼和皮肤接触吸收，经血液分布全身，可以透过血脑屏障和胎盘。

*氢溴酸东莨菪碱

化学名为6β，7β-环氧-1αH，5αH-托烷-3α-醇(-)托品酸氢溴酸盐三水合物。天然品又称654-1，合成品称为654-2。

本品为茄科植物颠茄、白蔓陀罗、莨菪等中提取得到的东莨菪碱的氢溴酸盐。东莨菪与莨菪在结构上的的区别是，东莨菪在托品烷的6,7位有一环氧基。

本品的作用与阿托品相似。其散瞳及抑制腺体分泌作用比阿托品强，对呼吸中枢具兴奋作用，但对大脑皮质有明显的抑制作用，此外还有扩张毛细血管，改善微循环以及抗晕船晕车等作用。临床用为镇静药，用于全身麻醉前给药，晕动病、震颤麻痹，狂燥性精神病，有机磷农药中毒等。还可用于感染性休克。

*氢溴酸山莨菪碱

化学名为6b-羟基-1αH，5αH - 托烷-3a-醇(-)托品酸酯。

山莨菪碱为山莨菪醇与左旋莨菪酸结合的酯，是从我国特产的茄科植物山莨菪

( Scopolia Tangutica Maxim. ) 根中提取到的一种生物碱。

本品的[α]D20为-9゜～11.5゜。消旋体亦可作药用，药品名为消旋山莨菪碱。

本品为M胆碱受体拮抗剂。作用强度与阿托品相似或稍弱。可使平滑肌明显松弛，并能解除血管痉挛，同时有镇痛作用。但扩瞳和抑制腺体分泌作用较弱。

本品极少引起中枢兴奋症状。其原因被认为是6-羟基增加了药物的极性，使难于透过血脑屏障。本品的口服吸收较差，注射后迅速从尿中排出。适用于感染性中毒休克，血管性疾患，各种神经痛以及平滑肌痉挛等疾病。

*丁溴东莨菪碱

化学名为(1S, 3S, 5R, 6R, 7S, 8S)-6,7-环氧-8-丁基-3(S)-环氧托烷基托哌的溴化物。又名解痉灵。

本品为白色或近白色结晶性粉末;无臭或几乎无臭。在水中或氯仿中易溶，在乙醇中略溶。

丁溴东莨菪碱为东莨菪碱季铵化得到的药物，对中枢的作用较弱，系外周抗胆碱药。除对平滑肌有解痉作用外，尚有阻断神经节及神经肌肉接头作用。

本品对肠道平滑肌向肌性解痉作用较阿托品强，能选择性地缓解胃肠道，胆道及泌尿道平滑肌的痉挛和抑制其蠕动，而对心脏、瞳孔以及唾液腺的影响较小，故很少出现中枢神经兴奋，扩瞳，抑制唾液分泌等副反应。

本品口服不易吸收。肌注或静注后，很快产生药效，维持时间约2～6小时。用于各种病因引起的胃肠道痉挛、胆绞痛、肾绞痛。

(2)合成M-受体阻断剂

由于阿托品等药物生理作用广泛，常引起口干、视力模糊、心悸等不良反应。故对阿托品类药物进行结构改造，希望得到选择性高，作用强的药物。

剖析阿托品的化学结构可发现，虚线框中的氨基醇部分与乙酰胆碱很相似。氨基乙醇酯被认为是“药效基本结构”。阿托品的酰基部分带有苯基，对阻断M-受体功能十分重要，由此，设计合成了多种季铵类或叔胺类的抗胆碱药，这些药物的通式如下：

通过X把脂环部分与氨基部分连接起来。各部分的情况分别讨论如下：

如R1、R2为碳环或杂环时，可产生较强的拮抗乙酰胆碱的活性，两个环不同时作用较强。如含苯环和环烷烃的格隆溴铵(Glycopyrronium Bromide，胃长宁)和奥芬溴铵(Oxyphenonium Bromide, 安胃宁)。该药物用于胃及十二指肠溃疡、慢性胃炎、胃酸分泌过多及痉挛等。

R3可以是H，OH，CH2OH或CONH2。由于R3为OH或CH2OH时，可能形成氢键使药物与受体结合紧密，作用增强。故多数M-受体拮抗剂的R3为OH。

大多数抗胆碱药的X是酯键(-COO-)，如上述的格隆溴铵和奥芬溴铵。也有用醚键(-O-)或碳键连接的抗胆碱药。如奥芬那君(Orphenadrine)、比哌立登(Biperiden)和苯海索(Trihexyphenidyl)。醚键(-O-)或碳键的药物，因脂溶性较小易进入中枢，属于中枢抗胆碱药，临床用于抗震颤麻痹。

氨基部分通常为叔胺或季铵结构，本身是氮正离子或成盐后形成氮正离子，与M-受体的负离子部位结合，氮上烷基通常是较小的烃基，也可形成杂环。季铵类的抗胆碱药的中枢副作用较小，常作为外周的抗胆碱药。

近年来，发现了M-受体的亚型。在研究合成胆碱药中，得到了选择性高的M1-受体拮抗剂，如哌仑西平(Pirenzepine)和替仑西平(Telenzepine)。这几个药物对除胃肠道外的平滑肌、心肌、唾液腺等的M-受体亲和力低，少有其它抗胆碱药物对心脏、唾液腺和瞳孔的副作用。也不影响中枢神经系统。在一般治疗剂量下能显著抑制胃酸、胃蛋白酶原及胃蛋白酶的分泌，用于胃及十二指肠溃疡。

化学名为溴化N-甲基-N-(1-甲基乙基)-N-[2-(9H-呫吨-9-甲酰氧基)乙基]-2-丙铵。又名普鲁本辛。

溴丙胺太林系季铵类抗胆碱药，不易吸收，不易透过血脑屏障，中枢副作用小。主要用于胃及十二指肠溃疡的辅助治疗，也用于胃炎，胰腺炎、胆汁排泄障碍等。

2、N1-胆碱受体阻断剂

又称神经节阻断药。主要是阻断N1胆碱受体，切断神经冲动的传导，使血管舒张，导致血压下降。用于高血压的治疗。代表药物有美卡拉明(Mecamylamine)、六甲溴铵(Hexamethonium Bromide)等，由于近年来出现了许多优秀的抗高血压药物，神经节阻断药物已较少使用。

3、N2-胆碱受体阻断剂

作用于骨骼肌神经肌肉接头处的运动终板膜上的乙酰胆碱N2-受体，阻碍神经冲动在神经肌肉接头处的正常传递，导致随意肌的松弛。故又称肌肉松弛药。该类药物可使骨骼肌完全松弛。手术时运用该类药物，肌肉松弛可不再依赖全身麻醉的深度，故可减少麻醉药的用量，避免深度麻醉引起病人的呼吸、循环抑制等不良后果。是临床麻醉时使用的重要辅助药物。

临床上用作肌肉松弛的药物除乙酰胆碱N2-受体的拮抗剂，即外周性肌肉松弛药外，还有作用于中枢的肌肉松弛药。中枢性肌肉松弛药通过阻滞中枢内中间神经元的冲动传递，使骨胳肌松弛，其机制尚不清楚。也一并在本节介绍。

(1)外周性肌肉松弛药

外周性肌肉松弛药又分为非去极化型和去极化型。

非去极化型肌肉松弛药，也称竞争性肌松药。药物与运动终板膜上的N2-受体结合后无激动作用。与乙酰胆碱竞争受体，阻断了乙酰胆碱的信号传递作用，使骨胳肌松弛。当给予抗胆碱酯酶药(如新斯的明)后，随着终板膜处乙酰胆碱的水平增大，可使神经肌肉阻断作用逆转。此类药物的作用易于控制，可保证安全。

去极化型肌肉松弛药。药物与运动终板膜上的N2-受体结合，使终板膜及邻近肌细胞膜长时间去极化，阻断神经冲动的传递，使终板对乙酰胆碱的反应降低，导致骨胳肌松弛。多数本类药物不易被乙酰胆碱酯酶分解破坏，作用类似于过量的乙酰胆碱长时间作用于受体。故本类药物过量时，不能用抗胆碱酯酶药对抗。与非去极化型肌肉松弛药比较，去极化型肌肉松弛药的作用不便控制，故这类药物的应用不如非去极化型肌肉松弛药广泛。但本类药物

中的氯化琥珀胆碱，因起效快，且易被血浆中的胆碱酯酶水解失活，持续时间短，易于控制，尚在临床中应用。

*氯化琥珀胆碱

化学名为二氯化2,2’-[(1,4-二氧-1,4-亚丁基)双(氧)]双[N,N,N-三甲基乙铵]二水合物。又名司可林。

本品为白色或几乎白色的结晶性粉末;无臭，味咸。本品在水中极易溶解，在乙醇或氯仿中微溶，在乙醚中不溶。mp. 157～163℃，无水物的熔点为190℃。无水物有引湿性。

氯化琥珀胆碱具有酯键结构，在固体结晶状态稳定，水溶液中可水解。水解速度随pH 值和温度的改变而变化，在碱性条件易水解。两个酯键的水解分步进行，最后生成2分子氯化胆碱和1分子琥珀酸。本品的注射液用丙二醇作溶液，稳定性比较好。

本品在生产过程中或贮存过久，可能带入或产生胆碱、琥珀酸、琥珀酸单酯等杂质，药典规定检查其限量。

氯化琥珀胆碱经注射给药后，在血浆中迅速被血浆胆碱酯酶水解。先生成1分子胆碱和1分子琥珀酸单胆碱酯，后者缓缓分解成胆碱和琥珀酸。很少以氯化琥珀胆碱的分子形式从尿中排泄。

本品为去极化型外周骨骼肌松弛药，松弛作用产生迅速，持续较短。常用于气管内插管手术的全身麻醉。本品不能与碱性药物如硫喷妥钠等合用。

大多数临床上使用的外周性肌肉松弛药都是非去极化型。

非去极化型的肌肉松弛药可分为生物碱类和合成类。生物碱类有右旋氯筒箭毒碱(Tubocurarine Chloride)，汉肌松(Tetrandrine dimethiodide)、傣肌松(Cissampelosine methiodide)等。其结构都较复杂，具有一定空间结构的氮原子，多数为双季胺结构，且氮原子处在苄基四氢异喹啉的杂环体系中。两个氮原子相距10～12个原子。

设计者利用体内药物代谢的水解反应和非酶性Hofmann消除反应，可使阿曲库铵在体内迅速代谢为无活性的代谢物，解决了肌肉松弛药类药物产生蓄积中毒的不良反应，得到了广泛的应用。这类药物还有多库氯铵(Doxacurium Chloride)(不在肝肾酶催化代谢)和米库氯铵(Mivacurium Chloride)，两药均较安全。

在20世纪60年代发现的具雄甾母核的季铵生物碱有肌肉松弛作用，在甾环3,17位乙酰化得到甾烷类去极化型神经肌肉阻断剂，作用强于氯化筒箭毒碱，而且起效快、持续时间长。这类药物有维库溴铵(Vecuronium bromide)、哌库溴铵(Pipecuronium bromide)、罗库溴铵 (Rocuronium bromide)等。

*苯磺酸阿曲库铵

苯磺酸阿曲库铵是在对简箭毒碱的结构改造中得到的对称的1-苄基四氢异喹啉类药物中的一个。该类药物具有双季铵结构，两个季铵氮原子间相隔10～12个原子。季铵氮上有较大的基团，且季铵氮原子的β位有吸电子基团取代，可以在生理条件下发生Hofmann消除反应，避免了酶催化的代谢过程，副作用小。

苯磺酸阿曲库铵由于在体内经Hofmann消除和酯解代谢，治疗剂量不影响心、肝、肾功能，副作用小。

阿曲库胺结构中有4个手性中心，理论上有16个光学异构体，由于分子的对称因素，实际的异构体数目较少。现使用的是各异构体的混合物。

阿曲库胺的1R-Cis, 1，R-Cis已开发为临床使用的肌肉松弛药，称为顺曲库铵(cis Atracurium)，作用强度是苯磺酸阿曲库铵的3倍，引起组胺释放的倾向更小。

*泮库溴铵

本品是甾类非去极化型神经肌肉阻断剂，是从天然发现的具雄甾母核的季铵生物碱，经结构改造而得。在结构的环A和环D部份，各存在一个乙酰胆碱样的结构片断。

泮库溴铵作用为筒箭毒碱的5～6倍，起效时间及持续时间与氯化筒箭毒碱相似，现已取代筒箭毒碱作为大手术的首选药物。副作用有心动过速，血压过高等。

(2)中枢性肌肉松弛药

中枢性肌肉松弛药通过阻滞中枢内中间神经元的冲动传递，使骨胳肌松弛。该类药物如氯唑沙宗(Chlorzoxazone)，主要用于治疗骨胳肌疾病和肌肉痉挛疼痛。

*氯唑沙宗

化学名为5-氯-苯并噁唑-2-(3H)-酮。

本品通过阻滞中枢内中间神经元的冲动传递，使骨骼肌松弛，主要用于治疗骨骼肌疾病和肌肉痉挛疼痛。

通常口服给药，给药后1～2小时达到血药峰值，可迅速代谢成6-羟基唑沙宗，并主要以葡萄糖醛酸结合物的形式，从尿中排除。

主要的副作用为嗜睡和眩晕，肝功能受损的患者不得服用。

例题：

1.关于硝酸毛果芸香碱的叙述不正确的是

A 能兴奋M-胆碱能受体;

B 又名硝酸匹鲁卡品;

C 遇光易变质;

D 水溶液较稳定不易水解;

E 显硝酸盐的鉴别反应;

2.分子中含有内酯环结构而易被水解的药物是

A 硝酸毛果芸香碱;

B 溴新斯的明;

C 碘解磷定;

D 硫酸阿托品;

E 氢溴酸山莨菪碱;

3.其水解产物可与重氮苯磺酸试液作用生成红色偶氮化合物的药物是

A 溴丙胺太林;

B 溴新斯的明;

C 氢溴酸山莨菪碱;

D 碘解磷定;

E 盐酸苯海索;

参考答案

1.D;

2.A;

3.B;

药理学期末考试复习总结

1944年链霉素，1952年红霉素，60-70年代以来，β-内酰胺及喹诺酮类。灭活酶（β-内酰胺酶，氨基糖苷类抗菌药物钝化酶，MLS类抗生素：大环内酯类一林可霉素类一链阳霉素类抗生素钝化酶，氯霉素乙酰化酶CA T：酰基转移酶，能够酰化氯霉素外，对具有羟基的不同结构的化合物都具有酰化作用）， 诺氟沙星（氟哌酸）--第一个应用于临床的氟喹诺酮类药物 二重感染：敏感菌株受抑，不敏感菌株大量繁殖。真菌感染，假膜性肠炎。 抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围。广谱：四环素、氯霉素；窄谱：异烟肼。 抑菌药：仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药。如：四环素、红霉素等 杀菌药：具有杀灭细菌作用的抗菌药，如氨基糖苷类、青霉素类等。 抗微生物药：用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。分为抗菌药、抗真菌药及抗病毒药。 抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物（磺胺类和喹诺酮类）。 抗生素：指由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。包括天然抗生素和人工半合成抗生素，前者由微生物产生，后者是对天然抗生素进行结构改造获得的半合成品。 固有性耐药：来源于该细菌本身染色体上的耐药基因，代代相传，具有典型的种属特异性。 灰婴综合征：新生儿、早产儿其肝代谢及肾排泄功能不完善氯霉素蓄积呼吸、循环衰竭，血压下降，皮肤苍白。出现症状后约40%患者在2-3天内死亡。新生儿、早产儿禁用。 获得性耐药：由于细菌在生长繁殖过程中，其DNA发生改变而使其形成或获得了耐药性表型。 化学治疗：对所有病原体（包括微生物、寄生虫、甚至肿瘤细胞）所致疾病的药物治疗。 耐药性又称抗药性（bacterial resistance），获得耐药性----细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。可消失，可转 赫氏反应（Herxheimer reaction）青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病等时，出现症状加剧，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗6~8 h，12~24 h内消失。机制：病原体被杀死后释放物质所致 金鸡纳反应(30-60 μM)：表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛、听力和视力减弱，甚至发生暂时性耳聋。因为奎宁得自金鸡纳树皮，金鸡纳树的其他生物碱也有此反应，故称金鸡纳反应； 化疗指数（chemotherapeutic index, CI）:化疗药物的半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量-LD50/ED50 或LD5/ED95表示。 双硫仑（disulfiram）样反应：应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素（头孢孟多，头孢甲肟）或头霉素类（头孢美唑）期间饮酒（即使量很少），因该基团可抑制乙醛（乙醇）脱氢酶，使体内乙醛蓄积而产生难受的“宿醉样”现象，与应用于戒酒的药物“戒酒硫”产生的反应相似，又名戒酒硫样反应。 首次接触效应（first expose effect）：抗菌药在初次接触细菌时有强大的药效，再度接触时不再出现该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后，才会再起作用。如氨基糖苷类抗生素。 胰岛素抵抗(insulin resistance):病人血中胰岛素含量正常或高于正常，但其生物效应明显降低，是2型糖尿病最主要的发病机制. （intrinsic resistance）获得耐药性：细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降甚至消失，致药物对耐药菌疗效降低或无效。主要由质粒介导，改变自身代谢途径。 最低杀菌浓度(MBC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为最低杀菌浓度。 多重耐药（multi-drug resistance, MDR）:细菌对多种抗菌药耐药。 最低抑菌浓度(MIC)是衡量药物抗菌活性大小的指标。在体外培养细菌18-24 h后能抑制培养基内病原菌生长的最低

药理学前辈心得资料讲解

药理学前辈心得

药理学前辈心得!!! 药理：: 1.期中考试 电脑上考试，全部是选择题，开卷考试。虽说是开卷，但是因为考的比较细，所以还是要认真看书的，起码考试的时候你要知道这个考点在书本的哪里。而且期末考试还是要考整本书的。不过还好，我们这次的题目几乎都是按照课本的顺序出的，找起来不会有很大困难。 2.期末考试 2.1提前做好计划 我一般会提前20天左右做好计划，前18天看书，时间珍贵，所以最好是精确到天：如12月25日：1-3章；12月26日4-6章……要按内容的多少和重要性先这样大概的分配每天的任务，具体实施的时候再根据实际情况，内部小调整，但是总量是要在这段时间完成的。 最后两天再结合习题，学海浮舟再选择性地看书。 2.2怎么看书——三边看书复习 我是书本至上的，所以在平时学习之后，复习阶段再看书已经不那么陌生了。 考试前，要看三遍书。这个是汪雪兰老师提供的学习方法，当时听到觉得知之恨晚啊，所以再这里和大家分享分享。 所谓三遍，就是第一遍从前往后看，第二遍从后往前看，第三遍从前往后看；第一遍认真地看，理解记忆，第二遍记忆大点（小标题）和重点难点，第三遍几乎就是考试前一晚或者是考试前几个小时，整本书过一遍，不要停留在某个部分过多，在前两遍的基础上，只是浏览。考试的时候你会很神奇的时候发现竟然都记住了，记全了，最后一遍就是强记。 2.3列表对比记忆： 药理每一章都很多药，要怎么记忆呢？从汪雪兰老师那里学到的就是列表对表记忆，话就不多说了，给大家看几个表：见附件表1——头孢菌素分类、作用特点

这个表格是汪雪兰老师课件上的表格，同学们上课的时候想抄的话笔就要快了，因为汪老师给的课件是没有这些特色性的表格的。 还有一个很经典的表格，汪老师每次上课都提到我们课下要完成的表格，考试当然也很主流地考到了——抗菌药物（见附件 2）： 上完汪老师的课，发现列表格对比记忆真的很好，尤其是对于药理，所以在回过头去复习前面的时候，就都想列个表格——抗高血压药（见附件3）：

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。

受体药理学

蛋白激酶 蛋白质的可逆磷酸化是信号转导过程中一个重要的调节机制。蛋白激酶是一类磷酸转移酶，其作用是将ATP的丁磷酸基转移到底物特定的氨基酸残基上，使蛋白质磷酸化。 ?蛋白激酶可分为5类： ?蛋白丝氨酸／苏氨酸激酶、蛋白酪氨酸激酶、蛋白组／赖／精氨酸激酶、蛋白半胱氨酸激酶、蛋白天冬氨酸／谷氨酸激酶。 ?蛋白激酶在信号转导中的主要作用有两个方面： ?一是通过磷酸化调节蛋白质的活性，磷酸化和去磷酸化是绝大多数信号通路组分可逆激活的共同机制，有些蛋白质在磷酸化后具有活性，有些则在去磷酸化后具有活性； ?二是通过蛋白质的逐级磷酸化，使信号逐级放大，引起细胞效应。 连接蛋白 在细胞信号转导过程中，多数受体不能直接引起相关效应，而需要通过一些“接头蛋白”介导。在介导的级联反应过程中，传递的信号被逐级放大，最终到达效应器，产生相关的细胞效应 接头蛋白(adaptor)是指一些具有SH2或SH3结构域的蛋白质，它们本身没有酶活性，但通过识别和结合特异的氨基酸序列而构成信号转导复合物，使信号得以逐级下传。SH2结构域能专一性地识别酪氨酸磷酸化位点，SH3结构域则能专一性识别多脯氨酸序列。由于识别的氨基酸序列不同，它们又能被分为许多亚型，从而使信号转导过程复杂而多样化。常见的接头蛋白有GRB2等。 G蛋白 广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。 广义的G蛋白是指所有能与GTP结合的蛋白质。G蛋白是由α、β、γ3个亚基组成的异三聚体，位于细胞膜的胞质侧。βγ二聚体通过共价结合锚于细胞膜上，起稳定α亚基的作用，而α亚基本身具有GTP酶活性，能使GTP水解。 第二信使 第二信使是指受体被激活后在细胞内产生的介导信号转导通路的活性物质。第二信使在信号的传递放大过程中起着至关重要的作用，它包括了一些小分子或离子，如cAMP、cGMP、二酰甘油(DG)、三磷酸肌醇(1P3)、Ca2+等，它们是信号得以正常地逐级下传所不可或缺的。第二信使胞内浓度的升高导致酶蛋白或非酶类蛋白活性的改变，继而调节葡萄糖的摄取和利用、脂质的储存和动员、细胞产物的分泌等生理现象，还能通过对特定基因转录活性的调节，参与细胞增殖、分化、凋亡的调控，从而发挥广泛的生物学效应。 受体的分类与功能 ?受体是细胞表面或亚细胞组分的一类生物大分子，可以特异性识别，并与有生物活性的化学信号物质(配体)结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。受体主要有两方面的功能：一是识别特异的信号物质一配体，与之结合；二是把识别和接受的信号准确无误地放大并传递到细胞内，启动一系列细胞内信号级联反应，最后导致特定的细胞生物学效应。要使细胞间的信号

药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备

药理学 一、名解： 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及其作用规律的科学。 2.药效学：药物对机体作用及其作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。 4.首关消除：某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。 10.治疗指数：通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数 12.肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。较大药量反复进行肠肝循环可延长药物的半衰期和作用时间。 13.半衰期：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。 14.不良反应：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病。 16.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物。与受体结合并激动受体产生效应。吗啡，Adr，ACh 17.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。 二、填空题 1．药理学研究的内容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力学 4．药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。。 8．氯丙嗪可与_度冷丁（哌替啶）、_异丙嗪_配合组成冬眠合剂。 9．阿托品在眼科的应用①_治疗虹膜睫状体炎；②扩瞳作眼底检查。对眼的影响有扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 11．毛果芸香碱用于虹膜炎的目的是防止_虹膜与晶状体粘连_ 。对眼的影响有①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛 13．阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体内环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 15．硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩张周围血管，降低心肌耗氧量、16.舒张冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 23．强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 31．麻醉前给药东莨菪碱优于阿托品因为①_镇静；②_兴奋呼吸中枢 _③_抑制腺体分泌__。 37．巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 40．普萘洛尔的主要适应症是_抗高血压_、_抗心绞痛_和_抗心律失常__。 44．阿司匹林具有解热_、镇痛_、抗炎抗风湿等作用,这些机制均与抑制PG前列腺素合成有关。 45．硝酸甘油可用于治疗_各型心绞痛_ 和_急慢性心衰_。硝苯地平不宜用于劳累_型心绞痛。 51．四环素对_绿脓__杆菌、_伤寒杆菌、_结核__杆菌无效。 三、简答题： 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用： （一）药理作用⑴对眼的影响： 1 缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。 2 降低眼内压：虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。 3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊 （2）对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。 （二）临床应用： ①青光眼：闭角型青光眼（充血性青光眼）；开角型青光眼（单纯性青光眼） ②治疗虹膜睫状体炎：与扩瞳药阿托品交替使用。 ③口腔干燥（口服） 1

药理学中的受体

药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。 现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！ 把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、 瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩 把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张 那么有如下规律： 激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张 但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩 激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩 但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张 α1、β、M、N1均为增加分泌 但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌 α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢 肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反 更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受

体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意） PS： α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等 β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞 β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏 M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体 N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质 N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌） 多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌 肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体 N受体为配体门控离子通道型受体 典型药物： M激动－毛果芸香碱 N激动－烟碱 M、N激动－卡巴胆碱 抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类 M 拮抗－阿托品 N1 拮抗－美卡拉明 N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱 胆碱酯酶复活－氯解磷定

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结

[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。

药理学期末考试复习重点

1、药物：能影响机体的生化过程、生理功能及病理状态，用于治疗、诊断、预防疾病和计划生育的化学物质 药理学：研究药物与机体（含病原体、肿瘤细胞）间相互作用及作用规律的一门科学 研究内容：①药物效应动力学，简称药效学 ②药物代谢动力学，简称药动学 2、药物的特异性和选择性 选择性高，影响机体的少数几种功能，针对性强，不良反应少 药物作用的双重性 （1）治疗作用 （2）不良反应①副作用：药物在治疗时出现的与治疗目的无关反应 ②毒性反应：用药剂量过大或蓄积过多时反应的危害性反应 3、药物的量—效反应 量—效关系：在一定范围内药物药理效应的强弱与剂量大小或浓度高低呈一定比例关系，因药理效应与血液浓度更密切，故也常称浓度—效应关系 量反应：药理效应的强弱呈连续性量的变化，可以用数量表示者，有可测定的数据值 质反应：药理效应不能定量，仅有质的差别，只有阳性或阴性，全或无之分 （纵坐标同为效应强度） 量—效关系的药效学参数 效能：药物所能产生的最大效应 效价强度：引起一定效应时所需剂量的大小，常用50%最大效应剂量来表示 【效价强度部分取决于药物与受体的亲和力及药物—受体偶联产生反应的效应】 （临床择药用效能分级） 半数有效量（半数有效浓度）：能引起50%的效应（量反应）或50%阳性反应（质反应）的剂量或浓度 半数致死量：能引起半数动物死亡的剂量，LD50 越大，药物毒性越小，LD50常用于临床前药理研究检测药物毒性的大小 4、作用于受体的药物分类 激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物，他们与受体结合并激活受体而产生效应 拮抗药：对受体有较强的亲和力而无内在活性的药物，它能占据受体而妨碍激动药与受体结合和效应的发挥 5、受体调节 向上、下调节：若受体脱敏和受体增敏只涉及受体数量的变化，数量降低称向下调节，数量增加称向上调节 6、被动转运：药物顺着生物膜两侧的浓度差，从高浓度侧向低浓度的扩散转运

药理学期末重点整理

名解： 1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 3.药动学（体过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。 5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。 6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。 9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。 10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。 14.在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。 15.激动剂：对受体亲和力高，在活性高（α=1）的药物。 16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。 17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。 18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。

19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。 20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。 23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。 24.半数有效量：引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量。 25.简单扩散（脂溶扩散）：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子（非解离部分）可溶于脂质而通过细胞膜。 26.吸收：药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血循环的过程。 27.首过消除（第一关卡效应）：口服药物进入体循环以前，在肝脏和肠壁细胞部分破坏，使进入体循环的药物量减少。 28.生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量(A)占给药量（D）的百分率，用F表示，F=A/D*100%. 29.分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。 30.生物转化（代）：又称药物代，指体药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应，使药物结构改变。 31.酶诱导剂（酶促剂）：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。 32.酶抑制剂（酶抑剂）：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。 33.排泄：药物及其代产物被排出体外的过程。 34.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。 35.半衰期：包括血浆半衰期和生物半衰期，前者指血浆药物浓度下降一半所需时间，后者指生物效应下降一半所需时间。半衰期一般指血浆半衰期。 36.零级动力学（恒量消除）：单位时间消除的药量相等（等差消除或等量消除），T1/2随血药浓度而变化，血药浓度高，T1/2长，一般在药量超过机体消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线不呈直线，故又称非线性动力学。

(完整版)药理学知识点归纳

药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N 样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明

药理学名词解释

《药理学》名词解释——选自白皮书 1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又 称药效学。 3.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动 力学，又称药动学。 4.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身 作用。 5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸 收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。 6.代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是 药物在体内消除的重要途径。 7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气 体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。 8.离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH 值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度） 9.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏， 如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度） 10.药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。 11.药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来 调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。 12.干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪 便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。 13.房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除 的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。 14.一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器 官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。 15.二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡， 而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。 16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内 消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。 17.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时 间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。 18.稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

胆碱受体激动药习题

药理学练习题：第六章胆碱受体激动药一、选择题 A型题 1.毛果芸香碱对眼睛的作用是： A.瞳孔缩小，升高眼内压，调节痉挛 B.瞳孔缩小，降低眼内压，调节痉挛 C.瞳孔扩大，升高眼内压，调节麻痹 D.瞳孔扩大，降低眼内压，调节麻痹 E.瞳孔缩小，降低眼内压，调节麻痹 2.毛果芸香碱的缩瞳机制是： A.阻断虹膜a受体，开大肌松弛 B.阻断虹膜M胆碱受体，括约肌松弛 C.激动虹膜a受体，开大肌收缩 D.激动虹膜M胆碱受体，括约肌收缩 E.抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱增多 3.下列关于卡巴胆碱作用错误的是： A.激动M胆碱受体 B.激动N胆碱受体 C.用于术后腹气胀与尿潴留 D.作用广泛，副作用大 E.禁用于青光眼 4、氨甲酰胆碱临床主要用于： A.青光眼 B.术后腹气胀和尿潴留 C.眼底检查

D.解救有机磷农药中毒 E.治疗室上性心动过速 5、对于ACh，下列叙述错误的是： A.激动M、N-R B.无临床实用价值 C.作用广泛 D.化学性质稳定 E.化学性质不稳定 6、与毒扁豆碱相比，毛果芸香碱不具备哪种特点？ A.遇光不稳定 B.维持时间短 C.刺激性小 D.作用较弱 E.水溶液稳定 7、切除支配虹膜的神经（即去神经眼）后再滴入毛果芸香碱，则应： A.扩瞳 B.缩瞳 C.先扩瞳后缩瞳 D.先缩瞳后扩瞳 E.无影响 8、小剂量ACh或M-R激动药无下列哪种作用： A.缩瞳、降低眼内压 B.腺体分泌增加 C.胃肠、膀胱平滑肌兴奋 D.骨骼肌收缩

E.心脏抑制、血管扩张、血压下降 9、与毛果芸香碱相比，毒扁豆碱用于治疗青光眼的优点是： A.作用强而久 B.水溶液稳定 C.毒副作用小 D.不引起调节痉挛 E.不会吸收中毒 10、可直接激动M、N-R的药物是： A.氨甲酰甲胆碱 B.氨甲酰胆碱 C.毛果芸香碱 D.毒扁豆碱 E.加兰他敏 B型题 问题11～13 A.激动M-R及N-R B.激动M-R C.小剂量激动N-R，大剂量阻断N-R D.阻断M-R和N-R E.阻断M-R 11、ACh的作用是： 12、毛果芸香碱的作用是： 13、氨甲酰胆碱的作用是： 问题14～15 A.用于青光眼和虹膜炎

药理学重点期末整理

1.药理学：研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。 2.药物效应动力学：研究药物对机体的作用及作用机制。 3.药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 4.效能：药物产生的最大效应，反映药物的内在活性 5.效价：引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。反映药物和机体的亲和力。 6.治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 7.安全指数:LD1/ED99的比值，越大说明药物越安全 8.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低 9.耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 10.受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。 11.受体激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激活受体而产生效应。 12.受体拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。 13部分激动剂：对受体有亲和力但内在活性较弱的药 14.副反应：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，在治疗剂量下发生，多数较轻微，并可预料，不可避免。 15.变态反应：又称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，与

16.极量：引起最大效应而不出现中毒的剂量，即治疗量的极限。大于常用量而小于最小中毒量 17.两重性:药物既能产生对机体有利的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。 18.半数致死量：能引起50%的实验出现死亡反应时的药物剂量。 19.半数有效量：能引起50%的实验出现阳性反应时的药物剂量。 20.吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。 21.首关消除：药物口服后进入体循环之前，部分在肠粘膜和肝脏中极易被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的作用。 22.生物利用度：药物制剂被机体吸收利用的程度和速度 23.分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。 24.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。 25.恒量消除（零级消除动力学）：药物在体内以恒定速度消除，消除速度与血药浓度无关。 26.恒比消除（一级消除动力学）：药物在单位时间内按血药浓度的恒定比例消除，即药物消除速度与血药浓度成正比 问答案题 1. 新斯的明是何累类药物，其主要临床用途和禁忌症？ 新斯的明是抗胆碱酯酶要 用途：重症肌无力，手术后腹气涨和尿潴留，室上性心动过速，抢救筒箭毒碱中

药理重点总结

药理学名词解释 1.药物效应动力学（药动学）：药理学中研究药物对机体的作用及作用机制。 2.药物代谢动力学（药效学）：药理学中研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 3.吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。 4.首关消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必须 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 5.分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 6.再分布（redistribution）：指吸收的药物通过循环迅速向全身组织输送，首先向血流量大的器官分布然 后向血流量少的组织转移。 7.代谢（生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变，这一过程称 为代谢。 8.排泄：药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。 9.一级消除动力学（first—order elimination kinetics)：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内 的消除量与血浆药物浓度成正比。 恒比消除：在单位时间内体内药物的消除量与血浆药物浓度成正比。 10.零级消除动力学（zero—order elimination kinetics)：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆 药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 恒量消除：不论血浆药物浓度高低，单位时间内体内消除的药物量不变 11.药物消除半衰期（half life,t1/2）：指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消 除速率。 12.消除率(clearance,CL)：指机体消除器官在单位时间内消除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少 体积血浆中所含药物被抗体清除，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。 13.表现分布容积：指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所体液容积。 14.生物利用度：指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量（相对速度和数量）。 15.不良反应：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 16.副反应（副作用）：药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，对病人可能带来不适。 17.量-效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系。 18.量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 19.效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其 效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 20.效价强度：指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则浓度越大，反应药物与受体的亲和力。 21.质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则 称为质反应。 22.半数有效量（ED50):能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。 23.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物安 全性大。 24.激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 25.拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α=0）的药物。 26.受体脱敏（receptor desensitization）：又称受体向下调节，指长时期使用一种激动药后，组织或细 胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。 27.受体增敏（receptor hypersensitization）：是与受体脱敏相反的一种现象，指受体长期反复与拮抗药 接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。如长期应用普萘洛尔突然停药出现的反跳现象。又称受体向上调节。 28.耐受性（Tolerance）：机体在连续多次用药后对药物反应性降低的一种状态。

胆碱受体激动剂

胆碱受体激动剂 (总分：71.00，做题时间：90分钟) 一、A型题(总题数：34，分数：34.00) 1.具有H2受体拮抗作用的药物为 ?A．溴丙胺太林(Propantheline Bromide) ?B．贝那替秦(Benactyzine) ?C．盐酸苯海索(Trihexyphenidyl Hy-droehloride) ?D．哌仑西平(Pirenzepine) ?E．樟柳碱(Anisodine) （分数：1.00） A. B. C. D. √ E. 解析： 2.以下药物中不属于拟胆碱药物的是 ?A．匹鲁卡品(Pilocarpine) ?B．氯醋甲胆碱(Methacholine Chloride) ?C．毒扁豆碱(Physostigmine) ?D．氯贝胆碱(Bethanechol Chloride) ?E．卡巴碱(Carbachol) （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 3.与安贝氯铵(Ambenonium Chloride)结构和活性相近的化合物是 ?A．氢溴酸加兰他敏(Galantamine Hy-drobromide) ?B．溴化新斯的明(Neostigmine) ?C．毒扁豆碱(Physostigmine) ?D．依酚溴铵(Edrophonium Bromide) ?E．他克林(Tactine)

（分数：1.00） A. B. C. D. √ E. 解析： 4.下列哪项与氯琥珀胆碱(Suxamethonium Chloride)的性质不符 ?A．酯类化合物，难溶于水 ?B．季铵盐类化合物，易溶于水 ?C．水溶液中不稳定，易被水解 ?D．去极化性肌松药 ?E．在血浆中极易被水解，作用时间短 （分数：1.00） A. √ B. C. D. E. 解析： 5.对Ml受体拮抗剂选择性较强的M乙酰胆碱受体拮抗剂是 ?A．阿托品(Atropine) ?B．(-)-东莨菪碱((-)-Scopo-lamine) ?C．山莨菪碱(Anisodamine) ?D．樟柳碱(Anisodine) ?E．毒扁豆碱(Physostigmine) （分数：1.00） A. B. √ C. D. E. 解析： 6.下述关于乙酰胆碱酯酶抑制剂的表述中，错误的是 ?A．乙酰胆碱酯酶抑制刑能使乙酰胆碱在突触处的浓度增高